Alkoholholdig lever - Symptomer, diagnose og behandling av sykdommer forårsaket av alkoholforbruk

Mat

Etanol har en ødeleggende effekt på hele kroppen. Denne kjemikalien forstyrrer metabolismen, skader mageslimhinnen og nervesystemet. Med langvarig eksponering for etanol, oppstår symptomer på leversykdom hos en alkoholiker: ansiktets hud ser gulsot i sammenligning med sunt epitel, muskeltonen minker. Du kan stoppe ødeleggelsen av kroppen, gi opp alkohol og følge anbefalingene fra leger.

Hvordan påvirker alkohol leveren?

loading...

Drikkere utsetter kroppen for konstant eksponering for etanol. Dette stoffet provoserer død av friske leverceller. Observert betennelse i kroppen, ledsaget av en endring i størrelse. Syntesen av leverenzymer er svekket, noe som fører til problemer i arbeidet med alle organiske systemer. Acetaldehyd og andre henfallsprodukter av alkohol utskilles ikke umiddelbart fra kroppen. På bakgrunn av et brudd på fettmetabolismen er leverceller fylt med kolesterol. Denne tilstanden fører til dannelsen av et miljø som bidrar til utviklingen av sykdommer.

Hvordan ser en alkoholholdig leveren ut?

loading...

Tilstanden til et organ avhenger av omfanget av dets skade på etanol og den sykdommen den har blitt utsatt for. Lever og alkohol er dårlig kompatible med hverandre. Selv med bruk av lette alkoholholdige drikkevarer, blir en liten mengde hepatocytter ødelagt. I den første fasen av sykdommen i en alkoholiker, øker leveren, og antallet produserte enzymer minker. Hepatocytter slutter å fungere normalt, slik at blodet ikke blir filtrert. Det, sammen med alle de skadelige stoffene, er spredt til alle organer.

I hepatitt, som er den andre fasen av alkoholskader, erstattes det meste av leveren med fettvev. Orgelens farge endres fra en dyp mørk rød farge til en blekrosa og gulaktig farge. En fettfilm dannes på overflaten. I skrumplever erstattes det meste av leveren med arrvev. Organets overflate blir freselig, med en maskinvareundersøkelse, blodpropper og sår er merkbare.

Symptomer på alkoholisk leversykdom

loading...

Fettdegenerasjon som oppstår hos 90% av pasientene med alkoholmisbruk, er asymptomatisk. Drikker folk av og til klager over nedsatt appetitt, kvalme og smerte i riktig hypokondrium. Pasienter med dårlig helse utvikler gulsott. Jo mer alkoholholdige leveren er ødelagt, jo mer symptomene på sykdommen vises. Hos pasienter med hepatitt og cirrhose observeres følgende symptomer:

  • smertsyndrom;
  • dårlig;
  • svakhet;
  • dramatisk vekttap;
  • tyngde i kroppen;
  • forsterkning av aurikler;
  • endring i størrelsen på brystkjertlene og testikler hos menn.

Årsaker til sykdom

loading...

Alkoholikere lider av leverskader av en annen etiologi ved andre etappen av avhengighet, når den forbruksdosen av alkohol overstiger 10-12 ganger den normale dosen. Hardere å takle alkoholisme kvinner, fordi deres alkohol dehydrogenase aktivitet er 5 ganger lavere. I tillegg til kjønn påvirker genetisk predisponering frekvensen av sykdomsprogresjon. I noen pasienter reduseres aktiviteten til enzymer som ødelegger alkohol, slik at hovedbelastningen faller på de eksterne sekretningskjertlene. Bidra til utviklingen av sykdommen:

  • fedme;
  • metabolsk syndrom;
  • utsatt leversykdom;
  • dårlige vaner (røyking, fettmishandling, etc.);
  • endokrine lidelser.

Klassifisering av alkoholisk leversykdom

loading...

Risikoen og graden av skade på kroppen avhenger av hvor mye alkohol en person bruker hver dag. I alkoholisme, lever leveren for slitasje, så i den første fasen av sykdommen utvikler den avhengige steatosis. I bildene tatt under ultralydsundersøkelsen, ser smerten ut som en opphopning av fett rundt hepatocytter. Steatosis er alltid ledsaget av en forstørret lever. Ytterligere alkoholinntak forårsaker følgende skade på kroppen:

  • kronisk hepatitt;
  • alkoholisk skrumplever.

Mulige komplikasjoner

loading...

Personer som lider av alkoholavhengighet, er i fare for å utvikle leverkreft. Giftige stoffer som akkumuleres i kroppen på grunn av en reduksjon i funksjonell aktivitet, blir deponert i alle vev. Ofte fører denne prosessen til utviklingen av kronisk cerebrovaskulær ulykke (encefalopati). Hvis ubehandlet, kan følgende sykdommer dukke opp i en alkoholiker:

  • magesårssykdom, ledsaget av regelmessig gastrointestinal blødning;
  • nyre dystrofi;
  • akutt nyresvikt
  • komplikasjon av kronisk pyelonefrit og glomerulonephritis.

diagnostikk

loading...

Terapeuten kan mistenke leverproblemer på grunnlag av en vurdering av alkoholistens utseende. Patientens hud får en unaturlig rødaktig nyanse. Hos pasienter med den andre fasen av cirrhosis er "maneterhodet" (dilatasjon av venene rundt navlen) tydelig synlig. I en laboratorieundersøkelse av blod viser 80% av alkoholikere makrocytose. Noen pasienter har jernmangelanemi. Diagnosen er laget etter å ha mottatt resultatene av en av metodene for instrumentell diagnostikk:

  • ultralyd undersøkelse av bukhulen
  • Doppler;
  • datamaskin eller magnetisk resonans avbildning;
  • radionukleisk forskning;
  • leverbiopsi.

Leverbehandling for alkoholisme

loading...

I de tidlige stadiene er sykdommen helt reversibel. Hvis du gir opp alkohol, vil lever fedme passere alene. Pasienten må normalisere dietten, fullstendig forlate fett, og ta normaliserende metabolisme narkotika. Hvis alkoholisten utvikler cirrhose eller hepatitt, vil det bli nødvendig med medisinsk behandling. Absolutt alle pasienter som lider av en alkoholisk sykdom må gjennomgå avgiftningsbehandling. Den består av følgende trinn:

  1. 200-300 ml glukoseoppløsning administreres intravenøst ​​sammen med Essentiale eller en liposyre løsning.
  2. Pyridoksinoppløsning administreres intravenøst.
  3. I form av en løsning får pasienter tiamin og piracetam.
  4. Intravenøs injisert hemodez 200 ml.

Forløpet av avgiftningsbehandling varer 4-5 dager. For akselerert utvinning av leveren foreskrives pasienten essensielle fosfolipider. Hvis pasienten utvikler fibrose i møte med nektet å drikke alkohol, får han ursodeoxycholsyre og andre hepatoprotektorer. De bidrar til strømning av galle og forbedrer metabolisme. Ved den terminale fase av fibrose, ledsaget av nekrose og spredning av bindevev, trenger pasienter en levertransplantasjon.

medisiner

Alkoholholdig leverskade for å eliminere legemidler hjemme vil ikke fungere. Under påvirkning av alkohol oppstår signifikante endringer i metabolisme, slik at legen skal utføre avgiftningsterapi. Etter uttømming fra sykehuset kan følgende grupper av legemidler foreskrives til pasienten for å normalisere funksjonen til de eksterne sekretkjertlene og redusere ønsket om alkohol:

  • ademethionine;
  • Glycyrrhizinsyre;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Ademethionin er et uunnværlig legemiddel i behandlingen av kolestase og alkoholavhengighet. Den har en antioksidant, hepatoprotektiv, nevrotoksisk og antidepressiv effekt på kroppen. Legemidlet normaliserer aktiviteten av hepatocytter, fremmer overføring av galle til biliære systemet. På sykehuset er legemidlet gitt i form av en løsning på 0,8 g / dag. Hjemme skal pasienten ta 2-4 tabletter / dag. I mange pasienter forårsaker langvarig administrasjon av ademetionin smerte i epigastriske regionen, siden Det øker surheten i magen.

Glycyrrhizinsyre gis til alkoholikere sammen med fosfolipider. Det gjenoppretter den biologiske integriteten til hepatocytmembranene og forhindrer tap av enzymer. I sjeldne tilfeller forårsaker det allergier. I cirrose, forhindrer glycyrrhizsyre dannelsen av lever bindevev. Du kan kjøpe den i form av en løsning eller tabletter. Phosphogliv, Essenzigliv inneholder en stor dose av dette stoffet. Vanligvis for alkoholfrie lesjoner i kjertelen, foreskrives alkoholister 2-3 tabletter glykyrrhizinsyre 3-4 ganger per dag.

Essentiale hjelper med hepatitt, tsiroza og nekrose av leverenceller. På sykehuset administreres alkoholmedisiner intravenøst ​​i 10 ml. Standard kurset er 17 injeksjoner. Samtidig skal pasienten ta 2 kapsler av legemidlet 3 ganger daglig. Etter utslipp, endres dosen av legemidlet. I 3 måneder bør alkoholisten ta 3 tabletter 4 ganger daglig. Sjeldne har pasienter med overdose diaré.

Noen pasienter er innlagt på sykehus med alvorlig akutt alkoholisk hepatitt. Metipred foreskrevet for å lette sykdomsforløpet. Samtidig kontrolleres pasientene foreløpig for fravær av infeksjoner og gastrointestinal blødning. Kortikosteroid tas 1 eller 2 ganger om dagen. Den totale daglige dosen bør ikke overstige 32 mg. Legemidlet lindrer betennelse og eliminerer den allergiske reaksjonen. Pasienter med langvarig administrering av metipred utvikler arytmi og hypotensjon. I alkoholikere forårsaker stoffet hyppige humørsvingninger og desorientering.

Spesielt kosthold

Leverdriver som er utsatt for kjemikalier med høy toksisitet. Legene anbefaler det for å normalisere sitt arbeid, ikke bare for å gi opp alkohol, men også å revidere ernæringsplanen. Ved behandling av kronisk eller giftig hepatitt foreskriver legene et høyprotein diett til pasienter. Frafall av alkohol er obligatorisk ved behandlingstiden. Hvis alkoholisten fortsetter å konsumere vodka, øl eller andre høyverdige drikker, vil næringsretting ikke hjelpe. I alkoholfibrose, hepatitt, steatose, får pasienter å spise følgende matvarer:

  • kalvekjøtt, kanin og andre magert kjøtt;
  • Hestekjøtt, kefir, fettfattig rømme;
  • kokte poteter, brokkoli, kucchini;
  • rå agurker, gulrøtter, kål, tomater;
  • tørket frukt.

Forebygging av alkoholskader på leveren

loading...

Den enkleste måten å hindre utviklingen av sykdommen er å unngå alkohol. Pasienter for å gjenopprette leverfunksjonene må følge en diett og alle legenes resept. Den daglige dosen av alkohol er 80 ml, denne forbruket av alkoholholdige drikker fastsatt av leger for friske mennesker. Tiltakene for å forhindre videre utbredelse av alkoholskader i leveren er:

  • overholdelse av et spesielt diett
  • får behandling for å bli kvitt abstinens (patologisk begjær for alkoholholdige drikker);
  • fysioterapi øvelser.

Foto fettlever hepatose

loading...

video

loading...

Informasjonen som presenteres i artikkelen er kun til informasjonsformål. Artikler i artikkelen kaller ikke for selvbehandling. Kun en kvalifisert lege kan diagnostisere og gi råd om behandling basert på individuelle egenskaper hos en bestemt pasient.

Alkoholisk leversykdom klassifisering

loading...

Gjennomsnittlige daglige doser ren etanol, som fører til sykdomsutviklingen, er: mer enn 40-80 g for menn; mer enn 20 g - for kvinner. 1 ml alkohol inneholder ca. 0,79 g etanol.

Hos friske menn, drikker alkohol i en dose på mer enn 60 g / dag i 2-4 uker fører til steatose; i en dose på 80 g / dag - til alkoholisk hepatitt; i en dose på 160 g / dag - til levercirrhose.

  • Varighet av alkoholmisbruk.

    Leverskader utvikles ved systematisk bruk av alkohol i 10-12 år.

    Hos kvinner utvikler alkoholisk leversykdom raskere enn hos menn, og når de forbrukes med mindre doser alkohol.

    Disse forskjellene skyldes ulike nivåer av alkoholmetabolisme, absorpsjonshastigheten i magen; forskjellig intensitet av cytokinproduksjon hos menn og kvinner. Spesielt kan kvinnens økt følsomhet for alkoholens giftige virkning forklares av den lavere aktiviteten av alkoholdehydrogenase, noe som forbedrer metabolismen av etanol i leveren.

    Det er en genetisk disposisjon for utviklingen av alkoholisk leversykdom. Det manifesteres av forskjeller i aktiviteten av alkohol dehydrogenase og acetaldehyd dehydrogenase enzymer, som er involvert i metabolisme av alkohol i kroppen, samt utilstrekkelig cytokrom P-450 2E1 leversystem.

    Langvarig alkoholforbruk øker risikoen for infeksjon med hepatitt C-viruset. Faktisk oppdages antistoffer mot kronisk hepatitt C-virus hos 25% av pasientene med alkoholisk leversykdom, noe som akselererer utviklingen av sykdommen.

    Pasienter med alkoholisk leversykdom viser tegn på jernoverbelastning, noe som er forbundet med økt absorpsjon av dette sporstoffer i tarmen, høy jerninnhold i noen alkoholholdige drikker og hemolyse.

    Fedme og diettforstyrrelser (høyt innhold av mettede fettsyrer i dietten) er faktorer som øker den individuelle følsomheten til personen for effekten av alkohol.

    Det meste av etanolen (85%) som kommer inn i kroppen, blir omdannet til acetaldehyd med deltagelse av enzymet alkohol dehydrogenase i mage og lever.

    Acetaldehyd, ved hjelp av hepatisk mitokondrielt acetaldehyddehydrogenase enzym, gjennomgår ytterligere oksidasjon til acetat. I begge reaksjoner deltar nikotinamid-dinukleotidfosfat (NADH) som et koenzym. Forskjeller i graden av eliminering av alkohol er i stor grad mediert av genetisk polymorfisme av enzymsystemer.

    Den hepatiske fraksjonen av alkoholdehydrogenase er cytoplasmatisk, den metaboliserer etanol når konsentrasjonen i blodet er mindre enn 10 mmol / l. Ved høyere konsentrasjoner av etanol (mer enn 10 mmol / l) aktiveres systemet med mikrosomal etanoloksydasjon. Dette systemet er lokalisert i endoplasmatisk retikulum og er en del av leverenes cytokrom P-450 2E1-system.

    Langsiktig bruk av alkohol øker aktiviteten til dette systemet, noe som fører til raskere eliminering av etanol hos pasienter med alkoholisme, dannelse av et større antall toksiske metabolitter, utvikling av oksidativt stress og skade på leveren. I tillegg er cytokrom P-450-systemet involvert i metabolisme, ikke bare av etanol, men også av visse legemidler (for eksempel paracetamol). Induksjonen av cytokrom P-450 2E1-systemet fører derfor til økt dannelse av giftige metabolitter av legemidler, noe som fører til leverskade, selv ved bruk av terapeutiske doser medisiner.

    Acetaldehyd, som dannes i leveren, forårsaker en betydelig del av de toksiske effektene av etanol. Disse inkluderer: økt lipidperoksydasjon; dysfunksjon av mitokondrier; DNA reparasjon undertrykkelse; dysfunksjon av mikrotubuli; dannelsen av komplekser med proteiner; stimulering av kollagen syntese; immunforstyrrelser og lipidmetabolismeforstyrrelser.

    • Aktivering av lipidperoksydasjon.

    Med langsiktig systematisk bruk av alkohol dannes frie radikaler. De har en skadelig effekt på leveren på grunn av aktiveringen av lipidperoksydasjonsprosesser og induserer en inflammatorisk prosess i kroppen.

  • Mitokondriell dysfunksjon.

    Langsiktig systematisk bruk av alkohol reduserer aktiviteten til mitokondrie enzymer, som igjen fører til en reduksjon i ATP-syntese. Utviklingen av mikrovesikulær steatose i leveren er forbundet med mitokondriell DNA-skade ved lipidperoksydasjonsprodukter.

  • Suppression av DNA reparasjon.

    Undertrykking av DNA-reparasjon med langsiktig systematisk forbruk av etanol fører til økt apoptose.

  • Dysfunksjon av mikrotubuli.

    Dannelsen av acetaldehyd-proteinkomplekser krenker polymeriseringen av tubulin mikrotubuli, noe som fører til fremveksten av slike patologiske egenskaper som Mallory-legemer. I tillegg fører dysfunksjonen av mikrotubuli til retensjon av proteiner og vann med dannelsen av ballongdegenerering av hepatocytter.

  • Dannelsen av komplekser med proteiner.

    En av de viktigste hepatotoksiske effektene av acetaldehyd, som skyldes forbedring av lipidperoksydasjon og dannelse av stabile komplekse forbindelser med proteiner, er en dysfunksjon av de strukturelle komponentene i cellemembraner - fosfolipider. Dette fører til en økning i membranpermeabilitet, forstyrrelse av transmembrantransport. Mengden av acetaldehyd-proteinkomplekser i leverbiopsiprøver korrelerer med parametrene for sykdomsaktivitet.

  • Stimulering av kollagen syntese.

    Kollagenformasjonsstimulerende midler er lipidperoksidasjonsprodukter, så vel som aktivering av cytokiner, spesielt transformerende vekstfaktor. Under påvirkning av sistnevnte transformerer leverenes celler i fibroblaster og produserer overveiende type 3 kollagen.

    Cellulære og humorale immunresponser spiller en viktig rolle i leverskader forårsaket av alkoholmisbruk.

    Innblanding av humorale mekanismer manifesteres i økte nivåer av serumimmunoglobuliner (overveiende IgA) i veggen av leverenes sinusoider. I tillegg detekteres antistoffer mot acetaldehyd-proteinkomplekser.

    Cellemekanismer består i sirkulasjon av cytotoksiske lymfocytter (CD4 og CD8) hos pasienter med akutt alkoholisk hepatitt.

    Hos pasienter med alkoholisk leversykdom, oppdages forhøyede konsentrasjoner av serumproinflammatoriske cytokiner (interleukiner 1, 2, 6, tumor nekrosefaktor) som er involvert i interaksjonen av immunceller.

  • Forstyrrelse av lipidmetabolismen.

    Leverstatose utvikles med daglig konsum på mer enn 60 gram alkohol. En av mekanismene for forekomsten av denne patologiske prosessen er en økning i konsentrasjonen av glycerol-3-fosfat i leveren (ved å øke mengden av nikotinamin-dinukleotidfosfat), noe som fører til en økning i esterifisering av fettsyrer.

    Når alkoholholdig leversykdom øker nivået av frie fettsyrer. Denne økningen skyldes den direkte effekten av alkohol på hypofysen-adrenalsystemet og akselerasjonen av lipolyse.

    Langsiktig systematisk konsum av alkohol hemmer oksidasjonen av fettsyrer i leveren og bidrar til frigjøringen i blodet av lavdensitetslipoproteiner.

    Det er tre former for alkoholisk leversykdom: steatosis, hepatitt og cirrhosis.

    Alkoholholdig skrumplever utvikles hos ca 10-20% av pasientene med kronisk alkoholisme. I de fleste tilfeller er levercirrhose foran et stadium av alkoholisk hepatitt. Hos enkelte pasienter utvikler skrumplever seg mot bakgrunnen av perivulær fibrose, som kan påvises i stadiet av steatose og fører til dannelse av levercirrhose, omgå hepatittstadiet.

    Fett inneslutninger er lokalisert hovedsakelig i 2 og 3 soner av leveren lobule; med alvorlig sykdom - diffus. I de fleste tilfeller er inneslutningen stor (makrovesikulær steatosis).

    Mikrovesikulær steatose oppstår som et resultat av mitokondriell skade (en reduksjon i mengden av mitokondriske DNA i hepatocytter er observert).

    I den avanserte fase av akutt alkoholisk hepatitt observeres ballong og fettdegenerasjon av hepatocytter (alkoholisk steatohepatitt). Når de er farget med hematoksylin eosin, blir Mallory-kroppene visualisert, som er purpurrøde cytoplasmatiske eosinofile inneslutninger. Mallory kalver er karakteristiske for alkoholisk leversykdom, men de kan også oppdages i hepatitt av en annen etiologi.

    Fibrose av varierende alvorlighetsgrad med en perisinusoidal arrangement av kollagenfibre detekteres. Et typisk symptom er lobulær infiltrering med polymorfonukleære leukocytter med områder av fokal nekrose. Det er intrahepatisk kolestase.

    Levercirrhose kan være mikronodulær. Dannelsen av noder oppstår sakte på grunn av den hemmende effekten av alkohol på regenereringsprosessene i leveren.

    Det er økt opphopning av jern i leveren, som er forbundet med økt absorpsjon av dette sporelementet i tarmene, et høyt jerninnhold i noen alkoholholdige drikker og hemolyse.

    I senere stadier blir cirrhosis makronodulær, noe som øker sannsynligheten for å utvikle hepatocellulært karcinom.

    Klinikk og komplikasjoner

    De viktigste kliniske stadiene av alkoholisk leversykdom er: steatose, akutt alkoholisk hepatitt (latent, urtikum, kolestatisk og fulminant former), kronisk alkoholhepitt, levercirrhose.

    Symptomer på alkoholisk leversykdom er avhengig av sykdomsstadiet.

    • Kliniske manifestasjoner av leverstatose

    I de fleste tilfeller er leverstatose asymptomatisk og oppdages ved et uhell ved en undersøkelse.

    Pasienter kan klage på tap av appetitt, ubehag og kjedelig smerte i riktig hypokondrium eller epigastrisk region, kvalme. Gulsott observeres i 15% av tilfellene.

    • Kliniske manifestasjoner av akutt alkoholisk hepatitt

      Latent, icteric, cholestatic og fulminant former for akutt alkoholisk hepatitt kan observeres.

      Den latente formen er asymptomatisk. Leverbiopsi er nødvendig for å bekrefte diagnosen.

      Den icteric form er mest vanlig. Pasienter har merket svakhet, anoreksi, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, diaré, vekttap, gulsott. Omtrent 50% av pasientene har en remittent eller konstant økning i kroppstemperatur til febrilnummer.

      Kolestatisk form manifesteres ved alvorlig kløe, gulsott, misfarging av avføring, mørkere urin. Kroppstemperaturen kan stige; Det er smerte i riktig hypokondrium.

      Fulminant hepatitt er preget av den raske utviklingen av gulsott, hemorragisk syndrom, hepatisk encefalopati og nyresvikt.

    • Kliniske manifestasjoner av kronisk alkoholisk hepatitt

      Kronisk alkoholisk hepatitt kan være vedvarende og aktiv, mild, moderat og alvorlig (stadium av progresjon av akutt alkoholisk hepatitt).

      • Kronisk vedvarende alkoholisk hepatitt.

      Kronisk vedvarende alkoholhepatitt manifesteres ved moderat magesmerter, anoreksi, ustabil avføring, kløe og halsbrann.

    • Kronisk aktiv alkoholisk hepatitt.

      De kliniske manifestasjonene av kronisk aktiv hepatitt er lysere enn ved vedvarende hepatitt. Gulsot er mer vanlig.

    • Kliniske manifestasjoner av alkoholisk skrumplever

      Dyspeptisk syndrom, som oppstod i de tidlige stadier av alkoholisk cirrhose, blir bevart og styrket. Gynekomasti, hypogonadisme, Dupuytrens kontrakturer, hvite negler, edderkopper, palmar erytem, ​​ascites, parotidkjertelforstørrelse, dilatasjon av saphenøse vener i den fremre bukveggen oppdages.

      Dupuytrens kontraktur utvikler seg på grunn av spredning av bindevev i palmar fascia. I det første stadiet vises en stram knute på håndflaten, ofte langs senene på IV-V-fingrene. I noen tilfeller, bindevev noder i tykkelsen av palmar fascia smertefullt.

      Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er de viktigste og midtre metakarpopalangeale leddene i fingrene involvert i den patologiske prosessen, idet flexionkontrakturer dannes. Som et resultat er pasientens evne til å bøye fingrene svekket. Ved alvorlig sykdom kan det oppstå fullstendig immobilitet av en eller to fingre.

    • Komplikasjoner av alkoholisk leversykdom

      Komplikasjoner diagnostiseres hos pasienter med alkoholisk hepatitt og levercirrhose.

      Komplikasjoner av alkoholisk leversykdom inkluderer: ascites, spontan bakteriell peritonitt, hepatorenal syndrom, encefalopati og blødning fra åreknuter. I tillegg har disse pasientene økt risiko for å utvikle hepatocellulært karcinom.

      diagnostikk

      Alkoholisk leversykdom kan mistenkes hvis en pasient som lenge og systematisk har misbrukt alkohol (gjennomsnittlige daglige doser av rent etanol som fører til sykdomsutviklingen er: mer enn 40-80 g for menn, mer enn 20 g for kvinner) viser tegn på leverskader: tap av appetitt, ubehag og kjedelig smerte i riktig hypokondrium eller epigastrisk region, kvalme, gulsott, hepatomegali.

      • Diagnostiske mål
        • Fastslå tilstedeværelsen av alkoholisk leversykdom.
        • Angi stadiet av sykdommen (steatosis, alkoholhepatitt, levercirrhose).
      • Diagnostiske metoder
        • Historie tar

          Når du intervjuer pasienten og hans slektninger, er det først og fremst nødvendig å finne ut hvor lenge og i hvilke mengder pasienten bruker alkohol.

          I tillegg er det viktig å fastslå når de første tegn på sykdommen dukket opp. Det må huskes at det første stadiet av alkoholskader (steatosis) ofte er asymptomatisk), slik at utseendet på tegn på leverskade indikerer progresjon og irreversibilitet i den patologiske prosessen.

          En informativ screeningsmetode for å etablere kronisk alkoholmisbruk er CAGE spørreskjemaet. Den inneholder følgende spørsmål:

          • Føte du behovet for å bli full før avslutningen?
          • Får du irritert som svar på hint om å drikke alkohol?
          • Har du en følelse av skyld for overdrikking?
          • Bruker du alkohol for å eliminere overhengere?

          Et bekreftende svar på to eller flere spørsmål er en positiv test for skjult alkoholavhengighet.

          Symptomer på alkoholisk leversykdom er avhengig av sykdomsstadiet. De viktigste kliniske stadiene av alkoholisk leversykdom er: steatose, akutt alkoholisk hepatitt (latent, urtikum, kolestatisk og fulminant former), kronisk alkoholhepitt, levercirrhose.

          • Disse fysiske studiene med steatose i leveren.

          I de fleste tilfeller er leverstatose asymptomatisk og oppdages ved et uhell ved en undersøkelse. Pasienter kan klage på tap av appetitt, ubehag og kjedelig smerte i riktig hypokondrium eller epigastrisk region, kvalme. Gulsott observeres i 15% av tilfellene. Hepatomegali finnes hos 70% av pasientene. På palpasjon, er leveren forstørret, glatt, med en avrundet kant.

        • Data fra en fysisk studie av akutt alkoholisk hepatitt.

          Latent, icteric, cholestatic og fulminant former kan forekomme.

          • Den latente formen er asymptomatisk. Leverbiopsi er nødvendig for å bekrefte diagnosen.
          • Den icteric form er mest vanlig.

          Pasienter har merket svakhet, anoreksi, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, diaré, vekttap, gulsott.

          Omtrent 50% av pasientene har en remittent eller konstant økning i kroppstemperatur til febrilnummer. Leveren er forstørret i nesten alle tilfeller, komprimert, med en jevn overflate, smertefull. Identifikasjon av alvorlig splenomegali, ascites, telangiectasia, palmar erythema, asterixi indikerer begynnelsen av dannelsen av cirrose.

          Samtidig bakterielle infeksjoner utvikler seg ofte: lungebetennelse, urinveisinfeksjoner, spontan bakteriell peritonitt.

        • Kolestatisk form manifesteres ved alvorlig kløe, gulsott, misfarging av avføring, mørkere urin. Kroppstemperaturen kan stige; Det er smerte i riktig hypokondrium.
        • Fulminant hepatitt er preget av den raske utviklingen av gulsott, hemorragisk syndrom, hepatisk encefalopati og nyresvikt.
      • Dataene fra fysisk forskning i kronisk alkoholisk hepatitt.

        Kronisk alkoholisk hepatitt kan være vedvarende og aktiv, mild, moderat og alvorlig (stadium av progresjon av akutt alkoholisk hepatitt).

        • Kronisk vedvarende alkoholhepatitt manifesteres ved moderat magesmerter, anoreksi, ustabil avføring, kløe og halsbrann. Leveren er forstørret, forseglet.
        • De kliniske manifestasjonene av kronisk aktiv hepatitt er lysere enn ved vedvarende hepatitt. Oftere observert gulsot, splenomegali.
      • Disse fysiske studiene i levercirrhose.

        Dyspeptisk syndrom, som dukket opp i de tidlige stadiene, er bevart og styrket. Gynekomasti, hypogonadisme, Dupuytrens kontrakturer, hvite negler, edderkopper, palmar erytem, ​​forstørrede parotidkjertler, ascites, splenomegali, dilatasjon av de subkutane årene i den fremre bukveggen oppdages.

        I den kliniske analysen av blod oppdages makrocytose (gjennomsnittlig erytrocytvolum> 100 μm 3) assosiert med økt alkoholinnhold i blodet og toksiske effekter på benmargen. Specificiteten av denne funksjonen er 85-91%, følsomhet - 27-52%.

        Anemi oppdages ofte (In 12 - og jernmangel), leukocytose, akselerert ESR.

        Trombocytopeni kan formidles av både direkte toksiske virkninger av alkohol på beinmargen, og kan også være et resultat av hypersplenisme på grunn av portalhypertensjon.

      • Biokjemisk analyse av blod.

        Ca. 30% av pasientene med alkoholisk leversykdom viser forhøyede nivåer av aminotransferaser (AST, ALT) og bilirubin, noe som kan være en refleksjon av hemolyse forårsaket av langvarig systematisk alkoholforbruk.

        Aspartataminotransferaseaktivitet er mer enn 2 ganger høyere enn nivået av alaninaminotransferase. Samtidig overstiger absoluttverdiene for disse indikatorene ikke 500 U / ml.

        Hos 70% av pasientene med alkoholisk leversykdom er aktiviteten til gamma-glutamyltranspeptidase innenfor normale grenser.

        Latent alkoholisk hepatitt kan diagnostiseres ved å øke nivåene av aminotransferaser.

      • Immunologisk blodprøve.

        Alkoholholdig leversykdom kjennetegnes av en økning i konsentrasjonen av immunoglobulin A.

      • Bestemmelse av antistoffer mot kroniske hepatittvirus.

        Antistoffer mot virus som forårsaker kronisk hepatitt, bestemmes dersom levercirrhose er direkte relatert til kronisk alkoholforgiftning.

        • Diagnose av viral hepatitt B (HBV).

        Hovedmarkøren er HbsAg, HBV DNA. Tilstedeværelsen av HBeAg indikerer aktiviteten av viral replikasjon. Forsvinnelsen av HBeAg og utseendet av antistoffer mot det (anti-HBe) karakteriserer terminering av HBV-replikasjon og tolkes som en tilstand av delvis serokonversjon. Det er en direkte sammenheng mellom aktiviteten til kronisk viral hepatitt B og tilstedeværelsen av viral replikasjon og vice versa.

      • Diagnose av viral hepatitt C (HCV).

        Hovedmarkøren er antistoffer mot HCV (anti-HCV). Tilstedeværelsen av en gjeldende infeksjon er bekreftet ved påvisning av HCV RNA. Anti-HCV påvises i utvinningsfasen og oppdages ikke lenger 1-4 år etter akutt viral hepatitt. En økning i disse indikatorene indikerer kronisk hepatitt.

    • Bestemmelse av innholdet av transferrin (utarmet i karbohydrater) i serumet.

      En økning i innholdet av transferrin (karbohydratutarmet) er karakteristisk for alkoholisk leversykdom. Det observeres når gjennomsnittlig daglig konsum av alkohol i en dose på mer enn 60 g.

    • Bestemmelse av serumjern.

      Serum jern nivåer hos pasienter med alkoholisk leversykdom kan være forhøyet.

      Pasienter med alkoholisk skrumplever har økt risiko for å utvikle leverkreft. For å oppdage det, er innholdet av alfa-fetoprotein bestemt (i leverkreft er denne indikatoren ≥ 400 ng / ml).

    • Bestemmelse av lipidprofilforstyrrelser.

      Innholdet av triglyserider hos pasienter med alkoholisk leversykdom øker.

      • Ultralyd undersøkelse.

      Med denne studien er det mulig å diagnostisere leverstatose: en karakteristisk hyperekoisk struktur av parenkymen oppdages. I tillegg kan du identifisere steiner i galleblæren. Ultralyd undersøkelse av bukhulen gjør det mulig å visualisere biliary, lever, milt, bukspyttkjertel, nyrer; hjelper i differensialdiagnosen av cystisk og volumlesjoner i leveren, mer følsom ved diagnosen ascites (visualisert fra 200 ml væske i bukhulen).

    • Doppler ultralyd av lever- og portalårene.

      Denne studien utføres når tegn på portal hypertensjon vises.

      Ved hjelp av denne metoden er det mulig å skaffe seg informasjon om hemodynamikk i portalsystemet og utvikle collaterals for å opprette endringer i retningen av blodstrøm gjennom leverenveiene og leverenes del av den dårligere vena cava (den kan være fraværende, revers eller turbulent); evaluere de kvantitative og spektrale egenskapene til blodstrømmen; for å bestemme absoluttverdiene for blodvolum i visse deler av blodkarene.

    • Beregnet tomografi - CT.

      Denne studien gir informasjon om størrelsen, formen, tilstanden til leveren og densiteten av orgelparenchyma. Visualisering av de intrahepatiske karene i leveren avhenger av forholdet mellom dens tetthet og tettheten av leveren parenchyma.

    • Magnetic resonance imaging - MR.

      Magnetic resonance imaging lar deg få bildet av parenkymale bukorganer, store kar, retroperitoneal plass. Med denne metoden kan du diagnostisere sykdommer i leveren og andre organer; bestemme nivået på blokkering av portalen blodsirkulasjon og alvorlighetsgraden av sikkerhet blodstrømmen; tilstanden til magesårene og tilstedeværelsen av ascites.

      For radionuklid-skanning brukes kolloidalt svovel merket med technetium (99m), som er fanget av Kupffer-celler. Ved hjelp av denne metoden er det mulig å diagnostisere diffuse hepatocellulære sykdommer (hepatitt, steatosis eller cirrhosis), hemangiomer, karsinomer, abscesser, lever- og gallesekresjon.

      Utført for å bekrefte diagnosen alkoholisk leversykdom. Lar deg angi graden av vevskader og alvorlighetsgraden av fibrose.

      Et karakteristisk tegn på effekten av etanol på leveren er utseendet av alkoholisk hyalin (Mallory calf). Dette er et proteinsubstans syntetisert av hepatocytter. Det har utseendet av eosinofile masser av forskjellige former, som er lokalisert i cytoplasma av hepatocytter, vanligvis nær kjernen. Etter at hepatocyttens død kan ligge ekstracellulært.

      Dannelsen av Mallory Taurus i hepatocytter er beskrevet i en rekke ikke-alkoholiske etiologiske sykdommer: diabetes, Wilson-Konovalov sykdom, primær biliær cirrhose og leverkreft.

      Ultrastrukturelle endringer i hepatocytter og stellatretikuloendoteletytter reflekterer de toksiske effektene av etanol på kroppen.

      Endringer i hepatocytter er representert ved hyperplasi og dannelse av gigantiske mitokondrier, som har en uregelmessig form. Cytolemma av stellat-retikulopitelceller danner ikke utvekster, de inneholder isolerte lysosomer. Disse endringene indikerer sviktet i fagakytisk funksjon av stellatretikuloendoteletytter.

      For diagnostisering av alkoholholdig leversykdom krever nøye innsamling av anamnese. Det er viktig å vurdere frekvensen, mengden og typen alkohol som forbrukes. Til dette formål, anvendt spørreskjema CAGE.

      Kliniske symptomer avhenger av formen og alvorlighetsgraden av leverskade og manifest svakhet, anoreksi, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, vekttap, gulsott, mørkere urin, misfarging av avføring, feber.

      Ved undersøkelse av pasienten kan det oppdages en økning i lever og milt, telangiektasi, palmar erytem, ​​gynekomasti, Dupuytren-kontrakturer, økning i parotidkjertlene, benødem, ascites og dilaterte saphenøse årer.

      Diagnosen er bekreftet av laboratorietestdata: neutrofiel leukocytose, akselerert erytrocytt sedimenteringshastighet, AcAT / AlAT-forhold> 2, økt bilirubin, gamma-glutamyltranspeptidase og alkalisk fosfatase, økt immunoglobulin A.

      I leverbiopsyprøver hos pasienter med alkoholisk leversykdom, ballong og fettdegenerasjon av hepatocytter, Mallory-legemer, tegn på perivulær fibrose, lobulær infiltrering med polymorfonukleære leukocytter og områder av fokal nekrose detekteres. Karakterisert ved akkumulering av jern i leveren. Levercirrhose, utvikler i utgangspunktet som mikronodulær, når sykdommen utvikler seg, oppnår egenskapene til makronodulær.

      Hvis det er tegn på jernoverbelastning, bør en ytterligere undersøkelse av pasienten utføres for å utelukke diagnosen hemokromatose.

      Hos pasienter med alkoholisk levercirrhose, øker risikoen for å utvikle hepatocellulær karsinom. For å diagnostisere det, utføres MR i bukhuleorganene og nivået av alfa-fetoprotein bestemmes (for leverkreft er denne indikatoren ≥ 400 ng / ml).

    • Differensiell diagnose av alkoholisk leversykdom

      Differensiell diagnose av alkoholisk leversykdom bør utføres med følgende sykdommer:

      • Ikke-alkoholisk steatohepatitt.
      • Narkotisk skade på leveren (oppstår ved bruk av valproinsyre (Depakin), tetracyklin, zidovudin).
      • Akutt fett hepatose gravid.
      • Reye syndrom.

    Klassifisering av alkoholisk leversykdom

    loading...

    Alkoholholdig fettlever (leveren steatosis);

    Alkoholisk hepatitt (akutt og kronisk);

    Alkoholfibrose (perivenulær) og leversklerose;

    Alkoholskirrhose i leveren.

    Kommentarer. Akutt alkoholisk hepatitt er en sentral klinisk og morfologisk form for alkoholisk leversykdom, i prosessen med forekomst og evolusjon der det oppstår forhold for dannelse av cirrhose med utvikling av hepatocellulær og vaskulær dekompensasjon.

    Det prognostiske kriteriet for akutt alkoholisk hepatitt er den diskriminerende funksjonen (DF) av Maddrey:

    DF = 4,6 '(PV *pasient - PVkontroll ) + serum bilirubin (mg%)

    Med DF> 32, fatal utfall på tidspunktet for nåværende sykehusinnleggelse @ 50%.

    *) PV - protrombintid (protrombinindeks).

    Eksempler på formuleringen av diagnosen:

    Akutt alkoholisk hepatitt på bakgrunn av kronisk alkoholisme, alvorlig form med intrahepatisk kolestase, ascites, stadium 1 encefalopati.

    Kronisk alkoholisk hepatitt med moderat aktivitet.

    Kronisk nonalcoholic steatohepatitis, aktivitet I, fibrose Jeg er assosiert med type 2 diabetes, fedme 2 ss.

    Alkoholisk leversykdom: steatohepatitt, fibrose 2.

    Alkoholisk leversykdom: Akutt alkoholisk hepatitt, alvorlig kolestatisk variant.

    Ikke-alkoholholdig fet leversykdom

    loading...

    Definisjon. Ikke-alkoholholdig fettleversykdom er et spekter av leverskade, inkludert fettdystrofi (leverstatatose) og fettdystrofi med betennelse og skade på hepatocytter (ikke-alkoholisk steatohepatitt) og leverfibrose med mulighet for progression til cirrose.

    Fet leverdystrofi (leverstatatose) er en uavhengig leversykdom eller syndrom forårsaket av fettdystrofi av leverceller. Det er preget av patologisk innsats og (eller) ekstracellulær avsetning av fettdråper. Det morfologiske kriteriet for fett hepatose er innholdet av triglyserider i leveren på mer enn 10% av tørrmassen.

    Klassifisering av leverstatose (h. Thaler, 1982)

    loading...

    a) Lukk dråpe (makroskopisk);

    b) Små dråpe (mikroskopisk);

    a) Fokal, formidlet, ikke manifestert klinisk;

    b) alvorlig spredt

    c) zonal (i ulike deler av en dolt);

    Definisjon. Levercirrhose er en kronisk diffus leversykdom som består av restrukturering av sin parenchyma i form av knutdannelse og fibrose, som utvikler seg på grunn av nekrose av hepatocytter, utseendet på shunts mellom portalen og sentrale årer som omgår hepatocytter med utvikling av portalhypertensjon og økende leversvikt.

    Klassifisering av levercirrhose (WHO, 1978)

    Av morfologiske egenskaper:

    Mikronodulær cirrhose (regenereringsenheter med størrelser opptil 1 cm);

    Makronodulær cirrhosis (regenerering noder opptil 3-5 cm);

    Blandet skrumplever (mikro-makronodulær).

    Av etiologiske årsaker:

    Cirrhose of viral etiology (som utfallet av viral hepatitt B, B i kombinasjon med D-infeksjon, C og G);

    Alkoholskirrhose i leveren;

    Levercirrhose av en annen etiologi.

    Klassifisering av cirrhosis

    (av Child-Pugh som modifisert av AI Khazanov et al., 1998)

    Alkoholisk leversykdom

    loading...

    Alkoholholdig leversykdom er en patologi som dannes ved langvarig bruk av alkoholholdige drikker med hepatotoksisk effekt. Den patologiske prosessens fullgang kommer på en tid da en mann vil forbruke rent etanol i mengden 40-80 gram, og for svakere kjønn er denne dosen mer enn 20 gram.

    Sykdommen er manifestert i menneskekroppen karakteristiske manifestasjoner av fettdegenerasjon av leveren, hepatitt og cirrhosis. Det er mulig å kurere sykdommen i ett av de første stadiene - lever steatosis.

    Alkoholisk leversykdom i henhold til den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer ICD-10 har en kode - K70.

    Ifølge statistikken er en slik patologi diagnostisert hos menn mye oftere enn hos kvinner, da de oftest misbruker alkohol. Imidlertid er kroppen av svakere kjønn mer sannsynlig å bli utsatt for etanol og sykdommen utvikler seg aktivt. Denne prosessen er basert på at kvinner har kjønnsegenskaper for absorpsjon, katabolisme og eliminering av alkoholholdige drikkevarer fra kroppen.

    Hastigheten til skade på leveren avhenger av mange faktorer - individuelle egenskaper, alder, kjønn, følsomhet overfor giftige stoffer, jernoverbelastning, tilstedeværelse av hepatitt, typen drikke som forbrukes osv.

    etiologi

    loading...

    Under påvirkning av alkoholholdige drikker på leverenceller i menneskekroppen starter prosesser som fører til skade på cellemembranene. På dette tidspunktet produseres stoffer som ødelegger leverceller og reduserer regenerering.

    BPA er dannet på grunnlag av slike predisponerende faktorer:

    • store doser alkohol;
    • kvinnelig kjønn;
    • genetisk predisposisjon;
    • tilstedeværelsen av leversykdommer;
    • dårlig metabolisme;
    • ubalansert ernæring.

    Langvarig bruk av alkoholholdige drikkevarer øker sjansene for utseende av hepatitt C. Legene har funnet ut at om lag 25% av pasientene har antistoffer mot det kroniske hepatittviruset, noe som fører til at sykdommen utvikles.

    Med hensyn til metabolske forstyrrelser er pasienter med overvekt eller med nedsatt diett oftest i fare for å utvikle leversykdom.

    Ailment kan utvikles over flere tiår. Følgende grunner kan akselerere progresjonen av patologi:

    • død av hepatocytter;
    • oksygen sult av celler;
    • overdreven dannelse av bindende celler;
    • redusere forekomsten av protein i leveren celler, noe som provoserer deres hevelse.

    klassifisering

    loading...

    Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer innebærer deling av alkoholisk leversykdom i flere former. Klinikere har identifisert hovedtyper av sykdom, disse samme typene anses som stadier av dannelse:

    • fettdegenerasjon av leveren - akkumulering av fettdråper inne i et orgels celler
    • alkoholisk hepatitt - akkumulering av fettkomponenter i celler med omfattende leverbetennelse, hvor normalt vev dør;
    • Leverfibrose - Progresjonen av bindevevsvekst med bevaring av strukturen av leveren lobuler;
    • skrumplever i leveren - erstatning av sunt vev arr;
    • leversvikt - organets og hele organismenes funksjoner brytes. Fordel akutte og kroniske former.

    symptomatologi

    loading...

    Alkoholholdig leversykdom har flere stadier - organdystrofi, hepatitt, cirrhosis. For hvert stadium av sykdommen er preget av visse symptomer. Symptomene på sykdommen bidrar til raskt og effektivt å etablere stadium av utvikling av patologien.

    Under fettdystrofi føler pasienten ikke noe ubehag i kroppen. Pasienter kan av og til klage på dårlig appetitt, intermitterende kjedelig smerte under høyre side og kvalme. Bare 15% av pasientene utvikler gulsott.

    Dannelsen av hepatitt går noen ganger uten endringer og manifestasjoner, og det skjer at sykdommen utvikler seg raskt og manifesterer sine symptomer, noe som fører til døden. Pasienter med akutt form av denne sykdommen klager over slike manifestasjoner:

    • svakhet;
    • redusert appetitt;
    • bouts av kjedelig ache i riktig hypokondrium;
    • kvalme;
    • gag reflekser;
    • brutt stol;
    • gulsott;
    • høy feber;
    • kløe i huden;
    • en mørk skygge av urin, og avføringen er misfarget.

    Ved kronisk type hepatitt pasienter lider av magesmerter, dårlig appetitt, forstyrret avføring, belching, halsbrann og gulsott kan forekomme.

    Under dannelsen av levercirrhose kan legen diagnostisere noen manifestasjoner av sykdommen hos pasienten, nemlig:

    • røde områder på håndflatene;
    • Utseendet til små subkutane kar på ansiktets og kroppens hud;
    • endre negler og terminal phalanges;
    • utvidelse av saphenøse årer på den fremre bukveggen;
    • hos menn er det en markert økning i brystkjertlene og en reduksjon i testene.

    Også tegn på leverskade er hjertebank, muskelatrofi, utmattelse av kroppen.

    Helsen til pasienten forbedrer seg markant med opphør av bruk av alkoholholdige drikkevarer.

    diagnostikk

    loading...

    Alkoholisk leversykdom er etablert av en lege under en lang undersøkelse. For riktig diagnose må legen samle en full historie og bestemme varigheten av alkoholforbruket av pasienten. Ved å samle historien om gastroenterologi er det viktig å vite i hvilken mengde og hva drikker pasienten forbrukes. Dette gjør at du kan identifisere sjansen for å utvikle kreft.

    Passasje av laboratorie- og instrumentundersøkelse er obligatorisk for å identifisere sykdommen. I den generelle kliniske analysen av blod kan du merke slike endringer som: makrocytose, leukocytose, økt ESR, redusert antall blodplater. Biokjemisk analyse forteller om aktiviteten til AST og ALT, samt en høy indikator for bilirubin. En stor mengde alfa-fetoprotein, som er inneholdt i blodet, indikerer dannelsen av kreft. Pasienter diagnostiseres også med nedsatt fettmetabolisme, noe som fører til økt triglyseridforhold.

    Morfologiske forandringer av orgelet kan ses ved hjelp av følgende instrumentelle metoder:

    • Ultralyd - synlige endringer i leverens størrelse og dens struktur;
    • doplerografi - en økning i trykk i portalen og leverveiene er diagnostisert;
    • CT og MR - organvev og dets kar er visualisert;
    • biopsi - en histologisk analyse som du kan bestemme forandringer i kroppens vev og celler, noe som gjør det mulig å bestemme sykdomsstadiet nøyaktig.

    Som en del av en ytterligere undersøkelse kan legen foreskrive esophagogastroduodenoskopi, elastografi og henvise pasienten til konsultasjon til en hepatolog, psykiater og narkolog.

    Ved identifisering av karakteristiske endringer i alkoholisk leversykdom som følge av fysisk og laboratoriell og instrumentell undersøkelse, kan legen etablere den endelige diagnosen og bestemme scenen av den progressive sykdommen. Klinikere skiller slike faser:

    • kompensert;
    • subcompensated;
    • dekompensert.

    behandling

    Alkoholisk leversykdom er en patologi, hvor behandlingen innebærer overholdelse av visse regler og metoder i hvert utviklingsstadium. Tidlig gjenkjenning av sykdommen i begynnelsen gjør at pasienten raskt kan gjenopprette og forebygge mer alvorlige sykdommer. Hvis personen har identifisert de påfølgende stadiene av sykdommen, er terapi rettet mot å eliminere symptomene, forhindre forekomsten av komplikasjoner og forringe pasientens helse.

    Et obligatorisk krav til behandling av alkoholholdige sykdommer er fullstendig eliminering av alkoholholdige drikker. Et så lite tiltak for forebygging forbedrer pasientens tilstand betydelig, og i de tidlige stadiene av utviklingen bidrar det til å helbrede.

    Også pasienten er foreskrevet diettbehandling, som innebærer overholdelse av disse reglene:

    • du må spise minst 5 ganger om dagen;
    • Ikke overskride det tillatte kaloriinnholdet i maten
    • bruk vitamin komplekser;
    • balansere proteiner, vitaminer og microelements;
    • eliminere all tung mat;
    • redusere mengden salt i matvarer.

    Hvis anoreksi diagnostiseres hos en pasient, foreskrives parenteral fôring eller bruk av en probe.

    Behandling av alkoholholdig leversykdom med rusmidler er basert på bruk av slike legemidler:

    • kortikosteroider - for akutt hepatitt;
    • Ursodeoxycholsyrederivater (Ursosan) - normaliserer produksjonen av kolesterol og har en moderat koleretisk effekt;
    • Essentiale - å gjenopprette leveren celler;
    • Heptral - hepatoprotector, som har antidepressiv aktivitet;
    • vitaminer.

    Pasienten kan bli foreskrevet fysioterapi prosedyrer - elektroforese, refleksologi, massasje, etc. På de avanserte stadier av patologienes utvikling, brukes kirurgisk inngrep.

    Med levercirrhose på tidspunktet for terminalstadiet, kan sykdommen bare høres på en måte - transplantasjon av et donororgan.

    komplikasjoner

    Patologi som alkoholisk leversykdom har svært store og alvorlige konsekvenser. I beste fall vil et av stadiene av levercirrhose dannes i menneskekroppen, noe som vil føre til dannelse av små noder fra bindevevet. Hvis pasientens sykdom forsømmes, forventes følgende komplikasjoner:

    • ascites;
    • peritonitt;
    • hepatisk encefalopati;
    • spiserør i spiserøret og blødning fra dem;
    • hepatocellulært karcinom;
    • hepatorenalsyndrom;
    • gastropathy;
    • kolopatiya.

    outlook

    Alkoholisk leversykdom er preget av alvorlige konsekvenser og komplikasjoner i fravær av rettidig og korrekt behandling. Med utviklingen av patologi forverres og prognosen for livet. Leger kan bestemme levetiden til en pasient etter alvorlighetsgraden av organfibrose og dens betennelse.

    Hvis pasienten diagnostiseres med den første fasen av sykdommen, vil det gi helsepersonell tilbake til normalt å gi opp alkoholholdige drikkevarer om noen få uker. Med fortsatt bruk begynner andre patologier å utvikle seg.

    Ved oppdagelse av levercirrhose med ascites og blødning overlever pasientene i 50% tilfeller. Hvis du reduserer bruken av alkohol, vil prognosen bli bedre, og hvis du fortsetter misbruket, vil satsen forverres. Hvis en pasient gjennomgår operasjon, lever mer enn 80% av pasientene i 5-årig grense. Etter en sunn organtransplantasjon fortsetter de fleste å bruke et skadelig produkt, så for å forbedre tilstanden er pasienten helt forbudt å drikke alkoholholdige drikker seks måneder før operasjonen.

    Alkoholrelatert sykdom med hepatitt C kan føre til dannelse av hepatocellulær karsinom.

    forebygging

    Den mest effektive forebyggende metoden er fullstendig eliminering av alkohol fra kostholdet.

    Også, leger anbefaler årlig å bli undersøkt i en medisinsk institusjon for rettidig diagnose og behandling av sykdommen, samt å balansere dietten.

    Neste Artikkel

    Gulsott med hepatitt