Analyser> Bestemmelse av innholdet i blodet av IgG-antistoffer mot det dobbeltstrengede (native) DNA

Symptomer

Informasjonen er kun lagt ut på nettstedet for referanse. Sørg for å konsultere en spesialist.
Hvis du finner en feil i teksten, feil tilbakemelding eller feil informasjon i beskrivelsen, vennligst informer nettstedet administratoren om dette.

Anmeldelser som er lagt ut på dette nettstedet, er de personlige vurderingene fra de som skrev dem. Ikke selv-medisinere!

Antistoffer mot dobbeltstrenget DNA (anti-dsDNA), IgG

Antistoffer mot dobbeltstrenget DNA - autoantistoffer rettet mot eget dobbeltstrenget DNA, observert med systemisk lupus erythematosus. Forsket for å diagnostisere, evaluere aktivitet og kontrollere behandlingen av denne sykdommen.

Russiske synonymer

Antistoffer mot dobbeltstrenget DNA, antistoffer mot naturlig DNA, anti-DNA.

Engelsk synonymer

Antistoff til ds-DNA, Native dobbeltstrenget DNA-antistoff, Anti-DNA, dobbeltstrenget DNA-antistoff.

Forskningsmetode

Enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA).

Måleenheter

IE / ml (internasjonal enhet per milliliter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

Ikke røyk i 30 minutter før du donerer blod.

Generell informasjon om studien

Antistoffer mot dobbeltstrenget DNA (anti-dsDNA) tilhører gruppen antinukleære antistoffer, det vil si autoantistoffer rettet av kroppen mot komponenter av egne kjerner. Selv om antinucleare antistoffer er karakteristiske for mange sykdommer i gruppen av diffuse bindevevssykdommer, anses anti-dsDNA som spesifikt for systemisk lupus erythematosus (SLE). Deteksjon av anti-dsDNA er et av kriteriene for å lage en diagnose av "SLE".

Anti-dsDNA kan detekteres ved enzymimmunoassay. Høy sensitivitet (ca. 100%) av denne testen er nødvendig når man undersøker prøver med lav mengde antistoffer. Med tanke på at flere typer autoantistoffer kan være tilstede samtidig i serum hos pasienter med systemiske sykdommer i bindevevet, og det faktum at ofte differensialdiagnosen av disse sykdommene er basert på å identifisere en bestemt type antistoff, er det ekstremt viktig å ta hensyn til høy spesifisitet ved valg av laboratorietest. Specificiteten av anti-dsDNA-analysen er 99,2%, noe som gjør denne studien uunnværlig i differensialdiagnosen av SLE.

Anti-dsDNA påvises hos 50-70% av pasientene ved diagnosen "SLE". Det antas at immunkomplekser som består av dobbeltstrenget DNA og antistoffer som er spesifikke for det (IgG og IgM immunoglobuliner), er involvert i utviklingen av mikrovaskulitt og forårsaker den karakteristiske symptomatologien til SLE i form av skade på hud, nyrer, ledd og mange andre organer. Anti-dsDNA er så typisk for SLE at det lar deg diagnostisere denne sykdommen, selv med en negativ screeningstest for antinucleare antistoffer. Det skal imidlertid bemerkes at fraværet av anti-dsDNA ikke utelukker tilstedeværelsen av SLE.

Deteksjon av anti-dsDNA hos en pasient uten kliniske tegn og andre kriteriene for denne sykdommen, er ikke tolket til fordel for diagnosen "SLE", men slike pasienter er i fare for å utvikle SLE i fremtiden og må overvåkes av en reumatolog, siden utseendet av anti-dsDNA kan foregå forekomsten sykdommer i flere år.

Konsentrasjonen av anti-dsDNA varierer avhengig av egenskapene til sykdomsforløpet. En høy indeks indikerer som regel en høy aktivitet av SLE, og en lav indikerer en remisjon av sykdommen. Derfor måles konsentrasjonen av anti-dsDNA til å overvåke behandlingen og prognosen av sykdommen. Økningen i konsentrasjon indikerer utilstrekkelig kontroll av sykdommen, dens fremgang, samt muligheten for lupus nefritis. Tvert imot er konsekvent lav konsentrasjon av antistoffer et godt prognostisk tegn. Det skal bemerkes at denne avhengigheten ikke overholdes i alle tilfeller. Nivået på anti-dsDNA måles regelmessig hver 3-6 måneder, ved mild sværhet av SLE og med kortere intervaller når det ikke er kontroll over sykdommen, med valg av terapi under graviditet eller postpartum.

Spesielt klinisk syndrom er narkotika lupus. Til tross for den signifikante likheten i det kliniske bildet av denne tilstanden med SLE har stoffet lupus en rekke forskjeller: utløst ved å ta medikamenter (prokainamid, hydralazin, propyltirouracil, klorpromazin, litium, etc.) og forsvinner helt etter deres kansellering, sjelden involverer de indre organene og har derfor mer gunstig prognose, og mindre ofte kombinert med tilstedeværelsen av anti-dsDNA. Når et negativt resultat av anti-dsDNA-analyse hos en pasient med kliniske tegn på autoimmun lupus og tilstedeværelse av antinuclear faktor, bør legemiddel lupus derfor utelukkes.

Til tross for at et høyt anti-dsDNA er karakteristisk for SLE, er deres lave konsentrasjon også funnet i pasientens blod og med noen andre diffuse bindevevssykdommer (Sjogrens syndrom, en blandet bindevevssykdom). I tillegg kan testen være positiv hos pasienter med kronisk hepatitt B og C, primær biliær cirrose og smittsom mononukleose.

Spekteret av autoantistoffer i SLE inkluderer også andre antinuclear (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B), anti-plasma og anti-fosfolipid antistoffer. Å finne dem i serum hos en pasient med kliniske tegn på SLE sammen med anti-dsDNA hjelper også med å gjøre en diagnose. I tillegg bør bestemmelsen av konsentrasjonen av anti-dsDNA suppleres med noen generelle kliniske analyser.

Hva brukes forskning til?

  • For diagnostikk, vurdering av aktivitet og kontroll av behandling av systemisk lupus erythematosus;
  • for differensial diagnose av diffuse bindevevssykdommer.

Når er en studie planlagt?

  • Med symptomer på systemisk lupus erythematosus: feber, hudlesjoner (erytemfjærfe eller røde utslett i ansikt, underarmer, bryst), artralgi / leddgikt, pneumonitt, perikarditt, epilepsi, nyreskade;
  • når det oppdages antinucleare antistoffer i serum, spesielt hvis en homogen eller granulær (flekket) type immunfluorescerende kjernen oppnås;
  • regelmessig, hver 3-6 måneder, med mild sværhet av SLE eller oftere i fravær av sykdomskontroll.

Hva betyr resultatene?

Konsentrasjon: 0 - 25 IE / ml.

  • systemisk lupus erythematosus;
  • effektiv terapi, remisjon av systemisk lupus erythematosus;
  • Sjogrens syndrom;
  • blandet bindevevssykdom;
  • kronisk hepatitt B og C;
  • primær biliær cirrhosis;
  • smittsom mononukleose.
  • mangel på systemisk lupus erythematosus;
  • lupus erythematosus.

Hva kan påvirke resultatet?

  • Effektiv terapi og oppnåelse av remisjon av sykdommen er forbundet med lave nivåer av anti-dsDNA;
  • mangel på sykdomskontroll, sykdomsforverring, lupus nefritis er forbundet med høye nivåer av anti-dsDNA.

Viktige notater

  • Mangelen på anti-dsDNA utelukker ikke diagnosen "SLE".
  • Deteksjon av anti-dsDNA hos en pasient uten kliniske tegn og andre kriteriene for denne sykdommen er ikke tolket til fordel for diagnosen "SLE".
  • Anti-dsDNA er en spesifikk markør for SLE, men kan observeres i noen andre sykdommer (kronisk hepatitt B og C, autoimmune sykdommer).

Anbefales også

Hvem gjør studien?

Reumatolog, dermatovenereolog, nephrologist, allmennlege.

Antistoffer mot naturlig DNA

Når immunforsvaret i kroppen mislykkes, oppstår feil. Tidlig diagnose av tilstanden til kroppen er viktig, identifisere endringer i blodet, du bør vurdere en rekke fremmedlegemer og dynamikken i veksten. De er rettet mot DNA, deres egen kjerne av molekylet blir forskjøvet til periferien, og disse studiene blir utført for å bestemme sykdommen.

Molekylær deteksjon

Antistoffer mot naturlig DNA kan detekteres ved forskjellige metoder for utbredelse, det er en stor prosentandel. Oppdaget hos pasienter som lider av smittsomme sykdommer. Noen ganger fant man ved første øyekast hos friske mennesker, men belastet med arvelighet, utvikler seg ofte i ung alder. Kjernen til cellen er påvirket, nukleinsyre dannes. Etter å ha oppdaget endringer i strukturen av molekylet hos friske mennesker, utvikler lupus erythematosus etter fem år vanligvis. Det er endringer på huden, og nyrefunksjonen er svekket. Deteksjon i serum, assosiert med aktiviteten til prosessen, eller kan foreslå en medisinsk prognose. Et positivt resultat er bekreftet av undersøkelsesdata.
Virkningen av narkotika er en bivirkning av narkotika-indusert lupus. Syndrom kan provosere medisiner, mens du tar fenytoin, rusmidler som kinidin, klorpromazin, hydralazin. Avbrudd av stoffet reduseres nivået av fremmedlegemer. I seks måneder er det en fullstendig forsvinning fra serumet.
Ved systemiske funksjonsfeil i kroppen produseres antistoffer som er rettet mot naturlig dobbeltstrenget DNA. Samtidig forverres immuniteten, nyrens arbeid, hjernen lider, og blodårene er betent og skadet. Den vaskulære lesjonen er direkte forbundet med uunnværlig tilstedeværelse av bindevevslesjon, det påvirker eldre, muligens med sensoriske nevropatier.

Molekylær forskning

Antistoffer mot naturlig DNA kan bestemmes; etter diagnosen av SLE er det nødvendig å lage et enzymimmunoassay, det tas på en arbeidsdag. Studien gjennomføres 2, 5 timer. Forberedelse av analysen er ikke nødvendig, tas på tom mage, spesielle restriksjoner i kostholdet er ikke nødvendig. Etter venipuncture trekkes blod inn i et glassrør. Analysen utføres med serum av venøst ​​blod, som renses fra peptider og proteiner. Gjennomført enzymbundet immunosorbentanalyse.
Hvis serumet inneholder et høyt innhold av utenlandske inneslutninger, indikerer dette lupus nefritis. En positiv studie er grunnlaget for diagnosen SLE. Det anses å være viktig å etablere ekstern inkludering, noe som indikerer et brudd på DNA. For å bekrefte et positivt resultat, utføres flere studier. Serielle reseptbelagte tester utføres for å evaluere behandlingen. Dermatologen, nephrologisten, dermatovenerologen tilordner studien.

En rekke diagnostikk

Nukleosomet dannes ved å kombinere DNA-strenge med histonproteiner, er en del av kromosomet. Nucleus finnes i septiske forhold, kreft og SLE pasienter. I apoptose bryter endonukleosen DNA og nukleosomer inn i blodet.

Positive resultater av analysen er tilstede hos de fleste lupuspasienter og pasienter med nephritis. De interagerer med syklinprotein, som er ødelagt etter cellefordeling. Hos 3% av mennesker med lupus erythematosus, er endringer funnet. Specificiteten av autoantistoffer til PCNA for SLE er 99%. Hos pasienter med lupus er det funnet en lesjon i sentralnervesystemet og trombocytopeni.
Autoantistoffer mot ribosomale proteiner er svært spesifikke for SLE. Det forekommer hos pasienter med hepatitt, med brudd på sentralnervesystemet, hos pasienter med psykose.

Antistoffer mot ribonukleoproteiner er subfamilien ANA, de er ofte funnet i SLE.
Med et mer aggressivt forløb av sykdommen av lupuspsykose, oppdager lesjoner av sentralnervesystemet tilstedeværelsen av Sm-antistoffer. Prevalens fra 5 til 40%.

En tredjedel av pasientene med tegn på progressiv sklerose eller polymyosit, finnes antistoffer mot U1-nRNP. Sykdommen kalles Sharpe syndrom.
Når SLE autoantistoffer mot SS er alvorlige symptomer på hud manifestasjoner. Slike pasienter er lysfølsomme for ultrafiolett stråling. For pasienter som er preget av varigheten av sykdommen.
I diffuse skleroderma finnes antistoffer mot topoisomerase. Anti-sentromeriske inneslutninger manifesterer seg ikke hos friske mennesker, når slike antistoffer oppdages, utvikler Raynauds syndrom.

Pasienter med antistoffer mot PM-Scl krever spesiell oppmerksomhet til lungens arbeid - fibrose av lunge og fibrøs alveolitis. M2 antimitokondrielle antistoffer er tilstede hos pasienter med biliær cyrose.
Hos pasienter med sklerodermi, reumatiske sykdommer, er antistoffer mot Ro-52 til stede.
Gitt typen forskning er sykdomshistorien basert på de oppnådde resultatene. Immunforstyrrelser påvirker hud, sirkulasjonssystem, bindevev, nyrer, ledd og andre organer. Fraksjoner av lupus antikoagulant kan utløse fremdriften av hemorragisk syndrom. Tilstedeværelsen av fremmedlegemer i blodet varierer med sykdomsforløpet. Et stort tall indikerer en progressiv sykdom. Men en slik sekvens forekommer ikke alltid. Forhøyede nivåer er karakteristiske for legemiddel lupus, hepatitt B og C infeksjoner.

Resultatet er aktivt påvirket av effektiv terapi, tap av kontroll i løpet av behandlingen. Det er viktig å understreke at deteksjon av et negativt resultat ikke garanterer diagnosen SLE. Påvisning av fremmede mikropartikler, uten kliniske endringer, er ikke grunnlag for diagnose. Du må være oppmerksom på helsetilstanden, for å gjennomføre en immunologisk undersøkelse. Det er mange lidelser i kroppen som ikke manifesterer seg, noen ganger viser det seg at det er for sent å helbrede dem. For å opprettholde et sunt sinn og kropp, anbefaler leger hvert år medisinske undersøkelser.

Nr. 126, IgG klasse antistoffer mot dobbelt helix (native) DNA (anti-dobbeltstrengede (DNA) IgG antistoffer, anti-dsDNA IgG)

Tolkning av forskningsresultater inneholder informasjon til den behandlende legen og er ikke en diagnose. Informasjonen i denne seksjonen kan ikke brukes til selvdiagnose og selvbehandling. En nøyaktig diagnose gjøres av legen ved å bruke både resultatene av denne undersøkelsen og nødvendig informasjon fra andre kilder: anamnese, resultater av andre undersøkelser mv.

* Den angitte perioden inkluderer ikke dagen for å ta biomaterialet

Immunokemiluminescens (CLIA), kvantitativ

I denne delen kan du finne ut hvor mye det koster å fullføre denne studien i byen din, se beskrivelse av testen og tabellen over tolkning av resultatene. Å velge hvor å passere analysen av "IgG-klasse antistoffer mot dobbelt-helix (innfødt) DNA (IgG anti-dsDNA, anti-dobbeltstrengede (native) DNA IgG antistoffer, anti-dsDNA IgG)" i Moskva og andre russiske byer, ikke glem at Prisen på analysen, kostnaden for biomaterialeprosedyren, metodene og tidspunktet for forskningen i regionale medisinske kontorer kan variere.

Antistoffer til dobbeltstrenget DNA

Immunsystemet i menneskekroppen, det er vokter av hans helse og sikkerhet. Så snart en fiende trer inn, dannes en immunrespons, det vil si en celle som kontakter utlendingen og ødelegger den, ofrer sitt liv, men etterlater seg tilhengere som er forberedt på å bekjempe denne fienden. Krenkelser i dette strømlinjeformede systemet forårsaker alvorlige sykdommer som fremdeles er uhelbredelige.

Deteksjon i humant serum av økt nivå av IgG til dobbeltstrenget DNA gjør det mulig å gjenkjenne forekomsten av en autoimmun sykdom, overvåke utviklingen av sykdommen og effektiviteten av behandlingen.

beskrivelse

Antistoffer til dobbelt helix dna er representanter for autoantistoffer som produseres av immunsystemet mot kjernene i cellene i deres egen organisme. Tilstedeværelsen av disse proteinene i DNA-helixen indikerer utviklingen av sykdommer som påvirker det interne bindevevet.

Hovedkarakteristikken ved autoimmune sykdommer, der bindevevscellene selvdestruerer, er dannelsen av antinucleare antistoffer (ANA). Antistoffer mot DNA er en egen klasse proteiner som har evne til å trenge inn og ødelegge kjerner inne i celler.

På en gang var ANA delt inn i to hovedtyper:

  • Antistoffer mot histoner og DNA-helix, dette inkluderer et patologisk protein produsert av DNA-dobbelthelixen, ellers anti-dsDNA.
  • Autoantistoffer til kjerneekstraherbare antigener. Navnet - ekstraherbart eller ENA, ble disse antigenene oppnådd på grunn av at de ble isolert fra cellekjernene med saltvann. Disse inkluderer:
    • RNPs,
    • Shegrens antigener A og B,
    • SCL-70 og PM-1.

Bestemmelse av en bestemt type antinucleare antistoffer i forbindelse med kliniske manifestasjoner gjør det mulig å fastslå hvilken spesifikk autoimmun sykdom som påvirker pasienten. Det ble således avdekket at deteksjon av høye tall i blodet av antistoffer mot DNA er karakteristisk for systemisk lupus.

Rollen av antistoffer mot naturlig DNA i utviklingen av lupus erythematosus

Lupus erythematosus - lupus erythematosus, kjent for medisin siden 1828. Da beskrev den franske dermatologen Laurent Biett først huden manifestasjoner som vises med denne sykdommen. Senere oppdaget forskere tegn på brudd på indre organer hos pasienter. Og den berømte engelske terapeuten William Osler i 1890 fant at i noen tilfeller kan lupus fortsette uten endringer på huden. Så før du praktiserte leger var det et spørsmål om muligheten for å diagnostisere sykdommen, ikke bare avhengig av kliniske tegn.

Men bare over 50 år senere ble fenomenet LE-celler oppdaget, hvor leukocytter, hovedsakelig nøytrofiler som inneholder døde fagocytosedepartikler av kjerner som tilhører andre celler, dannes i blodet. Og i 1954 i serum hos pasienter oppdaget unormale proteiner i immunforsvaret, hvis handlinger var rettet mot sine stipendiater. Et nytt stadium i historien om å studere systemisk lupus har begynt. Nå kunne legene på en pålitelig måte diagnostisere patologi i de tidlige stadier, samt å kontrollere utviklingen av symptomer på sykdommen.

Forskningsprinsipp

I moderne laboratoriepraksis bruker bestemmelsen av tilstedeværelsen av antinucleare antistoffer, og spesielt anti-dsDNA, en indirekte immunofluorescensmetode eller en mer sensitiv type forskning - et enzymimmunoassay.

For å fastslå type systemisk sykdom i det indre bindevevet, og differensiering fra andre sykdommer, er det viktig å vurdere undersøkelsens spesifisitet. I mange tilfeller kan pasientens plasma inneholde flere typer aggressive proteiner, og de fleste av testene er utformet for å bekrefte bare en bestemt type. Specificiteten av analysen for tilstedeværelse av antistoffer mot dobbeltstrenget DNA er 99%, noe som gjør det mulig å diagnostisere SLE med høy nøyaktighet, selv om ANA-testen viste negative resultater.

Søknad i medisin og genetikk

Det har blitt etablert og bekreftet ved å studere at komplekser som er bygget fra innfødte DNA og immunglobuliner til det, slik som IgG og IgM, danner direkte symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, og uttrykkes i ødeleggelsen av vev av nesten alle indre organer.

Informasjon om forekomsten av aggressive midler i blodet er viktig for pasienter hvis sykdom oppstår uten eksterne manifestasjoner. Det er mulig å oppdage unormale proteiner til dobbeltstrenget DNA flere år før de første tegn på ødeleggelse i kroppen vises. Slike personer er registrert og gjennomgår regelmessig undersøkelse av reumatolog.

Den enorme verdien av analysen for tilstedeværelsen av unormale celler til naturlig DNA spiller med neonatal lupus. Denne typen sykdom kan utvikles hos nyfødte babyer hvis mødre lider av SLE eller andre immunforstyrrelser. Med denne testen kan leger bestemme graden av risiko for å utvikle fosterabnormaliteter og ta tidlige tiltak for å eliminere dem.

Faren for slik skade på kroppen er feilen av ikke et bestemt organ, men av de fleste kroppssystemer. Aggressive proteiner skader ledd, hud, blodårer og ulike indre organer. Oftere observeres slike manifestasjoner hos kvinner, ifølge statistikken lider ni av ti kvinner, i alderen 15 og 25 år. En slik genetisk defekt fører til en gradvis generell forverring av helsen. Pasienter observert:

Tegn på lupus erythematosus

  • feber,
  • rødhet i huden, spesielt i nesen, kinnene og décolletéen;
  • svakhet;
  • vekttap;
  • muskel smerte;
  • ofte oppstår stomatitt.
  • Patologi trenger konstant overvåking av det medisinske personalet. Resultatet av behandlingen avhenger direkte av forsømmelsen av den patologiske prosessen. Jo tidligere pasienten spurte om kvalifisert hjelp, jo større er sjansen for å oppnå stabil remisjon.

    Sykdommen er alltid kronisk i naturen, og kurset er preget av perioder med eksacerbasjoner og remisjon. Dette gjenspeiles tydeligvis i konsentrasjonen av aggressivt protein. Høye tall vil bekrefte aktiviteten til den patologiske prosessen, og en reduksjon i titer indikerer en midlertidig lull. Selv om det i russisk medisin er vanlig å skille SLE-kursen med de akutte og kroniske typene, viser utenlandske studier at sykdommen fortsatt er uhelbredelig i dag.

    Indikasjoner for bruk og formål med studien.

    Det anbefales på det sterkeste å undersøke forekomsten av aggressive proteiner i slike tilfeller som:

    • Tilstedeværelse av kliniske tegn på systemisk lupus:
      • karakteristisk rødhet av huden på skuldrene og ansiktet,
      • perifert felles smerte,
      • tegn på nyresvikt
      • epileptiske anfall.
    • Påvisning av antinucleare antistoffer i en blodprøve.
    • For å kontrollere det asymptomatiske løpet av sykdommen.

    Hovedformålet med å oppdage antistoffer mot dobbeltstrenget DNA er differensialdiagnosen av diffuse sykdommer av en annen type. I tillegg til å vurdere effekten av behandlingen.

    Som enhver annen sykdom krever lupus oppmerksomhet og systematisk behandling. Og til tross for at patologien er ganske alvorlig med flere lesjoner av kroppens indre systemer, er det ganske mulig å bekjempe det. Tidlig diagnose ved hjelp av analysen av tilstedeværelsen av anti-dsDNA, lar deg overvåke utviklingen av patologiske symptomer, og med kompetent og rettidig medisinsk behandling kan pasienter leve et fullt liv. Det viktigste er å tro og betingelsesløst oppfylle alle anbefalingene fra den behandlende legen.

    Antistoffer til dna native hva er det

    Forstyrrelse av funksjonell aktivitet av T- og B-lymfocytter reflekteres i utviklingen av ulike former for immunosuppresjon.

    Systemisk lupus erythematosus (SLE) og reumatoid artritt (RA) er kroniske autoimmune sykdommer (AID) med uklar etiologi og et omfattende bilde av immunopathogenese, reduserer befolkningens kvalitet og lang levetid, og er derfor blant de viktige biomedisinske og sosiale problemene i moderne tider [4; 3].

    For pasienter med SLE er en økning i nivået av IgG-AT til nDNA, som har DNA-hydrolyserende aktivitet, karakteristisk [4; 5] og sannsynligvis er deltakere i den patologiske prosessen. Men i dag er det ingen konsensus blant forskerne om AT-nDNAs bidrag i utviklingen og kurset av AIS.

    I RA observeres også en økning i nivået av DNA-hydrolyserende antistoffer, men de kliniske tegnene er forskjellige fra SLE [3; 7]. Følgelig kan løpet av den patologiske prosessen bestemmes ikke bare av nivået av antistoffer mot DNA, men også av deres egenskaper, som avviger i forskjellige AID.

    Nylige studier har vist at noen antistoffer mot DNA trenger inn i celler og påvirker intracellulære prosesser [9].

    Det kan antas at IgG-AT til nDNA, som interagerer med celled DNA og endrer kromatinstrukturen, fører til nedsatt apoptose av immunokompetente celler, noe som resulterer i en økning i apoptotisk materiale og tidspunktet for sirkulasjonen i blodet, som er ledsaget av SLE og forverrer den autoimmune prosessen.

    Målet med arbeidet var å studere genotoksisiteten av IgG-klasseantistoffer mot naturlig DNA i den primære kulturen av lymfocytter av friske individer.

    Materialer og forskningsmetoder

    Isolering av IgG-AT til NDNA fra humant serum

    Alle stadier av rensing av isolering og rensing av IgG-AT til nDNA fra serum av givere og pasienter med SLE og RA ble utført i henhold til den tidligere utviklede metoden [4]. Vi brukte AT for DNA av kvinners blodserum - 20 sera av sunne givere, 7 sera av SLE-pasienter og 20 sera av RA-pasienter i perioden med forverring av sykdommen oppnådd i medisinske institusjoner i Kazan. Diagnosen av SLE og RA ble laget av kvalifiserte reumatologer fra GOU DPO Kazan State Medical Academy i Federal Agency for Health and Social Development.

    Valget av lymfocytter fra helblod av friske individer ble utført i henhold til standardmetoden på ficoll-verografin-tetthet 1.077 mg / ml [10].

    Dyrking av lymfocytter i nærvær av IgG-AT til nDNA

    Til celler (2 x 10 4 celler / brønn) fortynnet med RPMI-1640 fullført medium pH 7,4 (Gibco, Skottland) inneholdende 10% inaktivert føtalt bovint serum, 2 mM glutamin ("Serva", Tyskland), 100 U / ml penicillin (Russland), 100 μg / ml streptomycin (Russland) ble rensede IgG-AT-underfraksjoner tilsatt til nDNA til en sluttkonsentrasjon på 1 μg / ml. Hvert eksperiment ble gjentatt tre ganger. Celler ble inkubert ved 37 º, 0,5% MED2 innen 72 timer.

    Totalt antall og antall levedyktige lymfocytter etter isolering fra helblod og inkubering med underfraksjoner av IgG-AT til nDNA ble bestemt ved trypanblått ekskluderingsmetode.

    Nivået på skade på kjernefysisk DNA av celler etter dyrking med subfraksjoner av IgG-AT til nDNA ble bestemt ved hjelp av fluorescensspektrofotometri ved å endre fluorescensintensiteten til EB-DNA-kromatinkomplekset av lymfocytter [2].

    Bestemmelse av nivået av skade på kjernefysisk DNA ved metoden for gelelektroforese av enkeltceller - "kometer DNA"

    En 1% løsning av lavmeltende agarose (Fermentas, Canada) ble anvendt i PBS. 60 μl av en agarosegel med celler (2 • 10 4 - 5 • 10 4) ble påført på en glidelåse belagt med polylysin (ApexLab, Russland), jevnt fordelt og forlatt i 30 minutter ved +20 ° C. Cell Lysis (10 mM Tris-HCl pH 10, 2,5 M NaCl, 100 mM EDTA-Na2, 1% Triton X-100, 5% DMSO, +4 ° C) ble utført i 1 time. Glassene ble så overført til elektroforesebuffer (300 mM NaOH, 1 mM EDTA-Na2, pH> 13, +4 ° C) og fikk stå i 20 minutter. Elektroforese ble utført i 20 minutter ved 1 V / cm og 300 mA. På slutten ble preparatene overført til en oppløsning for fiksering (70% etylalkohol) i 15 minutter, deretter tørket ved +20 ° C (1-2 timer). Celler inkubert i 5 minutter ved -20 ° C i nærvær av 100 uM N ble anvendt som en positiv kontroll for visualisering av DNA-nedbrytning.2Oh2. Preparatene ble farget med akridinorange (20 μg / ml) i 30 minutter og analysert på et fluorescensmikroskop (AxioScope A1, Ararl Zeiss, Tyskland) med passende filtre (eksitasjonsfilter 490 nm, dikroisk speil 510, avskjæringsfilter 530 nm), forstørrelse 40x.

    Statistisk databehandling

    Fra de oppnådde dataene ble endringer i levedyktighet og fluorescensintensitet i EB-DNA-celler beregnet av medianen, 97,5 og 2,5 prosentiler, ved hjelp av standardpakken Excel Office 2003, og Dunnet-kriteriet ble dessuten brukt [1].

    RESULTATER FOR FORSKNING OG DISKUSSJON

    En økning i nivået av DNA-hydrolyserende antistoffer er observert i SLE og RA, men det kliniske bildet av sykdommen er forskjellig [4; 7]. Formentlig er IgG-AT til nDNA induktorer og deltakere i den inflammatoriske prosessen i AIZ, men hva bestemmer deres patogenetiske potensial og hvordan det realiseres i kroppen, er ikke fullt ut forstått.

    For en dypere forståelse av rollen som antistoffer mot nDNA i induksjon og løpet av det autoimmune syndromet ble derfor avhengigheten av genotoksisiteten av IgG-AT til nDNA på deres fysisk-kjemiske og immun-kjemiske egenskaper evaluert.

    Fra hvert serum ble 4 subfraksjoner av immunkomplekser av IgG-AT til nDNA, forskjellig i ladning (fraksjoner I, kjennetegnet ved en generell positiv ladning og fraksjon II med total negativ ladning) og affinitet til nDNA-subfraksjon a, eluert fra nDNA-cellulose, oppnådd bufferen inneholdende 1M NaCl og underfraksjoner b, eluert fra sorbenten med Gly-HCI buffer med pH 2,3, som tillater oss å gjøre en antagelse om deres større affinitet for antigenet.

    Det ble vist at i nærvær av positivt ladet IgG-AT til donor nDNA, reduseres totalt antall og antall levedyktige lymfocytter sammenlignet med kontrollen (PBS) (figur 1). IgG-AT til nDNA hos pasienter med SLE i tilfelle av eksacerbasjon av sykdommen har en lignende effekt som AT av donorer på lymfocytter av friske individer, men deres virkning er mer uttalt, noe som trolig skyldes deres høye DNA-hydrolyserende aktivitet.

    Mangelen på kliniske tegn på sykdom hos givere med en lignende effekt på IgG-AT-celler til nDNA av givere og SLE-pasienter i tilfelle av eksacerbasjon av sykdommen, forklares ved at nivået av IgG-AT til nDNA i blodet hos friske mennesker er signifikant lavere enn hos SLE-pasienter. I tillegg er flertallet av IgG-AT til nDNA i blodet av friske individer funnet i immunkomplekser med anti-idiotypiske antistoffer [4] eller negativt ladede biopolymerer med en konformasjon som ligner på DNA.

    I prosessen med å isolere IgG-AT til nDNA fra sera, oppstår ødeleggelsen av immunkompleksene av AT-DNA med dannelsen av gratis AT til nDNA, og i eksperimenter på lymfocytter benyttet vi like konsentrasjoner av alle testede AT, og således oppnådd muligheten til å observere en potensiell negativ effekt på celler in vitro AT givere.

    Fig. 1. Endringer i totalt antall og antall levedyktige lymfocytter av friske individer etter 72 timers inkubering ved 37 ° C i nærvær av IgG-AT-underfraksjoner til nDNA:

    Ia - positivt ladet lav affinitet IgG-AT til nDNA;

    IIa - negativt ladet lav affinitet IgG-AT til nDNA;

    IB - positivt ladet høy affinitet IgG-AT til nDNA;

    IIb - negativt ladet høy affinitet IgG-AT til nDNA.

    Sannsynligvis kan unormal SCV-AT til nDNA forekomme fra naturlig AT, som utfører beskyttende funksjoner i kroppen, men spørsmålet om årsakene til denne unormale byttingen er åpen.

    Det ble for første gang vist at spektret av cytotoksiske subfraksjoner av IgG-AT til nDNA i sera hos pasienter med RA er forskjellig fra normen og SLE. Sammen med positivt ladede lavaffinitetsantistoffer mot DNA, karakteristisk for givere og pasienter med SLE, gir høy affinitet positiv og negativt ladet underfraksjon av IgG-AT til nDNA hos RA-pasienter en markant reduksjon i proliferasjon og antall levedyktige lymfocytter hos friske individer in vitro.

    Endringer i lymfocytkromatinkondensasjon etter eksponering av IgG-AT-underfraksjoner til nDNA ble undersøkt ved hjelp av fluorescensspektrofotometri. Dannelsen av gap i DNA fører til dekompaktasjon av kromatin, en økning i bindingssteder av EB med nukleinsyren og en økning i fluorescensen av EB-DNA-komplekset [2].

    I tillegg ble genotoksisiteten av IgG-AT til nDNA evaluert ved hjelp av kometen-DNA-metoden. Hvis det er hull i DNA, forstyrres den strukturelle organisasjonen av kromatin og supercoiling går tapt, noe som fører til avslapping av molekylene. I det elektriske feltet strekkes de avslappede sløyfene og DNA-fragmentene mot anoden, noe som gir observerte objekter utseendet til "kometer". I henhold til lengden og strukturen av kometenhalen kan man dømme graden av DNA-nedbrytning av cellene.

    En økning i fluorescensintensiteten til EB-DNA-komplekset i prøver inkubert med positivt ladede IgG-AT til nDNA (Ia, Ib) donorer indikerer en endring i strukturen av DNA fra kromatinceller - fjerning av supercoiling og mulig dannelse av hull (tabell 1). Dannelsen av "haler av kometer" ble påvist på typiske mikrografer av objekter etter inkubering av celler med positivt ladet IgG-AT til nDNA (Figur 2B), som ikke observeres i den negative PBS-kontrollen (figur 2A) og er en refleksjon av genotypen av AT til DNA. Sannsynligvis kan noe DNA-bindende AT av givere som trer inn i cellene, nå kjernen, binde seg til DNA og endre dens konformasjon. For eksempel har det blitt vist at AT ved DNA-bindingsstedet forsterker signifikant ødeleggelsen av dette ved hydroksylradikaler [8]. Sannsynligvis, AT til nDNA fremmer oksidativ ødeleggelse av nDNA, endrer strukturen, og gjør restriksjonsseter tilgjengelige for hydroksylradikaler.

    Tabell 1 - Endringer i nivået av fluorescens av EB-DNA-kromatin av lymfocytter etter 72 timers inkubering ved 37 ° C med underfraksjoner av IgG-AT til nDNA

    subfraksjonen

    IgG-AT til nDNA

    Fluorescensintensitet av EB-DNA-kompleks, enheter / celle

    Antistoffer mot IgG dobbeltstrenget DNA

    Kjære pasienter! Analysekatalogen er i ferd med å bli fylt med informasjon og inneholder langt fra all forskning som utføres av vårt senter. Endokrinologisenterets grener utfører mer enn 700 typer laboratorietester. Du finner sin fullstendige liste her.

    Vennligst oppgi informasjon om kostnaden for tjenester og forberedelse til analyse på telefon (812) 344-0-344, +7 953 360 96 11. Når du tar blodprøver, bør du vurdere kostnadene ved å ta et biomateriale.

    Klar til registrering: 0 analyser

    • Studiekode: 336
    • Ledetid: opptil 7 dager
    • Analyse koster 570 rubler.

    Antistoffer mot dobbeltstrenget DNA, anti-DNA, antistoffer mot naturlig DNA

    Antistoffer mot dobbeltstrenget DNA er autoantistoffer rettet mot deres eget dobbeltstrengede DNA; oppdaget med systemisk lupus erythematosus. Deres studie utføres for diagnostiske formål, samt å vurdere aktiviteten og å overvåke behandlingen av denne sykdommen.

    Antistoffer mot dobbeltstrenget DNA (eller anti-dsDNA) tilhører gruppen av såkalte antinucleare antistoffer - autoantistoffer, rettet mot komponentene i deres egen cellekjerne. Hvis antinucleare antistoffer er vanlige for mange sykdommer som er i gruppen av såkalte diffuse sykdommer i bindevevet, anses anti-dsDNA som spesifikke antistoffer mot systemisk lupus erythematosus (eller SLE). Deteksjon av antistoffer mot dobbeltstrenget DNA er et av de nødvendige kriteriene for diagnose av systemisk lupus erythematosus. Deteksjon av dsDNA er mulig ved bruk av enzymimmunoassay-metoden. En meget høy følsomhet for metoden (ca. 100%) er nødvendig ved studier av biologiske prøver med lavt innhold av antistoffer. Med tanke på det faktum at det finnes flere typer autoantistoffer i blodet av personer som lider av systemiske sykdommer i bindevevet, samt det faktum at den diagnostiske forskjellen mellom disse patologiene ofte er basert på påvisning av en bestemt type antistoffer forskning er ekstremt viktig for å ta hensyn til høy spesifisitet. Specificiteten av studien på anti-dsDNA når omtrent 99,2%, noe som gjør denne studien verdifull og uunnværlig for differensialdiagnosen av systemisk lupus erythematosus.

    Anti-dsDNA oppdaget i størrelsesorden 50-70% av personene på diagnosetidspunktet "SLE". Immunkomplekser representert ved dobbeltstrenget DNA og spesifikke antistoffer mot det (IgG og IgM) antas å være involvert i utviklingen av mikrovaskulitt, forårsaker utseendet av inneboende SLE symptomer i form av lesjoner av hud, nyrer, ledd og en rekke andre organer. Antistoffer mot dobbeltstrenget DNA er så karakteristiske for systemisk lupus erythematosus at de kan gjenkjenne denne patologien selv i tilfelle et negativt resultat av en screeningsstudie for tilstedeværelsen av antinucleare antistoffer. Det skal imidlertid bemerkes at fraværet av antistoffer mot dobbeltstrenget DNA ikke utelukker tilstedeværelsen av systemisk lupus erythematosus.

    Deteksjon av antistoffer mot dobbeltstrenget DNA i en person uten kliniske symptomer og andre kriterier for denne patologien tolkes ikke til fordel for systemisk lupus erythematosus, men slike mennesker har risiko for å utvikle SLE i fremtiden. I tillegg må de observeres av en reumatolog, siden utseendet av antistoffer kan foregå utseendet av sykdommen over flere år.

    Nivået av anti-dsDNA kan variere, avhengig av egenskapene til sykdomsforløpet. Vanligvis indikerer et høyt antistofftiter en høy SLE-aktivitet, mens en lav en indikerer oppnåelse av remisjon. Av denne grunn brukes måling av anti-dsDNA-innhold til å kontrollere terapien, samt å forutsi sykdommen. Økningen i antistofftiter til dobbeltstrenget DNA indikerer mangel på sykdomskontroll, dens progresjon, og i tillegg indikerer muligheten for dannelsen av såkalt lupus nefritis. I kontrast er konsekvent lav titer et godt prognostisk tegn. Det bør anerkjennes at en slik korrelasjon ikke alltid er notert. Antistofftiter til dobbeltstrenget DNA måles jevnlig, med en frekvens på hver 3-6 måneder, med mild sværhet av sykdommen, og med kortere intervaller i fravær av kontroll over sykdommen, med valg av behandling, under graviditet eller i postpartumperioden.

    Separat, det bør noteres et spesielt klinisk syndrom - narkotika lupus. Denne patologien, til tross for den sterke likheten av sine kliniske manifestasjoner med systemisk lupus erythematosus, har likevel flere karakteristiske trekk. Så er det provosert ved bruk av medisiner (for eksempel prokainamid, litium, hydralazin, klorpromazin, propylthiouracil og en rekke andre), forsvinner den helt etter at de er kansellert. de indre organene er sjelden involvert i prosessen; har en relativt gunstigere prognose, mindre vanlig forbundet med tilstedeværelsen av anti-dsDNA. Av denne grunn, med et negativt resultat av en studie på disse antistoffene hos en person med kliniske symptomer på autoimmun lupus, samt med tilstedeværelsen av antinuclear faktor, er det nødvendig å utelukke narkotika lupus.

    Til tross for den typiske høyt titer av antistoffer mot dobbeltstrenget DNA for systemisk lupus erythematosus, oppdages også deres lave innhold i individers blod og med en rekke andre diffuse bindevevssykdommer (for eksempel med blandet bindeveske, Sjogrens syndrom). I tillegg kan studien gi et positivt resultat hos pasienter med kronisk hepatitt B, C, samt primær biliær cirrhose, infeksiøs mononukleose.

    Gruppen av autoantistoffer i systemisk lupus erythematosus inkluderer også andre antinucleare antistoffer (for eksempel anti-Sm, RNP, SS-A), anti-plasma, samt antifosfosipidantistoffer. Identifisering av dem i pasientens blod med de kliniske symptomene på systemisk lupus erythematosus sammen med antistoffer mot dobbeltstrenget DNA bidrar også til diagnosen. I tillegg bør bestemmelsen av antistoffer mot dobbeltstrenget DNA suppleres med noen generelle kliniske studier.

    30 minutter før du tar blod slutter å røyke.

    Bare noen av prosessene, betingelsene og sykdommene der formålet med utnevnelsen av denne analysen.

    En studie på antistoffer mot dobbeltstrenget DNA kan utføres for å identifisere, evaluere aktivitet, samt overvåke behandlingen av systemisk lupus erythematosus; med det formål å diagnostisere differensiering av diffuse bindevevssykdommer.

    Nedenfor er bare noen av de mulige prosessene, betingelsene og sykdommene der antistoffer mot dobbeltstrenget DNA oppdages. Det skal huskes at resultatet av en studie kanskje ikke alltid er et tilstrekkelig spesifikt og tilstrekkelig kriterium for å danne en konklusjon. Informasjonen som er gitt på ingen måte tjener formålet med selvdiagnose og selvbehandling. Den endelige diagnosen er kun etablert av en lege når man kombinerer de oppnådde dataene med resultatene av andre forskningsmetoder.

    Mulige årsaker til et negativt resultat: Systemisk lupus erythematosus er fraværende; Det er lupus narkotika.

    Mulige årsaker til et positivt resultat med tilstedeværelse av høye antistoff titere: systemisk lupus erythematosus.

    Mulige årsaker til et positivt resultat med tilstedeværelsen av et lavt antistoff titer: effektiv behandling, fasen av remisjon av SLE; blandet bindevevssykdom; Sjogrens syndrom; primær biliær cirrhosis; kronisk hepatitt B, C; smittsom mononukleose.

    Faktorer som kan påvirke utfallet av studien

    effektiv behandling og oppnåelse av remisjonsfasen av patologien kombineres med et lavt antistoff titer;

    mangel på kontroll over sykdommen, dens forverring, tilstedeværelsen av lupus nefritis kombinert med en høy titer av antistoffer.

    Fraværet av antistoffer mot dobbeltstrenget DNA utelukker ikke diagnosen av systemisk lupus erythematosus.

    Deteksjon av antistoffer mot dobbeltstrenget DNA i en person uten kliniske symptomer og andre kriterier for denne patologien tolkes ikke til fordel for diagnosen systemisk lupus erythematosus.

    Anti-dsDNA er en spesifikk markør for SLE, men de kan også observeres i en rekke andre sykdommer (for eksempel autoimmune sykdommer, kronisk hepatitt B, C).

    IgG antistoffer mot denaturert (enkeltstrenget) DNA (anti-ss DNA IgG)

    Beskrivelse:

    ► ANTIBODIER TIL NATIVE (TWO-CELLULAR) DNA

    Anti-ds DNA IgG er en type antinucleare antistoffer. Tilstedeværelsen av disse antistoffene er svært spesifikk for systemisk lupus erythematosus (SLE), sjeldnere og i lavere konsentrasjoner, finnes de i andre diffuse bindevevssykdommer eller medikamentfremkalt SLE. Anti-ds DNA antistoffer antas å være direkte involvert i patogenesen av vaskulitt og lupus nefritis. Nivået av anti-ds-DNA-antistoffer hos pasienter med SLE korrelerer direkte med konsentrasjonen av IgG-holdige sirkulerende komplekser (CIC), de er tilstede i forhøyede konsentrasjoner i nyreglomeruli hos pasienter med SLE i alvorlig nyrepatologi. Det har vist seg at dsDNA har evne til å binde seg til kjernemembranen i nyrene, som kan forårsake dannelse av immunkomplekser direkte i glomeruli. Akkumuleringen av immunkompleksene fører til aktivering av komplement (med forbruket av dets serumreserver) og utvikling av betennelse og vevskader.

    Den diagnostiske spesifisiteten til anti-ds-DNA-testen for SLE (% negativ test resulterer i fravær av sykdommen) er 98% hos befolkningen av sunne givere og 87% hos pasientene med andre autoimmune sykdommer. Den diagnostiske følsomheten til testen for SLE (% av positiv test resulterer i sykdomstilfeller) er 85%. Omfattende bruk av definisjonen av anti-ds DNA og anti-nukleare antistoffer øker diagnostisk følsomhet av laboratorietester for mistenkt systemisk lupus erythematosus. Kvantitativ bestemmelse av anti-ds DNA IgG-antistoffer (månedlig) anbefales å bruke for å overvåke tilstanden, prognosen og kontrollterapien hos pasienter med SLE. Nivået av anti-ds-DNA-antistoffer hos pasienter med SLE korrelerer med alvorlighetsgraden av glomerulonephritis. Konsentrasjonen av antistoffer varierer i henhold til endringer i aktiviteten til SLE. En markant økning i nivået av anti-ds-DNA-antistoffer over flere uker, og en reduksjon i komplementets innhold er i de fleste tilfeller forløpere av klinisk eksacerbasjon. Umiddelbart på tidspunktet for forverring av glomerulonefrit, kan nivået av antistoffer reduseres.

    Hos noen pasienter med SLE Anti-ds blir ikke DNA-antistoffer detektert. Dermed utelukker et negativt testresultat ikke alltid en sykdom. I isolerte tilfeller (mindre enn 2%) kan anti-ds-antistoffer med lavt nivå observeres hos mennesker uten kliniske symptomer på en autoimmun sykdom.

    Nivåøkning: systemisk lupus erythematosus (SLE); revmatoid artritt; Sjogrens syndrom; sklerodermi; kronisk aktiv hepatitt; biliær cirrhose; infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset og cytomegalovirus.

    Deteksjon av disse antistoffene kan være forbundet med høy risiko for obstetrisk patologi (abort, fosterdød, ufruktbarhet av ukjent opprinnelse)

    ► ANTIBODIER TIL NATIVE (TWO-CELLULAR) DNA

    Anti-ds DNA IgG er en type antinucleare antistoffer. Tilstedeværelsen av disse antistoffene er svært spesifikk for systemisk lupus erythematosus (SLE), sjeldnere og i lavere konsentrasjoner, finnes de i andre diffuse bindevevssykdommer eller medikamentfremkalt SLE. Anti-ds DNA antistoffer antas å være direkte involvert i patogenesen av vaskulitt og lupus nefritis. Nivået av anti-ds-DNA-antistoffer hos pasienter med SLE korrelerer direkte med konsentrasjonen av IgG-holdige sirkulerende komplekser (CIC), de er tilstede i forhøyede konsentrasjoner i nyreglomeruli hos pasienter med SLE i alvorlig nyrepatologi. Det har vist seg at dsDNA har evne til å binde seg til kjernemembranen i nyrene, som kan forårsake dannelse av immunkomplekser direkte i glomeruli. Akkumuleringen av immunkompleksene fører til aktivering av komplement (med forbruket av dets serumreserver) og utvikling av betennelse og vevskader.

    Den diagnostiske spesifisiteten til anti-ds-DNA-testen for SLE (% negativ test resulterer i fravær av sykdommen) er 98% hos befolkningen av sunne givere og 87% hos pasientene med andre autoimmune sykdommer. Den diagnostiske følsomheten til testen for SLE (% av positiv test resulterer i sykdomstilfeller) er 85%. Omfattende bruk av definisjonen av anti-ds DNA og anti-nukleare antistoffer øker diagnostisk følsomhet av laboratorietester for mistenkt systemisk lupus erythematosus. Kvantitativ bestemmelse av anti-ds DNA IgG-antistoffer (månedlig) anbefales å bruke for å overvåke tilstanden, prognosen og kontrollterapien hos pasienter med SLE. Nivået av anti-ds-DNA-antistoffer hos pasienter med SLE korrelerer med alvorlighetsgraden av glomerulonephritis. Konsentrasjonen av antistoffer varierer i henhold til endringer i aktiviteten til SLE. En markant økning i nivået av anti-ds-DNA-antistoffer over flere uker, og en reduksjon i komplementets innhold er i de fleste tilfeller forløpere av klinisk eksacerbasjon. Umiddelbart på tidspunktet for forverring av glomerulonefrit, kan nivået av antistoffer reduseres.

    Hos noen pasienter med SLE Anti-ds blir ikke DNA-antistoffer detektert. Dermed utelukker et negativt testresultat ikke alltid en sykdom. I isolerte tilfeller (mindre enn 2%) kan anti-ds-antistoffer med lavt nivå observeres hos mennesker uten kliniske symptomer på en autoimmun sykdom.

    Nivåøkning: systemisk lupus erythematosus (SLE); revmatoid artritt; Sjogrens syndrom; sklerodermi; kronisk aktiv hepatitt; biliær cirrhose; infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset og cytomegalovirus.

    Deteksjon av disse antistoffene kan være forbundet med høy risiko for obstetrisk patologi (abort, fosterdød, ufruktbarhet av ukjent opprinnelse)

    Antistoffer mot dobbeltstrenget DNA (ds-DNA)

    Alfabetisk søk

    Hva er dobbeltstrenget antistoff (ds-DNA)?

    Antistoffer mot dobbeltstrenget, naturlig DNA (ANTI-DNA, anti-dsDNA, antistoffer mot DNA) er en svært spesifikk markør for systemisk lupus erythematosus.

    Anti-dsDNA-testen er en immunometrisk kvantitativ bestemmelse av autoantistoffer til dobbeltstrenget (native) DNA. Det er en av antistofftyper rettet mot cellens kjernekonstruksjoner. Anti-dsDNA detekteres i den aktive fasen av systemisk lupus erythematosus. Nivåene av disse antistoffene korrelerer med alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstedeværelsen av glomerulonephritis. Denne testen kan brukes til å overvåke behandlingen av denne sykdommen. Antistoffer mot DNA kan også være tilstede i andre typer bindevevspatologi. Den komplekse bruken av definisjonen av antistoffer mot dobbeltstrenget DNA og antistoffer mot ekstraherte nukleare antigener (ASA) øker sensitiviteten til laboratorieundersøkelse av pasienter med systemisk lupus erythematosus.

    En engangs forbedret deteksjon av antistoffer mot dobbeltstrenget DNA muliggjør en diagnostisk, men ikke prognostisk konklusjon. Fraværet av en reduksjon i antistoffnivået eller økningen er et ugunstig prognostisk tegn. Nedgang i nivå forutsetter ettergivelse, og noen ganger et dødelig utfall. Antistoffer kan forsvinne med remisjon av sykdommen.

    Hvorfor er det viktig å lage dobbeltstrengede antistoffer (ds-DNA)?

    Diagnose og overvåkning av systemisk lupus erythematosus (SLE).

    Hvilke sykdommer gjør dobbeltstrengede antistoffer (ds-DNA)?

    Hvordan forberede seg på levering av dobbeltstrengede DNA-antistoffer (ds-DNA)?

    Material til levering av dobbeltstrengede antistoffer mot DNA (ds-DNA)

    Antistoffers varighet til dobbeltstrenget DNA (ds-DNA)

    Forhøyelser av normen observeres i følgende sykdommer Antistoffer mot dobbeltstrenget DNA (ds-DNA)

    Hvilke leger bør konsulteres for dobbeltstrenget DNA (ds-DNA) for Antitel-rådgivning?

    • En immunolog
    • terapeut;
    • Nevrolog.

    Er det noe som plager deg? Vil du vite mer detaljert informasjon om DNA-dobbeltstrenget antistoff (ds-DNA) eller andre analyser? Eller trenger du å se en lege? Du kan ordne med en lege - Eurolab klinikk er alltid til din tjeneste! De beste leger vil undersøke deg, gi råd, gi nødvendig hjelp og foreta en diagnose. Du kan også ringe en lege hjemme. Eurolab klinikken er åpen for deg døgnet rundt.

    Hvordan kontakte klinikken:
    Telefonnummeret til vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanals). Klinikkens sekretær vil plukke deg en praktisk dag og tid på besøket til legen. Våre koordinater og retninger er vist her. Se nærmere på alle klinikkens tjenester på sin personlige side.

    Hvis du tidligere har utført noen studier, må du sørge for å ta resultatene etter en konsultasjon med en lege. Hvis studiene ikke ble utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller med våre kolleger i andre klinikker.

    Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Det er mange sykdommer som i første omgang ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at de dessverre allerede er for sent til å helbrede. For å gjøre dette trenger du bare å bli undersøkt av en lege flere ganger i året for ikke bare å hindre en forferdelig sykdom, men også å opprettholde et sunt sinn i kroppen og kroppen som helhet.

    Hvis du vil stille en lege et spørsmål - bruk delen for online konsultasjon, kanskje du vil finne svar på dine spørsmål der og lese tips om å ta vare på deg selv. Hvis du er interessert i vurderinger om klinikker og leger - prøv å finne informasjonen du trenger på forumet. Også registrer deg på Eurolabs medisinske portal for å holde deg oppdatert med de siste nyhetene og oppdateringene på nettstedet om Antibody to DNA double-stranded (ds-DNA) og andre analyser på nettstedet, som automatisk sendes til din e-post.

    Hvis du er interessert i andre tester, diagnostikk og tjenester i klinikkene som helhet eller du har andre spørsmål og forslag - skriv til oss, vil vi definitivt prøve å hjelpe deg.