Bilirubin og dets fraksjoner (totalt, direkte, indirekte)

Symptomer

En analyse som bestemmer blodnivåene av gallepigmenter og deres fraksjoner. De er metabolitter av nedbrytning av hemoglobin, og deres nivå øker med økt destruksjon av røde blodlegemer, nedsatt leverfunksjon og galdeveier.

Forskningsresultater utstedes med gratis medisinsk kommentar.

Forskningsmetode

Fargemetrisk fotometrisk metode.

Måleenheter

Μmol / l (mikromol pr. Liter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Venøst, kapillært blod.

Hvordan forbereder du på studien?

  • Spis ikke innen 12 timer før analysen.
  • Eliminer fysisk og følelsesmessig stress 30 minutter før analyse.
  • Ikke røyk i 30 minutter før analyse.

Generell informasjon om studien

Bilirubin er et gul pigment som er en komponent av galle og dannes i milt og benmarg under nedbrytning av røde blodlegemer. Normalt blir røde blodlegemer ødelagt 110-120 dager etter å ha forlatt beinmargen. Samtidig frigjøres metalloproteinhemoglobin fra de døde celler, som består av den jernholdige delen, heme og proteinkomponenten, globin. Jern er fjernet fra heme, som gjenbrukes som en nødvendig komponent av enzymer og andre proteinstrukturer, og heme-proteiner omdannes til bilirubin. Indirekte (ikke-konjugerte) bilirubin med albumin leveres av blod til leveren, hvor glukuronyltransferase, som følge av enzymet, kombinerer med glukuronsyre og danner direkte (konjugert) bilirubin. Prosessen med å omdanne vannuopløselig bilirubin til vannløselig kalles konjugering. Den bundet fraksjon av pigmentet kommer nesten ikke inn i blodet og utskilles normalt i gallen. Bilirubin i tarmens lumen under påvirkning av tarmbakterier metaboliseres og utskilles i avføring, noe som gir den en mørk farge.

Direkte bilirubin er så navngitt i forbindelse med laboratorieforskningsmetoden. Dette vannløselige pigmentet samhandler direkte med reagenser (Ehrlich diazoreactive) tilsatt til blodprøven. Ikke-konjugert (indirekte, fri) bilirubin er uoppløselig i vann, og ytterligere reagenser er nødvendig for å bestemme det.

Normalt produserer en dag i menneskekroppen 250-350 mg bilirubin. Produksjonen på mer enn 30-35 μmol / l manifesteres av yellowness av huden og sclera. Ifølge mekanismen for utvikling av gulsot og overvekt av bilirubinfraksjoner i blodet, er suprahepatisk (hemolytisk), hepatisk (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsott isolert.

Ved økt destruksjon av røde blodlegemer (hemolyse) eller nedsatt leveropptak av gallepigment, øker bilirubininnholdet på grunn av den ukonjugerte fraksjon uten å øke nivået av det tilknyttede pigmentet (suprahepatisk gulsott). Denne kliniske situasjonen observeres ved visse medfødte forhold forbundet med nedsatt konjugering av bilirubin, for eksempel i Gilbert syndrom.

Hvis det er en hindring i måten galle kommer inn i duodenum eller galdeutskillelsesforstyrrelser, stiger direkte bilirubin i blodet, noe som ofte er et tegn på obstruktiv gulsott. Med obstruksjon av galdeveien kommer direkte bilirubin inn i blodet og deretter inn i urinen. Det er den eneste brøkdelen av bilirubin som kan utskilles av nyrene og flekker urinen mørk.

En økning i bilirubin på grunn av direkte og indirekte fraksjon indikerer leversykdom med nedsatt fangst og frigjøring av gallepigmenter.

En økning i indirekte bilirubin observeres ofte hos nyfødte i de første 3 dagene av livet. Fysiologisk gulsott er assosiert med økt erytrocyt-sammenbrudd med føtal hemoglobin og utilstrekkelig modenhet av enzymets systemer i leveren. Med langvarig gulsott hos nyfødte, er det nødvendig å utelukke hemolytisk sykdom og medfødt patologi i leveren og galdeveiene. I tilfelle konflikt mellom blodgruppene hos mor og barn oppstår en økt oppløsning av barnets røde blodlegemer, noe som fører til økning i indirekte bilirubin. Ikke-konjugert bilirubin har en toksisk effekt på cellene i nervesystemet og kan forårsake skade på hjernen til det nyfødte. Hemolytisk sykdom hos det nyfødte krever umiddelbar behandling.

Hos 1 av 10 tusen babyer oppdages atresi i galdeveien. Denne patologien som truer et barns liv, er ledsaget av en økning i bilirubin på grunn av en direkte fraksjon og krever akutt kirurgisk inngrep og i noen tilfeller levertransplantasjon. Hos nyfødte er det også sannsynlighet for at hepatitt har en økning i både direkte og indirekte bilirubin.

Endringer i nivået av bilirubinfraksjoner i blodet, tatt i betraktning på det kliniske bildet, gjør det mulig å vurdere mulige årsaker til gulsott og bestemme ytterligere taktikk for undersøkelse og behandling.

Hva brukes forskning til?

  • For differensial diagnose av forhold som involverer yellowness av huden og sclera.
  • For å vurdere graden av hyperbilirubinemi.
  • For differensial diagnose av gulsott av nyfødte og identifisere risikoen for å utvikle bilirubin encefalopati.
  • For diagnose av hemolytisk anemi.
  • For å studere leverens funksjonelle tilstand.
  • For diagnostisering av brudd på utløpet av galle.
  • Å overvåke en pasient som tar stoffer med hepatotoksiske og / eller hemolytiske egenskaper.
  • For dynamisk overvåking av pasienter med hemolytisk anemi eller patologi i leveren og galdeveiene.

Når er analysen tildelt?

  • Med kliniske symptomer på lever og galdevev (gulsott, mørk urin, misfarging av avføring, kløe i huden, tyngde og smerte i riktig hypokondrium).
  • Ved undersøkelse av nyfødte med alvorlig og langvarig gulsott.
  • Hvis det er mistanke om hemolytisk anemi.
  • Ved undersøkelse av pasienter som regelmessig forbruker alkohol.
  • Ved bruk av legemidler med en sannsynlig hepatotoksisk og / eller hemolytisk bivirkning.
  • Når infisert med hepatittvirus.
  • I nærvær av kroniske leversykdommer (skrumplever, hepatitt, cholecystitis, kolelithiasis).
  • Med en omfattende profylaktisk undersøkelse av pasienten.

Totalt bilirubin

Totalt bilirubin er et gallepigment. Totalt bilirubin er et sammenbruddsprodukt av en rekke proteiner - en markør for patologiene til visse organer og systemer. For eksempel reflekterer nivået av totalt bilirubin alvorlighetsgraden av viral hepatitt.

Total bilirubin syklus

Bilirubin - et gulrødt pigment produseres i kroppens, miltets og leverenes beskyttende celler som følge av nedbrytning av hemoglobin (blodpigment), myoglobin (muskelproteiner) og kuleproteiner (cytokromer).

Gratis bilirubin dannes under nedbrytning av hemoglobin først: det er svært giftig: det forstyrrer metabolske prosesser på mobilnivå, penetrerer inn i energistasjonene i cellene (mitokondrier). Det transporteres deretter gjennom milten til leveren, der det binder seg til glukuronsyre. Som et resultat dannes direkte (bundet) bilirubin.

Direkte bilirubin er mindre giftig på grunn av nøytraliserende egenskaper av glukuronsyre. Det skilles ut i gallen gjennom gallekanalene.

Totalt bilirubin er inneholdt i blodet i form av dets bestanddeler (fraksjoner): direkte (bundet) og indirekte (ubundet eller gratis) bilirubin. Sammen utgjør de det totale bilirubinet.

Økningen i nivået av totalt bilirubin med intensiv sammenbrudd av røde blodlegemer oppstår vanligvis på grunn av fri fraksjon.

Økningen i total bilirubin i tilfelle av andre patologier skjer på bekostning av fri og direkte.

Normalt er totalt bilirubin fraværende i den generelle urinanalysen.

Indikasjoner for utnevnelse av test for å bestemme nivået på totalt bilirubin:

  1. leversykdom;
  2. forsinket utgang av galle (kolestase);
  3. bestemme årsaken til gulsott (etiologi). Ved diagnosen gulsott er det viktig å avgjøre om det skyldes direkte eller indirekte bilirubin;
  4. Analysen av totalt bilirubin er også foreskrevet for mistanke om hemolytisk anemi.

Forberedelse for analyse av totalt bilirubin: blod er gitt på tom mage.

Norm (referanseverdier) av totalt bilirubinnivå:

Totalt bilirubin: voksne og barn (unntatt babyer) - opp til 17,0 mol / l. Å øke nivået av totalt bilirubin er en merkelig norm i fysiologisk gulsott av nyfødte - et midlertidig fenomen på grunn av ufruktbarheten til enzymsystemet til leveren til det nyfødte.

Forhøyede nivåer av totalt bilirubin kan indikere et antall patologier.

  • Økningen i intensiteten av nedbrytningen av erytrocyter i malaria; B12-deficient og hemolytic anemias, thalassemia (target-cell anemia); hematomer og massive blødninger i vevet; lungeinfarkt; traumatisk toksisose (knusssyndrom).
  • Lesjoner av vev (parenchyma) i leveren med brudd på funksjonen: hepatitt; levercirrhose; forgiftning av giftige stoffer (inkludert sopp, legemidler); kreft i leveren; parasittisk invasjon; flere leverabcesser.
  • Krenkelse av utløpet av galle (kolestase): blokkering av galdekanaler på grunn av kolelithiasis, helminthinfeksjoner, bukspyttkjerteltumorer.
  • Krenkelse av aktiviteten til visse enzymer. Medfødte abnormiteter: Gilbert syndrom og Kalkas sydrom ved siden av det; Dabin Johnson syndrom; Rotorsyndrom; Crigler Nayar syndrom (type 1, type 2); Wilsons sykdom og andre arvelige metabolske sykdommer.

Materialer utarbeidet med informasjonsstøtten til medisinske laboratoriet "SYNEVO" (Sinevo)

Totalt bilirubin direkte

D - № 8. Totalt bilirubin, direkte (totalt bilirubin, konjugert bilirubin, bundet) (Bilirubin totalt, Bilirubin direkte) (blod)

Spesielle funksjoner

  • Kostnad: prisliste.
  • Frist: 1 virkedag.
  • Hvor kan jeg ta: Denne analysen kan tas på ethvert medisinsk kontor "Diamed".
  • Forberedelse for analyse: Blod overgis om morgenen på tom mage. Mellom det siste måltidet og ta blod tar minst 8 timer (helst minst 12 timer). Juice, te, kaffe (spesielt med sukker) - er ikke tillatt. Du kan drikke vann.

beskrivelse

Totalt bilirubin: blodpigment, nedbrytningsprodukt av hemoglobin, myoglobin og cytokromer.

Direkte bilirubin: brøkdel av total bilirubin i blodet, som skyldes konjugering av ledig bilirubin i leveren.

Funksjoner av totalt bilirubin:

Gult hemokromisk pigment, dannet som et resultat av nedbrytning av hemoglobin, myoglobin og cytokrom i retylendentellsystemet i milten og leveren. En av hovedkomponentene i galle er også inneholdt i serum i form av to fraksjoner: direkte (bundet eller konjugert) og indirekte (fri eller ubundet) bilirubin, som sammen utgjør det totale bilirubinet i blodet. I laboratoriediagnostikk bruker du definisjonen av totalt og direkte bilirubin. Forskjellen mellom disse indikatorene er mengden ledig (ukonjugert, indirekte) bilirubin.

Ved nedbrytning av hemoglobin dannes fritt bilirubin i utgangspunktet. Det er praktisk talt uoppløselig i vann, lipofilt og derfor lett løselig i membranlipider, som penetrerer inn i mitokondriske membraner, og forstyrrer metabolske prosesser i celler, er svært giftig. Bilirubin transporteres fra milten til leveren i kombinasjon med albumin. Deretter binder i fri leveren bilirubin til glukuronsyre. Resultatet er en konjugert (direkte), vannløselig, mindre giftig bilirubin, som er aktivt utskilt i galdekanaler mot konsentrasjonsgradienten.

Ved å øke konsentrasjonen av bilirubin i serum i løpet av 27 til 34 pmol / l vises gulsott (mild form - opp til 85 mol / l, mid - 86 til 169 mmol / l, en alvorlig form - over 170 pmol / l). Hos nyfødte er det fysiologiske gulsott i første leveuke (med en økning i total bilirubin blod ved fraksjon av indirekte bilirubin), som økt rødt blodcelle ødeleggelse er notert, og bilirubin-konjugeringssystemet er ufullstendig. Hyperbilirubinemi kan være et resultat av økt produksjon av bilirubin på grunn av øket erytrocytt-hemolyse (hemolytisk gulsott), en redusert evne til å metabolisere og transport mot gradient galle bilirubin hepatocytter (parenchymal gulsott), så vel som en konsekvens av mekaniske vanskeligheter bilification (hindrende - stillestående, mekanisk, kolestatisk gulsott).. For differensialdiagnose av gulsott sammensatt pigment ved hjelp av tester - bestemmelse av den totale konsentrasjon i blodet, direkte-bilirubin (og evaluering av deres indirekte bilirubin nivådifferanse), og bestemmelse av konsentrasjonen i urinen urobilinogen og bilirubin.

Funksjoner av direkte bilirubin:

Denne forbindelsen fri bilirubin til glukuronsyre - glukuronid bilirubin. Veloppløselig i vann; penetrerer vev, lav toksisitet; gir direkte reaksjon med diazoreaktivom, derav navnet "direkte" bilirubin (i motsetning til ukonjugert gratis "indirekte" bilirubin, som krever tillegg reaksjonsakselerator). Direkte-bilirubin blir syntetisert i leveren og da mesteparten av den går inn i gallen i tynntarmen. Her blir det spaltet fra glukuronsyre, og bilirubin er redusert til urobilin gjennom formasjonen og hydrobilirubin mezobilinogena (delvis denne prosessen forløper i ekstrahepatiske gallegangene og galleblæren). Bakteriene i tarmen omdannes til hydrobilirubin sterkobilinogena som er delvis absorbert i blodet og utskilles av nyrene, hoveddelen av denne er oksydert til stercobilin og utskilles med avføringen. En liten mengde konjugert bilirubin går fra leveren celler inn i blodet. Når hyperbilirubinemi direkte-bilirubin akkumuleres i de elastiske vev, øyeeple, slimhinnemembraner og hud. Veksten av direkte-bilirubin observert i hepatocellulær gulsott, som følge av brudd på hepatocytter evne til å transportere konjugert bilirubin i gallen mot gradienten. I tillegg til obstruktiv gulsott på grunn av brudd på utløpet av galle. Hos pasienter med forhøyede nivåer av like (bundet) serum bilirubin observert bilirubinuri.

Indikasjoner for analyse:

  1. Hemolytisk anemi
  2. Leversykdom;
  3. kolestase;
  4. Differensiell diagnose av gulsott av ulike etiologier.

Material for forskning: serum uten tegn på hemolyse.

Bestemmelsesmetode: kolorimetrisk bestemmelse med en diazoragent (DPD) og vaskemiddel i et surt medium (Endrashik's kolorimetriske metode med diazoragent).

Måleenheter: i laboratoriet "DIAMED" - μmol / l.

Totalt bilirubin: 5-20 μmol / l;

Bilirubin rett: 1,25 - 5 μmol / l;

Indirekte bilirubin: 3,75 - 15 μmol / l.

Bilirubin er vanlig. Bilirubin rett

Totalt bilirubin

Indikasjoner for analyse

Forberedelse for studien

Referanseverdier og frister

Funksjon.

Gult hemokromisk pigment, dannet som et resultat av nedbrytning av hemoglobin, myoglobin og cytokrom i retylendentellsystemet i milten og leveren. En av hovedkomponentene i galle er også inneholdt i serum i form av to fraksjoner: direkte (bundet eller konjugert) og indirekte (fri eller ubundet) bilirubin, som sammen utgjør det totale bilirubinet i blodet. I laboratoriediagnostikk bruker du definisjonen av totalt og direkte bilirubin. Forskjellen mellom disse indikatorene er mengden ledig (ukonjugert, indirekte) bilirubin.

Ved nedbrytning av hemoglobin dannes fritt bilirubin i utgangspunktet. Det er praktisk talt uoppløselig i vann, lipofilt og derfor lett løselig i membranlipider, som penetrerer inn i mitokondriske membraner, og forstyrrer metabolske prosesser i celler, er svært giftig. Bilirubin transporteres fra milten til leveren i kombinasjon med albumin. Deretter binder i fri leveren bilirubin til glukuronsyre. Resultatet er en konjugert (direkte), vannløselig, mindre giftig bilirubin, som er aktivt utskilt i galdekanaler mot konsentrasjonsgradienten.

Ved å øke konsentrasjonen av bilirubin i serum i løpet av 27 til 34 pmol / l vises gulsott (mild form - opp til 85 mol / l, mid - 86 til 169 mmol / l, en alvorlig form - over 170 pmol / l). Hos nyfødte er det fysiologiske gulsott i første leveuke (med en økning i total bilirubin blod ved fraksjon av indirekte bilirubin), som økt rødt blodcelle ødeleggelse er notert, og bilirubin-konjugeringssystemet er ufullstendig. Hyperbilirubinemi kan være et resultat av økt produksjon av bilirubin på grunn av øket erytrocytt-hemolyse (hemolytisk gulsott), en redusert evne til å metabolisere og transport mot gradient galle bilirubin hepatocytter (parenchymal gulsott), så vel som en konsekvens av mekaniske vanskeligheter bilification (hindrende - stillestående, mekanisk, kolestatisk gulsott).. For differensialdiagnose av gulsott sammensatt pigment ved hjelp av tester - bestemmelse av den totale konsentrasjon i blodet, direkte-bilirubin (og evaluering av deres indirekte bilirubin nivådifferanse), og bestemmelse av konsentrasjonen i urinen urobilinogen og bilirubin.

Indikasjoner for analyse:

1. Hemolytisk anemi

2. leversykdom

4. Differensial diagnose av gulsot av ulike etiologier.

Forberedelse for studien:

Å ta blod er laget på tom mage.

Material for forskning: serum uten tegn på hemolyse.

Metode for bestemmelse: kolorimetrisk bestemmelse med en diazoragent (DPD) og vaskemiddel i et surt medium.

Frist: 1 dag

Måleenheter og konverteringsfaktorer:

Enheter i laboratoriet Invitro - μmol / l

Alternative måleenheter: - mg / dL

Konverteringsenheter: mg / dL x 17,1 ==> μmol / L

Referanseverdier:

Voksne og barn (unntatt nyfødt periode): 3,4 - 17,1 μmol / l

Økt bilirubin (hyperbilirubinemi):

1. Hyperbilirubinemi hemolytisk (suprahepatisk gulsott) - en økning i totalt bilirubin skyldes den overveiende fri fraksjon:

* hemolytisk anemi akutt og kronisk;

2. Hyperbilirubinemi hepatisk parenkym (hepatisk gulsott) - en økning i nivået av totalt bilirubin skyldes direkte og indirekte bilirubin:

* Akutte og kroniske diffuse leversykdommer, primær og metastatisk leverkreft;

* sekundær dystrofisk skader på en lever ved ulike sykdommer av indre og hjertefrekvens

* primær biliær cirrhosis;

* giftig leverskade: hydrogen tetraklorid, kloroform, trikloretylen, fluorotan, alkohol;

* legemiddelforgiftning: paracetamol, isoniazid, rifampicin, klorpromazin;

* giftig leverskade ved forgiftning med sopp (alfa-amanitin).

3. Hyperbilirubinemi hepatisk kolestatisk (subhepatisk gulsott) - en økning i total på grunn av begge fraksjoner:

* ekstrahepatisk obturering av gallekanalene;

* svulster i bukspyttkjertelen

4. Funksjonelle hyperbilirubinemiske syndromer:

* Gilbert syndrom (idiopatisk ukonjugert hyperbilirubinemi),

* Dabin-Johnson syndrom - svekket transport av bilirubin fra hepatocytter til galle,

* Crigler-Nayar syndrom, type 1 (fravær av en UDPHT-uridindifosfat glukuronyltransferase,) og type 2 (mangel på et UDHFT);

* Rotorsyndrom (idiopatisk familiær godartet hyperbilirubinemi med en tilstrekkelig økning i konjugert og ukonjugert bilirubin);

* andre metabolske forstyrrelser: Wilsons sykdom (sent stadium), galaktosemi, mangel på alfa-1-antitrypsin, tyrosinemi.

Bilirubin rett

Fraksjonen av totalt blodbilirubin som følge av konjugering av ledig bilirubin i leveren.

Indikasjoner for analyse

Forberedelse for studien

Referanseverdier og frister

Funksjon.

Dette er en forbindelse av gratis bilirubin med glukuronsyre - bilirubin glukuronid. Veloppløselig i vann; penetrerer vev, lav toksisitet; gir en direkte reaksjon med et diazoreaktivt middel, hvor navnet "direkte" bilirubin kommer fra (i motsetning til ukonjugert fri "indirekte" bilirubin, som krever tilsetning av en reaksjonsaccelerator). Direkte bilirubin syntetiseres i leveren og så kommer det meste inn i gallen i tynntarmen. Her spaltes glukuronsyre fra det, og bilirubin gjenopprettes til urobilin gjennom dannelsen av mezobilubin og mezobilinogen (denne prosessen finner delvis sted i den ekstrahepatiske galdevegen og galleblæren). Bakterier i tarmen oversetter mezobilubin til stercobilinogen, som delvis absorberes i blodet og utskilles av nyrene, hvorav de fleste oksyderes til stercobilin og utskilles i avføring. En liten mengde konjugert bilirubin går fra leveren celler inn i blodet. I hyperbilirubinemi akkumuleres direkte bilirubin i elastisk vev, øyeboll, slimhinner og hud. Veksten av direkte bilirubin er observert i parenkymgulsot som følge av et brudd på hepatocytternes evne til å transportere konjugert bilirubin mot gradienten i galde. I tillegg til obstruktiv gulsott på grunn av brudd på utløpet av galle. Hos pasienter med forhøyede nivåer av direkte (bundet) bilirubin i serum er bilirubinuri notert.

Indikasjoner for analyse:

1. leversykdom

3. Differensial diagnose av gulsot av ulike etiologier.

Forberedelse for studien:

Å ta blod er laget på tom mage.

Material for forskning: serum uten tegn på hemolyse.

Bestemmelsesmetode: Endrashik's kolorimetriske metode med diazoreagenser

Frist: 1 dag

Måleenheter og konverteringsfaktorer:

Enheter i laboratoriet Invitro - μmol / l

Alternative måleenheter: - mg / dL

Konverteringsenheter: mg / dL x 17,1 ==> μmol / L

Referanseverdier:

Økt direkte bilirubin (hyperbilirubinemi):

1. Brudd på utskillelse av bilirubin i leveren

* Akutt viral hepatitt;

* Leverinfeksjoner av den smittsomme etiologien (hepatitt forårsaket av cytomegalovirus, infeksiøs mononukleose, amebiasis, opisthorchosis, actinomycosis, sekundær og tertiær syfilis);

* Akutt giftig hepatitt, tar hepatotoksiske stoffer;

* Patologi i galdeveiene (kolangitt, cholecystitis);

* Onkopatologi (primær hepatokarcinom og lever, levermetastaser)

* Funksjonell hyperbilirubinemi (Dabin-Johnsons syndrom, Rotorsyndrom);

* Hypothyroidisme hos nyfødte;

2. Biliary obstruksjon:

* Mekanisk gulsott (kolelitiasis, bukspyttkjertorms svulster, orminfeksjon);

* Biliær cirrhose (primær eller sekundær);

Totalt bilirubin, blod

Å ta blod er ønskelig å produsere på tom mage.

Testmateriale: Blodkolleksjon

Vanlig bilirubin er et gul pigment som dannes under nedbrytning av hemoglobin og andre proteiner i leverenes og miltens celler. Det er en av hovedkomponentene i galle. I blodserum finnes bilirubin i form av to fraksjoner: det såkalte direkte (eller bundet, konjugert) og indirekte (ubundet, gratis) bilirubin, som sammen utgjør det totale bilirubinet i blodet. I prosessen med hemoglobin-sammenbrudd blir det først dannet bilirubin. Det er meget giftig, nesten uoppløselig i vann, men samtidig er det lett oppløst i lipidene i cellemembranen, trenger dem inn i cellen, samtidig som de ødelegger den intracellulære metabolisme. Bilirubin blir overført fra milten til leveren og bundet til blodproteinalbuminet. I leveren skjer binding av fri bilirubin til glukuronsyre. - dette danner en direkte eller konjugert bilirubin, - en mindre giftig, vannoppløselig forbindelse som er aktivt utskilt i gallen. Som regel, i løpet av biokjemisk analyse av blod, bestemmes totalt og direkte blodbilirubin, og forskjellen mellom disse to indikatorene er nivået av indirekte bilirubin.

Konsentrasjonen av bilirubin i blodet (både direkte og indirekte) øker med en reduksjon i evnen til å utveksle og overføre bilirubin til gallen av leverenceller. Dette kan være en konsekvens av infeksiøs eller giftig hepatitt eller andre levervevskader. Også økning av konsentrasjonen av bilirubin (på grunn av direkte og indirekte bilirubin) kan være et resultat av mekanisk blokkering av galle på grunn av inflammatoriske prosesser, svulster, steiner i galdekanaler, såkalt mekanisk gulsott. I tillegg kan hyperbilirubinemi forekomme som et resultat av hemolyse (dvs. desintegrasjon) av erytrocytter, mens en økning i nivået av totalt bilirubin skjer hovedsakelig på grunn av sin indirekte fraksjon.


En økning i nivået av bilirubin i blodet over 27-34 μmol / l manifesteres av gulsott - guling av hud og slimhinner. I nyfødte i den første uka i livet observeres fysiologisk gulsott, assosiert med akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer og ufullstendig bilirubinbindingssystem. Imidlertid er utviklingen av hemolytisk sykdom hos det nyfødte også mulig (vanligvis på grunn av uforenligheten til babyens blod med mors Rh-element), med en signifikant økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet på grunn av den indirekte fraksjon opp til giftige verdier (200 μmol / l og høyere).

metode

Van der Berg metode: kolorimetrisk bestemmelse av intensiteten av rosa farging som fremkommer som følge av en kjemisk reaksjon mellom bilirubin og et spesielt reagens

Referanseverdier - Norm
(Totalt bilirubin, blod)

Informasjon om referanseverdiene til indikatorene, samt sammensetningen av indikatorene som er inkludert i analysen, kan avvike noe avhengig av laboratoriet!

bilirubin

Bilirubin - det viktigste rødgule pigmentet av galle, dannes som følge av nedbrytning av hemoglobin og andre hemoproteiner (myoglobin, cytokrom, katalase, peroksidase) i retikuloendotelceller i lever, milt og benmarg.

Bilirubin er en normal komponent i blodplasma, der det er tilstede i form av to fraksjoner som utgjør total bilirubin i blodet:

  • Direkte (bundet eller konjugert) bilirubin
  • Indirekte (fri, ubundet eller ikke-konjugert) bilirubin

I laboratoriediagnostikk brukes bestemmelsen av totalt og direkte bilirubin (for mer fullstendig informasjon anbefales det å gjennomføre begge studier samtidig!). Fra forskjellen mellom totalt bilirubininnhold og direkte bilirubinkonsentrasjon, beregnes det indirekte bilirubininnholdet. Normalt regnes 75% av totalt bilirubin i blodet av indirekte bilirubin og 25% ved direkte (bundet) bilirubin.

Ved nedbrytning av hemoglobin blir det dannet gratis bilirubin i begynnelsen, i blodplasmaet er det hovedsakelig tilstede i albumin-bilirubinkomplekset. Hydrofob (uoppløselig i vann), lipofil (liposoluble) fri bilirubin, som lett oppløses i membranlipider og penetrerer inn i mitokondrier som et resultat, forstyrrer metabolske prosesser i celler. Dette påvirker tilstanden i sentralnervesystemet, og forårsaker en rekke karakteristiske nevrologiske symptomer hos pasienter.

Deretter transporteres albumin-bilirubinkomplekset til leveren, i cellene hvor bundet bilirubin med deltagelse av UDP-glukuronyltransferase enzymet binder seg til glukuronsyre. Som et resultat av denne prosessen (konjugering) dannes bundet (direkte) bilirubin (vannløselig og mindre giftig), som er aktivt utskilt i galdekanaler mot konsentrasjonsgradienten og går inn i tarmen som en del av galle.

Indikasjoner for formålet med analyse for bilirubin:

  • Hemolytisk anemi
  • Leversykdommer
  • cholestasia
  • Differensiell diagnose av gulsott av ulike etiologier

Forberedelse for studien: Blod tas tett på tom mage (6-8 timer etter siste måltid).

Måleenheter: - μmol / l

Referanseverdier (norm for bilirubin):

  • Totalt bilirubin: 5,0 - 25,0 μmol / l
  • Direkte bilirubin: 0,0 - 4,3 μmol / l

Tolkning av resultatet:

En økning i nivået av totalt bilirubin i blodet (hyperbilirubinemi) over 27-34 μmol / l fører til at det bindes av elastiske fibre i huden og konjunktiv, som manifesteres av gulsottfarging. Alvorligheten av gulsot tilsvarer vanligvis nivået av bilirubinemi (den milde formen er opptil 85 μmol / l, den moderate formen er 86-169 μmol / l, den alvorlige formen er over 170 μmol / l).

I klinisk praksis, den mest utbredte delingen av gulsot til hemolytisk, parenkymal og obstruktiv.

For differensialdiagnosen av gulsott brukes en kompleks av pigmenttester - bestemmelse av total direkte bilirubinkonsentrasjon i blod (og vurdering av nivået av indirekte bilirubin i deres forskjell), samt bestemmelse av urobilinogen og bilirubin i urin.

1. Hemolytisk (suprahepatisk) gulsott - på grunn av den akselererte dannelsen av bilirubin som følge av økt dekomponering (hemolyse) av erytrocytter. Forekommer når:

  • Medfødt mikrosfærocytose
  • Medfødt mangel på glukose-6-fosfat dehydrogenase
  • B12-mangelanemi
  • talassemi
  • Transfusjon av inkompatible blodtyper
  • Hemolytisk sykdom hos nyfødte (Rh-konflikten)
  • Forgiftning av sulfonamider, fenylhydrazin
  • omfattende hematomer

Laboratoriedata: økning i total og ledig bilirubin i serum; bilirubin i urinen - ikke oppdaget.

2. Parenkymal (hepatisk) gulsott - på grunn av leverscelleres lave evne til å metabolisere bilirubin syntetisert i normale mengder. Forekommer når:

  • akutte og kroniske diffuse leversykdommer
  • primær og metastatisk leverkreft
  • primær biliær cirrhose
  • giftig skade på leveren (hydrogen tetraklorid, kloroform, trikloretylen, fluorotan, alkohol)
  • narkotikaforgiftning: paracetamol, isoniazid, rifampicin, klorpromazin
  • giftig leverskade i tilfelle forgiftning med en flygearisk (alfa-amanitin)

Laboratoriedata: økning i totalt og ledig bilirubin i serum (det er også mulig å øke nivået av direkte bilirubin); Bilirubin i urinen oppdages.

3. Obstruktiv (mekanisk, kongestiv, kolestatisk) gulsott - på grunn av nedsettelse eller opphør av galleflyten i tarmen. Inndelt i:

  • intrahepatisk, som oppstår fra:
    • primær og sekundær biliær cirrhose
    • skleroserende kolangitt
    • levertumorer
    • tar visse stoffer (anabole steroider, fenotiaziner)
  • ekstrahepatisk, som stammer fra:
    • gallesteinsykdom
    • bukspyttkjertel-neoplasmer
    • ormesykdom

Laboratoriedata: økning i totalt og direkte (bundet) serum bilirubin; Bilirubin i urinen oppdages.

Sammen med disse typer gulsott som er godt kjent i klinisk praksis, er medfødte og oppkrevde funksjonelle (konstitusjonelle) hyperbilirubinemier på grunn av nedsatt eliminering av bilirubin fra kroppen, isolert. Avhengig av nivået av metabolisk blokk er funksjonell hyperbilirubinemi delt inn i tre grupper:

  1. svekket transport av gratis bilirubin fra blodet til leverceller
    1. Gilbert syndrom (idiopatisk ukonjugert hyperbilirubinemi)
    2. posthepatitt hyperbilirubinemi sporing
  2. brudd på syntesen av bilirubing glukuronider
    1. "Fysiologisk" gulsott av nyfødte
    2. Crigler-Naillard syndrom, type 1 (mangel på UDP-glukuronyltransferase) og type 2 (mangel på UDP-GT)
    3. gulsott med myxedema (hypothyroidisme)
    4. gulsott hos barn født til mødre med diabetes
  3. forstyrrelse av transport av bundet bilirubin fra leverceller til galle
    1. Dubin-Johnson syndrom
    2. Rotorsyndrom

Bilirubin og dets fraksjoner (totalt, direkte, indirekte)

En analyse som bestemmer blodnivåene av gallepigmenter og deres fraksjoner. De er metabolitter av nedbrytning av hemoglobin, og deres nivå øker med økt destruksjon av røde blodlegemer, nedsatt leverfunksjon og galdeveier.

Forskningsresultater utstedes med gratis medisinsk kommentar.

Forskningsmetode

Fargemetrisk fotometrisk metode.

Måleenheter

Μmol / l (mikromol pr. Liter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Venøst, kapillært blod.

Hvordan forbereder du på studien?

  • Spis ikke innen 12 timer før analysen.
  • Eliminer fysisk og følelsesmessig stress 30 minutter før analyse.
  • Ikke røyk i 30 minutter før analyse.

Generell informasjon om studien

Bilirubin er et gul pigment som er en komponent av galle og dannes i milt og benmarg under nedbrytning av røde blodlegemer. Normalt blir røde blodlegemer ødelagt 110-120 dager etter å ha forlatt beinmargen. Samtidig frigjøres metalloproteinhemoglobin fra de døde celler, som består av den jernholdige delen, heme og proteinkomponenten, globin. Jern er fjernet fra heme, som gjenbrukes som en nødvendig komponent av enzymer og andre proteinstrukturer, og heme-proteiner omdannes til bilirubin. Indirekte (ikke-konjugerte) bilirubin med albumin leveres av blod til leveren, hvor glukuronyltransferase, som følge av enzymet, kombinerer med glukuronsyre og danner direkte (konjugert) bilirubin. Prosessen med å omdanne vannuopløselig bilirubin til vannløselig kalles konjugering. Den bundet fraksjon av pigmentet kommer nesten ikke inn i blodet og utskilles normalt i gallen. Bilirubin i tarmens lumen under påvirkning av tarmbakterier metaboliseres og utskilles i avføring, noe som gir den en mørk farge.

Direkte bilirubin er så navngitt i forbindelse med laboratorieforskningsmetoden. Dette vannløselige pigmentet samhandler direkte med reagenser (Ehrlich diazoreactive) tilsatt til blodprøven. Ikke-konjugert (indirekte, fri) bilirubin er uoppløselig i vann, og ytterligere reagenser er nødvendig for å bestemme det.

Normalt produserer en dag i menneskekroppen 250-350 mg bilirubin. Produksjonen på mer enn 30-35 μmol / l manifesteres av yellowness av huden og sclera. Ifølge mekanismen for utvikling av gulsot og overvekt av bilirubinfraksjoner i blodet, er suprahepatisk (hemolytisk), hepatisk (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsott isolert.

Ved økt destruksjon av røde blodlegemer (hemolyse) eller nedsatt leveropptak av gallepigment, øker bilirubininnholdet på grunn av den ukonjugerte fraksjon uten å øke nivået av det tilknyttede pigmentet (suprahepatisk gulsott). Denne kliniske situasjonen observeres ved visse medfødte forhold forbundet med nedsatt konjugering av bilirubin, for eksempel i Gilbert syndrom.

Hvis det er en hindring i måten galle kommer inn i duodenum eller galdeutskillelsesforstyrrelser, stiger direkte bilirubin i blodet, noe som ofte er et tegn på obstruktiv gulsott. Med obstruksjon av galdeveien kommer direkte bilirubin inn i blodet og deretter inn i urinen. Det er den eneste brøkdelen av bilirubin som kan utskilles av nyrene og flekker urinen mørk.

En økning i bilirubin på grunn av direkte og indirekte fraksjon indikerer leversykdom med nedsatt fangst og frigjøring av gallepigmenter.

En økning i indirekte bilirubin observeres ofte hos nyfødte i de første 3 dagene av livet. Fysiologisk gulsott er assosiert med økt erytrocyt-sammenbrudd med føtal hemoglobin og utilstrekkelig modenhet av enzymets systemer i leveren. Med langvarig gulsott hos nyfødte, er det nødvendig å utelukke hemolytisk sykdom og medfødt patologi i leveren og galdeveiene. I tilfelle konflikt mellom blodgruppene hos mor og barn oppstår en økt oppløsning av barnets røde blodlegemer, noe som fører til økning i indirekte bilirubin. Ikke-konjugert bilirubin har en toksisk effekt på cellene i nervesystemet og kan forårsake skade på hjernen til det nyfødte. Hemolytisk sykdom hos nyfødte krever umiddelbar behandling.

Hos 1 av 10 tusen babyer oppdages atresi i galdeveien. Denne patologien som truer et barns liv, er ledsaget av en økning i bilirubin på grunn av en direkte fraksjon og krever akutt kirurgisk inngrep og i noen tilfeller levertransplantasjon. Hos nyfødte er det også sannsynlighet for at hepatitt har en økning i både direkte og indirekte bilirubin.

Endringer i nivået av bilirubinfraksjoner i blodet, tatt i betraktning på det kliniske bildet, gjør det mulig å vurdere mulige årsaker til gulsott og bestemme ytterligere taktikk for undersøkelse og behandling.

Hva brukes forskning til?

  • For differensial diagnose av forhold som involverer yellowness av huden og sclera.
  • For å vurdere graden av hyperbilirubinemi.
  • For differensial diagnose av gulsott av nyfødte og identifisere risikoen for å utvikle bilirubin encefalopati.
  • For diagnose av hemolytisk anemi.
  • For å studere leverens funksjonelle tilstand.
  • For diagnostisering av brudd på utløpet av galle.
  • Å overvåke en pasient som tar stoffer med hepatotoksiske og / eller hemolytiske egenskaper.
  • For dynamisk overvåking av pasienter med hemolytisk anemi eller patologi i leveren og galdeveiene.

Når er analysen tildelt?

  • Med kliniske symptomer på lever og galdevev (gulsott, mørk urin, misfarging av avføring, kløe i huden, tyngde og smerte i riktig hypokondrium).
  • Ved undersøkelse av nyfødte med alvorlig og langvarig gulsott.
  • Hvis det er mistanke om hemolytisk anemi.
  • Ved undersøkelse av pasienter som regelmessig forbruker alkohol.
  • Ved bruk av legemidler med en sannsynlig hepatotoksisk og / eller hemolytisk bivirkning.
  • Når infisert med hepatittvirus.
  • I nærvær av kroniske leversykdommer (skrumplever, hepatitt, cholecystitis, kolelithiasis).
  • Med en omfattende profylaktisk undersøkelse av pasienten.

Bilirubin og dets fraksjoner

Norm for bilirubin i blodet, dets funksjon, årsaker til avvik fra normen

Noen celler i kroppen vår er ikke evige - etter å ha betjent deres tid, blir de ødelagt, og nye tar seg av sted. Dette gjelder også for røde blodlegemer - røde blodlegemer fylt med hemoglobin som bærer oksygen fra lysvev. Deres levetid er 120 dager, hvoretter de blir ødelagt i milten, så vel som deres hovedkomponent, hemoglobin. Det er revet til proteindelen og jernholdig heme. Ytterligere ødeleggelse innebærer fjerning av jern og dannelse av to molekyler bilirubin fra hemmet.

Denne forbindelsen har en gul-oransje farge og er forløperen til en rekke pigmenter. Men samtidig er det det sterkeste toksinet, spesielt for sentralnervesystemet. Derfor skal kroppen bli kvitt den så mye som mulig. Mengden bilirubin og dets fraksjoner bestemmes ved biokjemisk analyse av blod, og gjenspeiler bare arbeidet i alle prosesser som påvirkes ved dannelse, transport og utskillelse.

Bilirubinet dannet i milten er uoppløselig i vann, derfor krever overføringen proteinalbumin, som er svært høyt i blodplasma. Selv når det er forbundet med protein, beholder bilirubin sine toksiske egenskaper, og derfor må det kastes. Denne delen av bilirubin i blod kalles fri eller indirekte (et annet navn er ukonjugert).

Sammen med blodstrømmen, kommer bilirubin i leveren, der det er nøytralisert - konjugering. Essensen av denne prosessen er bindingen av pigmentet med glukuronsyre. Nå er bilirubin oppløselig i vann og praktisk talt giftfri, men beholder sin farge. Det utskilles fra leveren i tarmen sammen med galle.

I lumen i mage-tarmkanalen blir en del av bilirubinen omdannet til andre pigmenter, og noen absorberes igjen i blodet og danner i seg en brøkdel av direkte eller konjugert bilirubin, hvorav nivå bestemmes også ved biokjemisk analyse.

Summen av disse to fraksjonene er en slik indikator som totalt bilirubin.

En slik beskrivelse av alle "reiser" av dette pigmentet er nødvendig for å forstå hvordan ifølge denne gruppen indikatorer er det mulig å ganske enkelt finne ut tilstanden i blodsystemet, leveren, galdevev og tarmene. Alle disse organene er involvert i transformasjonene og transporten av bilirubin. Derfor, i tilfelle en forstyrrelse av deres arbeid, endres indikatorene for den biokjemiske blodanalysen uunngåelig. Klinikken tar ikke bare hensyn til mengden av hver pigmentfraksjon, men også deres forhold mellom seg selv.

Hastigheten av totalt bilirubin er 3,4-17,1 μmol / L. Den indirekte fraksjonen eller fri bilirubin er 75% av denne mengden - 1-19 μmol / l. De resterende 25% tilhører det konjugerte pigmentet - 1-7,9 mmol / l.

Ved diagnose er det viktig å øke nivået av totalt bilirubin og endre forholdene i fraksjonene. Eksternt er en økning i mengden av pigment manifestert av gulsott - guling av sclera, hud av slimhinner, misfarging av urin og avføring.

Hvorfor er nivået av bilirubin i blodet?

Endringer i mengden av dette pigmentet i blodet forstås tydeligere ut fra mekanismen for organforstyrrelser enn ved eksemplet på enkle endringer i tall. Totalt er det tre grupper med årsaker som kan føre til økning og endring i antall bilirubinfraksjoner i blodet.

  1. Økt formasjon eller suprahepatisk gulsott - dette fenomenet øker nivået av totalt bilirubin, først på grunn av fri fraksjon (første fase), så øker mengden direkte bilirubin (andre trinn). Årsaken til denne tilstanden er den akselererte nedbrytningen av røde blodlegemer med en massiv frigjøring av heme. Det følger med hemolytisk anemi, forgiftning med visse giftstoffer, forstyrrelser og økt aktivitet av milten. I denne typen gulsott blir urinen og avføringen mørk på grunn av økt frigivelse av gallepigmenter.
  2. Brudd på leveren - i denne situasjonen stiger absoluttverdien av nivået av alle bilirubinfraksjoner med en relativ bevaring av normalforholdet (75/25). Årsaken til dette er en nedgang i metabolisme av bilirubin i leveren, og forholdene er opprettet for akkumulering i kroppen. Denne typen gulsott følger med ulike hepatitt (viral, giftig, alkoholisk), skrumplever, leversvikt, venøs overbelastning i organet. Avføring på grunn av en liten strøm av galle blir lettere, urin - mørk.
  3. Krenkelse av patenter i galdeveiene eller subhepatisk gulsott - i denne tilstanden er det en stagnasjon av galle som inneholder store mengder konjugert bilirubin. Det begynner å bli absorbert i blodet og en økning i nivået av totalt pigment oppstår på grunn av den indirekte fraksjonen, hvis forhold er ødelagt. Denne situasjonen skyldes obstruksjon av galdekanalen med en stein, svulst, parasitter. En egenskap av denne typen gulsott er alvorlig kløe. Avføringen blir helt hvit (aholnic), og alt pigment fjernes fra kroppen av nyrene, slik at urinen blir veldig mørk.

For større klarhet kan alle ovennevnte mekanismer for brudd på bilirubinmetabolismen bli representert i form av et bord:

Bilirubin gir mye informasjon om flere kroppssystemer på en gang, derfor er dens definisjon svært populær i moderne diagnostikk. Derfor kan nivået av dette pigmentet finnes både innenfor rammen av biokjemisk analyse av blod og ved hjelp av en separat laboratorieundersøkelse.

Hva er bilirubin? Norm og patologi:

Bilirubin er et spesifikt stoff som dannes under nedbrytning av røde blodlegemer, direkte hemoglobin, som er inneholdt i dem. Erytrocytene, som har tjent sin levetid, bryter opp i milten, og det er i dette organet at stoffet som er så viktig for organismen, dannes. Bilirubin, som ble dannet umiddelbart etter sammenbruddet av den røde blodcellen, kalles indirekte eller ubundne. Det oppløses ikke i vann, kan ikke utskilles av nyrene, derfor binder det til lavmolekylært proteinalbumin, som er inneholdt i plasma, for overføring i blodet. Syklusen som følge av utvekslingen av bilirubin oppstår, er kompleks, fordi i ubundet tilstand er det et vevgift, ekstremt giftig for hjernen og sentralnervesystemet. Bare i en bundet tilstand, med albumin, når stoffet leveren, og allerede der er det inaktivert. Ved å binde til restene av glukuronsyre og bli bundet, eller direkte, i en slik tilstand, utgjør det ikke fare for celler og vev, og nyrene kan lett fjerne det fra kroppen. Ekskresjon skjer også med galle i tarmen, hvoretter bilirubin elimineres med avføring. Hvis graden av erytrocyt-sammenbrudd overstiger bindingsevne i leveren, akkumuleres indirekte bilirubin i store mengder i blodet, på grunn av hvilket huden og scleraen blir gul.

Ha en nyfødt

Hos en nyfødt og foster er hemoglobin forskjellig fra det hos en voksen. Under fosterutvikling er det mer hemoglobin B i kroppen, dets oksygenbindende kapasitet er mye høyere. På grunn av dette blir oksygen fra moren enkelt overført til cellene i barnets kropp under fosterutvikling. Hos en voksen er det mer hemoglobin A, som begynner å danne seg etter fødselen, og hemoglobin B begynner å forverres raskt. På grunn av det økte forfallet dannes en stor mengde indirekte bilirubin. Lever av en nyfødt er ufullkommen, og mengden bilirubin øker stadig. Denne tilstanden kalles fysiologisk gulsott, og den utvikler seg på den andre, men oftest den tredje eller fjerde dagen etter fødselen. Veksten av yellowness skjer til den femte eller sjette dagen, og deretter begynner sakte, oftest ved slutten av den første uka i livet, avta. Prosessen er godartet, du bør ikke være redd for dette, fordi den enzymatiske aktiviteten gradvis øker, som følge av at ved slutten av den andre uken forsvinner alt uten spor. Bare i tilfelle av en mer langvarig prosess, er det verdt å tenke på tilstedeværelsen av en nyfødts patologi. Hvis det er en, er riktig behandling foreskrevet.

Bilirubinfraksjoner

Som nevnt ovenfor er det vanlig å skille mellom to fraksjoner av bilirubin - den er delt inn i direkte og indirekte. Hver av fraksjonene kan fortelle hvilken type brudd som skjedde i kroppen. For å gjøre dette er det nødvendig å donere blod fra en blodåre, hvoretter laboratoriet vil analysere og bestemme indikatorene for totalt, direkte og indirekte bilirubin. I en sunn person varierer totalt bilirubin fra 8,5 til 20,5 μmol per liter, bundet eller rett - fra 0,9 til 4,3 μmol per liter, fri, det er også indirekte - fra 6,4 til 17,1 μmol per liter. Innholdet i hver av brøkene kan økes eller reduseres, som umiddelbart forteller deg nøyaktig hvor feilen oppstod.

Direkte eller tilknyttet bilirubin

Direkte bilirubin, eller bundet, oppløses i vann og har høy reaktivitet. Problemet er å se i leveren eller galdeveiene, fordi funksjonen av utskillelsen i tarmen er svekket. Også bilirubin kan akkumulere i urinen, og så blir det ølens farge. Avføringen blir også fargeløs.

Indirekte eller gratis bilirubin

Mengden av denne typen bilirubin avhenger av mange faktorer. Det ser ut til å ødelegge røde blodlegemer, men kan også bli funnet i nærvær av leversykdom eller når du tar visse medisiner. Økt indirekte bilirubin i blodet, hvis norm ikke skal være mer enn 17,1 mikromol per liter, har en toksisk effekt på vev, hovedsakelig på nervesystemet. Transporten kan også forstyrres på grunn av den reduserte mengden albumin.

gulsott

Alle er vant til å tenke at det kan være bare en gulsott, men faktisk er det flere. Klinikere identifiserte tre varianter av gulsott, patofysiologer (forskere som studerer mekanismen for sykdomsutviklingen) har tre av dem, men deres navn skiller seg fra de som ble vedtatt i klinisk praksis. Leger skiller hemolytisk, parenkymal og obstruktiv, patofysiologer besluttet å allokere suprahepatisk, hepatisk og subhepatisk gulsott. Essensen av disse begrepene gjenspeiler scenen hvor bilirubin kom inn i blodet i sin fase av transformasjon. Dens norm, som nevnt ovenfor, er 3,4-17,1 μmol / l, og overskudd av denne indikatoren indikerer forekomsten av hyperbilirubinemi.

Hemolytisk eller suprahepatisk gulsott

Denne varianten av patologien utvikler seg med økt sammenbrudd av røde blodlegemer. Indeksen for den indirekte fraksjonen kan økes på grunn av inntaket av visse legemidler som bidrar til økt nedbrytning av røde blodlegemer.

Parenkymal eller hepatisk gulsott

Med denne typen gulsott bør du være oppmerksom på arbeidet i leveren, det er i sin patologi at det direkte eller tilknyttede bilirubin stiger i blodet. Graden av indirekte eller frie bilirubin, mens det ikke kan bli ødelagt. Under normal drift av leveren kommer den direkte fraksjonen inn i galdekarbidene, og deretter langs gallekanalene inn i tolvfingertarmen. Transportprosessen er forstyrret på intracellulært nivå. Det er mange grunner som fører til dette, men først og fremst er det infeksjoner (hepatitt A og B). Også gulsott er forårsaket av bruk av giftige stoffer, visse typer stoffer og alkoholmisbruk.

Obstruktiv eller subhepatisk gulsott

Det er en konsekvens av forstyrret utstrømning av galle på grunn av blokkering av galdeveiene med steiner. Ofte diagnostisert med eksisterende misdannelser, som følge av at utgangen også er svekket, eller kan være en konsekvens av den onkologiske prosessen. Bundet, som også er direkte, øker bilirubin, hvis norm ikke skal være mer enn 4,3 μmol per liter. Huden og scleraen får en grønn-gul nyanse, avføring blir misfarget, og urinen blir ølfargen, leveren blir forstørret og fortykket.

Diagnostikk vil fortelle

Analysen vil bidra til å enkelt bestemme bilirubin i blodet. Dens norm indikerer at det ikke er noen patologiske prosesser knyttet til dets reduserte eller økte innhold. I prinsippet, hvis det er en funksjonsfeil i kroppen, er den utad synlig, og dette: en yellowness, samt en endring i fargen på avføring og urin kan bidra til å gjøre den riktige diagnosen. Men hvor alvorlig forekomsten av bruddet vil vise analysen av innholdet i blodet av et stoff som bilirubin. Normen i en indikators kropp indikerer en normal drift. Men tester bør ledsages av en klinisk undersøkelse og undersøkelse, først da vil de bli lenken som vil bidra til å etablere riktig diagnose eller henvise pasienten til å klargjøre den til den aktuelle spesialisten. Et rettidig besøk til legen vil bidra til å unngå mange komplikasjoner, fordi bilirubin, spesielt direkte, er et giftig stoff for kroppen. Det samme gjelder utnevnelse av narkotika, fordi mange av dem er giftige for leveren, og derfor kan mottaket føre til uopprettelige konsekvenser eller til og med døden.

Bilirubin og dets fraksjoner (totalt, direkte, indirekte): Forskning i KDLmed-laboratoriet

En analyse som bestemmer blodnivåene av gallepigmenter og deres fraksjoner. De er metabolitter av nedbrytning av hemoglobin, og deres nivå øker med økt destruksjon av røde blodlegemer, nedsatt leverfunksjon og galdeveier.

Forskningsresultater utstedes med gratis medisinsk kommentar.

Fargemetrisk fotometrisk metode.

Μmol / l (mikromol pr. Liter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Venøst, kapillært blod.

Hvordan forbereder du på studien?

  • Spis ikke innen 12 timer før analysen.
  • Eliminer fysisk og følelsesmessig stress 30 minutter før analyse.
  • Ikke røyk i 30 minutter før analyse.

Generell informasjon om studien

Bilirubin er et gul pigment som er en komponent av galle og dannes i milt og benmarg under nedbrytning av røde blodlegemer. Normalt blir røde blodlegemer ødelagt 110-120 dager etter å ha forlatt beinmargen. Samtidig frigjøres metalloproteinhemoglobin fra de døde celler, som består av den jernholdige delen, heme og proteinkomponenten, globin. Jern er fjernet fra heme, som gjenbrukes som en nødvendig komponent av enzymer og andre proteinstrukturer, og heme-proteiner omdannes til bilirubin. Indirekte (ikke-konjugerte) bilirubin med albumin leveres av blod til leveren, hvor glukuronyltransferase, som følge av enzymet, kombinerer med glukuronsyre og danner direkte (konjugert) bilirubin. Prosessen med å omdanne vannuopløselig bilirubin til vannløselig kalles konjugering. Den bundet fraksjon av pigmentet kommer nesten ikke inn i blodet og utskilles normalt i gallen. Bilirubin i tarmens lumen under påvirkning av tarmbakterier metaboliseres og utskilles i avføring, noe som gir den en mørk farge.

Direkte bilirubin er så navngitt i forbindelse med laboratorieforskningsmetoden. Dette vannløselige pigmentet samhandler direkte med reagenser (Ehrlich diazoreactive) tilsatt til blodprøven. Ikke-konjugert (indirekte, fri) bilirubin er uoppløselig i vann, og ytterligere reagenser er nødvendig for å bestemme det.

Normalt produserer en dag i menneskekroppen 250-350 mg bilirubin. Produksjonen på mer enn 30-35 μmol / l manifesteres av yellowness av huden og sclera. Ifølge mekanismen for utvikling av gulsot og overvekt av bilirubinfraksjoner i blodet, er suprahepatisk (hemolytisk), hepatisk (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsott isolert.

Ved økt destruksjon av røde blodlegemer (hemolyse) eller nedsatt leveropptak av gallepigment, øker bilirubininnholdet på grunn av den ukonjugerte fraksjon uten å øke nivået av det tilknyttede pigmentet (suprahepatisk gulsott). Denne kliniske situasjonen observeres ved visse medfødte forhold forbundet med nedsatt konjugering av bilirubin, for eksempel i Gilbert syndrom.

Hvis det er en hindring i måten galle kommer inn i duodenum eller galdeutskillelsesforstyrrelser, stiger direkte bilirubin i blodet, noe som ofte er et tegn på obstruktiv gulsott. Med obstruksjon av galdeveien kommer direkte bilirubin inn i blodet og deretter inn i urinen. Det er den eneste brøkdelen av bilirubin som kan utskilles av nyrene og flekker urinen mørk.

En økning i bilirubin på grunn av direkte og indirekte fraksjon indikerer leversykdom med nedsatt fangst og frigjøring av gallepigmenter.

En økning i indirekte bilirubin observeres ofte hos nyfødte i de første 3 dagene av livet. Fysiologisk gulsott er assosiert med økt erytrocyt-sammenbrudd med føtal hemoglobin og utilstrekkelig modenhet av enzymets systemer i leveren. Med langvarig gulsott hos nyfødte, er det nødvendig å utelukke hemolytisk sykdom og medfødt patologi i leveren og galdeveiene. I tilfelle konflikt mellom blodgruppene hos mor og barn oppstår en økt oppløsning av barnets røde blodlegemer, noe som fører til økning i indirekte bilirubin. Ikke-konjugert bilirubin har en toksisk effekt på cellene i nervesystemet og kan forårsake skade på hjernen til det nyfødte. Hemolytisk sykdom hos nyfødte krever umiddelbar behandling.

Hos 1 av 10 tusen babyer oppdages atresi i galdeveien. Denne patologien som truer et barns liv, er ledsaget av en økning i bilirubin på grunn av en direkte fraksjon og krever akutt kirurgisk inngrep og i noen tilfeller levertransplantasjon. Hos nyfødte er det også sannsynlighet for at hepatitt har en økning i både direkte og indirekte bilirubin.

Endringer i nivået av bilirubinfraksjoner i blodet, tatt i betraktning på det kliniske bildet, gjør det mulig å vurdere mulige årsaker til gulsott og bestemme ytterligere taktikk for undersøkelse og behandling.

Hva brukes forskning til?

  • For differensial diagnose av forhold som involverer yellowness av huden og sclera.
  • For å vurdere graden av hyperbilirubinemi.
  • For differensial diagnose av gulsott av nyfødte og identifisere risikoen for å utvikle bilirubin encefalopati.
  • For diagnose av hemolytisk anemi.
  • For å studere leverens funksjonelle tilstand.
  • For diagnostisering av brudd på utløpet av galle.
  • Å overvåke en pasient som tar stoffer med hepatotoksiske og / eller hemolytiske egenskaper.
  • For dynamisk overvåking av pasienter med hemolytisk anemi eller patologi i leveren og galdeveiene.

Når er analysen tildelt?

  • Med kliniske symptomer på lever og galdevev (gulsott, mørk urin, misfarging av avføring, kløe i huden, tyngde og smerte i riktig hypokondrium).
  • Ved undersøkelse av nyfødte med alvorlig og langvarig gulsott.
  • Hvis det er mistanke om hemolytisk anemi.
  • Ved undersøkelse av pasienter som regelmessig forbruker alkohol.
  • Ved bruk av legemidler med en sannsynlig hepatotoksisk og / eller hemolytisk bivirkning.
  • Når infisert med hepatittvirus.
  • I nærvær av kroniske leversykdommer (skrumplever, hepatitt, cholecystitis, kolelithiasis).
  • Med en omfattende profylaktisk undersøkelse av pasienten.
Forrige Artikkel

Hepatologer i St. Petersburg

Neste Artikkel

Lymfeknuter i leveren