Ascites behandling for levercirrhose

Behandling

Ascites kan detekteres hvis det er mer enn 1 liter væske i bukhulen. Det ser ut i levercirrhose, klemmer de indre organene og forverrer pasientens tilstand. Det er ikke endelig bestemt hvilke prosesser fører til frigjøring av en stor mengde væske inn i bukhulen, men dette er et vendepunkt under hovedsykdommen.

Ascites er en komplikasjon av levercirrhose

loading...

Mange negative faktorer kan forårsake leverskade:

  • alkoholmisbruk;
  • noen form for hepatitt;
  • forgiftning kroppen med giftige stoffer.

Disse faktorene dreper leverceller. I stedet danner de muskelvev som ikke utfører rengjøringsfunksjonen i leverceller. Ascites er akkumulering av en stor mengde av flytende substans i magen. Det oppstår med å utvikle cirrose som en komplikasjon.

Mekanismen i denne prosessen er som følger:

  • Bindevev lukker lumen av blodkar i leveren.
  • Blodet går ikke gjennom det.
  • Trykket i venene øker, og organene forgiftes av avfallsprodukter.
  • Blodvæske - plasma, siver gjennom tynne vegger av blodårer og fyller tarmrommet.

Tegn på ascites

loading...

Volumet av væske i magen øker raskt. Det er et gulaktig gjennomsiktig stoff helt sterilt. Den inneholder 2,5% protein.

  1. Pasientens mage er oppblåst og dropper. Når det blir utsatt for det, føltes væskebevegelsen inni.
  2. Det er intern blødning i spiserøret.
  3. Saphenous vener på magen blir fremtredende og fremtredende.
  4. Vektøkning oppstår på grunn av opphopning av væske i bukhulen.
  5. De undertrykte organene virker dårlig, oppkast og smerte i mage-tarmkanalen.
  6. Lemmer flyter rundt, cerebral sirkulasjon er forstyrret, minne og hjernefunksjoner svekkes.

Progressive ascites er preget av:

  • abdominal distention, hudspenning på den;
  • dilaterte blodkar;
  • tommel ut navel;
  • utseendet på en brokk.

Ascites-varianter

loading...

Det er tre grader av sykdommen:

  1. En liten mengde væske (mindre enn 3 liter) oppdages med laparoskopi eller ultralyd. Behandlingen startet i tide gir gode resultater.
  2. Volumet av væske er mer enn 3 liter, magen er forstørret. Det er tegn på nedsatt hjerneaktivitet.
  3. En stor mage inneholder mer enn 10 liter væske, det er vanskelig for pasienten å puste, hjertet er vanskelig å jobbe. Hele kroppen svulmer. Mannen taper styrke.

Av naturen av det inneholdte fluidet, er sykdommen klassifisert som forbigående ascites, stasjonær og intens.

  1. Transittorisk type er herdbar.
  2. Inpatient - konservativ behandling virker ikke.
  3. Stress - til tross for behandlingen øker mengden væske.

Årsaker til abdominal ødem er:

  • nedsatt leverfunksjon
  • dårlig kvalitet på hjerte og nyrer;
  • ødeleggelse av leverenes blodkar
  • oppsigelse av venøs og lymfatisk strøm i leveren.

behandling

loading...

Behandling av ascites i tilfelle levercirrhose kommer først og fremst til behandling av hovedårsaken - cirrhosis. Moderne medisiner har ikke et effektivt stoff for å kurere sykdommen. Manipuleringer av leger er rettet mot å eliminere konsekvensene av årsakene som forårsaket det - viruset, forgiftningen, alkoholen og så videre.

Hvis det er mulig å redusere prosessene for oppløsning av leveren vev, forsvinner trusselen om dropsy. I dette kan spille en stor rolle riktig ernæring.

  • øke intensiteten i arbeidet i leveren;
  • arbeidet i kroppen er aktivert;
  • Funksjonene til utvekslingssystemer gjenopprettes;
  • immunitet forbedres, kroppsstyrken blir gjenopprettet;
  • Det er ingen trussel om komplikasjoner

Kompensert type sykdom krever full proteinernæring. Proteiner i tilstrekkelige mengder finnes i meieriprodukter, fettfattige varianter av kjøtt og fisk, soyabønne, hirse, bokhvete. Protein hjelper til med å gjenopprette hepatocytter.

Med en dekompensert type sykdom er pasienten nær et koma. Dette er en alvorlig tilstand. I dietten er det i dette tilfellet nødvendig å begrense proteinet til 20 g per dag.

Kalium er spesielt viktig for hjertefunksjonen. Dens nivå er avtagende og må etterfylles med tørket frukt, juice og bær. Nyttige dager for frukt, bær og hytteost en gang i uken er nyttige for pasienter med levercirrhose. Bruk av væske selv på faste dager kan ikke økes.

Medisinsk behandling

Med ascites er diuretika ineffektive. Det er nødvendig å begrense pasienten til å drikke. Det er viktig å etablere en vanlig stol, eliminere muligheten for forstoppelse. Effektivt hjelp i dette avføringsmiddelet dufalac, senade.

Hvis medisinbehandling og kosthold ikke hjelper, bruker leger ekstremt tiltak - punktering. En tykk nål settes inn i bukhulen rett under navlen og en betydelig mengde væske trekkes tilbake. Etter denne prosedyren foreskrives pasienten diuretika og foreskrev en diett. Tap av protein etterfylles ved intravenøse injeksjoner av albumin.

Ved første mistanke om ascites i nærvær av leversykdom, er det nødvendig å bli undersøkt. Moderat anstrengelse, sunt å spise, unngå alkohol øker sjansene for utvinning.

Siden ascites er resultatet av en kompleks prosess med ødeleggelse av leveren, er det vanskelig å behandle. Ascites kompliserer pasientens liv, forverrer helse. Enkel bruk av vanndrivende legemidler gir ikke effekt. For å fjerne væske uten bruk av punktering, er det nødvendig å levere væske til nyrene ved hjelp av diuretika, hvor det blir filtrert og avlet naturlig.

Ascites diett

Salt beholder vann i kroppen. Hvert gram salt holder et glass vann. Derfor er det nødvendig å utelukke det fra pasientens diett. Hvis dette ikke er mulig, begrense saltinntaket til 5 gram per dag. Samtidig er mengden væske som forbrukes ikke mer enn 1 l. Hvis du ikke reduserer natrium, vil bruk av diuretika ikke gi en positiv effekt.

Hovedformålet med ernæring i sykdommen er å begrense salt og fylle næringen av vegetarisk mat. Energien verdi av dietten per dag - 2000 Kcal.

Pasienter med ascites kan ikke bevege seg aktivt og oppleve fysisk anstrengelse. I den bakre posisjonen øker også blodstrømmen i leveren.

Ascites kan behandles vellykket i begynnelsen av sykdommen.

Behandling av ascites komplikatorisk cirrhose hos voksne

loading...

Denne veiledningen er hovedsakelig dedikert til behandling av ascites, samt diagnostisering, behandling og forebygging av spontan bakteriell peritonitt (SBP) hos voksne pasienter med levercirrhose. Pathogenese av ascites og SPB, omfattende informasjon om differensial diagnose av ascites, diagnose og behandling av ascites av en annen etiologi (ikke på grunn av cirrose), hepatorenal syndrom har forblitt utenfor denne veiledningen.

1. Første eksamen

loading...

2. Diagnostisk ascitisk væskeinnsamling

loading...

3. Studien av ascitic fluid

loading...

4. Behandling av vanndrivende-følsomme ascites

loading...

1. Verdien av estimert gradient av albumin i serum og ascitesvæske.

Pasienter med svak gradient av serumalbumin og ascitesvæske reagerer ikke godt nok til å begrense natriuminntak og vanndrivende legemidler, med mindre de i tillegg har nefrotisk syndrom. Denne veiledningen omhandler høy gradient tilfeller.

Avholdenhet fra alkohol reduserer skade på hepatocytter, bidrar til å forbedre løpet av reversible prosesser i alkoholisk leversykdom; hos alkoholikere kan avholdenhet redusere portal hypertensjon.

3. Nediuretichesky terapi

  • Natriumretensjon av nyrene er en prosess som i utgangspunktet ligger til grunn for forsinkelsen i kroppsvæsken og dannelsen av ascites. Denne situasjonen oppstår et par måneder før nyrene skiller ut vann.
  • Hensikten med strenge senger er ikke vist.
  • Væskebegrensning er ikke indikert før serum natriuminnhold er 78 mmol / dag hos bare 10-15% av pasientene.

4. Vanndrivende terapi

Konvensjonell behandling i utgangspunktet består i daglig morgeninntak av 100 mg spironolakton eller en kombinasjon av 100 mg spironolakton + 40 mg furosemid. Hvis vekttap og natriumutskillelse med urin forblir utilstrekkelig, bør den daglige dosen spironolakton i monoterapi økes til 200 mg og om nødvendig til 400 mg; når de tar to medikamenter, furosemid og spironolakton, økes dosene samtidig i et forhold på 2: 5 mellom to doser for å bevare normokalemi, dvs. 80 og 200 mg, 160 og 400 mg. Maksimal dose for furosemid er 160 mg / dag og 400 mg / dag for spironolakton per dag. Monoterapi med spironolakton kan være effektiv i tilfeller der væskeretensjon i kroppen er minimal. Spironolakton monoterapi er mer effektiv enn furosemid monoterapi. Imidlertid kan monoterapi med spironolakton være komplisert ved hyperkalemi og utvikling av gynekomasti. Effekten av spironolakton i sin helhet kan ikke starte umiddelbart etter starten av mottaket, men etter noen dager. Toleranse mot spironolakton kan reduseres i nærvær av patologi av renal parenchyma, på grunn av hyperkalemi. Amilorid og triamteren kan erstatte spironolakton.

Ved hypokalemi kan furosemid midlertidig kanselleres.

Med ødem, er det ingen begrensninger for daglig vekttap. Når edemene begynner å oppløse, for å forhindre azotemi (på grunn av en reduksjon i intravaskulært volum), må det daglige vekttapet opprettholdes på opptil 0,5 kg.

Hos pasienter som er følsomme overfor diuretika, anbefales ikke behandling med bruk av hyppig paracentese ved fjerning av store mengder ascitisk væske.

5. Paracentese med fjerning av en stor mengde ascitisk væske

I tilfeller der spenningen skapt av ascitisk væske fører til alvorlige kliniske symptomer, kan en enkelt parasentese utføres som et terapeutisk tiltak, fjerner store mengder væske - opp til 4-6 liter uten hemodynamiske komplikasjoner og behovet for samtidig kolloidale løsninger. I tilfeller hvor volumet av væske fjernet overstiger 6 liter, anbefales intravenøs infusjon av albumin i en hastighet på 6-8 g per liter fjernet ascitesvæske.

For å forhindre rask gjenakkumulering av ascittisk væske anbefales det å begrense natriuminntak og gjennomføre vanndrivende behandling.

Parasentese med fjerning av en stor mengde ascitisk væske gjelder ikke primær terapi for alle pasienter med intense ascites.

6. Taktikk for behandling av poliklinere

  • Hvis pasienten reagerer på en adekvat måte på medisinering, er sykehusinnleggelsen ikke obligatorisk.
  • Hos slike pasienter bør følgende indikatorer overvåkes: kroppsvekt, forekomst av ortostatiske symptomer, innholdet av elektrolytter, urea og serumkreatinin.
  • Periodisk overvåking av natriumnatrium bør utføres dersom vekttap virker utilstrekkelig.
    Hvis urinnatriuminnholdet er> 0 og 78 mmol / dag natrium og det ikke er noen reduksjon i kroppsvekt, er det nødvendig å anbefale strengere overholdelse av dietten.
    Pasienter som ikke mister vekt og natriumutskillelse på 2,0 mg / dl.
  • Klinisk signifikante bivirkninger av diuretika.
  • Hyperkalemi og metabolisk acidose (spironolakton).

6. Behandling av ildfaste ascites

loading...

Eldfaste ascites er opphopning av væske, hvorav mengden ikke reduseres når natriuminntaket er begrenset til 88 mmol / dag og maksimale doser av diuretika (furosemid + spironolakton) tas, men uten bruk av prostaglandininhibitorer (for eksempel ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler). Slike ascites kan også betraktes som ildfaste når pasienten har intoleranse mot diuretika.

En indikasjon på ineffektiviteten av diuretisk terapi er det minimale vekttap eller mangel derav, ledsaget av en reduksjon i natriumutskillelse 5 liter) for å minimere intravaskulær hypovolemi, aktivere vasokonstriksjon og antinatriuretisk system og nedsatt nyrefunksjon. Dextran 70 er mindre effektiv for disse formål enn albumin. I tilfeller med evakuering av mindre enn 5 liter ascitisk væske, er det ikke nødvendig å bytte infusjon med kolloide løsninger.

3. Transjugulær intrahepatisk porto-system stent-shunt (TIPSS)

TIPSS er en porto-systemisk shunt (side til side) implantert med en røntgen kirurg. TIPSS er et effektivt middel for å hjelpe pasienter med ildfaste ascites. I denne type behandling øker forekomsten av encefalopati som regel ikke, og overlevelsesgraden kan være større enn hos pasienter som behandles ut ved å bruke gjentatt parasentese ved evakuering av store mengder ascitisk væske. Implantasjon av TIPSS resulterer i undertrykkelse av det antinatriuretiske systemet, forbedring av nyrefunksjonen og nyreresponsen som respons på diuretisk administrering.

4. Peritoneovenous shunt

Peritoneo-venous shunts (LeVeen eller Denver) har en veldig kort varighet av patency, ofte ledsaget av ganske alvorlige komplikasjoner, inkludert peritoneal fibrose, har derfor ingen fordeler med hensyn til økt overlevelse av pasienter sammenlignet med standardterapi.

Peritoneo-venøs shunting bør reservert for de diuretikaresistente pasientene som ikke kan gjennomgå levertransplantasjon og ikke kan utføre gjentatt "stor" parasittese (på grunn av flere kirurgiske arr eller på grunn av å leve på et sted der det ikke finnes noen lege som kunne å utføre paracentese).

5. Levertransplantasjon

Hos pasienter med levercirrhose fører utviklingen av ascites motstandsdyktig mot standard terapi til ca. 50% av 6-måneders overlevelse og ca. 25% av 12-måneders overlevelse.

7. Spontan bakteriell peritonitt (SBP)

loading...

En diagnostisk undersøkelse av ascitic fluid er obligatorisk og bør gjentas hvis symptomer og / eller laboratoriedata ser ut som en infeksjon.

En diagnose av SBP kan utføres hvis bakterier oppdages i ascitic fluid - Escherichia coli, Klebsiella lungebetennelse eller pneumokokker med en økning i antall leukocytter i det til 250 og høyere i 1 mm kube. ingen åpenbare intra-abdominale eller kirurgiske infeksjonskilder.

En presumptiv diagnose av SBP kan gjøres til pasienter som, i fravær av bakterier i ascitisk væske, har et leukocyttall på> 250 celler / mm3, og har også en rekke symptomer som indikerer tilstedeværelsen av en smittsom prosess - feber, kulderystelser, smerter i magehulen, anstrengt muskelspenning mage, svekkelse av tarmlyder.

Hos pasienter med alkoholisk hepatitt og feber kan en diagnose av SBP ikke gjøres på grunnlag av leukocytose og magesmerter i fravær av en økning i antall leukocytter i ascitisk væske.

I de fleste pasienter med tilstedeværelse av bakterier i ascitisk væske øker deres antall og leukocytose vanligvis i den første behandlingsperioden. Neutrofile reaksjoner kan utvikles etter en viss tidsperiode etter utseendet av bakterier i ascitisk væske.

Pasienter med en etablert eller presumptiv diagnose av spontan bakteriell peritonitt bør foreskrives antibiotika. Begynnelsen av behandlingen bør ikke forsinkes i påvente av en positiv test for forekomsten av bakterier i ascitisk væske. Antibakteriell terapi bør også utføres hos pasienter der bakteriell forurensning av ascitisk væske er oppdaget, og det er tegn på en smittsom prosess, selv om det ikke er noen nøytrofil reaksjon.

Empirisk antibiotikabehandling utføres med bredspektret antibiotika som ikke har nefrotoksiske effekter, som cefotaxim (cephalosporin av 3. generasjon) for intravenøs bruk av 2 g hver 8. time.

I typiske tilfeller av SBP er et 5-dagers forløb av intravenøst ​​antibiotika like effektivt som en 10-dagers kurs.

Fraværet av et positivt resultat i form av en klinisk forbedring er en indikasjon på gjentatt diagnostisk paracentese. Hvis det er en reduksjon i antall PML-leukocytter i askevæsken og et negativt resultat for påvisning av bakterier, fortsetter behandlingen med samme antibiotika. Ved økning i leukocyt-PMIA i ascitisk væske og oppdagelsen av nye mikroorganismer, bør andre antibiotika brukes til å fortsette behandlingen. Ved en økning i antall allerede identifiserte bakterier, kan utviklingen av sekundær bakteriell peritonitt mistenkes.

Samtidig intravenøs administrering av albumin i en dose på 1,5 g / kg fra diagnosetid og i en dose på 1 g / kg i 3 dager, reduserer forekomsten av nedsatt nyrefunksjon og forbedrer sjansene for overlevelse av pasienter.

Det er rapporter om at oral bruk av oflocacin kan være like effektiv som intravenøs bruk av cefotaximin til behandling av pasienter med PMS som ikke har azotemi, oppkast eller sjokk. Imidlertid, så lenge disse meldingene ikke er blitt tilstrekkelig bekreftet, foretrekkes intravenøs administreringsmåte for antibiotika.

3. Den etterfølgende parasitten

Senere parasens er bare nødvendig dersom det foreligger atypiske egenskaper (symptomer, klinisk kurs, ascitiske væsketester, responsen av mikroorganismen (e) til behandling) som kan foreslå tilstedeværelse av sekundær peritonitt.

4. Levertransplantasjon

Prognosen for liv hos pasienter med SBP er så dårlig at muligheten for levertransplantasjon bør vurderes hos alle pasienter.

Pasienter med levercirrhose med lavt proteininnhold i ascitisk væske (

Behandling av abdominal ascites

loading...

Ascites er avledet fra det greske ordet "askites" - akkumulering av væske i bukhulen, i folkemedisin, kalles denne sykdommen "abdominal dropsy"

Ascites er en patologisk opphopning av serøs væske i bukhulen. Navnet på sykdommen "ascites" kommer fra gresk. askites - som oppblåst pels; hovne, opphopning av væske i bukhulen (abdominal dropsy).

Abdominal askitt kan forårsakes av dekompensert leversykdom (cirrhose assosiert med alkohol eller et virus), hjertesvikt, abdominal carcinomatosis, tuberkulose, raskt utviklet leversvikt, bukspyttkjertel sykdom, inflammatoriske sykdommer i bekkenområdet, sykdommer i bindevevet og hypoproteinemi.

Leverbeten som årsak til ascites

loading...

Levercirrhose i 80% av tilfellene er årsaken til abdominal ascites. I motsetning til alkoholfrie årsaker til leversykdom, med alkoholisk leversykdom, kan ascites reduseres ved avholdenhet og begrensende saltinntak. Den plutselige utviklingen av ascites etter mange år med stabil cirrhose bør vurderes som en mulighet for hepatocellulær karsinom.

Diagnose av abdominal ascites

loading...

Percussion av partiene bidrar til å skille ascites fra andre årsaker til bukestrekning. Dullness skal skifte når pasienten vender til venstre eller høyre side. Et skift i sløvhet indikerer tilstedeværelsen av minst 1,5 liter ascites.
Utseendet til et "uklart glass" med sentralt lokaliserte tarmsløyfer er synlig på røntgenstråler. Det er ikke nødvendig eller anbefalt for evaluering eller behandling av abdominal ascites.
En ultralydsskanning kan være nødvendig for å bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av ascites. Doppler portal system studier er nyttige hvis Budd-Chiari syndrom eller vena cava membran er mistenkt.
En røntgenstråle og et ekkokardiogram er nyttige for å evaluere pasienter med mistenkt hjerte-ascites.

Ascitisk væskeanalyse

Diagnostisk parasens bør utføres rutinemessig hos alle pasienter med diagnostisert ascites. En nål på størrelse 22 kan settes inn i Z-banen for å minimere lekkasje etter paracentesen, i midtlinjen mellom navlestrengen og symfysen av kjønnsbenet for å unngå sikkerhetsbeholdere. I nærvær av en midtlinje arr, kan en stilling ca 1,5 tommer høyere og nærmere midten av den fremre overlegen sacrum i bekkenbenet brukes trygt.
Ascitisk væske er for det meste halmfarget eller litt gul. Turbiditet eller turbiditet oppstår på grunn av tilstedeværelsen av nøytrofiler. "Milky" ascites skyldes tilstedeværelsen av triglyserider. Ikke-traumatiske ascites bør betraktes som en mistanke om tuberkulose og ondartede neoplasmer. Te-farget væske observeres noen ganger i bukspyttkjertel ascites.
Den første analysen av ascitisk væske bør omfatte følgende studier: antall hvite blodlegemer, albumin, totalt protein og kultur. Glukose, amylase og gramfarvning har lav verdi, unntatt i tilfeller av mistanke om intestinal perforering.
Pasienter med et polymorfonukleært leukocyttall (PML)> 250 per ml kan betraktes som infiserte og skal behandles. Ved blødninger kan bare 1 PML per 250 røde blodceller skyldes forurensning av ascitisk væske med blod.
I ascites, på grunn av tuberkuløs peritonitt og peritoneal karsinomatose dominerer lymfocytter.

Andre årsaker til ascites

Følgende laboratorieindikator er mye brukt til å identifisere andre årsaker til ascites. Serumalbumin / ascitesgradient (GASA) = [serumalbumin] - [albumin] ascites. Gradient og 1,1 g / dl viser portalhypertensjon med en sikkerhet på mer enn 90%.

Med en høy serumalbumin / ascitesgradient (GASA), mulige årsaker til ascites:
Hjerte ascites er en konsekvens av blokkering av den hepatiske sinusoid og viser et høyt total protein.
Nephrogenic ascites forekommer hos pasienter på hemodialyse med en overdreven økning i væskevolum og har også en tendens til høyt total protein.
Flere levermetastaser kan føre til obstruksjon av portalveininnløpet og svulstemboli i portalens røtter kan forårsake portalhypertensjon. Totalt protein ascitic væsker er 2,5 mg / dL).

Med en lav serumalbumin / ascitesgradient (GASA) er mulige årsaker til ascites:
Tuberkuløs peritonitt.
Peritoneal karsinomatose står for ca 50% av alle tilfeller av ascites, noe som er en følge av ondartede neoplasmer. Cytologi er positiv i 97-100% av tilfellene.
Bukspyttkjertel ascites er 1.
Lavt GASA ascites kan forekomme hos pasienter med bindevevssykdommer på grunn av serositt i fravær av portalhypertensjon.
Nephrotisk syndrom er årsaken til lavt protein ascites.
Ascites med feber i en seksuelt aktiv ung kvinne skal vekke mistanke om chlamydial peritonitt. Slike ascites har et høyt protein og et økt antall hvite blodceller.

Preparater for behandling av abdominal ascites

loading...

Det er nødvendig å slutte å ta noen prostaglandinhemmere og andre legemidler som reduserer GFR (for eksempel NSAIDs).
Limende natrium (natriumklorid) er nøkkelen til vellykket behandling av ascites. Pasienten bør instrueres om å følge en diett med 2 g natrium per dag. Det er ikke nødvendig å begrense væsken, med mindre hyponatremi er tilstede.
Hvis pasienten tar kaliumbesparende diuretika samtidig, bør det legges særlig vekt på behovet for å unngå saltsubstitutter som inneholder kalium og kaliumfestede matvarer.
Hvis saltbegrensning alene er ineffektiv, kan oral diuretika administreres. Kombinasjonen av spironolakton og furosemid er vanligvis vellykket ved bruk av natriurisme uten å provosere hyper- eller hypokalemi. De vanlige startdosene er spironolakton 100 mg booster / dag og furosemid 40 mg booster / dag.
Du kan sjekke natrium- og kaliumurinen, og juster dosen diuretika for å oppnå forholdet Na / K> 1. Øk doseringen av furosemid forårsaker økning i urinnatrium og tap av kalium, og en økning i dosen av spironolakton fører til økt innhold av kalium.
Doser av spironolakton og furosemid kan titreres til henholdsvis 400 mg per dag og 160 mg per dag, ved bruk av 100 mg / 40 mg forholdet for å opprettholde normokalemi. Målet med vanndrivende behandling bør være å oppnå et vekttap på 1-2 kg daglig. Kroppsvekt, serumelektrolytter, urea og kreatinin er viktige parametere for å overvåke pasientens tilstand.
Behandling med diuretika bør seponeres med utvikling av encefalopati, hyponatremi (Na 2 mg / dL). Overdreven aggressiv diurese kan også føre til hepatorenalsyndrom, en irreversibel tilstand, noe som resulterer i progressiv nyrefeil på grunn av nyre-hypoperfusjon hos pasienter med avanserte stadier av leversykdom. Unngå diuresis over 1 l per dag.
Storvolum paracentese kan utføres hos pasienter med anstrengt ascites, som påvirker følelsen av mykhet og puste. For å forbedre symptomene, kan ca. 4-6 liter væske fjernes. Ved fjerning av opptil 5 liter ascitisk væske anbefales ikke utskifting av albumin. Når paracentesis stort volum, kan du komme inn i / i albumin (8 g / l valgt ascitic fluid).
Narkotika-resistente abdominale ascites (minimalt eller null vekttap, til tross for diuretika, eller utvikling av komplikasjoner av diuretisk behandling) forekommer hos mindre enn 10% av pasientene med skrumplever og ascites. Behandling kan utføres ved gjentatt terapeutisk paracentese, peritoneal venøs shunt. Selv om levertransplantasjon først bør vurderes etter ascites, bør pasienter med vanndrivende resistens betraktes som primære pasienter for transplantasjon, siden 50% av dem dør innen 6 måneder.
Spontan bakteriell peritonitt. Pasienter med konsentrasjon av totalt protein i ascitisk væske

Albumin med ascites

loading...

Denne artikkelen presenterer taktikken for administrasjon av pasienter med ascites, særlig oppmerksomhet til egenskapene ved undersøkelsen av denne gruppen av pasienter, dekker i detalj spørsmålet om laboratoriediagnose, metoder og indikasjoner for diagnostisk laparocentese, samt moderne aspekter ved konservativ terapi, som indikerer de hyppigste komplikasjoner og feil i behandling av disse pasientene.

Funksjoner for behandling av pasienter med ascites

Dette er en introduksjon til pasientgruppen. i å håndtere disse pasientene.

Ascites (fra den greske "askos" - bag, bag) er en tilstand der det er en patologisk opphopning av væske i bukhulen.
Bakgrunn for utvikling av ascites i 81,5% av tilfellene er leversykdommer (skrumplever, akutt alkoholisk hepatitt, cirrose, kreft), hos 10% - ondartede svulster, i 3% - hjertesvikt i 1,7% - tuberkuløs peritonitt. Mer sjeldne årsaker er nefrotisk syndrom, akutt pankreatitt.
Undersøkelse av pasienten er ekstremt informativ. Hvis væsken i bukhulen har akkumulert raskt, er bukets hud spennende, skinnende, med palpasjon kan det være en diffus ømhet. Ved en gradvis opphopning av væske kan en utvidelse av epigastrisk vinkel noteres, de nedre ribber beveger seg fremover og oppover, som et resultat av hvilken brystcellen ekspanderer. Økt intra-abdominal trykk bidrar til fremveksten av en navlestang, inguinal, femoral og postoperativ brokk. Den mest uttalt er navlestreng og inguinal-scrotal brokk. Pasienten bør anbefale å ha på seg korsett eller bandasje. Det er nødvendig å nøye undersøke huden på hernialposen, da den kan bli tynnere. I vår praksis var det 3 tilfeller av brudd på huden på hernialposen med ascitisk væske utgassing. Det er ekstremt viktig å informere pasienter med anstrengt ascites om mulig traumatisering av huden av en bukende hernial sac når du legger på en korsett, spenning.
Percussion ascites blir oppdaget når akkumuleringen av 1,5-2 liter væske. Med mindre væske vil den tympaniske lyden bli detektert over hele overflaten av underlivet. Med ustresset ascites i oppreist stilling, ser magen rosa, ettersom væsken strømmer ned. Følgelig, med perkusjonen av magen som står, er tympanisk lyd notert i overlivet, dulling av lyden - i det nedre. Hvis pasienten ligger på ryggen, beveger tarmene luften oppover, og væsken beveger seg til baksiden av bukhulen. Percussionslyden vil være tympanisk over underflaten på buken og stump over flankene (sidene). For å sikre tilstedeværelsen av ascites, er det tilrådelig å knuse pasienten i forskjellige stillinger: Stående, liggende på ryggen, samt på sidene. Når den er plassert på høyre side, vil den tympaniske lyden bli oppdaget over venstre flanke, og i posisjon på venstre side, over høyre. Akkumuleringen av væske i bukhulen er den hyppigste, men ikke den eneste grunnen til å øke størrelsen på magen og strekke seg til veggen. Det er også nødvendig å utelukke graviditet, tykkelse av tarmene med gasser, cyster (eggstokk, mesenteri, retroperitoneal), strekning av de hule organene - mage, blære og fedme. Avhengig av mengden ascitic fluid, er ascites delt inn i minimal (kun påvist ved instrumentell ultralyd og beregnet tomografi i bukhulen), moderat (lett oppdaget ved fysisk undersøkelse) og uttalt (med en signifikant økning i abdomenes størrelse).

Sekundære manifestasjoner av ascites inkluderer:

• pleural effusjon, ofte rettidig på grunn av bevegelse av peritoneal væske opp gjennom de membraniske lymfatiske karene, samt svettende ascitisk væske gjennom manglene i membranen;

• høytstående av membranen, som fører til utvikling av diskal atelektase i de nedre delene av lungene og forflytting av hjertet oppad;

• varicose hemorrhoid vener;

• dannelsen av en membranbrist, en økning i spiserøret reflux (forklart av mekaniske faktorer under forhold med økt intra-abdominal trykk) forverre skaden på esophageal mucosa i nærvær av åreknuter.

Når nylig diagnostisert askitt, mistanke om infeksjon av ascitisk væske, en ondartet svulst, må diagnostisk laparocentese utføres: Trekk ut en liten mengde ascitisk væske (vanligvis 50-300 ml) for klinisk, biokjemisk, bakteriologisk og cytologisk forskning. Informasjonsinnholdet i analysen av ascitisk væske er vanskelig å overvurdere.

Metoden for å utføre paracentese og den påfølgende pasienten

Evakuering av ascitisk væske (AF) utføres ved bruk av et mykt kateter, som er en del av et sterilt sett for å utføre paracentese. Kateteret settes inn 2 cm under navlen langs kroppens midtre eller 2-4 cm mer medialt og høyere enn den fremre overlegen prosessen av iliumet (figur 1). For å forhindre påfølgende lekkasje av AF, forskyves huden nedover med 2 cm før trokaren settes inn.

Figur 1. Kateterinnleggingsseter under paracentese

Før parasentese er det nødvendig å få pasientens informerte samtykke til prosedyren.

Studien av ascitic væske begynner med en visuell vurdering av fargen sin: strågult er karakteristisk for levercirrhose, nefrotisk syndrom, hjertesvikt; hemorragisk - for kreftomatose, pankreatitt; gjørmete - for peritonitt, pankreatitt, tuberkulose; melkehvite for chylous ascites.

Studien av proteinet tillater å differensiere transudat og ekssudat: i transudatproteinet mindre enn 25 g / l (skrumplever, hypoalbuminemi), i ekssudatet - mer enn 30 g / l (malignitet, betennelse). Det er generelt akseptert å beregne graden av "serumalbumin / ascites fluid albumin" (SAAG), noe som antyder årsaken til ascites og forutsier også risikoen for infeksjon av ascitesvæske. Med SAAG mindre enn 1,1 øker risikoen for infeksjon på grunn av en reduksjon i innholdet av opsoniner i ascitisk væske.

SAAG mer enn 1,1 oppdages når:

• akutt leversvikt

• Budd syndrom - Chiari;

• metastatisk leverskade;

• kongestiv lever med hjertesvikt

SAAG mindre enn 1,1 oppstår når:

• peritoneal karsinomatose, mesotheliom;

• Spontan bakteriell peritonitt;

En viktig indikator er den cellulære sammensetningen av ascitisk væske. Et innhold på mer enn 250 nøytrofiler per 1 mm 3 indikerer infeksjon av væsken. En hvilken som helst bakteriell vekst er unormal. Det er viktig å huske at når du setter ascitic væske, er det nødvendig å plassere det umiddelbart i forskjellige hetteglass (10 ml hver) som brukes til å såle blod for anaerob og aerob flora. Informasjonsinnholdet i analysen øker til 90%.

Cytologisk forskning rettet mot å identifisere atypiske celler er ekstremt viktig.

Forhøyede nivåer av amylase kan oppdage bukspyttkjertel ascites. En økning i triglyserider på mer enn 5 mmol / l indikerer kyle-ascites. Ved farging av væske i mørk gul farge, er det nødvendig å bestemme innholdet av bilirubin i det: Hvis det er mindre i serum enn i ascitisk væske, betyr dette at galle kommer inn i bukhulen.

Grunnleggende ascites terapi består av flere stadier:

1. Behandling av den underliggende sykdommen som førte til utbruddet av ascites.

2. Pasienter med alvorlige ascites anbefales sengestøt i de første 4-7 dagene av behandlingen. Seng hviler er hensiktsmessig, siden kroppens horisontale stilling påvirker produksjonen av renin-angiotensin og en nedgang i tonen i det sympatiske nervesystemet. Den vertikale posisjonen stimulerer det sympatiske nervesystemet, reduserer glomerulær filtrering og øker natriumabsorpsjonen i tubulatene. Derfor anbefales sengestøtte for pasienter med alvorlige ascites i løpet av de første 4-7 dagene av behandlingen.

3. Begrensende saltinntak. Hvert gram natrium tatt for mye beholder ca. 250-300 ml vann. Hvis det oppdages et redusert nivå av natrium i blods serum, bør ikke bruk av bordssalt anbefales, siden det totale natriuminnholdet i kroppen økes betydelig. For å fylle elektrolyttmangel må det være medisiner. Hvis du mistenker at pasienten ikke begrenser det daglige saltinntaket, er det tilrådelig å bestemme den daglige utskillelsen av natrium i urinen. Hvis mer natrium utskilles per dag i urinen enn det er foreskrevet for pasienten, indikerer dette at anbefalingene ikke overholdes.

4. Begrensning av bruk av væske til 750-1000 ml / dager i fravær av feber.

5. Vanndrivende terapi. Bruk av diuretika fører til en reduksjon i plasmavolumet, som etterfylles når væsken passerer fra det interstitiale vevet (perifer ødem) og bukhulen (ascites) i blodet. For behandling av ascites brukes sløyfe (furosemid, etakrynsyre) og kaliumsparende (spironolakton, triamteren) diuretika oftest. Førstelinjemedikamentet er spironolakton (veroshpiron), i tilfelle mangel på effekten av hvilken sløyfediuretika er foreskrevet. Valg av diuretisk dose er basert på ascites alvorlighetsgraden og styres av diurese, nivået av elektrolytter. Pasienten bør være fokusert på den daglige beregningen av diuresis og veiing, som gjør det mulig å kontrollere tilstrekkelig diuretisk terapi. Diuretisk terapi anses å være tilstrekkelig dersom overflødig av væsken som sendes ut over forbruket, ikke er mer enn 500 ml for pasienter uten perifert ødem og 800-1000 ml for pasienter med perifert ødem. Det er også tilrådelig å overvåke effekten av vanndrivende terapi når pasienten veier (vekttapet i 1 uke skal være 2,5-3 kg) og måle midjeomkretsen. For å kontrollere nivået av elektrolytter i serum bør det være minst 2 ganger i uken.

6. Dynamisk kontroll av effektiviteten av vanndrivende terapi. Hvis pasientens tilstand er stabil, kan han måle diuresis 2-3 ganger i uken med daglig veiing. Det er tilrådelig for den behandlende legen å snakke med pasientens slektninger for å klargjøre viktigheten av å måle diurese og veie, da han på grunn av tilstedeværelsen av encefalopati hos pasienter kan gi legen unøyaktige opplysninger. Slægtninge bør advares om at stadium jeg lever encefalopati kan bli ledsaget av eufori, slik at pasienten anser seg som gjenopprettet og nektar den foreskrevne behandlingen.

Med små og moderate ascites (hos pasienter med skrumplever i barnet, Child and Pugh-klasser) begrenser saltinntaket til 2 g / dag og det daglige væskenivået til 1 l hvis natriuminnholdet i blodserumet ikke overstiger 130 mekv / l. Den grunnleggende terapien er spironolakton (veroshpiron) - 75-100 mg / dag. Om nødvendig øker dosen av spironolakton med 100 mg hver 4-5 dager til maksimum, som er 300 mg / dag. Svært ofte, i moderate ascites (klasse B), er en kombinasjon av spironolakton og furosemid foreskrevet (omtrentlig forhold: per 100 mg spironolakton og 40 mg furosemid). Hvis ascites er bevart, er sykehusinnredning tilrådelig.

Hos pasienter med alvorlige ascites (hos pasienter med cirrhosis av Child-Pugh klasse C), bør pasientene behandles permanent. I de tidlige dagene foreskrevet saltfri diett. Terapi kombineres med spironolakton og furosemid. Bevaring av en liten mengde ascitisk væske er begrunnet, siden nyrefunksjonen er mindre hyppig svekket.

7. Evaluering av effektiviteten av vanndrivende terapi. I tilfelle effektiviteten av behandlingen under undersøkelsen av pasienten bemerket:

• vekttap;

• Reduksjon av underlivets størrelse ved måling av midjeomkrets;

• reduksjon av perifert ødem;

• redusere alvorlighetsgraden av hepatisk encefalopati (testforbindelsesnummer);

• positiv daglig diurese;

• En reduksjon i daglig utskillelse av urin natrium.

Eldfaste kalles vedvarende, til tross for tilstrekkelig behandling, ascites. I dette tilfellet fører begrensning av natriuminntak og utnevnelse av høye doser diuretika (400 mg / dag med spironolakton og 160 mg / dag med furosemid i 1-4 uker) ikke til effektiv diurese, vekttap, oppløsning av ascites. Diagnostiske kriterier for resistente ascites er vist i tabell 1.

Diagnostiske kriterier for resistente ascites (Moore K.P.)

3. Tidlig gjentagelse av ascites: retur av ascites 2-3 grad innen 4 uker fra starten av behandlingen

4. Komplikasjoner forbundet med å ta vanndrivende legemidler:

  • portosystemisk encefalopati, utviklet i fravær av andre provokerende faktorer
  • Nyresvikt - En økning i serumkreatinin med mer enn 100%, til et nivå på> 2 mg / dL hos pasienter som responderer på behandling
  • hyponatremi - en reduksjon i serum Na mer enn 10 mmol / l til mindre enn 125 mmol / l
  • hypokalemi - reduksjon i serum K-nivå mindre enn 3,5 mmol / l
  • hyperkalemi - økning i serum K nivå over 5,5 mmol / l

Årsaker til ildfaste ascites:

• for mye natrium (med mat, narkotika);

• ingen begrensning av væskeinntaket for hyponatremi

• nedsatt nyrefunksjon (med forsiktighet er det nødvendig å bruke ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, aspirin, aminoglykosider, metoklopramid).

Hvis utviklingen av komplikasjoner av vanndrivende terapi ikke tillater å øke dosen av diuretika, er hyperbarisk oksygenering mulig, og i tilfelle feil, terapeutisk laparocentese.

Indikasjoner for terapeutisk laparocentese er:

I dette tilfelle evakueres 4-6 liter ascitisk fluid, etterfulgt av innføring av en 20% albuminløsning med en hastighet på 25 ml pr. 1 liter fjernet fluid for å opprettholde et effektivt intravaskulært volum. Administrasjon av albumin er obligatorisk og forhindrer utviklingen av hepatorenalsyndrom og hypovolemi. Det må huskes at fjerning av en stor mengde ascitisk væske fører til en betydelig forverring av leverencefalopati.

Ved dannelse av den høyre sidede hydrothorax mot bakgrunnen av ascites, er thoracocentese indikert for diagnostiske formål eller for kritisk akkumulering av væskenivå. Ildfaste ascites blir ofte dannet i ondartede svulster som påvirker bukhulen og det lille bekken, og krever gjentatt laparocentese.

Komplikasjoner av vanndrivende terapi:

• encefalopati (i 25% av tilfellene);

• elektrolyttforstyrrelser (i 38-41% av tilfellene);

• hepatorenal syndrom (HRS).

De vanligste komplikasjonene ved diuretisk terapi er elektrolyttforstyrrelser, fremgang av hepatisk encefalopati, utvikling av hepatorenal syndrom (HRS). Økt utskillelse av kalium, natrium og klorider ved utnevnelse av diuretika i store doser og overdreven diurese kan føre til metabolisk alkalose og forverring av respiratorisk alkalose. Hypokalemi fører til en reduksjon i ammoniakkutskillelse av nyrene. Under betingelsene for metabolsk alkalose øker innholdet av fri ammoniakk i plasma, og dens gjennomtrengning i cellene i sentralnervesystemet tilrettelegges, noe som forverrer encefalopati. Det er nødvendig å avbryte saluretika og utnevne erstatningsterapi med 3% kaliumoppløsning i en dose på 60-80 mmol (4-6 g kaliumklorid) i 4-6 dager. I tillegg foreskrevet behandling av hepatisk encefalopati.

Det er imidlertid nødvendig å huske om mulig utvikling av hyperkalemi, noe som manifesterer en økning i svakhet, tegn på hjertesvikt, arytmier. På elektrokardiogrammet oppdages en høyt toppet T-bølge, utvidelse av QRS-komplekset, forlengelse av QT-intervallet.

En reduksjon i daglig diurese, en økning i nivået av kreatinin og urea, kan skyldes utviklingen av HRS, som krever opphør av diuretisk terapi. Hvis ureainnholdet overstiger 10 mg / 100 ml og serumkretinin mer enn 0,5 mg / 100 ml, bør diuretika avbrytes, i hvert fall midlertidig.

GDS er en dysfunksjon av nyrene på grunn av dilatasjon av arteriene og refleksaktivering av endogene vasokonstriktorfaktorer som fører til en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet.

Type 1 HRS - en raskt progressiv (mindre enn 2 uker) økning (2 ganger) i opprinnelig nivå av blodkreatinin eller en reduksjon på 50% fra den opprinnelige daglige kreatininclearance. Med GDS av 2. type utvikles nyresvikt gradvis. Behandlingen består i innføring av en løsning av albumin og vasokonstriktorer (terlipressin).

Gjentatt fjerning av store mengder av ascitisk fluid fører til en reduksjon i proteinkonsentrasjon, og det teoretisk kunne disponere for utviklingen av spontan bakterielle peritonitt (SBP) - spontan infeksjon i fravær av ascites fluid forårsaker intraabdominal infeksjon.

Diagnosen av SBP kan bekreftes ved laparocentese:

• antall nøytrofiler 250 i 1 mm 3;

• seeding ascitic fluid lar deg bestemme spektret av patogen flora;

Mangelen på vekst av patogener i ascitisk væske av nøytrofiler 250 i 1 mm 3 indikerer en kultur-negativ form for SBP.

For behandling av SBP foreskriver III-generasjon cefalosporiner, fluorokinoloner, amoxacillin og klavulansyre.

Å holde en pasient med ascites er en ekstremt vanskelig oppgave som terapeuten står overfor i sin daglige praksis, og krever spesiell oppmerksomhet hos den behandlende legen og god teoretisk opplæring.

En pasient med ascites krever akutt sykehusinnleggelse hvis ascites:

• motstandsdyktig mot terapi;

• komplisert av hepatorenal syndrom eller SBP

De vanligste feilene i å administrere en pasient med ascites er:

• intensiv vanndrivende behandling;

• tvunget terapeutisk laparocentese uten tilstrekkelig erstatningsterapi;

• undervurdering av signifikansen av sekundær bakteriell infeksjon i dannelsen av SBP.

Dermed kan behandling av pasienter med ascites oppsummeres i form av følgende skjema (figur 2).

Figur 2. Prinsipper for behandling av pasienter med ascites 2. og 3. grad (ifølge Cardenas.).

ZM Galeeva

Kazan State Medical Academy

Galeeva Zarina Munirovna - Kandidat i medisinsk vitenskap, assistent i departementet for terapi

1. Sykdommer i leveren og galdeveiene. En veiledning for leger redigert av V.T. Ivashkina. M.: Publishing House "M-Vesti", 2002.

2. Kjøper A.O. Smittsomme komplikasjoner av levercirrhose // Russian Medical Journal, 2008. - V. 6. - № 19. - P. 15-19.

3. Yeramishantsev A.K., V.M. Lebezev, R.A. Musin. Kirurgisk behandling av resistente ascites hos pasienter med portal hypertensjon // Kirurgi, 2003. - № 4. - P. 4-9.

4. Fedosina E.A. Egenskaper i sykdomsforløpet og livslang prognose hos pasienter med levercirrhose med ascites // Avhandling for kandidatutdanningen i medisinske fag. - Moskva, 2006.

Ascites i levercirrhose: behandling av væskeskav i magen

loading...

Ascites i levercirrhose oppstår som et resultat av metabolske forstyrrelser. Dette er en vanlig komplikasjon av denne sykdommen, som noen ganger er engang definert som et symptom på cirrose. Funksjoner av behandling og årsakene til denne sykdommen er vurdert i informasjonen i denne artikkelen.

Årsaker til utvikling

loading...

Ascites eller abdominal dropsy forekommer ikke bare i diagnostisert cirrhosis. Noen ganger foregår andre sykdommer, for eksempel hjertesvikt eller onkologi, opphopning av væske.

Hvorfor væske akkumuleres i bukhulen:

  1. Excretory funksjon av nyrene er svekket.
  2. En bivirkning av utviklingen av portal hypertensjon.
  3. Patologi av metabolske prosesser i kroppen.
  4. Leverdysfunksjon i bloddannelsesprosesser.

Sammensetningen av væsken som akkumuleres i bukromet, tilsvarer blodets plasma. I stor grad er det virkelig en komponent i blodet, fordi mekanismen for ascitesdannelse innebærer en økning i væske i bukhulen som følge av utilstrekkelig filtrering av blod gjennom leveren.

Tegn på ascites med levercirrhose

loading...

I de tidlige stadier av cirrhosis, vil ascites hjelpe til med å identifisere problemer i kroppen, fordi utbruddet av denne sykdommen vanligvis er asymptomatisk. Vanligvis oppsamler væsken, med et volum på mindre enn en liter, ubemerket av pasienten og forårsaker ikke ubehag og forringelse i livskvaliteten.

Det er følgende klassifisering av ascites:

  • Mild grad Volumet av akkumulert væske overstiger ikke to liter. Volumet av magen kan økes noe, men slike forhold er lett egnet til medisinsk justering.
  • Middels grad. Volumet av væske varierer fra to til fem liter. Interne forstyrrelser blir merkbare, pasientens generelle tilstand og velvære forverres. Vanligvis påvirker disse symptomene ikke pust og muskelfunksjon.
  • Tung grad. Karakterisert ved opphopning av væske opp til tjue liter, er volumet av magen markert økt, i en oppreist stilling, det henger enda ned. Åndedrettsfunksjonen er svekket, pasienten klager over alvorlig kortpustethet, fordøyelsessykdommer og manglende evne til å lede et normalt liv.

I tillegg til økt midje størrelse, finnes andre karakteristiske tegn på ascites i pasienten under undersøkelsen. Først av alt er det en skinnende og som om strukket hud i magen, men med hvilken det venøse mønsteret er tydelig synlig.

I medisin blir det ofte kalt "manens hode", fordi mønstrene består av konvergerende linjer.

I tillegg er navleområdet ofte bultet ut, men brokk kan til og med danne en brokk, fordi trykket fra innsiden vil være ganske sterkt. Økt volum av væske kan føre til forskyvning og deformasjon av indre organer.

Ofte påvirkes nyrene og hjertet, men ofte som følge av utviklingen av ascites, kan patologiske endringer i lungene, urogenitale systemet og vaskulær kommunikasjon forekomme. Pasienten kan bekymre seg for vedvarende hevelse i beina, så vel som de karakteristiske symptomene på anemi, fordi utviklingen av ascites vanligvis foregår av nedsatt bloddannende funksjon.

Diagnose av væske i magen

loading...

Hvis du finner noe av angst, bør du umiddelbart besøke en lege. Ved laboratorieforsøk kan de karakteristiske endringene i blod og urin, som indikerer brudd på leverfunksjon, varsle.

Diagnosen består av følgende trinn:

  1. Personlig eksamen og pasientintervju. Det bidrar til å identifisere mulige årsaker til patologi, lokaliseringen av smerte og negative faktorer og risikogrupper (alkoholmisbruk, arvelig disposisjon, tidligere sykdommer, etc.).
  2. Laboratoriestudier. Vanligvis, for å bekrefte diagnosen, er det tilstrekkelig til å bestå en total blodprøve (anemi, økning i ESR og leukocyttall), urin (protein som følge av nyresvikt) og en biokjemisk blodprøve (økt bilirubin, ALT og AST).
  3. Instrumental diagnostikk. I tillegg til radiografi og abdominal ultralyd kan det være moderne diagnostiske metoder: CT og MR.

Når en væskeakkumulering detekteres, blir det foretatt en punktering for å bestemme dens sammensetning.

Behandlingsmetoder

Effektiviteten av behandlingen avhenger av utviklingshastigheten til den underliggende sykdommen. Hvis ascites skyldes levercirrhose, bør spesiell oppmerksomhet støttes på dette organet.

Hva brukes til behandling av ascites:

  • Hepatoprotektorer av syntetisk og vegetabilsk opprinnelse. Slike legemidler beskytter friske leverceller og bidrar til å forbedre blodtilførselen til det berørte organet. I tillegg har de en mild koleretisk effekt og bidrar til å forbedre fordøyelsessystemet.
  • Fosfolipider - spesielle legemidler som stimulerer veksten av hepatocytter (leverceller), lindrer symptomer på forgiftning av kroppen, og bidrar også til å regulere vann og fettmetabolismen.
  • Diuretika som hjelper til med å fjerne overflødig væske fra kroppen. Disse inkluderer ikke bare farmasøytiske preparater, men også urtepreparater, hvis bruk må samordnes med legen.
  • Albumin, som bidrar til å gjenopprette en normal mengde protein i blodet og normalisere blodtrykket.
  • Steroide antiinflammatoriske stoffer brukes hvis cirrhose er av autoimmun natur.
  • Aminosyrer hjelper kroppen under behandlingen.
  • Antivirale midler brukes til å behandle hepatitt og andre relaterte sykdommer.
  • Antibiotika brukes hvis akkumulering av væske kan føre til infeksjon av indre organer.

Doseringen og passende kombinasjon av legemidler bestemmes individuelt, avhengig av diagnosen og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Det er kjent at i denne perioden med medisinutvikling ikke ble oppfunnet et egnet stoff for å fullstendig bli kvitt cirrhose. Transplantasjon av et donororgan gir maksimale muligheter for utvinning, men dette er også en risikofylt prosedyre.

diett

Den utvilsomme tilstanden for behandling av ascites av forskjellig opprinnelse er å følge en streng diett. Pasienter som er i ambulant tilstand er foreskrevet diettbord nr. 5, og for poliklinisk behandling av cirrhosis (og ascites, selvfølgelig), må du følge de følgende reglene.

Vilkår for kosthold og daglig rutine:

  • Den daglige rasjonen skal deles i fem til seks måltider.
  • Det er nødvendig å fullstendig forlate saltet og oppvaskene med inkludering av denne ingrediensen.
  • Under forbudet alkohol, syntetiske drinker og brus.
  • Du kan ikke spise produkter fra bakverk, røkt kjøtt, hermetisert og tungt for magefatene.
  • Fysisk aktivitet bør være moderat, med alvorlige former for ascites, anbefales sengestøt.

Daglig diett kan suppleres med kokt magert kjøtt og fisk, friske og kokte grønnsaker, samt lette supper.

Konstant diett og senger hviler på å effektivt redusere mengden av akkumulert væske, men i spesielt vanskelige tilfeller må du kontakte en kirurg.

Kirurgiske metoder

Med sterke ascites, når volumet av væske overstiger fem liter, utføres prosedyren for å pumpe overskudd fra bukhulen ofte.

En slik intervensjon kalles paracentese, og selv om tidligere mange leger hadde forlatt denne praksisen, fikk de moderne medisinske muligheter til å bli restaurert igjen, men i en allerede forbedret form.

Kjernen i prosedyren er å fjerne overflødig væske gjennom en punktering i bukhulen.

Prosedyren følges av etterfølgende administrering av passende doser albumin (6-8 g / liter væske) og om nødvendig ytterligere antibakteriell terapi.

Hyppigheten av slike prosedyrer bør ikke overstige to til tre ganger i året, ellers er det stor risiko for infeksjon og dannelse av adhesjoner i bukromet. I tillegg må slike økter kombineres med å opprettholde et saltfritt kosthold og hvilerom, hvor nyrene er lettere å takle pumping av overflødig fuktighet.

I tillegg til parasentese, brukes ultrafiltrering eller reinfusjon ofte. I henhold til handlingsprinsippet ligner det dialyseprosedyren, krever bestemt utstyr og lang eksponeringstid.

En mer risikofylt metode er peritoneovenous shunting, og resultatet vil bli kvitt ascites i lang tid.

Samtidig settes et spesialrør inn i rommet av vena cava, som bidrar til å fjerne overflødig væske. Slike intervensjoner er ekstremt risikable og kan være fatale bare på operasjonstabellen med høy grad av sannsynlighet.

Når det gjelder effektivitet, anses en slik operasjon for å være veldig begrunnet, men bare i fravær av kontraindikasjoner og høy profesjonalitet hos kirurgen som utførte intervensjonen.

Folkemidlene

Til tross for forsikringene til mange tradisjonelle healere, er det umulig å kurere ascites med hjemmemedisiner. Diuretisk avgifter og fortifikasjonsmidler vil gi merkbare fordeler, men det er umulig å eliminere sykdommen med slike oppskrifter.

Hvor mange bor?

Prognosen for ascites er ganske skuffende. Selv milde former indikerer alvorlige problemer i kroppen, uten eliminering som det ikke vil bli noen fremgang.

Dødsfall kommer fra hjerte og nyresvikt, lungeproblemer og indre infeksjoner i kroppen. Høyverdig behandling og nøye etterfylt diett vil bidra til å unngå denne triste statistikken, fordi det er hyppige forsinkelser på opptil 8 - 10 års ekstra levetid for pasienter som strengt følger legenes forskrifter.

Ascites med levercirrhose er ikke en uavhengig sykdom, men et ekstra symptom og komplikasjon av patologiske prosesser som forekommer i det berørte organet. Tidlig diagnose av slike forhold vil bidra til å forbedre effektiviteten av behandlingen av den underliggende sykdommen, samt unngå sannsynligheten for ytterligere problemer.