Alkoholskader i leveren

Mat

Alkoholholdig leverskade - seksjon Medisin, klinisk hepatocellulær insuffisiens, manifesteres av følgende symptomer og syndrom. Grensen mellom Safe (Useful) og Risky Consumption of Alcohol, Cons.

Grensen mellom trygt (fordelaktig) og risikabelt alkoholforbruk, ifølge data fra ulike ekspertgrupper, er ca. 30 g / dag ren alkohol for menn og 16 g / dag for kvinner. Den systematiske overskridelsen av denne grensen med høy grad av sannsynlighet medfører utseendet av somatiske sykdommer direkte eller indirekte forårsaket av alkohol. I dette tilfellet er utviklingen av alkoholholdig steatose, alkoholhepatitt og cirrhose mulig i leveren.

Alkoholholdig steatose i leveren (fettdegenerasjon, leverovervekt). Under virkningen av etanol i hepatocytten akkumuleres fettsyrer (oksidasjonen undertrykkes i sitronsyre-syklusen, konsentrasjonen av alfa-glycerolfosfat øker) og kolesterolestere (syntesen øker og kolesterolkatabolismen minker). Dette forårsaker hepatocytfedme, som er helt reversibel under avholdenhetsbetingelser (opphør av alkoholinntak). Godkjennelse av selv en liten mengde alkohol fører til utvikling av mikrovesikulær steatose. Når du bruker betydelige mengder alkohol, utvikles makrovesikulær steatose. Makroskopisk, leveren er forstørret (kan nå 4-6 kg), myk, gul i farge, med en fettig glans på kuttet. Forkanten er avrundet. Figurativt kalles en slik lever "gås". (Fig. 17)

Histologisk, når de er farget med hematoksylin og eosin i alle områder av acinus, blir det store, runde, som om stemplet, optisk tomme vakuoler i stedet for lipiddråper detektert i cytoplasmaet av hepatocytter. Dette skyldes oppløsning og fjerning av lipider fra vakuoler når farging av vev. Kjernene til hepatocytter blir forskjøvet til periferien av cytoplasma, spredt. For å bekrefte forekomsten av fettdegenerasjon er det nødvendig å farge de frosne seksjonene med Sudan III. (Figur 18.)

Alkoholisk hepatitt. Den utvikler seg etter 3-5 år med systematisk bruk av alkohol, men bare hos 35% av pasientene med alkoholisme. En av mekanismene for leverskade er den direkte cytopatiske effekten av acetaldehyd, hovedmetabolitten av etanol. Binding av acetaldehyd til hovedproteinene i cytoskeletet kan føre til irreversibel celleskader, forstyrre proteinsekresjon og bidra til dannelsen av ballongdegenerasjon av hepatocytter. Stabile forbindelser av acetaldehyd med ekstracellulære matriksproteiner i Disse rom bidrar til fibrogenese (aktivering av Ito-celler) og fører til utvikling av sklerose.

Makroskopisk har leveren et motley utseende, rødt med gallefargede områder, størrelsen er normal eller litt forstørret, små knuter og fibrose er ofte sett i seksjonen, noe som indikerer begynnelsen av dannelsen av cirrhosis.

Histologisk karakteriserer alkoholhepatitt en kombinasjon av følgende tegn: fett- og ballongdegenerasjon av hepatocytter, utseendet av intracellulære eosinofile inneslutninger, (figur 19)

noe som tilsvarer oppsamling av cytokeratin intermediære filamenter, kjent som alkoholisk Mallory hyalin eller kalv (Fig.20) (disse inneslutninger er typisk, men ikke spesifikt for alkoholisk hepatitt, har de også blitt beskrevet i primær biliær cirrhose, Wilsons sykdom, kronisk kolestase og levertumorer), fortrinn med leukocyttcelleinfiltrasjon (nøytrofiler akkumuleres hovedsakelig rundt de døende hepatocyttene, spesielt med alkoholholdig hyalin), utviklingen av bindevev rundt sentralen venene (perivenulyarny fibrose), individuelle hepatocytter (pericellulær fibrose) og i portalen traktene; Noen ganger oppdages tegn på kolestase.

Med hyppige episoder av akutt alkoholforgiftning, utvikler alkoholisk hepatitt i leverfunksjonen i leverskala, noe som observeres hos 30% av pasientene med alkoholisk hepatitt.

Alkoholisk levercirrhose (Laenneckian, liten knute, monolobular) utvikler seg hos 8-20% av intensivt drikkende mennesker. (Fig.21) er karakterisert ved progressiv leverfibrose, karakterisert ved at det tynne lag av bindevev (septum) invadere den acinus begge de sentrale vener, og fra portal traktene, granulering parenchymet i små, like dimensjoner (monomorfe) fragmenter. Disse fragmentene er omringet på alle sider av bindevev, den radielle orienteringen av bjelkene er ødelagt i dem, det er ingen sentral vene, nodal regenerering av hepatocytter er notert. De kalles falske stykker, eller noder regenererer.

I klinikken hos pasienter med alkoholisk cirrhose i leveren er et ledende syndrom av portalhypertensjon.

ABSTRAKT Leverrelaterte leversykdommer

loading...

Alkoholforbundet leversykdom

Den systematiske bruk av alkohol som opprinnelig ble utviklet hepatisk steatosis (fettlever), deretter - kronisk hepatitt (fettdegenerering med nekrose av hepatocytter og mesenchymale reaksjon), og til slutt - cirrhose (irreversibel, og absolutt progressiv prosess i leveren med systemiske manifestasjoner av alkoholisme - encefalopati, kardiomyopati og andre). Når du tar alkohol i en mengde som overskrider den vanlige dosen, utvikler akutt hepatitt og ofte akutt pankreatitt en tilstand som er ekstremt livstruende, selv om det skjer haster med medisinske tiltak. Hvorfor har noen (særlig kvinner og beboere i enkelte områder) i kronisk alkoholforgiftning utvikle levercirrhose, mens andre - kronisk alkoholisk pankreatitt eller alkoholisk kardiomyopati, eller cerebral lidelse er ikke kjent, men alle ting er like, er en kvinne alltid mer følsomme overfor til alkohol.

Naturen av leverskade er ikke alltid er direkte avhengig av mengden alkohol, men WHO anbefaler ikke å bruke mer enn 21 porsjoner for menn og 14 porsjoner for kvinner per uke (en porsjon tilsvarer 150 ml tørr vin eller 250 ml øl eller 40 ml 40% alkoholholdig drikke). Enkelte forfattere har lagt merke til at små doser av alkohol har en positiv virkning på sentralnervesystemet og det kardiovaskulære systemet, men den vitenskapelige bevis på at det ikke er noen, tvert imot, vel etablert at alkoholforgiftning gi tidlig utvikling av aterosklerose, hypertensjon og dens komplikasjoner, psykiatriske lidelser og andre effekter.

Alkohol (etanol) metaboliseres hovedsakelig i hepatocytter ved alkoholdehydrogenase til acetaldehyd, som i Krebs-syklusen gjennom acetyl CoA omdannes til CO2 og H2O for å danne den energien som kreves for cellen. Hvis man systematisk tar en liten mengde etanol, kan den sistnevnte være fullstendig metabolisert alkohol dehydrogenase, men i Krebs syklus fra acetyl-CoA syntetiseres overdreven mengde av kolesterol, laktat, palmitat, og andre forbindelser som tilveiebringer, på den ene side, høy effektkapasitet hepatocytter og på den annen side bidrar til tidlig utvikling av aterosklerose, siden acetyl-CoA normalt er en forløper for fettsyrer, kolesterol, steroidhormoner og vitamin D3. Ved systematisk og overdreven inntak av alkohol dannes disse forbindelsene, spesielt kolesterol og fettsyrer, i overskudd. Som et resultat av å redusere metabolismen av fettsyrer, dannes triglyserider som er kilden til utviklingen av fett hepatose. Alkohol dehydrogenasesystem i forskjellige mennesker utvikles annerledes. I noen er det i stand til å sikre metabolismen av en betydelig mengde etanol inn i kroppen, i andre er det mindre, men dets muligheter er ikke uendelige, og alvorlighetsgraden av leverpatologi er avhengig av mengden og varigheten av systematisk konsumert alkohol. Når utilstrekkelig adgang inn i legemet som et resultat av dannelse av giftige stoffer sammen med fett og protein dystrofi oppstår nekrose av hepatocytter, mesenchymale-inflammatorisk respons med den mulige utvikling av toksisk hepatitt med progressiv og den mulige utfall i cirrhose. Systematisk alkoholinntak fører til hypoksi og nekrose i leveren parenchyma, hovedsakelig i sentralveinsonen (sentrolobular nekrose). Hepatocytnekrose er hovedårsaken til kollagenese og fibrogenese.

Fattig degenerasjon av leveren (fettlever, fett hepatose)

Når fettlever degenerasjon avslørte hepatomegali, hyperkolesterolemi, noen ganger vil et liten avvik fra normen-aminotransferase (AST, ALT), gamma-glutamyltransferase (GGT), men den samme endring kan skje ved kronisk alkoholisk hepatitt og levercirrhose (LC). Symptomer på fett hepatose under påvirkning av behandling på bakgrunn av abstinens fra alkohol, i motsetning til CPU, forsvinner om 2-3 måneder. En biopsi er nødvendig for å bekrefte diagnosen fett hepatose og utelukkelse av andre avanserte leversykdommer. Før en biopsi er en 2 måneders avholdenhet fra alkohol ønskelig. En biopsi utføres kun for de pasientene som ikke har normalisering av leverenzymer (AlAT, AsAT, GGTP) i denne perioden. Andre årsaker til fettlever kan være fedme, diabetes mellitus og parenteral ernæring.

Intensiv behandling av fettlever omfatter intravenøs administrering av 300 ml av en 10% glukoseoppløsning med tilsetning av 10-20 ml Essentiale (10 ml inneholdende 1000 mg av essensielle fosfolipider og vitamin kompleks), 4 ml av en 5% løsning av pyridoksin eller piridoksalsulfata 5-10 ml Hofitola, 4 ml 5% tiaminoppløsning eller 100-200 mg, kokarboksylase, 5 ml 20% pyracetamoppløsning (nootropil); 100 μg vitamin B12 (oksykobalamin, cyanokobapamin) injiseres intramuskulært daglig. Behandlingsforløpet er 5 dager.

Langvarig måned bane som starter umiddelbart etter avslutningen av den intensiv behandling omfatter administrering oralt to kapsler ESSENTIALE eller en tablett (400 mg) geptrala eller hofitola 2 kapsler 3 ganger om dagen og total levetid avholdenhet fra alkohol.

Kronisk alkoholisk aktiv hepatitt.

Kliniske og biokjemiske manifestasjoner av kronisk alkoholisk aktiv hepatitt (CAG) ligner andre former for CAG, inkludert viral etiologi (spesielt hepatitt B).

Først av alt er det nødvendig å utelukke andre etiologiske former for kronisk hepatitt. Uten avholdenhet fra alkoholinntaket, utvikler CAG som regel utfallet i levercirrhose.

Nødbehandlingstiltak for forverring av CAH:

Daglig intravenøs dryppsadministrasjon av 500 ml 10% glukoseoppløsning med tilsetning av 10 ml Heptral, 10 ml Hofitol, 4 ml 0,5% liposyreoppløsning i 10 dager.

Daglig intramuskulært 100 μg vitamin B12 (oksykobalamin, cyankobalamin) i 5 dager.

For å raskere avlaste alkoholuttakssyndrom og alkoholforgiftning, administreres 10-15 ml (600-900 mg) metadoksil (et legemiddel for intravenøs administrering i 500 ml 5% glukoseoppløsning) i tillegg daglig daglig i 5-7 dager.

Inneforeskrevet pancytrate (kapsler) eller creon (kapsler) under måltider 3-4 ganger daglig for perioden med dyspeptiske sykdommer, folsyre (5 mg per dag) og askorbinsyre (300 mg per dag) i 3 uker.

Etter avslutningen av behandlingsforløpet er det nødvendig å foreskrive Essentiale 2 kapsler 2 ganger daglig og picamilon - 2 tabletter 2 ganger daglig i 2 måneder.

Behandling kan være effektiv hvis den utføres mot bakgrunnen av totalt avholdenhet fra alkohol.

Akutt alkoholisk hepatitt.

Akutt alkoholisk hepatitt manifesteres av gulsott, feber og vanligvis symptomer på alkoholuttak (tremor, svette, agitasjon). Ofte har pasienter kvalme, oppkast, smerter i overlivet. De fleste pasienter er bedøvet, utilstrekkelig, euforisk, eller omvendt deprimert. Encefalopati utvikler ofte, men alvorlighetsgraden korrigerer ikke alltid med alvorlighetsgraden av leverskade.

Leveren er forstørret, myk ved palpasjon, men vanligvis tykkere enn med annen akutt hepatitt.

Biokjemiske endringer: ofte hyperkolesterolemi og

b-lipoproteinemi, økt aktivitet av aminotransferaser (opptil 2-3 normer) og GGTP (mer enn 3-5 normer), økte nivåer av urinsyre i serum. Cholestatisk syndrom, nøytrofil leukocytose, anemi og økt ESR er mer vanlig enn hos akutt viral hepatitt.

Mye oftere enn ved akutt viral hepatitt, observeres edematøs-ascitisk syndrom, som tilhører prognostisk ugunstige tegn. Alvorlig akutt alkoholisk hepatitt er preget av encefalopati, gulsott (bilirubin 10 μmol / l), edematøs ascitisk og hemorragisk syndrom.

Risikoen for å utvikle alvorlig (fulminant) akutt alkoholisk hepatitt oppstår når paracetamol tas.

Behandling av akutt alkoholisk hepatitt:

Terapeutiske tiltak som ligner på forverring av kronisk alkoholisk hepatitt.

I tillegg er prednison fra de aller første timene foreskrevet. Startdosen for intravenøs administrering av 300 mg / dag (innen 2-3 dager), fortsett deretter til legemidlet inne: 1. uke - 30 mg / dag, 2. uke - 20 mg / dag, 3. uke - 10 mg / dag, 4. uke - 5 mg / dag.

Etter fullført intensiv behandling foreskrives oral administrering av metadoksil i en dose på 500 mg 3 ganger daglig i 3 måneder.

Alkoholskirrhose i leveren.

Telangiectasia og Dupuytren's kontraktur er de vanligste symptomene på leverenes alkoholcirrhose (ADC) sammenlignet med andre etiologiske former. Langvarig bruk av alkohol kan ha en direkte toksisk effekt på gonadene, føre dem til atrofi og pasienten til impotens. Denne prosessen er ledsaget av økt nivå av østrogen i blodet, forårsaker dannelse av "edderkopper", gynekomasti og palmar (palmar) erytem.

Følgende fakta vitner til fordel for alkoholisk etiologi av CP:

Indikasjon av langvarig alkoholmisbruk (pasienter er ofte sjenert bort fra den virkelige situasjonen).

Alderen på pasienter eldre enn 40 år.

Pseudocouching og pseudohyperthyroid pasient status (puffy ansikt, "bulging" øyne med vaskulær injeksjon av sclera), en spesiell euforisk måte å oppføre på, en økning i parotidkjertlene, telangiectasia, spesielt i decollete.

Andre manifestasjoner av alkoholisme (perifer polyneuritt, myopatier, muskelatrofi, encefalopati, kardiomyopati, pankreatitt, erosiv gastritt, tilbakevendende lungebetennelse).

Neutrofil leukocytose, anemi, økt ESR og IgA nivåer, høy GGTP aktivitet.

Morfologiske kriterier: centrolobulær akkumulering av hyalin (Mallory kropp), nøytrofil reaksjon rundt hepatocytter, store korn fedme av hepatocytter, relativ sikkerhet av portalkanaler, perikellulær fibrose (vanligvis det histologiske bildet tilsvarer mikronodulær cirrhosis).

Nektelse til å ta alkohol- og legemiddelbehandling kan føre til remisjon av den patologiske prosessen eller stabilisering med mulig gjenoppretting, klinisk kompensasjon.

Den første fasen av ADC med avholdenhet fra alkohol er ofte preget av et svakt symptomforløp, selv om palpasjon avslører signifikant hepatomegali.

I det utviklede stadium, dyspeptiske lidelser forårsaket av samtidig alkoholisk pankreatitt og gastritt, samt portal hypertensjon med ascites, og noen ganger på grunn av akutt alkoholisk hepatitt assosiert med cirrhosis, råder.

I terminalstadiet av ADC er pasientene utmattet, alvorlig hepatocellulær insuffisiens med gulsott, hemorragisk syndrom, ildfaste ascites utvikles, og peritonitt og andre komplikasjoner kan forekomme.

Prinsipper for behandling av pasienter med ADC:

Avholdenhet fra å ta alkohol er obligatorisk for noen form for alkoholskader, inkludert ADC.

Avgiftningstiltak, inkludert intravenøs administrering av 5-10% glukoseoppløsning med tilsetning av Essentiale, Heptral og andre legemidler (som ved kronisk alkoholisk aktiv hepatitt).

I fremtiden, ut fra bakgrunnen til grunnleggende terapi, utføres symptomatisk behandling, inkludert for komplikasjoner av levercirrhose (portal hypertensjon, ascites, encefalopati, etc.).

Ofte har pasienter med ADC mangel på vitamin A, B, C, folsyre (intravenøs administrering av kombinert multivitaminpreparat Parentrovit anbefales til 3 dager). I fravær av dette legemidlet, foreskrives vitaminer i injeksjoner (vitamin B12, B1, B6, PP) og oralt (folsyre og andre). Reseptbeløpet for vitamin B12 og folsyre er spesielt indikert for pasienter med alkoholisme i nærvær av makrocytose i blodet eller erytrocytmegalocytose.

Det er vanskelig å forutsi ADC, men i nærvær av gulsott, ascites, encefalopati, vekttap og reduksjon av serumalbumin, truer livstruende komplikasjoner pasienten, spesielt blødning fra esophagus forstørrede årer.

Den femårige overlevelsesraten for ADC som helhet er 50%, for de som fortsetter å drikke - 30%, og for de som har sluttet å ta alkohol - 70%.

Forløpet av alkoholiske leversykdommer er i stor grad avhengig av balansen i pasientens ernæring som systematisk bruker alkohol.

I konklusjonen skal det bemerkes at alkoholisme ikke bare følger med skader på leveren, det er preget av psykiske lidelser, personlighetsendringer og multiorgan sykdommer. I begynnelsen, ved bruk av relativt små mengder alkohol, er forgiftning ledsaget av nedsatt mental stress, økt humør, skape en følelse av frihet, avslappethet og munterhet. Imidlertid er disse følelsene, som folk drikker alkohol, midlertidige, og når alkoholen øker, erstattes av en spenningsstatus med tap av selvkontroll og kritisk vurdering av situasjonen, og ofte ondskap, aggressivitet eller deprimert og deprimert stemning. Moderne forskningsmetoder har vist at etter en enkelt alkoholinntak av en sunn person, forblir "spor" av alkohol i kroppen i 2 uker, spesielt i sentralnervesystemet, inkludert hjernebarken, hvor den varer lengst.

De irriterende egenskapene til alkoholisme inkluderer:

supermortalitet i arbeidsalder

hyppige manifestasjoner i fellesskapet av andre sykdommer;

bivirkninger på avkom.

Den nåværende katastrofale økningen i alkoholkonsumet, som ikke bare truer millioner av menneskers tidlige død, men også hele landet, kan fortsatt ikke fortsette. Til slutt bør kampen mot folks tidlige død begynne. Du kan i det minste begrense bruken av alkohol: slutte å drikke på jobb og anser det uakseptabelt å vises under "hopp" i det offentlige. Disse to regler for atferd hos en moderne person, vedtatt i alle utviklede land, med overholdelse av dem, kan bidra til en betydelig reduksjon i alkoholforbruket i Russland, og dermed en betydelig reduksjon i hyppigheten av alkoholiske leversykdommer, inkludert levercirrhose.

Zlatkina AR. Behandlingen av kroniske sykdommer i fordøyelsesorganene - M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Leversykdommer - M.: Medisin, 1993.

IV. ALKOHOLISK LESION AV LIVEREN

loading...

I USA er det mer enn 10 millioner alkoholikere; alkoholrelaterte skader og sykdommer er hovedårsaken til død og funksjonshemning. Alkohol har en negativ effekt på alle organer og systemer, men leveren lider mest. Basert på kliniske og histologiske evalueringskriterier, er tre syndromer av alkoholisk leverskade beskrevet: hepatisk steatose (fettdegenerasjon), alkoholhemmelig og alkoholisk skrumplever.

Del bra;)

Lignende kapitler fra andre verk:

loading...

2. Alkoholforgiftning

Grensen for tillatt drikking i hver avhenger av de individuelle fysiologiske egenskapene til organismen, samt på noen andre faktorer.

3. Skader på lårbenet

Isolert lesjon av femoralusen er ekstremt sjelden; det er forårsaket av nervekompresjon. Normalt etterligner nevropatien i lårbenen nervebølge radikulopati med 2-4 lumbalrøtter.

2.4 Nyreskader av svulstende natur

Graviditet og fødsel etter fjerning av nyre som er berørt av svulsten, blir sjelden observert. 5 år etter operasjonen overlever bare 20% av kvinnene, siden 80-85% av nyretumorer er ondartede. Nyretumorer oppstår ofte.

2.1 Alkoholforgiftning hos barn.

Bruken av berusende drinker av barn presser kjærlighetstortur. Men mulighetene for dette "gi" voksne. Psykologisk er dette akkurat hva Jack London skriver i novelen "John Barley Grain": "Første gang jeg ble full, var da jeg var fem år gammel.

5. Sarcoidose og nyreskade

Oftest forekommer i alderen 20-40 år. Frekvensen av 1 tilfelle per 2,5-10 tusen mennesker. Nyreskader er observert i 1% av tilfellene, men i løpet av en obduksjon øker denne prosentandelen til 20.

Elektrisk støt

Hva er patogenesen av strømmen på kroppen og årsakene til skade? Et elektrisk støt med en spenning høyere enn 50 V forårsaker termiske og elektrolytiske effekter.

5. Skader på indre øyes strukturer

Det er en komplett mangel på en labyrint eller underutvikling av sine individuelle deler. I de fleste tilfeller er det en underutvikling av spiralorganet, ofte dets spesifikke apparat - hårceller.

I. Infeksjonell lesjon av urinveiene hos barn

Urinveisinfeksjon (UTI) observeres ofte hos barn. Uten tidsmessig diagnose og behandling kan betydelige funksjonsnedsettelser i nyresystemet bli savnet.

1.4 Gonorrheal leddskade

Sykdommen begynner akutt. Prosessen kan utvikle seg i en ledd, men flere ledd kan bli påvirket. Den generelle tilstanden til pasienten i dette tilfellet er sterkt forstyrret, temperaturen stiger til høye tall. Den berørte skjøten svulmer opp.

IV. ALKOHOLISK LESION AV LIVEREN

I USA er det mer enn 10 millioner alkoholikere; alkoholrelaterte skader og sykdommer er hovedårsaken til død og funksjonshemning. Alkohol har en negativ effekt på alle organer og systemer.

1.1 Tapet i ansiktsnerven

Manifisert av lammelse av ansiktsmuskler (propeoplegi). Perifert lammelse av ansiktsnerven kan utvikles isolert eller i kombinasjon med andre lesjoner i nervesystemet.

1.2.1 Målorganskader og komplikasjoner av GB

Målorganer er organer som er gjenstand for funksjonelle og morfologiske forandringer på grunn av høyt blodtrykk. Pasientens livskvalitet avhenger av alvorlighetsgraden av deres skade.

Skade på sentralnervesystemet

Akutte nevrologiske manifestasjoner i SCA er hovedsakelig forbundet med vaskulær okklusjon, selv om overdosering eller uttakssyndrom også bør foreslås hos personer med nedsatt bevissthet.

2.2.2 Skader på drypp-flytende sennep

Droppe-flytende sennep forårsaker lokale lesjoner i huden, øynene, tarmkanalen.

12. Sykdommer i leveren. Psykosomatiske lidelser i leversykdommer. Psykiske forstyrrelser i leversvikt

Wilsons sykdom (Wilsons sykdom - Konovalov, hepatocerebral dystrofi, hepatolentikulær degenerasjon, Westphal - Wilsons sykdom - Konovalov) er en medfødt lidelse av kobbermetabolismen.

Alkoholisk leversykdom

loading...

alkoholisk leversykdom.docx

loading...

Konseptet med alkoholholdig leversykdom inkluderer ulike brudd på strukturen og funksjonell evne til et organ, forårsaket av langvarig systematisk bruk av alkoholholdige drikkevarer. Alkoholholdig leverskade er den nest vanligste og akutte viral leversykdom med hensyn til dens prevalens og sosiale betydning.

Et karakteristisk trekk ved alkoholholdig leversykdom, samt andre eksogene giftige lesjoner, er en klar avhengighet av patologiske forandringer i kroppen på alkoholdosen og varigheten av bruken. Det er viktig å understreke reversibiliteten av alkoholisk leverskade i begynnelsen, og hos en rekke pasienter, selv i avanserte stadier av sykdommen med full avholdenhet fra bruk av alkoholholdige drikkevarer. I samsvar med dette er ineffektiviteten til enhver behandlingsmetode bemerket mot bakgrunnen av fortsatt bruk av alkohol.

Alvorlige leversykdommer observeres med daglig bruk av mer enn 40-60 g etanol av menn og over 20 g av kvinner i lang tid. Den giftige effekten avhenger ikke av typen drikkevarer som tas og bestemmes av mengden etanol i dem.

Imidlertid oppdages fett hepatose hos pasienter med kronisk alkoholisme hos 60-65% og skrumplever i 20% av tilfellene. Dette antyder at, sammen med alkohol, som spiller en avgjørende rolle i utviklingen av en alkoholholdig sykdom, genetisk, immun og en rekke eksterne faktorer er viktige.

RISIKOFAKTORER OG PATHOGENESER FOR ALKOHOLENS LIVERS SJUKDOM.

Risikofaktorer for alkoholisk leversykdom:

  1. alkoholforbruk i doser på over 40-60 g etanol daglig for menn og 20 g for kvinner;
  2. genetisk polymorfisme av alkoholmetaboliserende enzymer;
  3. kjønn - hos kvinner er tilbøyelighet til progresjon høyere;
  4. bruk av legemidler metabolisert i leveren;
  5. infeksjon med hepatotropiske virus;
  6. immunfaktorer;
  7. ernæringsmessige mangler.

Patogenesen av alkoholisk leverskade

Det er følgende direkte og indirekte effekter av etanol i leveren, som er grunnlaget for alkoholisk leverskade:

  1. disorganisering av cellemembran lipider som fører til adaptive endringer i deres struktur;
  2. den skadelige effekten av acetaldehyd;
  3. et brudd på nøytraliserende funksjon av leveren i forhold til eksogene toksiner;
  4. nedsatt immunrespons;
  5. økt kollagenogenese,
  6. stimulering av karsinogenese.

Disorganisering av cellemembranlipider som fører til adaptive endringer i deres struktur

De to viktigste egenskapene sikrer normal funksjon av membranene. For det første, på grunn av nærværet av hydrokarbon indre region, er fosfolipidmembraner praktisk talt ugjennomtrengelige for de fleste biologiske molekyler og ioner, og det er denne funksjonen som tillater at membranen utfører en barrierefunksjon. For det andre representerer dobbeltlaget av naturlige fosfolipider væskefasen, og dette gir membranen tilstrekkelig fleksibilitet og viskositet.

Brudd på syntesen av det viktigste strukturelle elementet i membranfosfolipidene og adaptive endringer i sammensetningen av lipider, som fører til økt oksidasjon, forårsaker en reduksjon i membranfluiditeten.

Skadede membraner er ikke i stand til å binde og inkorporere store ligander, så vel som små ligander. Tilstedeværelsen av fosfolipider er også nødvendig for normal drift av andre komponenter innbygget i membranen, inkludert proteiner som er ansvarlige for dannelsen og aktiviteten til cellulære reseptorer. Fosfolipider spiller en aktiv rolle i metabolske prosesser, de aktiverer membranbundne enzymer - adenylatsyklase, fosfatidyletanolaminmetyltransferase og cytokromoksidase.

Hovedmekanismen for dannelsen av alkoholisk leversykdom er den direkte cytopatiske effekten av acetaldehyd.

Acetaldehyd er en toksisk og reaktiv metabolitt. Det fører til lansering av lipidperoksydasjon, som forårsaker ødeleggelse av cellemembraner, binder til tubulin, og ødelegger mikrotubuli av cytoskelettet.

Acetaldehyd har en uttalt effekt på syntesen av proteiner i leveren: det hemmer den oksidative deaminering av aminosyrer dramatisk og hemmer syntesen av albumin, og forstyrrer også metabolismen av kofaktorene av enzymet pyridoksin, kolinfosfat, sink, vitamin E.

Syntese av prosollagen type I og fibronektin under virkningen av acetaldehyd aktiverer fibrogenese.

Patogenesen av alkoholisk leversykdom innebærer også immunmekanismer. Autoimmune reaksjoner på leverantigener kan utløses av acetaldehyd-proteinkomplekser; de vurderes som grunnlag for utviklingen av leversykdom etter å ha stoppet alkoholinntaket.

Sensibiliseringen av T-celler med acetaldehyd eller alkoholisk hyalin, økt produksjon av cytotoksiske lymfocytter indikerer den utvilsomt patogenetiske signifikansen av det nedsatte cellulære immunitetssystemet.

Av største interesse er eksperimentelle og kliniske data om cytokines rolle i utviklingen av alkoholisk leversykdom, inkludert proinflammatorisk, som forårsaker skade på leveren.

KLASSIFISERING AV LIVERENS ALKOHOLISKE SJUKDOM

Moderne klassifisering av alkoholisk leversykdom er basert på kliniske og morfologiske kriterier. Det er fire former for alkoholisk leversykdom:

  1. alkoholholdig fettlever,
  2. alkoholisk hepatitt,
  3. alkoholisk fibrose og leversklerose,
  4. Alkoholcirrhose i leveren.

Fettdegenerasjon er preget av diffus patologisk intra- og ekstracellulær avsetting av fettdråper. Ofte asymptomatisk, og pasientene faller under tilsyn av en lege ved en tilfeldighet, når det oppdages hepatomegali. Funksjonelle leverforsøk er liten endret: hos en tredjedel av pasientene oppdages hyperbilirubinemi og hyparlipidemi. En uskarp økning i aktiviteten av aminotransferaser og y-glutamyltranspeptidase er observert i mindre enn halvparten av observasjonene.

Alkoholhemmelig hepatitt er en akutt eller kronisk progressiv degenerativ inflammatorisk leverskade hos alkoholikere. Morfologiske manifestasjoner av denne formen er ballongdegenerasjon av hepatocytter, nekrose med nøytrofil infiltrering, perivaskulær fibrose, steatose og alkoholholdige hyalinavsetninger. Den sentrale fase av sykdommen bestemmes ved lymfocytisk infiltrering av portalen og parenchymen. Det kliniske bildet varierer fra asymptomatisk hepatomegali til utvikling av leversvikt. Av praktiske årsaker er det tilrådelig å skille mellom latente, icteric og cholestatic varianter av sykdomsforløpet. Nesten alltid avslørt leukocytose med en økning i antall nøytrofiler, akselerert ESR. Hos 50-75% av pasientene oppdages makrocytisk type anemi. En biokjemisk studie indikerer hyperbilirubinonemi med en overvekt av direkte bilirubin, AST / ALT-forholdet er alltid større enn 1, en signifikant økning i y-GT og alkalisk fosfatase er karakteristisk, og hyper-y-globulinemi kan forekomme. En økning i bilirubin, hypoalbuminemi og en reduksjon i protrombin er tegn på dårlig prognose.

Ved utvikling av levercirrhose er en viktig patogenetisk faktor, sammen med inflammatoriske nekrotiske endringer, pericellulær og perisinusoidal fibrose.

Behandling av alkoholens sykdom

Behandling av alkoholisk leversykdom er en lang og kompleks prosess. Det inkluderer som en nødvendig betingelse fullstendig avholdenhet fra alkoholinntak, et fullverdig diett med tilstrekkelig proteininnhold (1 g per 1 kg kroppsvekt per dag) og et høyt innhold av umettede fettsyrer og mikroelementer.

I de tidlige stadier av alkoholisk leversykdom kan overholdelse av disse forholdene og legemiddelbehandling føre til fullstendig reversering av patologiske forandringer i leveren. Legemidler av "essensielle" fosfolipider (substans EPL), som er et sterkt renset ekstrakt av soyabønner, danner grunnlaget for medisinering for alle former for alkoholisk leversykdom.

Standardbehandlingsregimer inkluderer: bruk av EPL intravenøst ​​i en dose på 500-1000 mg per dag i de første 10-14 dagene og langvarig bruk i 2-6 måneder oralt i en daglig dose på 1800 mg (to kapsler tre ganger daglig). For alvorlig leverskade i de første ukene av behandlingen, kombineres intravenøs administrering av preparatet med inntak.

EPL er hovedkomponenten i cellemembraner, gjenoppretter integriteten sin. Dette fører til normalisering av membranfunksjonen og en økning i deres fluiditet, aktivering av membran enzymer og en økning i syntesen av endogene fosfolipider. Øke detoksifiserings- og ekskresjonspotensialet av hepatocytter under virkningen av EPL reduserer ødeleggelsen av membraner under oksidativt stress.

Svakhet av alvorlighetsgraden av oksidativt stress og den antifibrotiske effekten av EPL er vist i forsøksarbeidet utført av C. Lieber.

Mekanismen for antifibrotisk virkning ved anvendelse av EPL er assosiert med inhibering av transformasjonen av Ito-celler til kollagenproducerende seg.

Kliniske studier har vist at under påvirkning av EPL hos pasienter med kronisk alkoholisk hepatitt og cirrhose, reduseres intensiteten av lipidperoksydasjon, nivået av endogen forgiftning og konsentrasjonen av flerumettede fettsyrer øker.

Glukokortikosteroider brukes til pasienter med alvorlige former for akutt alkoholhemmitt, og et tre til fire ukers kurs er gitt i en startdose tilsvarende 32 mg metipred.

Randomiserte kliniske studier har vist en signifikant økning i pasientens kortsiktige overlevelse, særlig i nærvær av encefalopati. Det er tegn på at glukokortikosteroider er mest effektive hos pasienter med høye nivåer av proinflammatoriske cytokiner. Formålet med glukokortikosteroider er kontraindisert i nærvær av infeksjon, diabetes, pankreatitt, hepatocellulært karcinom.

I nærvær av kolestasessyndrom hos pasienter med alkoholisk leversykdom, er bruk av Heptral (S-adenosylmetionin) i en dose på 10 ml (800 mg) intravenøst ​​indikert, etterfulgt av bytte til kapsler i en dose på 800-1600 mg per dag i to til tre uker.

I løpet av separate studier ble de antifibrogeniske og antiinflammatoriske virkningene av kolchicin avslørt.

Alkoholholdig leversykdom forblir et presserende problem med moderne medisin. I sin beslutning er den viktigste rollen tildelt medisinske og sosiale programmer for å eliminere alkoholavhengighet. Forståelse av mekanismen for utviklingen av alkoholisk leversykdom er nødvendig for utøvere å gjennomføre effektiv patogenetisk terapi.

Alkoholisk leversykdom

loading...

Forekomsten av alkoholholdig sykdom baking med langvarig bruk av alkohol. Klassifisering og hovedstadier av alkoholisk leversykdom. Risikofaktorer for utvikling av alkoholisk leversykdom. Rollen av genetisk polymorfisme av enzymer i leversykdom.

loading...

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://www.allbest.ru/

Alkoholisk leversykdom

Alkoholholdig leversykdom er en sykdom som oppstår ved lengre (mer enn 10-12 år) alkoholforbruk, som har en direkte hepatotoksisk effekt. Gjennomsnittlige daglige doser rent etanol, som fører til sykdomsutviklingen, er: mer enn 40-80 g for menn; mer enn 20g - for kvinner. 1 ml alkohol inneholder ca. 0,79 g etanol.

Alkoholholdig leversykdom kan manifestere symptomer på fettlever (steatosis), alkoholhepatitt og skrumplever. Det tidligste og reversible stadiet av leverskade på grunn av alkoholmisbruk er steatose (forekommer i 90-100% tilfeller). Diagnose av alkoholisk leversykdom er basert på tegn på kronisk alkoholforgiftning (Dupuytren's kontraktur, erythema palmar, en økning i parotidkjertlene), resultatene av laboratorietester, dataimaging undersøkelser, leverbiopsi data.

Klassifisering av alkoholisk leversykdom

Det er tre stadier av alkoholisk leversykdom:

§ Leverstatose på grunn av alkoholmisbruk utvikler seg hos 90-100% av pasientene. I sør-Italia diagnostiseres steatose hos 46,4% av personer som misbruker alkohol (over 60 g / dag) og i 95,5% av de som er overvektige. Hvis du slutter å drikke alkohol, normaliserer patologiske endringer i leveren, karakteristisk for steatose, innen 2-4 uker. Asymptomatisk under dette stadiet er ofte notert. Ved langvarig alkoholmisbruk forekommer alkoholhemmelig hepatitt og skrumplever.

§ Alkoholholdig hepatitt er en subakut betennelse i leverenvevet. Den histologiske egenskapen til dette stadiet er centrilobulær polymorfonukleær infiltrasjon, gigantiske mitokondrier og Mallory-kroppslegemer. Synes sentrilobulær og perisinusoidal fibrose. Alkoholhemmelig hepatitt ledsages av ødeleggelse av hepatocytter, unormal leverfunksjon, dannelse av levercirrhose. Pasienten har svakhet, vekttap, kvalme, oppkast, smerte i riktig hypokondrium, gulsott. Leveren når den ses er forstørret og tett. Komplikasjoner av alkoholisk hepatitt er: blødning fra åreknuter, hepatisk encefalopati, koagulopati, ascites, spontan bakteriell peritonitt. Utviklingen av komplikasjoner indikerer en dårlig prognose.

§ Levercirrhose. Den endelige fasen av alkoholisk leversykdom er cirrhose (den utvikler seg i 10-20% av tilfellene), preget av massiv fibrose, foci av regenerering. Hos pasienter er leverfunksjonen svekket, portalhypertensjon utvikles. Risikoen for å utvikle hepatocellulær karsinom øker. I de fleste tilfeller er pasientens dødsårsak komplikasjoner av levercirrhose: ascites, spontan bakteriell peritonitt, hepatorenal syndrom, encefalopati og blødning fra åreknuter.

Forholdet mellom menn og kvinner som misbruker alkohol er 11: 4. Alkoholisk leversykdom påvirker personer i alderen 20-60 år. Hos kvinner utvikler alkoholisk leversykdom raskere enn hos menn, og når de forbrukes med mindre doser alkohol. Disse forskjellene skyldes ulike nivåer av alkoholmetabolisme, absorpsjonshastigheten i magen, forskjellig intensitet av cytokinproduksjon hos menn og kvinner.

§ 70. Alkoholisk leversykdom.

§ K 70.0. Alkoholisk fettinfiltrering av leveren.

§ K 70.1. Alkoholisk hepatitt.

§ C 70.9. Alkoholisk leversykdom, uspesifisert.

Etiologi og patogenese

Risikofaktorer for å utvikle alkoholisk leversykdom:

§ Bruk av store doser alkohol. Gjennomsnittlige daglige doser ren etanol, som fører til sykdomsutviklingen, er: mer enn 40-80 g for menn; mer enn 20 g - for kvinner. 1 ml alkohol inneholder ca. 0,79 g etanol. Hos friske menn, drikker alkohol i en dose på mer enn 60 g / dag i 2-4 uker fører til steatose; i en dose på 80 g / dag - til alkoholisk hepatitt; i en dose på 160 g / dag - til levercirrhose.

§ Varighet av alkoholmisbruk.

Leverskader utvikles ved systematisk bruk av alkohol i 10-12 år.

§ Paul. Hos kvinner utvikler alkoholisk leversykdom raskere enn hos menn, og når de forbrukes med mindre doser alkohol. Disse forskjellene skyldes ulike nivåer av alkoholmetabolisme, absorpsjonshastigheten i magen; forskjellig intensitet av cytokinproduksjon hos menn og kvinner. Spesielt kan kvinnens økt følsomhet for alkoholens giftige virkning forklares av den lavere aktiviteten av alkoholdehydrogenase, noe som forbedrer metabolismen av etanol i leveren.

Det er en genetisk disposisjon for utviklingen av alkoholisk leversykdom. Det manifesteres av forskjeller i aktiviteten til enzymene alkoholdehydrogenase og acetaldehyddehydrogenase, som er involvert i metabolisme av alkohol i kroppen, samt mangel på cytokrom P-450 2E1-systemet i leveren.

Langvarig alkoholforbruk øker risikoen for infeksjon med hepatitt C-viruset. Faktisk oppdages antistoffer mot kronisk hepatitt C-virus hos 25% av pasientene med alkoholisk leversykdom, noe som akselererer utviklingen av sykdommen. Pasienter med alkoholisk leversykdom viser tegn på jernoverbelastning, noe som er forbundet med økt absorpsjon av dette sporstoffer i tarmen, høy jerninnhold i noen alkoholholdige drikker og hemolyse.

Fedme og diettforstyrrelser (høyt innhold av mettede fettsyrer i dietten) er faktorer som øker den individuelle følsomheten til personen for effekten av alkohol.

Patogenesen av alkoholisk leversykdom

alkoholholdig leversykdom enzym

En viss rolle i utviklingen er spilt av genetisk polymorfisme av enzymer som metaboliserer etanol. Dermed er risikoen for å utvikle ABP høy hos personer med økt alkoholdehydrogenaseaktivitet og lav aldehyddehydrogenaseaktivitet.

Systematisk bruk av alkohol øker risikoen for infeksjon med hepatitt C-viruset, noe som påvirker alvorlighetsgraden av alkoholindusert leverskade. Effekten av alkohol på kroppen bestemmes av nivået av basal metabolisme i leveren, noe som gjør at du kan fullstendig oksidere etanol ved dehydrogenase.

Tilstanden for kronisk alkoholforgiftning (HAI) betyr alkoholforbruk i doser som overstiger det individuelle nivået av dets basale metabolisme i leveren, i forbindelse med hvilken de mikrosomale og katalaseveiene til alkohol aktiveres, hvilket fører til hyperproduksjon av giftig metabolit - acetaldehyd, forstyrrelse av redokspotensialet hepatocytter, økt lipidperoksydasjon og i siste instans skade på leverceller og utvikling av ulike former for hepatopati. Etanol er en normal metabolitt som spiller en viss rolle i metabolisme, og derfor er mekanismen for utvikling av inflammatoriske forandringer i leveren ikke helt klar.

Metabolismen av etanol innebærer flere enzymatiske systemer som omdanner alkohol til acetaldehyd: mage, hepatiske fraksjoner av alkohol dehydrogenase (ADH), etanol-mikrosomal oksidasjonssystem, lokalisert i området cytokrom P-450 2E1. I fremtiden metaboliseres acetaldehydaldehyddehydrogenase (AHD) til acetat. I disse reaksjonene er nikotinamin-dinukleotid (NAD) involvert som et koenzym, som knytter seg til proton og to elektroner, som er redusert til NADH. 10-15% etanol metaboliseres i mikrosomene til det glatte endoplasmatiske retikulum i det mikrosomale etanol-oxidative systemet (MEOS), som er en del av cytokrom P-450 2E1-systemet.

Den viktigste mekanismen for leverskade er den toksiske effekten av acetaldehyd. Acetaldehyd, som dannes i leveren under påvirkning av ADH og MEOS, bidrar til utseendet av toksiske effekter i form av en økning i lipidperoksydasjon; brudd på elektrontransportkjeden i mitokondrier; DNA replikasjonsundertrykkelse; endringer i mikrotubulefunksjonen; dannelse av komplekser med proteiner; stimulering av superoksydproduksjon av nøytrofiler; komplement aktiveringer; forbedre kollagen syntese.

Ved langvarig systematisk bruk av alkohol dannes frie radikaler som støtter den inflammatoriske prosessen og forårsaker leverskade gjennom lipidperoksydasjon. Etanolforbruk øker endotoxins evne til å trenge inn i tarmveggen i blodet. En gang i leveren aktiverer de Kupffer-celler som frigjør cytokiner for å regulere den inflammatoriske prosessen. Acetaldehyd, cytokiner og stellatceller interagerer med hverandre i dannelsen av alkoholisk skrumplever. Under normale forhold akkumulerer stellatceller reserver av vitamin A. Når de aktiveres av cytokiner eller acetaldehyd, gjennomgår de en rekke strukturelle endringer og mister deres reserver av vitamin A og begynner å produsere fibrøst vev. Spredning av bindevev rundt karene og hepatocytene forverrer forstyrrelsen av oksygenavgivelsen til hepatocytter. Høy hepatocyttbehov for oksygen fører til en progressiv reduksjon i konsentrasjonen av sistnevnte i leverlumbulen. I BPD kan dannelsen av cirrhosis forekomme gjennom fremdriften av fibrose i fravær av markert betennelse. I prosessen med fibrose blir et viktig sted gitt til transformerende vekstfaktor (TGFbb), under påvirkning av transformasjon av Ito-celler til fibroblaster som produserer type 3-kollagen, observeres.

Mitokondriell dysfunksjon. Kronisk alkoholforbruk reduserer aktiviteten til mitokondrieenzymer og dissosierer oksidasjon og fosforylering i elektrontransportkjeden, noe som fører til en reduksjon i ATP-syntese. Utviklingen av mikrovesikulær steatose i leveren er forbundet med mitokondriell DNA-skade ved lipidperoksydasjonsprodukter.

Immunmekanismer. Reaksjoner av den cellulære og humoral immunresponsen spiller en betydelig rolle i leverskade i alkoholmisbruk og forklarer utviklingen av leversykdommer etter at alkoholen er stoppet. Samtidig kan utprøvde immunforandringer hos pasienter med ALD skyldes andre årsaker, særlig infeksjon med hepatotropiske virus.

Hovedpoengene til patogenesen av alkoholisk leverskade:

· Disorganisering av cellemembranlipider som fører til adaptive endringer i strukturen.

· Den skadelige effekten av acetaldehyd.

· Brudd på nøytraliserende funksjon av leveren i forhold til eksogene toksiner

· Forringet immunrespons.

· Styrking av kollagenose, stimulering av karsinogenese.

Samtidig er det i litteraturen bevis på utviklingen av leverskader i alkoholmisbrukere, ikke i forbindelse med alkohol, men som følge av virkningen av hepatittvirus mot CAI. Alkoholmetabolitter, spesielt acetaldehyd, når de akkumuleres i leveren, kan forstyrre uttrykket av det virale genet og redusere den cytotoksiske effekten av T-lymfocytter.

Patomorfologi av alkoholisk leversykdom

Alkoholholdig skrumplever utvikles hos ca 10-20% av pasientene med kronisk alkoholisme. I de fleste tilfeller er levercirrhose foran et stadium av alkoholisk hepatitt. Hos enkelte pasienter utvikler skrumplever seg mot bakgrunnen av perivulær fibrose, som kan påvises i stadiet av steatose og fører til dannelse av levercirrhose, omgå hepatittstadiet.

Steatose i leveren. Fett inneslutninger er lokalisert hovedsakelig i 2 og 3 soner av leveren lobule; med alvorlig sykdom - diffus. I de fleste tilfeller er inneslutningen stor (makrovesikulær steatosis). Mikrovesikulær steatose oppstår som et resultat av mitokondriell skade (en reduksjon i mengden av mitokondriske DNA i hepatocytter er observert).

Alkoholisk hepatitt. I den avanserte fase av akutt alkoholisk hepatitt observeres ballong og fettdegenerasjon av hepatocytter (alkoholisk steatohepatitt). Når de er farget med hematoksylin eosin, blir Mallory-kroppene visualisert, som er purpurrøde cytoplasmatiske eosinofile inneslutninger. Mallory kalver er karakteristiske for alkoholisk leversykdom, men de kan også oppdages i hepatitt av en annen etiologi. Mallorycorpuscles er lokalisert i cytoplasma av hepatocytter perinuclear. Fibrose av varierende alvorlighetsgrad med en perisinusoidal arrangement av kollagenfibre detekteres. Et typisk symptom er lobulær infiltrering med polymorfonukleære leukocytter med områder av fokal nekrose. Det er intrahepatisk kolestase.

Leverbeten. Levercirrhose kan være mikronodulær. Dannelse av noder er langsom på grunn av den inhiberende virkning på alkohol regenereringsprosesser i pecheni.Otmechaetsya økt akkumulering av jern i leveren som er assosiert med en øket absorpsjon av sporstoffet i tarmen, et høyt jerninnhold i visse alkoholholdige drikker, hemolyse. I senere stadier blir cirrhosis makronodulær, noe som øker sannsynligheten for å utvikle hepatocellulært karcinom.

Klinikk og komplikasjoner

Symptomer på alkoholisk leversykdom er avhengig av sykdomsstadiet.

Kliniske manifestasjoner av leverstatose. I de fleste tilfeller er leverstatose asymptomatisk og oppdages ved et uhell ved en undersøkelse. Pasienter kan klage på tap av appetitt, ubehag og kjedelig smerte i riktig hypokondrium eller epigastrisk region, kvalme. Gulsott observeres i 15% av tilfellene.

Kliniske manifestasjoner av akutt alkoholisk hepatitt. Latent, icteric, cholestatic og fulminant former for akutt alkoholisk hepatitt kan observeres.

§ Den latente formen har et asymptomatisk kurs. Leverbiopsi er nødvendig for å bekrefte diagnosen.

§ Iterisk form er mest vanlig. Pasienter har merket svakhet, anoreksi, kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, diaré, vekttap, gulsott. Omtrent 50% av pasientene har en remittent eller konstant økning i kroppstemperatur til febrilnummer.

§ Kolestatisk form manifesteres ved alvorlig kløe, gulsott, misfarging av avføring, mørkere urin. Kroppstemperaturen kan stige; Det er smerte i riktig hypokondrium.

§ Fulminant hepatitt er preget av den raske utviklingen av gulsott, hemorragisk syndrom, hepatisk encefalopati, nyresvikt.

Kliniske manifestasjoner av kronisk alkoholisk hepatitt. Kronisk alkoholisk hepatitt kan være vedvarende og aktiv, mild, moderat og alvorlig (stadium av progresjon av akutt alkoholisk hepatitt).

§ Kronisk vedvarende alkoholhepatitt manifesteres ved moderat magesmerter, anoreksi, ustabil avføring, kløe og halsbrann.

§ Kronisk aktiv alkoholhemmetitt. De kliniske manifestasjonene av kronisk aktiv hepatitt er lysere enn ved vedvarende hepatitt. Gulsot er mer vanlig.

Kliniske manifestasjoner av alkoholisk skrumplever

Dyspeptisk syndrom, som oppstod i de tidlige stadier av alkoholisk cirrhose, blir bevart og styrket. Gynekomasti, hypogonadisme, Dupuytrens kontrakturer, hvite negler, edderkopper, palmar erytem, ​​ascites, parotidkjertelforstørrelse, dilatasjon av saphenøse vener i den fremre bukveggen oppdages. Dupuytrens kontraktur utvikler seg på grunn av spredning av bindevev i palmar fascia. I det første stadiet vises en stram knute på håndflaten, ofte langs senene på IV-V-fingrene. I noen tilfeller, bindevev noder i tykkelsen av palmar fascia smertefullt.

Dupuytren er kontrakturer. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er de viktigste og midtre metakarpopalangeale leddene i fingrene involvert i den patologiske prosessen, idet flexionkontrakturer dannes. Som et resultat er pasientens evne til å bøye fingrene svekket. Ved alvorlig sykdom kan det oppstå fullstendig immobilitet av en eller to fingre.

Komplikasjoner av alkoholisk leversykdom

Komplikasjoner diagnostiseres hos pasienter med alkoholisk hepatitt og levercirrhose. Komplikasjoner av alkoholisk leversykdom inkluderer: ascites, spontan bakteriell peritonitt, hepatorenal syndrom, encefalopati og blødning fra åreknuter. I tillegg har disse pasientene økt risiko for å utvikle hepatocellulært karcinom.

Alkoholisk leversykdom kan være mistanke om pasienten, langvarig og systematisk misbruker alkohol, er det tegn på leverskade: tap av appetitt, ubehag og kjedelig smerte i den øvre høyre kvadrant eller epigastrisk region, kvalme, gulsott, hepatomegali. Diagnosen er basert på:

· Analyse av medisinsk historie og klager (når det var en økning i leveren, smerte og tyngde i den øvre del av magen, kvalme, økt mage størrelse, vaskulær "stjerner" på ansikt og kropp, og andre symptomer, med hvilken pasienten forbinder deres opprinnelse).

· Analyse av livets historie. Har pasienten har noen kronisk sykdom, merket enten arvelig (gått ned fra foreldre til barn) sykdommen, hvis han har dårlige vaner, om det tok lang tid noen medikamenter oppdaget hvis han hadde kreft, enten det er i kontakt med giftig ( giftige) stoffer.

· Fysisk undersøkelse. Ved undersøkelse bestemmes hudens yellowness, en økning i underlivets størrelse og tilstedeværelsen av vaskulære "stjerner" (forstørrede små kar) på kroppens hud. Palpasjon (palpasjon) vurderer smerter i forskjellige deler av magen. Percussion (banking) bestemmer størrelsen på leveren og milten.

· Evaluering av mentale tilstanden til pasienten for rettidig diagnostisering av hepatisk encefalopati (sykdommen som utvikler seg som et resultat av den toksiske virkningen av desintegrasjons-produktene av normale leverceller i hjernevevet og nedsatt blodsirkulasjon).

Laboratorieforskningsmetoder

· Fullstendig blodtelling viser en reduksjon i antallet erytrocytter (røde blodceller) med utviklingen av anemi (reduksjon av hemoglobinnivåer - en spesiell substans av røde blodceller, bærer oksygen), redusert antall blodplater (platelet adhesjon som tilveiebringer den innledende fasen av blodkoagulering), i det minste - av alle blodlegemer. Leukocytose kan oppdages (en økning i antall leukocytter - hvite blodlegemer), hovedsakelig på grunn av nøytrofiler (en spesiell type leukocytter).

· Biokjemisk blodprøve (for å overvåke leverfunksjonen, bukspyttkjertelen, innholdet av sporstoffer i blodet).

· Biokjemiske markører av leverfibrose (spredning av bindevev i leveren uten å endre struktur) - PGA-indeks:

o protrombinindeks - blodkoaguleringsindeks (P);

o gamma-glutamyltranspeptidase er en biologisk aktiv substans som normalt deltar i molekylære reaksjoner i leverenvevet (G);

o Alipoprotein A1 - plasmaprotein som er ansvarlig for transport av "godt" kolesterol i kroppen (A).

PGA-verdier varierer fra 0 til 12. Hvis PGA 9 er sannsynligheten for skrumplever 86%.

Serum fibrosis markører: hyaluronsyre, type III prosollagen, prokollagen III N-terminalt peptid, laminin, type IV kollagen, matrise metalloproteinaser 2 og 9, vevsinhibitorer av metalloproteinaser 1 og 2.

· Økningen i blodprolin og hydroksyprolin er et karakteristisk trekk ved alkoholisk leverfibrose.

· Et koagulogram avslører en nedgang i dannelsen av blodpropper ved å redusere antall koagulasjonsfaktorer som dannes i leveren.

· Lipidogram - en studie av fettliknende blodstoffer. Når alkoholisk leversykdom i blodet øker nivået av triglyserider.

· Alpha-fetoprotein - et stoff som stiger i blodet i leveren kreft. Noen ganger kan leveren kreft skilles fra alkoholiske sykdommer bare gjennom laboratorietester. I tillegg øker den langsiktige eksistensen av en alkoholholdig sykdom sannsynligheten for leverkreft.

Laboratorium tegn på langvarig alkoholinntak. Øk:

o aktivitet i blodgamma-glutamyl-transpeptidasen;

o innholdet av immunoglobuliner A i blodet;

o gjennomsnittlig røde blodcellevolum;

o aktivitet i blodaspartataminotransferasen (Asat eller AST), som overstiger aktiviteten av alaninaminotransferase (AlAT eller ALT).

o blodinnhold av transferrin.

· Identifikasjon av virale hepatittmarkører.

· Urinalyse. Lar deg vurdere tilstanden til nyrene og urinveiene.

· Coprogram - avføring analyse (du kan finne ufordøyd mat og fettfragmenter, grov diettfibre).

Instrumentelle forskningsmetoder

· Ultralydundersøkelse av bukorganene gjør det mulig å estimere størrelsen og strukturen i leveren og milten.

· Biopsi i leppepunktet.

· Spiral computertomografi (CT).

· Magnetic resonance imaging (MR).

· Elastografi - En studie av leveren vev, utført ved hjelp av et spesielt apparat, for å bestemme graden av leverfibrose. I prosessen med elastografi utføres kompresjon av de studerte vevene ved bruk av ultralyd. Hastigheten til forplantning av elastiske bølger avhenger av vevets elastisitet, det vil si på innholdet av bindevev i det. Elastografi er et alternativ til leverbiopsi.

· Konsultasjoner av terapeut, hepatolog, psykiater, narkolog.

Vurdering av alvorlighetsgraden av levercirrhose

Utført av en spesialist (gastroenterolog eller hepatolog) på Child-Pugh-skalaen. Flere kriterier vurderes:

· Blodkarriubinnivå

Nivå av serumalbumin;

Avhengig av alvorlighetsgraden av avvik fra normen til disse kriteriene er klassen av levercirrhose etablert:

· A - kompensert levercirrhose;

· B-subkompensert levercirrhose;

Differensiell diagnose av alkoholisk leversykdom

Differensiell diagnose av alkoholisk leversykdom bør utføres med følgende sykdommer:

§ Narkotisk skade på leveren (oppstår ved bruk av valproinsyre, tetracyklin, zidovudin).

§ Akutt fett hepatose av gravide kvinner.

Ikke-behandlingsmetoder:

§ Å nekte å drikke.

Den viktigste metoden for behandling av alkoholholdig leversykdom er fullstendig avvisning av alkohol. På et hvilket som helst tidspunkt bidrar denne tiltak til den gunstige sykdomsforløpet. Symptomer på steatosis kan forsvinne ved å avstå fra alkohol i 2-4 uker.

Det er viktig å følge en diett som inneholder tilstrekkelige mengder protein og kalorier, da folk som misbruker alkohol ofte utvikler mangler i proteiner, vitaminer og sporstoffer.

Narkotikabehandlingsmetoder:

Avgiftningsterapi. Avgiftningsforanstaltninger er nødvendige i alle stadier av alkoholisk leversykdom. Forløpet for avgiftning er vanligvis 5 dager. Til dette formål er introdusert:

§ Glukose 5-10% oppløsning, inn / i, 200-300 ml med tilsetning av 10-20 ml Essentiale eller 4 ml av en 0,5% oppløsning av liposyre.

§ Pyridoksin 4 ml 5% p-ra.

§ Tiamin 4 ml 5% p-ra eller 100-200 mg kokarboksylase.

§ Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.

§ Det er nødvendig å administrere en gemodez inn / i 200 ml, 2-3 infusjoner per kurs.

Bruk av disse legemidlene er berettiget hos pasienter med alvorlig akutt alkoholisk hepatitt i fravær av infeksjonskomplikasjoner og gastrointestinal blødning.

En 4 ukers behandling med metylprednisolon (Metipred) i en dose på 32 mg per dag.

Ursodeoksykolsyre (Ursofalk, Ursosan) har en stabiliserende effekt på hepatocytmembraner: En forbedring i laboratorieparametere (AsAT, AlAT, GGTP, bilirubin) observeres mot bakgrunnen av behandlingen. Legemidlet administreres i en dose på 10 mg / kg / dag (2-3 kapsler per dag - 500-750 mg).

Virkemekanismen for disse legemidlene er å gjenopprette strukturen av cellemembraner, normalisere molekylær transport, celledeling og differensiering, stimulere aktiviteten til forskjellige enzymsystemer, antioksidanter og antifibrotiske effekter. Essentiale påføres i / i (jet eller drypp) 5-10 ml. Kurset består av 15-20 injeksjoner med samtidig inntak av 2 kapsler 3 ganger daglig i 3 måneder.

Ademetionin (Heptral) foreskrives i en dose på 400-800 mg i / v drypp eller jet (sakte) om morgenen; bare 15-30 injeksjoner. Da kan du fortsette å ta stoffet på 2 tabletter 2 ganger daglig i 2-3 måneder. En viktig effekt av dette legemidlet er antidepressiv effekt.

§ Behandling av Dupuytrens kontraktur.

Behandling av sykdommen i begynnelsen kan være konservativ (fysioterapi); i de senere stadier av kirurgisk behandling.

§ Behandling av levercirrhose.

Når levercirrhose oppstår, er hovedoppgaven for behandling å forebygge og behandle komplikasjoner (blødninger fra esophageal varices, ascites, hepatisk encefalopati).

§ Behandling av komplikasjoner av alkoholisk leversykdom.

Komplikasjoner diagnostiseres hos pasienter med alkoholisk hepatitt og levercirrhose og er et resultat av utviklingen av portalhypertensjon. Behandling av ascites, spontan bakteriell peritonitt, hepatorenal syndrom, hepatisk encefalopati og blodstrøm fra åreknuter utføres ved medisinske og kirurgiske metoder.

Levertransplantasjon utføres hos pasienter som er i terminalstadiet av alkoholisk leversykdom. Hovedbetingelsen for å gjennomføre levertransplantasjon er minst 6 måneders alkoholuttak. Operasjonen gjør det mulig å oppnå 5 års overlevelse hos 50% av pasientene med akutt alkoholisk hepatitt.

Prognosen for alkoholholdig leversykdom avhenger av stadiet av alkoholisk leversykdom og alvorlighetsgraden av sykdommen. Med steatose er prognosen gunstig. Hvis du slutter å drikke alkohol, normaliserer patologiske endringer i leveren, karakteristisk for steatose, innen 2-4 uker. Med fortsatt alkoholinntak utvikler sykdommen. Faktorer som bidrar til forverring av sykdomsforløpet er: infeksjon med virus av kronisk hepatitt B og C, kvinnelig kjønn, fedme. Med hyperbilirubinemi> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), forlenget protrombintid, symptomer på lever encefalopati, er sannsynligheten for levercirrhose 50%, og risikoen for død er 20-50%. Med utviklingen av levercirrhose når fem års overlevelsesnivå bare 50% av pasientene. I tillegg øker risikoen for hepatocellulær karsinom med utviklingen av levercirrhose.

Hovedforanstaltningen for å forebygge utvikling og utvikling av sykdommen er å unngå alkohol.

Neste Artikkel

FARLIG MEDISIN