Blodtall i levercirrhose

Symptomer

Levercirrhose er en ganske vanlig patologi og en av de vanligste årsakene til døden. Blant mangfoldet av symptomer på denne sykdommen er ulike laboratorietester.

Hvilke tester viser cirrhose

Mange studier bidrar til å diagnostisere cirrhose: En generell analyse av urin, blod, avføring, men de viktigste er en rekke biokjemiske tester.

Immunologiske studier kan bidra til en viss grad: de er nødvendige for å fastslå årsaken til cirrose.

I tillegg bidrar testresultatene for levercirrhose: bilirubin, albumin, protrombintid sammen med andre tegn til å fastslå alvorlighetsgraden av sykdommen.

Den viktigste laboratorietesten som hjelper med å diagnostisere skrumplever er biokjemisk blodanalyse.

Urinprøver for levercirrhose

På grunn av det faktum at leverenes patologi ikke bare kan påvirke resten av kroppen, skjer endringer i den generelle analysen av urin. I den aktive fasen av prosessen kan det finnes protein, sylindre, så vel som røde blodlegemer, hvite blodlegemer, bilirubin.

I den normale urinanalysen av disse innesluttingene er det ingen eller de finnes i en liten mengde: protein opptil 0,03 g, erytrocytter er enkelt, sylindere kan bare være hyalin, resten er patologiske, hvite blodlegemer er opptil 3 enheter i synsfeltet for menn og inntil 5 enheter i kvinner, bilirubin er helt fraværende.

Blodtall i levercirrhose

Generelt, analyserer blodet ved levercirrhose følgende endringer: nivået av hemoglobin reduseres, og leukocytter øker i den aktive fasen. Normalt er hemoglobin hos menn ikke lavere enn 130 g / l, og hos kvinner - ikke lavere enn 120 g / l, er leukocytter i området 4-9 * 10 9 / l.

Med levercirrhose akselererer ESR til mer enn 10 mm / t hos menn og mer enn 15 mm / t hos kvinner. En økning i ESR - erytrocytt sedimenteringshastigheten - indikerer oftest en inflammatorisk prosess i kroppen.

En endring i ESR i levercirrhose er ikke bare forbundet med faktiske inflammatoriske hendelser, men også med endringer i proteinsammensetningen av blodet: albumininnholdet reduseres.

Blodbiokjemi for levercirrhose

De viktigste og mest spesifikke endringene er biokjemiske blodparametre i levercirrhose. Følgende verdier endres:

  • Bilirubin - alle dets fraksjoner øker
  • Transaminase - alanin og aspartataminotransferase - økning
  • Gamma-glutamyltranspeptidase - øker
  • Alkalisk fosfatase - øker
  • Albumin - fallende
  • Globuliner - økning
  • Prothrombin reduseres
  • Prothrombintiden øker
  • Urea - reduserer
  • Kolesterolet avtar
  • Haptoglobin - øker
  • Spesifikke leverenzymer - økning

Hva er frekvensen av bilirubin i levercirrhose? Bilirubin er et produkt av nedbrytning av hemoglobin fra røde blodlegemer, som behandles i leveren. Bilirubin finnes i to former - fri og bundet, i tillegg, ved beregning av mengden bilirubin i levercirrhose, tas også den totale verdien i betraktning.

I blodet finnes bilirubin i fri form, og i leveren er den bundet og nøytralisert, hvorpå den forlater leveren med en galleflom og deretter helt elimineres med avføring. fordi Dette stoffet har en gulgrønn farge, det er dette som forårsaker fargen på avføring.

I tillegg forklarer en økning i bilirubin i levercirrhose også hudens yellowness - dette produktet forblir for det meste i ubundet form og strømmer med blod til hud og slimhinner. fordi Fritt bilirubin er et giftig stoff, det forårsaker kløende hud.

Spesielt farlig er den langsiktige økningen i bilirubin i levercirrhose til nervesystemet. Dette forklarer i stor grad forekomsten av hepatisk encefalopati.

Antallene bilirubin er gitt nedenfor:

Totalt - 8,5 - 20,5 μmol / l

Gratis (indirekte) - opptil 17,1 μmol / l

Bundet (rett) - opptil 4,3 μmol / l

Indikatorer for bilirubin i levercirrhose kan være flere ganger høyere enn disse tallene, dette observeres spesielt når sykdommen utvikler seg.

Enzymtest for levercirrhose

Med denne patologien er det en økning i alle leverenzymer, både spesifikke og ikke-spesifikke. Økende nivået på ikke-spesifikke enzymer kan ikke bare snakke med leversykdommer, men brudd på spesifikke enzymanalysemåler er bare mulig ved levercirrhose.

Ikke-spesifikke enzymer inkluderer transaminaser, gamma-glutamyltranspeptidase, alkalisk fosfatase. De normale verdiene for disse analysene er:

Gamma-glutamyltranspeptidase - opptil 61 IE / l hos menn og opptil 36 IE / l hos kvinner

Transaminase - opptil 40 IE

Alkalisk fosfatase - opptil 140 IE / l

I blodbiokjemi, i levercirrhose, bestemmes en økning i nivået av følgende spesifikke enzymer: arginase, fruktose-1-fosfataldolase, nukleotidase etc. De er markører for unormal leverfunksjon.

Levercirrhose forårsaker andre endringer i den biokjemiske analysen av blod. Således endres proteinsammensetningen av blodet: det er en reduksjon i albumin mindre enn 40 g / l og en økning i globuliner.

Urea er redusert til mindre enn 2,5 mmol / l, kolesterol er mindre enn 2 mmol / l. Øker haptoglobin - en indikator på inflammatorisk prosess.

Hvilke andre tester viser cirrhosis?

I tillegg til det ovenfor er det endringer i hormonstatusen, så vel som immunologisk. I primær biliær cirrhosis finnes antistoffer mot mitokondriamembraner i blodet.

Hormonelle endringer skyldes at mange hormoner syntetiseres i leveren. En blodprøve for hormoner med levercirrhose kan avsløre en reduksjon i mengden testosteron og økning i østrogen.

I tillegg øker insulin - stoffet som er ansvarlig for bruk av glukose.

Hvordan bestemme alvorlighetsgraden av prosessen på analysen?

Noen blodtyper brukes til å bestemme alvorlighetsgraden av Child-Pugh. Dette er bilirubin, albumin, protrombintid. Et visst nivå tilsvarer et bestemt antall poeng. Jo større totalpoengsummen er, desto tyngre er cirrhosen.

Denne tabellen tar også hensyn til andre tegn: ascites, encefalopati og ernæring.

Hvilken bilirubin, albumin, protrombintid og andre faktorer gir 1 poeng for levercirrhose? Indikatorer for bilirubin - mindre enn 2 mg%, albumin - mer enn 3,5 g%, protrombintid (PTV) økte med 1-3 sekunder (normen er 11-16 sekunder), ascites og encefalopati er ikke til stede, maten er god.

2 poeng er gitt for følgende indikatorer: bilirubin - 2-3 mg%, albumin - 2,8-3,5 g%, PTV - økt med 4-6 s, ascites er moderat uttrykt, mild encefalopati, gjennomsnittlig ernæring.

3 poeng er utstyrt med figurer: bilirubin - mer enn 3 mg%, albumin - mindre enn 2,8 g%, PTV - økt med mer enn 6 s, signifikant ascites, ernæring redusert til utmattelse, alvorlig encefalopati.

Den totale poengsummen vil bestemme leverkirrhoseklasse: 5-6 - A (mild), 7-9 - B (moderat), 10-15 - C (alvorlig).

Behandling av cirrhosis

Modus og terapeutiske tiltak er avhengig av de etiologiske faktorene, stadiet og graden av kompensasjon for levercirrhose, aktiviteten til den inflammatoriske nekrotiske prosessen og komplikasjoner.

Modus og kosthold

Modus skal være forsiktig med å begrense fysisk anstrengelse. Det er obligatorisk å eliminere alkohol og kontakt med hepatotoksiske stoffer, noe som kan forbedre prognosen og forventet levetid for pasientene. Utover eksacerbasjoner og alvorlige forhold foreskrives 4-6 måltider om dagen for den beste utløpet av galle og vanlige avføring i henhold til type diett nr. 5.

Medisinske hendelser

Terapeutiske tiltak anbefales i henhold til Childe-Pugh-skrumpleverklassen.

Teknikken til bruk av Childe-Pugh-kriteriene: En indikator for gruppe A er estimert til 1 poeng, samme indikator i gruppe B - ved 2 poeng og i gruppe C - ved 3 poeng. I henhold til de totale kriteriene er tre klasser preget: Første klasse (klasse A) - 5-7 poeng, andre klasse (klasse B) - 8-10 poeng og tredje klasse (klasse C) - 11 poeng eller mer.

Pasienter med kompensert levercirrhose (klasse A) anbefales diett nr. 5, multivitaminer: B-vitaminer (tiamin opp til 100 mg), pyridoksin 30 mg, folsyre 1 mg per dag. Når kolestase og mangel på fettløselige vitaminer injiseres av vitamin A - retinol (100 000 U), en løsning av vitamin D - ergokalsiferol (100 000 U), en løsning av vitamin E - tokoferol (100 mg), en løsning av vitamin K - wikasol 5 mg etc. og hepatoprotektorer. For å eliminere symptomene på dyspepsi, kan creon, peritol, galsten, mezim forte etc. bli foreskrevet.

Pasienter med subkompensert cirrhose (gruppe B) anbefales å begrense protein (0,5 g / kg kroppsvekt) og salt (mindre enn 2,0 g / dag). Det er nødvendig å begrense væskeinntaket til 1500 ml / dag. Hvis, etter å ha begrenset salt, ikke normaliserer diuresen, og kroppsvekten minker ikke, diuretika foreskrives. Det valgte stoffet er spironolakton (veroshpiron) inne i 100 mg per dag i lang tid. I fravær av effekt, foreskrive forsiktig furosemid, 40-80 mg per uke kontinuerlig eller som angitt. Det anbefales å utnevne laktulose (dufalak) inne i 45-60 ml sirup i 2-3 doser per dag.

Pasienter med dekompensert cirrhose (gruppe C) i leveren får intensive terapi kurs:

  1. Terapeutisk parasentese med en enkelt eliminering av ascitesvæske og samtidig administrasjon av 10 g albumin per 1,0 l fjernet ascitesvæske og 150-200 ml polyglucin.
  2. Enema med magnesiumsulfat (15-20 g per 100 ml vann) med forstoppelse og / eller med henvisning til tidligere esophageal-gastrointestinal blødning.
  3. Inne eller gjennom en nasogastrisk laktulose 60-80 mg i 3 doser per dag.
  4. Intravenøs drypp av elektrolytter (Ringers løsning med tilsetning av magnesiumsulfat ved mangel) i en mengde på 500-700 ml / dag.
  5. Kombinert parenteral administrering av Essentiale med 10-20 ml ved utnevnelse av kapsler oralt 2-3 kapsler 3 ganger daglig. Forløpet av den kombinerte behandlingen fra 3 uker til 2 måneder. Etter hvert som pasientens tilstand forbedres, er det kun kapsler som er foreskrevet, behandlingen varer 3-6 måneder.
  6. Bredspektrumantibiotika (1,0 g neomycinsulfat eller 1,0 g ampicillin 4 ganger daglig i 5 dager) administreres oralt eller administreres via et nasogastrisk rør.

Intensiv terapi utføres i dekompensasjonsperioden. Grunnleggende terapi, inkludert diett, diett og medisinering, utføres for livet. Narkotika anbefales til langvarig bruk, multenzympreparater før måltider hele tiden, veroshpiron 100 mg per dag konstant, furosemid 40-80 mg / uke; laktulose inne i 60 ml / dag konstant; neomycinsulfat eller ampicillin 0,5 g 4 ganger daglig, et kurs på 5 dager hver 2. måned.

Funksjoner av narkotika behandling av noen former for cirrhosis. Med levercirrhose, utviklet og fremgang mot bakgrunnen av kronisk aktiv viral hepatitt B eller C, utføres deteksjon av viral replikasjon og høy aktivitet av prosessen med interferonbehandling.

Når skrumplever i leveren utvikles på bakgrunn av autoimmun hepatitt, foreskrives prednison 5-10 mg / dag (konstant vedlikeholdsdose) og azathioprin 25 mg / dag i fravær av kontraindikasjoner - granulocytopeni og trombocytopeni.

Ved hemokromatose (pigmentert levercirrhose) er en diett rik på proteiner, uten produkter som inneholder jern, foreskrevet; blødning brukes en gang i uken i 500 ml for å fjerne jern fra kroppen. Blodsletting utføres før utvikling av mild anemi, hematokrit mindre enn 0,5 og total serum jernbindende evne mindre enn 50 mmol / l. Deferoksamin (desferal, desferin) i en dose på 10 ml av en 10% løsning intramuskulært eller drypp intravenøst, behandlingsforløpet er 20-40 dager. Samtidig behandler de diabetes og hjertesvikt.

Behandlingen av Wilsons sykdom er rettet mot å begrense tilførselen av kobber fra mat (lam, kylling, and, pølse, fisk, sopp, sorrel, purre, radiser, belgfrukter, nøtter, pommes frites, kakao osv.) Og fjerning av overskudd fra kobber fra Kroppsmedisiner som binder kobber. D-penicillamin brukes i en gjennomsnittlig dose på 1000 mg / dag. Behandlingen utføres for livet.

Behandling av komplikasjoner av cirrhosis

Behandling av ascites og ødem

Ascites og ødem i levercirrhose utvikles som følge av nerver i nerver, en reduksjon i det onkotiske trykket i plasma, en økning i hydrostatisk trykk i portalvenen eller i leveren sinusoider, og en økning i visceral lymfatisk strømning.

Kostholdet gir begrensning av salt til 1,5-2 g / dag og utnevnelsen av protein til 1 g / kg kroppsvekt. Ved behandlingens begynnelse indikeres sykehusinnleggelse for daglig overvåkning av kroppsvekt og nivået av elektrolytter i serum. Hvis ikke diuresen begrenser natriuminntaket, og kroppsvekten ikke reduseres, bør diuretisk behandling påbegynnes.

Med levercirrhose skyldes natriumretensjon i kroppen hyperaldosteronisme. Derfor er de valgte stoffene aldosteronantagonister - kaliumbesparende diuretika: spironolakton, amilorid og triamteren. Spironolakton (veroshpiron, aldacton) blokkerer natriumpumpen, gir reabsorpsjon av natrium og vann, og hemmer sekretjonen av kaliumioner. Spironolakton administreres først oralt 25 mg 2 ganger daglig med en daglig doseøkning på 100 mg / dag i flere dager til maksimal dose på 600 mg / dag er nådd.

I fravær av en økning i diurese bør et loopsuredrivende furosemid tilsettes, blokkerer reabsorpsjonen av natrium og klor gjennom hele den tykke delen av den stigende delen av Henley-sløyfen og har en kraftig og rask vanndrivende effekt. Tilordne furosemid i en dose på 40-80 mg daglig. Det bør overvåkes nøye hos pasienter som tar furosemid, en reduksjon i blodvolum i blodet, elektrolytforstyrrelser, økning i symptomer på encefalopati og nyrefeil. Begrensning av væskeinntak er vanligvis ikke nødvendig, men hos pasienter med hyponatremi på bakgrunn av ekstracellulær overhydrering, er væskeinntaket begrenset til 1-1,5 l / dag.

Parasentese utføres for diagnostiske formål eller hos pasienter med intense ascites, som svekker respiratorisk funksjon. Det er akseptabelt å fjerne opptil 5 liter ascitisk væske i nærvær av ødem og langsom (30-60 min) utskillelse av væske. I fremtiden begrense væskeinntaket for å forhindre hyponatremi. I sjeldne tilfeller fører fjerningen av kun 1 liter væske til å kollapse, encefalopati eller nyresvikt.

Av og til brukes hos pasienter med ildfast ascites, albuminløsning med lavt saltinnhold og dopamin. Albumin forårsaker en kortsiktig effekt, da den elimineres raskt fra karet. Dopamin er foreskrevet i doser som forbedrer nyreblodstrømmen på grunn av den vasodilaterende effekten (1-5 μg / kg / min).

Pasienter med ascites, ildfast mot legemiddelbehandling, viste peritoneovenøs bypassoperasjon ifølge Le Vin. En plast shunt med enveisventil tillater ascitesvæske å strømme fra bukhulen til en høyere vena cava. Men denne metoden er indisert hos 5-10% av pasientene på grunn av hyppige komplikasjoner, som for eksempel disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom, shunttrombose og infeksjon. Shunting er kontraindisert hos pasienter med infiserte ascites, hepatorenal syndrom, en historie med hemorroide blødning, koagulopati og alvorlig bilirubinemi.

Behandling av gastrointestinal esophageal blødning

Blødning fra spiserør i spiserør og mage i levercirrhose er preget av høy dødelighet og krever akutt inngrep. Blødningspasienter er plassert i en intensivavdeling der, hvis nødvendig (sikring av luftveisobstruksjon, forhindrer aspirasjon), utføres tracheal intubasjon.

En akutt transfusjon av en-gruppe helt nyberedt blod av 300-500 ml intravenøst ​​med en hastighet på opptil 1 l / h, vises med fortsatt blødning opptil 2 l / dag til blødningen stopper under kontroll av sentralt venetrykk, diurese, elektrolytter, syrebasebalanse og mental tilstand. Kanskje intravenøs administrering av plasmasubstitusjonsløsninger (Ringers løsning, gelatinol, 5% glukoseoppløsning med vitaminer) drikker opptil 2 liter / dag for å eliminere hypovolemi og undertrykke proteinkatabolisme. Samtidig administreres hemostatiske stoffer: E-aminokapronsyre, kalsiumglukonat, vikasol, dicin opptil 2,5-3 g / dag, ferskfrosset plasma.

Ved fortsatt blødning administreres vasopressin intravenøst ​​i en dose på 100 IE i 250 ml 5% glukoseoppløsning (som tilsvarer 0,4 IE / ml) ved bruk av en dispenser i henhold til skjemaet: 0,3 IE i 30 minutter med en etterfølgende økning på 0,3 IE hver 30 minutter til blødningen stopper, utvikles komplikasjoner eller maksimal dose - 0,9 IE / min. Vasopressin, administrert intravenøst, smaler karene i bukorganene og leverarteriolene, noe som resulterer i redusert blodgennemstrømning i portalveinsystemet. De farlige komplikasjonene ved vasopressinbehandling er iskemi og myokardinfarkt, iskemi og intestinalt infarkt, akutt nyresvikt og hyponatremi. Blødning stoppes i 20% av tilfellene, men gjenopptrer hos mer enn halvparten av pasientene etter dosereduksjon eller seponering av vasopressin.

Etter stabilisering av pasientens tilstand utføres endoskopi for å avklare kilden til blødningen og starte spesielle, men potensielt farlige terapeutiske tiltak, hvis blødningen fortsetter.

Endoskopisk skleroterapi kan utføres ved sengen så snart diagnosen blødning fra esophageal åreknuter er bekreftet. En skleroserende substans (for eksempel natriummoruat) settes inn i åreknussen gjennom et nålespiss kateter innført gjennom et endoskop. Skleroterapi lindre blødning i 90% av tilfellene. Rebleeding etter sclerotherapy forekommer hos 50% av pasientene og kan stoppes ved gjentatt skleroterapi. Med ineffektiviteten av gjentatte injeksjoner bruker andre behandlingsmetoder. Komplikasjoner av skleroterapi - sårdannelse, strenge og esophageal perforering, sepsis, pleural effusjon og voksent nødsyndrom.

Ballong tamponade av åreknuter gjør at du kan handle direkte på blødningsknude eller på kardialdelen av magen for å stoppe blødningen. Flere typer prober brukes: Sengsteiken - Blakemore-sonden har både mage- og esophageal ballonger, Linton-sonden har bare en stor gastrisk ballong, Minnesota-sonden har en stor mage- og esophageal ballong. Etter innføring i magen, er ballongen fylt med luft og litt trukket tilbake. Hvis blødningen ikke stopper, fyll esophageal ballongen med ekstra tamponade. Midlertidig hemostase oppstår raskt, men sjelden kan en endelig hemostase oppnås. Kanskje en alvorlig komplikasjon er spiserøret i spiserøret.

Operasjonen av shunt er å skape portokaval eller distal splenorenal shunt. Blødninger fra åreknuter stopper hos 95% av pasientene. Men intraoperativ og sykehus dødelighet når 12-15%, utvikler alvorlig encefalopati ofte, spesielt hos pasienter med alvorlig leverskade. Indikasjonene for bypassoperasjon hos pasienter med bevaret leverfunksjon er blødninger som ikke kan være skleroterapi og tilbakevendende blødninger som truer pasienters liv på grunn av sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Profylaktisk reaksjon anbefales ikke hos pasienter med blødningsårene som ikke bløder.

Hepatisk encefalopati behandling

Behandlingen skal begynne så tidlig som mulig. Det er nødvendig å eliminere provokerende faktorer og ekskludere protein fra dietten, samtidig som det opprettholder sitt kaloriinnhold (25-30 kcal / kg) på grunn av karbohydrater som administreres oralt eller intravenøst. Med en klinisk forbedring i pasientens tilstand blir protein tilsatt ved 20-40 g / kg / dag, etterfulgt av en økning på 10-20 g / dag hver 3-5 dag.

Medikamentbehandling tar sikte på å eliminere effekten av giftige produkter absorbert fra tarmen, og inkluderer laktulose (dufalak), neomycin, metronidazol.

Laktulose er et syntetisk disakkarid som er dårlig absorbert i tarmen, forårsaker osmotisk diaré og endrer tarmfloraen. Laktulose administreres internt i 15-45 ml sirup 2-4 ganger daglig. Vedlikeholdsdosen er valgt for å få tarmbevegelser med myke avføring 2-3 ganger om dagen. Oral laktulose er kontraindisert hos pasienter med mistanke om eller bekreftet intestinal obstruksjon. Overdose kan føre til alvorlig diaré, flatulens, dehydrering og hypernatremi. Noen pasienter er foreskrevet enemas med laktulose. 300 ml laktulose blir tilsatt til 700 ml vann og injisert 2-3 ganger per dag.

Neomycin brukes til å behandle hepatisk encefalopati. Legemidlet er foreskrevet i munnen for 1 g hver 4-6 timer. Neomycin tilhører aminoglykosider, er aktiv mot de fleste gram-positive og gram-negative mikroorganismer, reduserer dannelsen og absorpsjonen av bakterielle toksiner. Omtrent 1-3% av det administrerte neomycinet absorberes, og derfor er det i sjeldne tilfeller mulig at dets ototoxiske og nefrotoksiske virkninger er mulige. Ved nyresvikt øker risikoen for disse komplikasjonene. For hepatisk encefalopati er ampicillin 1,0 g foreskrevet 4 ganger daglig i stedet for neomycin.

Samtidig utføres avgiftningsbehandling - 5% glukoseoppløsning med vitaminer (askorbinsyre, kokarboksylase) og elektrolytter (kaliumklorid, kalsiumglukonat, panangin) injiseres intravenøst. I løpet av dagen injiserte 2,5-3 liter væske.

Blodtest for levercirrhose

En blodprøve for levercirrhose er fortsatt den viktigste metoden for å diagnostisere sykdommen. Det er dataene fra laboratorieundersøkelsen som gjør at legen ikke bare kan bekrefte tilstedeværelsen av en lesjon (selv om det ikke finnes noen eksterne tegn), men også å foreskrive tilstrekkelig behandling for pasientens tilstand.

Cirrhosis er en alvorlig patologi som kan forårsake for tidlig død av en person. Hvis vi snakker om hvilke typer blodprøver som praktiseres for diagnosens formål, er dette en generell og biokjemisk analyse. Om nødvendig kan det tildeles og spesifikke tester.

Generell blodprøve

For å diagnostisere levercirrhose - når det oppstår typiske symptomer - foreskriver legen en generell blodprøve for pasienten. Denne testen vil tillate deg å identifisere eller bekrefte forekomsten av patologi. For UAC blir blod tatt fra fingeren. Gjerdet holdes om morgenen, på tom mage.

Ved levercirrhose forekommer visse endringer i sammensetningen av en persons blod, noe som gjør at legen kan trekke konkrete konklusjoner:

  • Det er en reduksjon i blodets hemoglobinnivå. Normen for kvinner er minst 120 g / l, for menn minst 130 g / l.
  • Faste økninger i leukocyttnivåer. Leukocytrate i en sunn person er 4-9 * 10 9 / l.
  • På bakgrunn av leverskader er det en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten: høy ESR er et tegn på en inflammatorisk prosess i kroppen. Hos menn er ESR-frekvensen over 10 mm / t, i den kvinnelige befolkningen - 15 mm / t.
  • Endringer i proteinsammensetningen av blodet oppdages også - en reduksjon i nivået av albumin observeres.

De oppnådde dataene tillater oss å diagnostisere levercirrhose. For å klargjøre den nåværende fasen av sykdommen og styrken av orgelskaden, foreskrives en biokjemisk blodprøve.

Biokjemisk blodprøve

Indikatorer for biokjemisk analyse av blod i levercirrhose er mer informativ. De hjelper til med å bekrefte / avvise diagnosen, samt bestemme stadiet av skade på organene. For biokjemi er blod tatt fra den cubitale venen. Det utføres om morgenen på toastmagen.

I sammensetningen av blodet registreres ganske spesifikke endringer. De gjelder følgende indikatorer:

  • bilirubin - en økning i begge deler er observert;
  • transaminase - vekst;
  • gamma-glutamyl-transpeptidase-vekst;
  • alkalisk fosfatase - øker;
  • albumin (proteiner) - det er en nedgang i nivået;
  • globuliner øker;
  • protrombin - reduserer;
  • urea - en nedgang;
  • kolesterol - reduksjon;
  • haptoglobin - vekst i forhold til normen;
  • leverenzymer - økning.

bilirubin

Ved å studere resultatene av testene, ser legen på nivået av bilirubin. Han er anerkjent som en av de viktigste indikatorene. Det er dets overskudd i forhold til normen indikerer betennelse i lever og gallekanaler. Det er akseptert å tildele direkte og indirekte bilirubin, så vel som totalt, som representerer den kumulative verdien av begge fraksjonene.

Følgende indikatorer er normale for et sunt organ:

  • totalt bilirubin - 8,5-20, 5 μmol / l;
  • rett - ikke mer enn 4,3 μmol / l;
  • indirekte - ikke høyere enn 17,1 μmol / l.

Hva er bilirubin? Dette er et spesielt gallepigment dannet etter sammenbrudd av hemoglobin og røde blodlegemer. Det er leveren som behandler og forvandler stoffet.

Samtidig går direkte (gratis) bilirubin inn i blodet. Men det sirkulerer gjennom blodbanen i kort tid. Fri bilirubin, som er giftig, kommer inn i leveren, der den er nøytralisert.

Under betingelse av normal funksjon av kroppen av ledig bilirubin i blodet, inneholder et minimumsbeløp som ikke kan ha skadelige virkninger på menneskekroppen. Etter kontakt med leveren, binder den og er dermed nøytralisert.

Indirekte bilirubin dukker opp, nesten ikke kommer inn i den generelle sirkulasjonen. Deretter transporteres stoffet i sammensetningen av galle inn i tarmen og sammen med avføringen utskilles naturlig.

Med cirrhotisk skade kan leveren ikke nøytralisere alle direkte bilirubiner. Og jo sterkere skade på orgelet, desto større mengde indirekte bilirubin oppdages i blodet. Eksternt er dette manifestert i guling av huden og sclera av øynene. I tillegg opplever en person alvorlig kløe.

Lever-spesifikke enzymer

Med utviklingen av levercirrhose øker aktiviteten til både spesifikke og ikke-spesifikke leverenzymer. Men hvis økningen i verdien av sistnevnte kan forekomme i sykdommer i andre organer, øker spesifikke leverbiokatalysatorer bare i tilfelle skade på vevet i leveren.

Ikke-spesifikke enzymer er:

  • AlT - normalt ikke overstiger 40 IE;
  • AsT - bør ikke overstige 40 IE;
  • gamma-GGT - for kvinnegruppen ikke over 36 IE / l, for menn - ikke over 61 IE / l;
  • Alkal fosfatase (alkalisk fosfatase) - normalt bør ikke overstige 140 IE / l.

Aminotransferaser - AlT og AsT - er direkte involvert i produksjon av aminosyrer. Produksjon av disse typer nyreenzymer forekommer inne i cellene, og derfor er de i blodet i en minste mengde.

Men i tilfelle cirrhotisk skade på organets vev, ledsaget av nedbrytning av hepatocytter (leverceller), er det en aktiv frigjøring av aminotransferaser. Og etter å ha kommet inn i blodet, er de bestemt av å utføre en biokjemisk studie.

Gamma-GGT er et annet enzym som er nødvendig for fullverdig aminosyre metabolisme. Det akkumuleres i bukspyttkjertelen, nyre og levervev. Ved nedbrytning av hepatocytter blir det også i betydelige mengder utskilt i den generelle sirkulasjonen.

Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase) er nødvendig for separering av fosfater fra molekyler. Enzymet akkumuleres i leverenes celler og i cirrose, ledsaget av et brudd på integriteten til kroppens celler, utskilles i blodet. Det er et betydelig overskudd av indikatorer.

Listen over bestemte leverenzymer inkluderer arginase, nukleotidase og andre. Unormalitet oppstår også som følge av aktiv sammenbrudd av hepatocytter.

Protein nivå

En blodprøve i nærvær av cirrhosis viser abnormiteter i nivået av blodproteiner. Berørt lever kan ikke fullt ut delta i protein metabolisme. Stedet for dannelse av albumin (proteiner) blir levervev. Og når kroppen ikke lenger er i stand til å produsere dette proteinet, viser undersøkelsen sin nedgang.

Normen for albumin er en indikator på 40-50 g / l. Men med levercirrhose, er det en reduksjon i både albumin og total protein. Graden av sistnevnte er 65-85 g / l.

Ytterligere indikatorer

I tillegg til de betraktede indikatorene, er legen interessert i flere flere verdier:

  • Når levercirrhose avslørte en redusert mengde testosteron på bakgrunn av en økning i hormonet østrogen.
  • Økningen i insulin, som kroppen trenger å bryte ned og forvandle glukose fra mat, er bestemt.
  • Leveren blir stedet for ureasyntese, derfor, i brudd på organets funksjoner, reduseres indeksen til 2,5 mmol / l og mindre.
  • En økning i haptoglobinnivåer er observert. Det indikerer tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess.
  • Det er en reduksjon i blodkolesterolnivået.

For å bestemme type skrumplever, utføres blodprøver for tilstedeværelse av visse antistoffer. Ved autoimmun cirrhosis blir blod testet for antinukleære antistoffer. For å bestemme gallecirrhose på grunn av langvarig obstruksjon av galdekanaler, anbefales blodprøving for tilstedeværelse av anti-mitokondrielle antistoffer.

Bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen

Dekoderingsanalyser gjør at legen kan bestemme alvorlighetsgraden av skrumplever. For dette brukes Child-Pugh klassifisering.

Fullstendig blodtelling for levercirrhose

Cirrhosis er en sykdom som er preget av endringer i strukturen i leveren vev forårsaket av død av hepatocytter og deres erstatning av bindevev. Sykdommen er ofte asymptomatisk, selv i de senere stadiene av utviklingen. Analyser ved levercirrhose gjør det mulig å identifisere nivået av dysfunksjon av leverceller, alvorlighetsgrad av sykdommen og prognose av videreutviklingen.

Årsaker til cirrhosis

I motsetning til konvensjonell visdom er kronisk alkoholisme en veldefinert faktor i utviklingen av cirrose, men ikke den eneste mulige årsaken.

Hvilke andre faktorer forårsaker denne sykdommen:

kronisk viral hepatitt; autoimmun hepatitt; kronisk forgiftning på jobben (benzen, naftalener, tungmetaller); narkotika (antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske, cytostatika, hormonelle prevensjonsmidler); genetisk induserte sykdommer i metabolismen av kobber eller jern; sykdommer i galdeveiene, forårsaker kronisk galle stasis i leveren kanaler.

I tillegg er idiopatisk cirrhose mulig når årsaken ikke kan identifiseres. Dette er vanligvis karakteristisk for primær biliær cirrhose hos unge kvinner, når av ukjente grunner begynner galle å stagnere i de små kanalene, forårsaker betennelse og nekrose.

Utvikling i løpet av årene endrer cirrhose det arvelige apparatet i leveren celler, som fører til fremveksten av generasjoner av patologisk endrede hepatocytter og forårsaker en immuno-inflammatorisk prosess.

Laboratoriediagnose av cirrhosis

Hvis du mistenker denne sykdommen, blir følgende tester tatt:

markører av hepatittvirus, fullstendig blodtall; blodbiokjemi: aminotransferaser, bilirubin, totalt protein, proteinfraksjoner, etc. urinalyse; fekalt okkult blod.

Markører av hepatittvirus tillater å avgjøre en av de mulige årsakene til leversykdom, avføring for okkult blod - for å identifisere en av de mulige komplikasjonene (blødning fra esophageal varices).

Ingen blodprøve for levercirrhose bør ikke betraktes isolert: de har kun diagnostisk og prognostisk betydning i kombinasjon.

Fullstendig blodprosent

En blodprøve for leversykdom utføres med telling av blodceller, inkludert blodplater.

Cirrhose er preget av en reduksjon av antall blodceller. Venøs overbelastning forårsaket av denne patologien fører til forekomsten av hypersplenismssyndrom, som preges av en økning i både miltens størrelse og dets aktivitet. Normalt ødelegger dette organ ødelagte og gamle blodceller: Røde blodlegemer, leukocytter og blodplater, og den økte aktiviteten forårsaker henholdsvis anemi, leukopeni og trombocytopeni. Lignende endringer er karakteristiske for sent stadier av cirrose.

En økning i ESR indikerer en svak inflammatorisk prosess. I tillegg kan det skyldes en endring i forholdet mellom blodproteiner.

hemoglobin: 130-160 g / l for menn, 120-140 g / l for kvinner; røde blodlegemer: 4-5x1012 / l for menn, 3-4x1012 / l for kvinner; leukocytter: 4,9 x 109 / l; blodplater: 180-320x109 / l; ESR - 6-9 mm / h.

Biokjemiske indikatorer

Siden leveren er orgelet der det meste av kroppens proteiner og mange enzymer (som er proteiner av deres struktur) er syntetisert, forringes funksjonen av hepatocyttene blodets biokjemiske status tilsvarende.

bilirubin

Dette stoffet dannes ved ødeleggelse av hemoglobin og myoglobin. Bilirubin i seg selv er giftig: leveren samler den og fjerner den fra gallen. Økningen i tallet indikerer ødeleggelse av hepatocytter og stagnasjon i galdekanaler. Imidlertid overstiger bilirubin med levercirrhose i 40% ikke det normale området.

Hastigheten er 8,5-20,5 μmol / l.

aminotransferase

Eller transaminaser, enzymer som finnes i alle kroppens vev. Av største interesse er alaninaminotransferase (ALT), hvor maksimale konsentrasjoner oppdages i hepatocytter og aspartataminotransferase (AsT), hvorav maksimum er tilstede i hjertemuskelen, men også leverenceller inneholder den i tilstrekkelig mengde. Forhøyede transaminase nivåer i blodet indikerer ødeleggelsen av hepatocytter. I cirrose øker transaminaser litt (1,5-5 ganger), sammenlignet med endringer som forekommer i hepatitt, siden prosessen ikke lenger er så aktiv som ved akutt betennelse. Normalisering av transaminase nivåer i blodet kan indikere avanserte stadier av cirrhose og redusert antall hepatocytter.

Norma AlT 7-40 IE / l; AsT - 10-30 IE / l.

Gammaglyutamiltranspeptidaza

Et annet enzym, som vanligvis ligger inne i cellene. En isolert økning i konsentrasjonen i blod i cirrhose indikerer giftig leverskade, i kombinasjon med økt blodkolesterol og en økning i bilirubin, økt gamma-glutamyltranspeptidase (begge stavemåter er tillatt) indikerer intrahepatisk kolestase (gallestasis i leveren).

Frekvensen på 10-71 U / l for menn og 6-42 U / l for kvinner.

Alkalisk fosfatase

Enzymet inneholdt i cellene på veggene i gallens kanaler i leveren. Når de er skadet, øker innholdet i blodet. Også økte frekvenser kan indikere intrahepatisk kolestase.

Norm - 80-306 U / l.

albumin

Blodproteiner som er syntetisert i leveren. Ved brudd på funksjonene reduseres mengden albumin i blodplasmaet.

Norm: 35-50g / l, som er 40-60% av det totale blodproteinet.

Gamma Globulins

Dette er et kompleks av immunoglobuliner. Med levercirrhose øker innholdet i blodplasma, noe som indikerer at den autoimmune komponenten er festet til den inflammatoriske prosessen.

Norm: 12-22% i serum.

Prothrombintid

Dannelsen av protrombinklumpen i blodplasmaet, analysen som indikerer tilstanden til koagulasjonssystemet. Siden alle proteiner i koagulasjonssystemet syntetiseres inne i hepatocytter, fører levercellens død til et brudd på blodproppene. For prognostiske formål bruker de ofte ikke de faktiske indikatorene for protrombintid, men en og dens derivater - et internasjonalt normalisert forhold som bestemmes ved å sammenligne koagulasjonshastigheten med referansestandarden; justert for internasjonalt forhold.

Norm 11-13,3 s, INR: 1,0-1,5.

Veskejern

Kan indikere en av årsakene til utviklingen av cirrose - en genetisk patologi som forårsaker en jernmetabolismeforstyrrelse, hemakromatose. Samtidig akkumulerer jern for mye i leverceller, og påvirker hepatocytter toksisk.

Normen er 11-28 μmol / l for menn og 6,6-26 μmol / l for kvinner.

Urinanalyse

Selv om det oftest brukes til å vurdere tilstanden til nyrene, kan en urintest gi en ide om noen av leverfunksjonene. Leverbeten forårsaker økt nivå av bilirubin i blodet, og utskilles i urinen, det endrer testene. Bilirubin vises i urinen, som i normal tilstand ikke burde være. Mengden urobilinogen, et derivat av bilirubin, øker også, noe som vanligvis mangler i morgenurinen og 5-10 mg i den daglige urinen.

Prognostisk verdi

Laboratoriedata brukes til å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen. Vanligvis brukes Child-Pugh.

Poengene bestemmes for hver indikator, og deres totale beløp beregnes.

Kompensert skrumplever - 5-6 poeng (klasse A). Subkompensert cirrhose - 7-9 poeng (klasse B). Dekompensert cirrhosis - 10-15 poeng (klasse C).

Hvis blant pasienter med kompensert cirrhose ifølge Child-Pugh, er den årlige overlevelsesraten 100% og toårig-85%, og hos pasienter med subkompensert cirrhose faller henholdsvis 81% og 57%, og hos pasienter med klasse C-cirrhose % og 35%.

Hvis vi snakker om forventet levealder, så faller klasse C for 20 år, mens pasienter med skrumplever i klasse A faller til et år.

Ifølge utenlandske kriterier vises levertransplantasjon når de når 7 poeng i Child-Pugh. Det høye behovet for transplantasjon forekommer hos pasienter med C-cirrhose i klasse C.

Levercirrhose er en svak sykdom, ofte med et lite antall symptomer. Kliniske analyser vil bidra til å identifisere alvorlighetsgraden av tilstanden i denne leversykdommen, utarbeide behandlingstaktikk og bestemme prognosen.

Levercirrhose er en kronisk sykdom hvor leverenes struktur endres, spredning av bindevev og dysfunksjon av et vitalt organ blir observert. I lang tid fortsetter sykdommen i asymptomatisk form, siden vævene i det "menneskelige filter" er tilbøyelige til regenerering og regenerering. Men under påvirkning av patogene faktorer gjennomgår irreversible prosesser som endelig ødelegger leveren, kan føre til funksjonshemning, død.

Generell beskrivelse av diagnosen

For å oppnå positiv dynamikk i sykdommen er det nødvendig å reagere på alarmerende symptomer i tide, for å utføre de nødvendige testene for levercirrhose, å gjennomgå en konservativ behandling. Men hva er tegnene på denne dødelige diagnosen? Dette er:

forstørret lever på palpasjon; misfarging av huden; økt hevelse i nedre ekstremiteter; smerte på høyre side av ribber; edderkopper på huden; vaskulær mesh på sclera av øyet; tegn på dyspepsi av varierende alvorlighetsgrad generell svakhet

Det er viktig å avklare at fargen på huden med cirrhosis blir gul, blek; mens avføringen har en ustabil konsistens. Pasienten forblir i en tilstand av evig sykdom, og morgensykdom utvikler seg gradvis til langvarige gagreflekser med blodseparasjon. Slike symptomer er karakteristiske for den avanserte formen av sykdommen, men for å forhindre dette, er det nødvendig med rettidig diagnose og påfølgende kompleks behandling.

Start eksamen med besøk til terapeuten

Diagnose av sykdommen

For å forstå skjemaet hvor denne dødelige diagnosen hersker, er det nødvendig å starte undersøkelsen ved å besøke terapeuten med et sammendrag av hans klager. Dette vil bli fulgt av en konsultasjon med en spesialist med samling av anamnese, kliniske undersøkelser og detaljerte laboratorieundersøkelser.

Våre lesere anbefaler

Vår vanlige leser anbefalte en effektiv metode! Ny oppdagelse! Novosibirsk-forskere har avslørt det beste middelet for skrumplever. 5 års forskning. Selvbehandling hjemme! Etter å ha lest det nøye, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.

Hoveddiagnosen er en ultralydsskanning av det berørte organet, men i tillegg kan laparoskopi og biopsi være nødvendig, der den nyeste laboratorietesten avgjør eller refuterer tilstedeværelsen av kreftceller i leveren.

En blodprøve for levercirrhose er en grunnleggende laboratorieundersøkelse som viser løpet av den patologiske prosessen og dens komplikasjoner. Bestem sykdommen og gjør den endelige diagnosen - et spørsmål om en enkelt dag, så dette problemet med helse bør behandles med spesielle skrubbe.

Påkrevde tester

Generell blodprøve

Hvis legen mistenker en rask sykdom kalt levercirrhose, anbefaler han at den kliniske pasienten utfører en fullstendig blod- og urintest, en avføringstest og mange biokjemiske tester i laboratoriet. Men hva gir en slik diagnose, hvilken informasjon gir spesialistens spesialist om den virkelige tilstanden til pasientens helse?

Fullstendig blodtelling viser en kraftig nedgang i hemoglobin, en økning i antall leukocytter, et hopp i ESR-indikatoren. Slike resultater antyder allerede angstfulle tanker, bekrefter igjen forverringen av den inflammatoriske prosessen i kroppen. Et hopp i ESR i et slikt klinisk bilde indikerer en reduksjon i nivået av albumin, som er karakteristisk for en progressiv form for cirrhose. Lavt hemoglobin bidrar dessuten til utviklingen av jernmangelanemi med etterfølgende svekkelse av immunresponsen i kroppen.

Irreversible endringer observeres også i laboratorietester av urin, for eksempel protein, hvite blodceller, sylindre, erytrocytter og bilirubin vises i kjemisk sammensetning. Hvis vi snakker om det biologiske materialet til en sunn person, har slike indikatorer forrang i minimumsbeløpet, eller ikke-eksisterende. Som et alternativ betraktes tilstedeværelsen av enkelte erytrocytter som normalt, protein i en mengde på opptil 0,03 g, leukocytter opptil 3 enheter. Men bilirubin bør være helt fraværende i urinblandingen, ellers er det en omfattende leversykdom.

Laboratorie urintest

Krakkanalyse bærer også verdifull informasjon om kroppens fremskredende diagnose. Det er allerede visuelt opplagt: fargen på fekalmassene har endret seg, misfargingen har skjedd, og utseendet på en leirefarget har oppstått. Denne forandringen er forklart av fraværet av enzymet stercobilin, noe som gir avføring en brun farge. Allerede dette symptomet skal varsle pasienten, fordi det indikerer alvorlige problemer i leveren og galleblæren. Det er også mulig frigjøring av blodpropper med fekale masser, som er forbundet med betennelse og ekspansjon av hemorroider. Pasientens stol er ødelagt, det er kjent for ustabilitet: Noen pasienter lider av kronisk diaré, andre lider av forstoppelse.

Hvis du mistenker levercirrhose, er det viktig å utføre biokjemiske blodprøver, som er avgjørende for formuleringen av den endelige diagnosen. Med en karakteristisk sykdom endres blodets biokjemiske sammensetning, og individuelle indikatorer samsvarer ikke med det normale området. I dette tilfellet snakker vi om følgende verdier:

forhøyet bilirubin i alle fraksjoner; et hopp i indikatorene for Avt, GGT og alkalisk fosfatase; vekst av globuliner og leverenzymer; nedgang av urea og kolesterol; forhøyet haptoglobin.

Separat er det verdt å huske at bilirubin, som er produktet av nedbrytning av røde blodlegemer og hemoglobin, behandles i leveren og utskilles i avføringen. Ved skrumplever, overstiger akkumuleringen i plasma det normen som forklarer guling av hud, slimhinner og sclera av øynene. Videre er det et giftig enzym som med høy konsentrasjon i blodet fremkaller hud kløe, økt hevelse i nedre ekstremiteter. Med den angitte diagnosen øker verdien av totalt bilirubin flere ganger, samtidig som det kan overstige indeksen på 100 μmol / l.


En slik detaljert diagnose gjør det mulig å bestemme ikke bare selve sykdommen, men også dens form, stadium. Laboratorieprøver anses som ekstra måter å bestemme cirrhose, og de viktigste legene kaller ultralyd av det berørte organet og laparoskopi. Når det er tvilsomt, kan det også være et akutt behov for immunologiske studier, for eksempel forekomsten av mitokondriamembraner, en reduksjon i testosteron, et hopp i østrogen og en økning i insulin er ikke utelukket. Slike hormonelle forandringer er også karakteristiske for den angitte diagnosen, bidrar til å velge et tilstrekkelig behandlingsregime. Med riktig diagnose har pasienten etter en intensiv terapi en sjanse for en lang periode med remisjon og frelse av den berørte leveren.

Hvem sa at det er umulig å kurere levercirrhose?

Mange måter har blitt prøvd, men ingenting hjelper... Og nå er du klar til å utnytte enhver mulighet som vil gi deg etterlengtet velvære!

Et effektivt middel for behandling av leveren eksisterer. Følg lenken og finn ut hva legen anbefaler!

Levercirrhose

Cirrhosis er en dødelig sykdom hvor normalt levervev er erstattet med arr (bindevev). Som et resultat blir menneskekroppen forsvarsløs mot giftige stoffer som leveren nøytraliserer, fordøyelsen og absorpsjonen av mat spist, og produksjonen og akkumuleringen av vitale stoffer (proteiner, fett, karbohydrater, hormoner) reduseres kraftig.

Årsaker til cirrose

  • Alkoholholdig skrumplever. En svært vanlig årsak til leverskade. Utviklingshastigheten av cirrhose avhenger av mengde og hyppighet av bruk, samt styrken av drikkevarer. Mer enn 30% av de som drikker alkohol hver dag, etter 2-3 år, begynner de å lide av cirrhosis. Det må huskes at i tillegg til skrumplever kan alkohol forårsake andre alvorlige leversykdommer.
  • Kryptogen skrumplever. Denne formen av sykdommen, opprinnelsen som leger ikke kan forklare. Kryptogen skrumplever er hovedindikasjonen for levertransplantasjon, siden sykdommen utvikler seg veldig raskt. For første gang ble denne form for cirrhose diagnostisert på 60-tallet i forrige århundre.
  • Cirrhose forårsaket av kronisk viral hepatitt. En tilstand der en persons lever har lidd av hepatitt B eller C i lang tid. Det er svært viktig for pasienter med viral hepatitt å regelmessig ta kurs på vedlikeholdsbehandling, ellers vil de ikke unngå cirrose.
  • Genetisk arvet cirrhose. Denne form for cirrhosis fører til akkumulering av giftige stoffer som ødelegger leveren. Pasienter arver fra foreldre muligheten til å absorbere overflødige mengder jern (hemokromatose) eller kobber (Wilsons sykdom) fra mat. Over tid samler metaller i kroppen, og dette fører til utvikling av irreversible prosesser i leveren.
  • Primær biliær cirrhose. En av manifestasjonene av patologien i det menneskelige immunsystemet, forekommer hovedsakelig hos kvinner. Som et resultat av denne avviken er gallekanaler i leveren blokkert, noe som fører til ødeleggelsen.
  • Primær skleroserende kolangitt. En sjelden sykdom som oppstår hos pasienter med ulcerøs kolitt. Det fører til infeksjon av galdekanalen, vevskader og utvikling av cirrhosis.
  • Autoimmun hepatitt. Overdreven immunforsvar av kroppen, noe som fører til inflammatoriske prosesser i levervevet.
  • Fødsel til babyer uten gallekanaler.
  • Medisinske lesjoner i leveren, provoserende utviklingen av cirrose.

Symptomer på cirrhosis

Ofte utvikler sykdommen seg gradvis. En person er bekymret for svakhet og tretthet under trening, mangel på appetitt, kvalme, og noen ganger oppkast. I leverområdet er det en sprengning, tyngde, kjedelig smerte. Pasienten tolererer ikke alkohol og fettstoffer.

En pasient med alkoholskirrhose utvikler aggressivitet, irritabilitet, søvnløshet. Ofte klager pasienter om leddsmerter, kløe i huden, nedsatt syn på skumringstid på dagen ("nattblindhet"). Hos mennesker blir dannelsen av mannlige kjønnshormoner i løpet av tiden svekket, impotens oppstår, og gynekomasti (en økning i brystkjertelenes størrelse hos menn). Hos kvinner er menstruasjonssyklusen forstyrret, libido reduseres (kjønnstasjon).

Pasienter går ned i vekt, dette er spesielt uttalt i de seneste stadier av cirrhosis og manifesteres av cachexia (utmattelse). Vaskulære stjerner (telangiectasias) og rødhet av palmarflatene på hendene (leverpalmer) finnes på huden.

Leveren er forstørret eller redusert, det kan være klumpet. Halvparten av pasientene viser en økning i milten. I de senere stadier av utviklingen av cirrhosis forekommer hevelse i lemmer og ascites (opphopning av væske i magen).

Diagnosen av cirrhosis er etablert på grunnlag av laboratorietester (hepatitt markører er oppdaget), ultralyd, lever scintigraphy, computertomografi.

Vurdering av alvorlighetsgraden av levercirrhose

Klinisk vurdering av stadiet og alvorlighetsgraden av skrumplever er basert på kriteriene for alvorlighetsgraden av portalhypertensjon og leversvikt.

En scoring av kliniske symptomer er utviklet, noe som gjør det mulig å fastslå alvorlighetsgraden av cirrhosis - Childe-Pugh-skalaen (Child-Rugh). I henhold til denne skalaen er forskjellige nivåer av serum bilirubin, albumin og protrombintid, samt tilgjengelig hepatisk encefalopati og ascites gitt visse numeriske verdier. Resultatene av denne vurderingen korrelerer direkte med pasientens overlevelsesrate og prognose etter levertransplantasjon.

Bestemme alvorlighetsgrad av levercirrhose ved Child-Rugh-indeks:

Lever teller i levercirrhose

Forstå indikatorene for levercirrhose, kan du finne ut av scenen av sykdommen. Etter å ha undersøkt når ALT og AST, bilirubin, blodprøver og biokjemi med cirrhose blir kritiske, kan du bestemme graden av alvorlighetsgrad av sykdommen. Denne kunnskapen vil aldri være overflødig. I det moderne samfunn er levercirrhose en vanlig sykdom. Og hvis det er til stede, vil det ikke være mulig å helbrede organet helt. Sykdommen kan bare stoppes, siden det ikke er noen regenerering av leverceller. Til tross for utviklingen av moderne medisin er det ingen medisin som bidrar til å gjenopprette organet. En rettidig appell til en spesialist og utførelse av de nødvendige diagnostiske tiltakene hjelper i tide til å oppdage sykdommen og løse problemet med minimal tap.

Diagnostiske tiltak for levercirrhose

Cirrhosis er en alvorlig sykdom som ikke kan helbredes hjemme. Sykdommen kan være dødelig hvis diagnosen er forsinket, eller hvis pasienten ikke søker medisinsk hjelp i det hele tatt. For å avgjøre om en pasient har cirrose og hvor mye sykdommen har påvirket leveren, er testene ekstremt nødvendige:

  • fullfør blodtall
  • generell analyse av urin;
  • biokjemisk blodprøve;
  • enzymanalyse;
  • blodkoagulasjonsdata;
  • indikatorer på antigener og antistoffer;
  • immunologisk studie;
  • blodprøver for hormoner;
  • ultralyd undersøkelse av det berørte organet;
  • datatomografi;
  • leverprøver;
  • magnetisk resonansbilder.

Ovennevnte tester for levercirrhose er de vanligste. Behovet for å gjøre mer detaljerte analyser vil oppstå hvis diagnosen er bekreftet.

Etter å ha undersøkt pasientens historie og samlet alle nødvendige data fra testene, kan legen diagnostisere skrumplever.

Laboratoriet blodprøver

En blodprøve for levercirrhose er et grunnleggende materiale, hvis studier vil gi forståelse for sykdommens tilstedeværelse. Dette materialet er tatt for å få indikasjoner på leverbilirubin i levercirrhose, de viktigste enzymene, koagulering, tilstedeværelsen av antigener og antistoffer, hormonelle, immunologiske og andre data fra pasienten.

Generell analyse

Før en omfattende undersøkelse av pasienten påbegynnes, vil spesialisten henvise pasienten til en generell blodprøve. De viktigste blodparametrene i levercirrhose er som følger:

biokjemiske

Den mest avslørende og omfattende diagnosemetoden er biokjemi for levercirrhose. Biokjemisk blodprøve for mistanke om levercirrhose foreskrives i tilfelle deteksjon av avvik i resultatene oppnådd i en tidligere studie. I den biokjemiske analysen av blod er følgende indikatorer kjent:

ALT og AST er indikatorer som beskriver dybdata (AST) og ekstensivitet (ALT) for skade på organer. ALT og AST i levercirrhose er først og fremst i diagnosen. Alanin-aminotransferase er et enzym i fordøyelseskjertelen, og en økning i nivået av ALT i cirrhose antyder organskader som er betennelseskrevende i naturen. ALT i levercirrhose vil overstige normen med mer enn 5 ganger. I sin tur indikerer et økt AST-enzym tegn på en nekrotisk prosess.

ALP er en av de ledende membranene av hepacitt, og den økte verdien indikerer også skade på orgelet.

Økt gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP) indikerer problemer med galdekanaler.

Bilirubin er en slags mat til leveren, da det er målet å behandle kroppens leversystem. Bilirubin i levercirrhose, som har en forhøyet frekvens i lang tid, indikerer betydelig skade på kroppen, noe som kan påvirke nervesystemet, noe som fører til blandet encefalopati. Det er bemerkelsesverdig at indikatorene for bilirubin i levercirrhose nesten alltid økes.

Blodbiokjemi gjør det ikke bare mulig å oppdage tilstedeværelsen av sykdommen, men også å fastslå omfanget av organskade:

  1. Stabiliseringen av pasientens tilstand er indikert ved en reduksjon i nivået av ALT og AST, samt tilstedeværelsen av bilirubin innenfor det akseptable området. Et slikt bilde kan bety effektiviteten av behandlingen og fjerning av forverring av sykdommer som fører til utvikling av cirrose. De samme data har en inaktiv fase av sykdommen.
  2. Den konstante løpet av ALT, AST og bilirubinnivåer indikerer konstant sykdomsforløpet uten endringer.
  3. Disse indikatorene viser at organets avslag er brått tilbake til normal med fravær av generell forbedring i pasientens tilstand. Denne situasjonen antyder at viktige enzymer og bilirubin ikke lenger er tilgjengelige for det menneskelige sirkulasjonssystemet.

Ved levercirrhose er biokjemi en slags atlas, noe som gjør det mulig å vite graden av progresjon av sykdommen og forutsi det mulige resultatet av behandlingen.

Andre blodprøver

I tillegg til de ovennevnte testene gjør voksne blodprøver for disse indikatorene:

  1. Proteininnhold og proteinogramkonstruksjon. En økt mengde gamma-globuliner er karakteristisk for cirrose med autoimmune tegn eller av hepatittvirus.
  2. Mengden albumin. Lavt albuminnivå indikerer viral hepatitt eller den autoimmune naturen til sykdommen.
  3. Mengden glukose, kalium, natrium. Spesielt er et lavt natriumnivå bevis på leversvikt.
  4. Innholdet av urea og kreatinin. Med utviklingen av komplikasjoner er det økte indikasjoner på disse elementene.
  5. Graden av blodpropp. Avhengig av hvilken indikator som er oppnådd, bestemmes forekomsten av sykdommen. Hvis sykdommen utvikler seg, er den betydelig lavere enn normalt, og pasienten kan derfor bløde.
  6. Innholdet av immunglobuliner. Denne typen analyse vil bidra til å forstå hva som forårsaket utviklingen av sykdommen. Et høyt nivå av immunoglobulin A indikerer involvering av alkoholholdige drikkevarer. En stor indikator for immunoglobulin M er karakteristisk for biliær cirrhose. Hvis studien viste en overdreven mengde immunoglobulin G, indikerer dette en sykdom med tegn på autoimmune lidelser.
  7. Hvis du mistenker levercirrhose, må pasienten få en henvisning til å gjennomføre en blodprøve for tilstedeværelse av viral hepatittpatogener. Slike studier inkluderer søket etter antistoffer mot hepatitt B, C, D; søk etter rester av virusene selv, spesielt DNA av hepatitt B eller RNA av hepatitt C og D.
  8. Studien av spesifikke enzymer, slik som nukleotidase, arginase og fruktose-1-fosfataldolase. Deres innhold vil igjen sørge for riktig diagnose.

Viktig er plasmastudier på mengden av bestemte hormoner. Ved fibrøs skade på organet observeres en svikt i det humane hormonsystemet. Det er forårsaket av syntese av hormoner i leveren, spesielt testosteron og østrogen. Med utviklingen av patologiske prosesser er det en nedgang i nivået av den første og en økning i nummeret på den andre. Også med problemer med kroppen, er det et økt nivå av insulin.

For å avgjøre hvilke tester som skal tas i tillegg, er det viktig å dechifisere de tilgjengelige og korrekt vurdere pasientens tilstand.

Urin lab test

Denne laboratorieundersøkelsen er en slags assistent i søket etter tilknyttede sykdommer. Fenomenet er ganske vanlig når, mot bakgrunn av organskader, utvikles slike sykdommer som nyresvikt eller ascites. Utviklingen av disse sykdommene er observert hos mer enn 80% av pasienter med skrumplever. Og vanlige urintester for levercirrhose bidrar til å oppdage spor av disse sykdommene. Å snakke om tegn på utvikling av comorbide sykdommer er mulig med avvik i følgende indikatorer: