Botkin Sergey Petrovich

Symptomer

Botkin Sergey Petrovich - en fremragende lege, en av grunnleggerne av den fysiologiske retningen av russisk vitenskapelig klinisk medisin, en stor offentlig person, domstolsrådgiver...

Fremtidens første kliniker og terapeut ble født 5. september 1832 i Moskva i en velstående familie av handelsmann og oppdretter. Familiens leder, far Peter Kononovich Botkin, stammer fra de frie bymennene i Toropets, Tver-provinsen. I 1920-tallet grunnla han et stort te selskap i Moskva, og hadde et anskaffelseskontor i Kyakhta. I Tula-provinsen bygget han to sukkerfabrikker. Han gripet seg ikke i oppveksten av sine 14 barn, forlot den til sin eldste sønn Vasily. Botkins mor, Anna Ivanovna Postnikova, også fra handelsmannsklassen, spilte ikke en merkbar rolle i familien.

Sergei Botkin, opp til en alder av 15 år, studerte på sitt "hjem universitet", hvor lærerne hans var: Vasiliy Petrovich - hans eldre bror, en berømt forfatter og hans venner, T.N. Granovsky, V.G. Belinsky, A.I. Herzen. Så ble han kjent med utsikten over den filosofiske sirkelen av N.V. Stankevich, Belinsky, Herzen, som samlet seg i Botkinets hus. AI Herzen er en venn av Botkin og i fremtiden hans pasient som ble behandlet for sin diabetes. Poet Athanasius Afanasievich Fet var gift med en av Botkins søstre, og den andre var professor ved universitetet i Pikulin.

TN Granovsky, som bodde på underetasjen i Botkins hus, skrev: "Jeg fulgte utviklingen av Sergei, jeg så fremragende evner i ham... Han slo Belinsky og meg med sin store nysgjerrighet."

Sergey forbereder seg på å komme inn på Moskvauniversitetet med en matematikkstudent A.F. Merchinsky, og fra august 1847 - i en privat pensjon. Etter å ha fullført pensjonatets andre kurs, beslutter Botkin å avslutte det og holde eksamener for matteavdelingen ved Moskva Universitet, men force majeure oppstod - et dekret av 30. april 1849: å slutte opptak til alle fakulteter unntatt medisinsk. Botkin forlot ikke umiddelbart matematikk til fordel for medisin. Tøver med valget, avslutter han pensjonens tredje kurs, og bare våren 1850 bestemmer han seg for å søke om medisinsk fakultet.

Sergei Petrovich Botkin ble uteksaminert fra Det medisinske fakultet ved Moscow University i 1855 og snart med løsningen N.I. Pirogov har allerede deltatt i Krim-kampanjen, og utfører plikter som en praktikant på Simferopols militære sykehus. Frankrike, England og senere kom den italienske staten Sardinia ut på Tyrkias side mot Russland. Høsten 1854, nærmere bestemt 1. september, opptrådte hundrevis av fiendtlige skip i horisonten nær Sevastopol. Noen dager senere var det en landing av en fiendtlig overgrepskraft i nærheten av Evpatoria. Bekjempelse brøt ut på russisk jord, byen Sevastopol ble beleiret. Antallet sårede ble målt i titusenvis av mennesker.

I årene 1856-1860 var Botkin i en utenlandsk forretningsreise. Da han kom tilbake, forsvarte han doktorgradsavhandlingen "På absorpsjon av fett i tarmene" og i 1861 ble han valgt professor ved avdelingen for den akademiske terapeutiske klinikken.

For å vurdere verdien av Botkin, er det nødvendig å huske situasjonen der de russiske legene og russisk medisin var under sin virksomhet. Ifølge historikeren av medisin E.A. Golovin, "medisinske avdelinger i alle russiske universiteter var okkupert av mennesker, den beste av dem gikk ikke utover nivået av middelmådighet. Forskere har allerede vurdert noen som klarte å oversette fra et fremmed språk til russisk eller kompilere, med en synd i det halve, noen veiledning til behandling av sykdommer. De fleste lærerne gjentok de samme forelesningene en gang for alle fra år til år, og noen ganger ga informasjon som bar en medieval avtrykk. I sine foredrag uttalt noen klinikere at leveren er "mange ganger den kollapsede tarmkanalen", mens andre rant om at melk blir absorbert i blodet i postpartumperioden, etc. "

Vitenskapelig medisin var ikke, praktisk medisin var i hendene på sykehuslærere, som hovedsakelig var tyskere, spesielt i St. Petersburg-sykehusene. Mournful ark ble skrevet på tysk, og det var tilfeller da leger fant det vanskelig å forklare på russisk med pasientene sine. Samfunnet dannet ufrivillig overbevisningen om at bare en doktor med ikke-russisk opprinnelse kan behandle seg godt. Derfor ble ikke bare det høye samfunnet, men for eksempel handelsmenn og til og med velstående håndverkere behandlet av tyske leger.

Det kunne ikke fortsette for alltid. I medisinske akademiet ble invitert I.M. Sechenov og S.P. Botkin, unge leger (Botkin var 28 år), men allerede mottatt en viss berømmelse for hans teoretiske arbeid i det medisinske miljøet i Tyskland og Frankrike. Etter en grundig bekjentskap med teori og praksis under et langsiktig opphold i utlandet, ble Sergei Petrovich Botkin, tilbake til St. Petersburg, utnevnt til leder av den akademiske klinikken for interne sykdommer Professor Shipulinsky.

Professor S.P. Botkin begynte med transformasjoner. I 1860-1861 var han den første i Russland for å etablere et eksperimentelt laboratorium ved klinikken hvor han utførte fysiske og kjemiske analyser og undersøkte fysiologiske og farmakologiske virkninger av medisinske stoffer. Han studerte også problemene med organismenes fysiologi og patologi, kunstig reprodusert aorta-aneurisme, nefrit, trofiske hudsykdommer hos dyr for å avsløre deres mønstre. Samtidig understreket han at klinikeren kun i noen grad kan overføre dataene som er oppnådd som følge av erfaring fra dyr til mennesker.

Forskning utført i laboratoriet til Botkin, markerte begynnelsen på eksperimentell farmakologi, terapi og patologi i russisk medisin. Dette laboratoriet var embryoen til den største forskningsmedisinske institusjonen - Institutt for eksperimentell medisin.

Sergei Petrovich også mye brukt laboratorietester for første gang (biokjemisk, mikrobiologisk); introduserte måling av kroppstemperatur med termometer, auskultasjon, perkusjon, undersøkelse av pasienten osv. Med den juridiske etterforskerens upartiskhet samlet han og analyserte de innsamlede dataene og ga elevene et smalt bilde av den smertefulle prosessen.

Men så var professor Shipulinskys levetid utløpt, og i hans sted begynte de å søke etter en verdig kandidat. Det er mulig at oppriktig overbevisning om at noe verdt ikke kunne komme fra en russisk lege, og kanskje ønsket om å beholde lederskap av tyskerne ble flertallet av akademiske medlemmer bedt om å tilby professor Felix Numeyer. Sistnevnte var ikke avansert for å komme til St. Petersburg og var til og med klar til å lære russisk.

I elevsamfunnet utfordret denne ideen ærbødig indignasjon. Studentene sa at Sergey Petrovich er en kvalifisert lege, en utmerket lærer, og de vil se ham som leder av klinikken. Stemningen til direktøren for det medisinsk-kirurgiske akademiet P.A. Dubovitsky, hans nestleder N.N. Zinin og leder av avdeling for fysiologi og histologi N.M. Yakubovich (1817-1879) gir mulighet til endelig å vende om de nasjonale styrkene. Etter en oppvarmet debatt, S.P. Botkin ble utnevnt til professor i den akademiske klinikken for interne sykdommer.

IM Sechenov skrev i sin dagbok: "For Botkin eksisterte ikke friske mennesker, og hver person som nærmet seg ham interesserte ham nesten først og fremst som pasient. Han observert gang og bevegelser i ansiktet, lyttet, tror jeg, til samtalen. Tynn diagnostikk var hans lidenskap, og han praktiserte så mye i å skaffe seg måter for henne som kunstnere som Anton Rubinstein praktiserte sin kunst før konserter. En gang i begynnelsen av hans professorale karriere tok han meg til å være en vurderer av hans evne til å skille lyden av en hammer av måleren. Stod midt i et stort rom med lukkede øyne, beordret han seg til å vende langs lengdeaksen flere ganger for ikke å vite hvilken posisjon han hadde stoppet i, og deretter banket et pleimeter med en hammer, angav om pleiemannen vendte seg mot en solid vegg, en vegg med vinduer for å åpne dører til et annet rom eller til ovnen med en åpen klaff. "

Så, på Petersborgs horisont ser det ut som en kraftig ung kraft, et spørrende analytisk sinn. Det sier seg selv at fremkomsten av en slik person, som erklærte krig på noen rutine, ikke liktes av mange. Som de sier, er den som ikke kastes i gjørme, ikke stor. SP Botkin måtte oppleve skjebnen til alle innovatører: misunnelse, flammefeil, urettferdig slander. Og saken sender SP Botkin, nesten uvitende, introduserte snart seg.

Misunnelige mennesker var veldig glade da Sergey Petrovich diagnostiserte en pasient med en portalveintrombose, men han levde vellykket i flere uker, underholdende skyggen av uønskede. Botkin prøvde å forklare denne situasjonen, men hans motstandere ville ikke innrømme lyden av hans argumenter, og fryktet å dele med håp om å bevise charlatan-arrogansen til den unge professoren. Snart døde pasienten, nyheten om dette spredte seg raskt i St. Petersburg, som, som hele akademiet, frøs i smertefull forventning: Blir diagnosen diagnosen Botkin.

Da obduksjonens time ble annonsert, ble det anatomiske teateret straks overfylt Sergei Petrovits venner og fiender, og bare nysgjerrig. Patolog Professor Ilinsky med en dødelig stilte hentet portalvenen, som inneholdt en blodpropp. Detractors S.P. Botkin ble tause. Etter denne hendelsen var det legender om Botkins forbløffende diagnostiske intuisjon. Hans navn ble umiddelbart populært utenfor akademiet. Invitasjoner til tunge pasienter kom fra begge leger som sympatiserte med ham og de som var fiendtlige mot ham.

Tidlig 1872 ble professor Botkin instruert til å behandle keiserinne, alvorlig syk. Sergey Petrovich klarte å gjenopprette sine falske krefter og forlenge livet i mange år. I retten, som andre steder, fikk han raskt tillit og kjærlighet og fikk fri adgang til den kongelige familien, der han likte stedet.

Inntil C.P. Botkin, de fleste akademikere av akademiet bleknet i backwaters, han satte sine studenter i St. Petersburg sykehus. Dermed ble tilgangen åpnet for russiske leger, inntil da lukket eller vanskelig for dem til det ytterste. Årene 1856-1875 er en av de viktigste periodene i utviklingen av medisin generelt og russisk spesielt. Denne relativt korte perioden skyldes to viktige omstendigheter i medisinens historie. For det første var det nettopp på denne tiden at inkonsekvensen av den humorale teorien, teorien som nesten helt dominert både i vest-europeisk og russisk medisin fra begynnelsen til midten av XIX-tallet, ble tydeliggjort.

Humoral medisin var vitalistisk; Den ultimate årsaken til alle livsfenomener ble proklamert "livskraft" - begynnelsen av en vektløs, uendret og derfor ukjennelig; og hvis det er ukjennelig, hva er meningen med å handle om virkemekanismene til denne styrken, hva er poenget med å kritisere ulike tolkninger av en eller annen manifestasjon av denne kraften, av et eller annet faktum. Kritiserer den humorale teorien, Fedor Ivanovich Inozemtsev (1802-1869), professor ved kirurgisk avdeling ved Moskva Universitet (1846-1859), sa at stoffskiftet i celler og vev ikke kan skje uten at nervesystemet deltar. "Blod uten aktivitet av nerve nerver er bare levende materiale i kroppen vår, ikke i stand til å utføre fysiologiske operasjoner innen næring av seg selv," sa Inozemtsev. Filosofien om humoristisk medisin lærte: "Den første handling i vår kropp er livskraften, uavhengig av å danne materie og dens formning. Dette er begynnelsen på en vektløs, uklarhet, manifestasjon av en evig aktiv, alltid beveget av ånden, for hvilken legemet bare er et jordisk skall".

For det andre, siden inkonsekvensen av den humorale teorien ble åpenbart, oppsto et behov for en ny teori om medisin som mer harmonisk ville oppsummere fakta som gradvis hadde akkumulert innenfor rammen av den gamle, humorale teorien om medisin og inngikk konflikt med den.

Dette skjedde dessuten nesten samtidig i to land samtidig: i Russland og Tyskland. I Russland introduserte Botkin den nye teorien om medisin, i Tyskland - Virkhov. I innhold er disse to helt forskjellige teorier. Virchows teori var basert på celleteorien, og Botkins teori var basert på refleksteorien. Begge teoriene danner grunnlag for to forskjellige retninger i medisin: Virchows teori lagde grunnlaget for den anatomiske, eller "lokalistiske" retningen, Botkins teori - det fysiologiske eller det funksjonelle.

Sergey Petrovich Botkin presenterte sine synspunkter på medisin i tre utgaver av Klinikken for indre sykdommer (1867, 1868, 1875) og i 35 forelesninger registrert og publisert av hans studenter (kliniske forelesninger av S. Botkin). Professor Botkin var en sann innovatør som begikk en revolusjon i medisinsk vitenskap, skaperen av den naturhistoriske og patogenetiske metoden i diagnose og behandling. Han er grunnleggeren av vitenskapelig klinisk medisin.

I hans synspunkter S.P. Botkin fortsatte fra forståelsen av organismen som helhet, som er i uadskillelig enhet og tilknytning til omgivelsene. Denne forbindelsen uttrykkes primært i form av metabolisme mellom organismen og miljøet, i form av tilpasning av organismen til miljøet. På grunn av utvekslingen lever og beholder kroppen en viss uavhengighet i forhold til miljøet, takket være tilpasningsprosessen, utvikler kroppen nye egenskaper i seg selv som, som blir faste, arves. Han knytt sykdommens opprinnelse til årsaken, som alltid utelukkende skyldes det ytre miljø, som virker direkte på organismen eller gjennom dens forfedre.

Den sentrale kjerne i det kliniske konseptet Botkin er studiet av de interne mekanismer for distribusjon av den patologiske prosessen i kroppen (studien av patogenese). Han hevdet at en av teoriene, den såkalte. Den humorale teorien om medisin, med sin teori om bevegelsesforstyrrelse og forholdet mellom "juice" i kroppen, løste ikke på alle problemer patogenesen. En annen celleteori forklarte bare to spesielle tilfeller av patogenesen: Spredningen av en smertefull start ved å overføre den direkte fra en celle til en annen og spre den ved å overføre den i blod eller lymf.

Professor S.P. Botkin ga en dypere teori om patogenese. Han motsatte Virkhovs lære om organismen som en "føderasjon" av cellestater som ikke er knyttet til nervesystemets og miljøets aktivitet, sin egen teori om organismen som en helhet, styrt av nervesystemet og eksisterende i nær tilknytning til det ytre miljø. Sergey Petrovich fortsatte fra lære av IM. Sechenov at det anatomiske og fysiologiske underlaget for alle handlinger av menneskelig aktivitet er mekanismen til refleksen. Utviklingen av denne teorien videreførte han den posisjonen som patologiske prosesser i kroppen utvikler seg langs refleksnervestier. Siden i refleksbehandlingen er hoveddelen en eller annen knutepunkt i CNS, betalt Botkin mye oppmerksomhet til studiet av ulike hjernesentre. Han oppdaget eksperimentelt sentrum av svette, sentrum av reflekspåvirkninger på milten (1875) og foreslo eksistensen av et senter for lymfatisk sirkulasjon og bloddannelse. Han viste betydningen av alle disse sentrene i utviklingen av de tilsvarende sykdommene og viste således korrektheten av den neurogene teorien om patogenese. Basert på denne patogenesteorien begynte han å bygge en ny teori om behandling (påvirkning av sykdomsbehandlingen gjennom nervesentrene), men klarte ikke å utvikle den til enden.

Neurogen teori om patogenese S.P. Botkin legger i legens syn ikke bare anatomisk, men hovedsakelig fysiologisk eller funksjonell (via nervesystemet) kommunikasjon av kroppen og forplikter derfor legen til å vurdere organismen som helhet, diagnostisere ikke bare sykdommen, men også "diagnostisere pasienten" bare sykdommen, men også pasienten som helhet. Dette er den grunnleggende forskjellen mellom Botkin-klinikken og de humoral- og celleskoleklinikker. Han utviklet alle disse ideene, og skapte en ny retning i medisin, preget av I.P. Pavlov som retning av nervisme.

Sergei Petrovich Botkin eide et stort antall fremragende funn innen medisin. Han foreslo først spesifisiteten av proteinstrukturen i forskjellige organer; den første (1883) indikerte at catarrhal gulsott, som Virchow tolket som "mekanisk", refererer til smittsomme sykdommer; For tiden er denne sykdommen referert til som "Botkin sykdommen." Han etablerte også den smittsomme arten av hemorragisk gulsott beskrevet av A. Weyl. Denne sykdommen heter "Botkin-Weil gulsott." Han utviklet briljant diagnosen og klinikken til de nedstammede og "vandrende" nyrene.

Sergey Petrovich Botkins aktiviteter var omfattende og varierte. Som utgiver er han kjent for å publisere Arkivet for Klinikken for indre sykdommer av professor Botkin (1869-1889) og The Weekly Clinical Newspaper (1881-1889), omdøpt sykehusets Botkin-avis fra 1890. I disse utgavene ble utgitt vitenskapelige artikler av sine studenter, blant dem I.P. Pavlov, A.G. Polotebnov, V.A. Manassein og mange andre fremtredende leger og forskere.

Sergei Petrovitsj var den første legen som ble valgt til dumaen, han var også næstformann i kommisjonen for folkehelse. I 1886 ble han valgt som kommissionsformann for forbedring av sanitet og dødelighet i Russland. Han forsøkte å reformere hele helsevesenet, men det var ingen mennesker, heller ikke penger, heller ikke narkotika, eller den nødvendige statistikken.

Sergei Petrovich døde 11. november 1889 i Frankrike, i Menton, fra koronar hjertesykdom. I to ekteskap (den første kone døde på et feriested i San Remo) hadde Sergei Petrovich 12 barn. To sønner - Sergey og Eugene - arvet farenes yrke. Allerede etter Sergei Petrovits død ble Evgeny et livsmedisin ved retten. Da keiseren ble statsborger, forlot han ikke Romanov-familien og fulgte henne til Tobolsk. Da han flyttet til Jekaterinburg ble han tilbudt å reise til St. Petersburg. Han ble værende. To dager før hans død ble han igjen bedt om å forlate Ipatiev House. Han fant dette umulig for seg selv. Dr. Botkin ble skutt sammen med den kongelige familien.

Botkin sykdom

Botkin's sykdom (viral hepatitt A) er en infeksjon i leveren, som er en av de gunstigste former for hepatitt, siden den ikke er tilbøyelig til å bli kronisk. Botkins sykdom er en av de vanligste tarminfeksjonene. Alle kategorier av befolkningen er utsatt for sykdommen, hyppigere er hepatitt A diagnostisert hos barn, men de siste årene har det vært en økning i forekomsten hos voksne.

Utbredelsen av denne form for hepatitt er direkte relatert til dårlige hygieniske forhold og et varmt klima, så dette tallet er spesielt høyt i utviklingsland.

Med rettidig og riktig valgt behandling er prognosen gunstig. Full gjenoppretting av leverfunksjon oppstår i ca 90% av tilfellene.

Årsaker og risikofaktorer

Hepatitt A-virus er et RNA-virus av Hepatovirus-slekten. Den er ganske stabil i miljøet: ved en temperatur på 4 ° C vedvarer den i flere måneder, ved -20 ° C det vedvarer i mange år ved romtemperatur i flere uker. Opprettholder kokende opptil 5 minutter; når det blir utsatt for ultrafiolett inaktivering skjer innen et minutt; noen gang i stand til å opprettholde levedyktighet i klorert vann fra springen. Den har et syrefast hus, som gjør det mulig å passere gjennom det sure mage miljøet uten skade. Hepatitt A-virus kjennetegnes av høy immunogenitet, etter en utsatt sykdom utvikler en person en vedvarende livslang immunitet.

Kilden til infeksjon er en syk person. Infeksjon skjer overveiende av kontakt-husholdninger (gjennom retter, andre husholdningsartikler) og ved hjelp av matvarer (ved å spise forurenset mat). Når hepatitt A-virus kommer inn i det offentlige vannreservoar, oppstår sykdomsutbrudd. Mindre vanlig er den parenterale overføringsveien - gjennom blodet, i strid med reglene for intravenøs injeksjon, blodtransfusjon og tannbehandling.

Spredningen av Botkins sykdom forekommer oftest hos barnas grupper. I fare er ansatte i offentlige spisesteder, medisinske og sanatorium-feriestedinstitusjoner, folk som leder til asocial livsstil.

Botkins sykdom rammer oftest barn 3-12 år og unge. Forekomsten er sesongmessig, økningen observeres i sommerhøstperioden.

Former av sykdommen

Botkin's sykdom kan ha en typisk (med tilstedeværelse av symptomer som er karakteristiske for hepatitt) og atypiske (ingen spesifikke symptomer) selvfølgelig.

Avhengig av det kliniske bildet utmerker seg følgende sykdomsformer:

I løpet av sykdomsforløpet kan Botkins sykdom være akutt eller langvarig. Avhengig av alvorlighetsgrad: mild, moderat og tung.

Den prodromale perioden av en sykdom hos Botkin kan fortsette i den feberiske, dyspeptiske, asteno vegetative og blandede form.

Stage av sykdommen

I den kliniske løpet av en typisk variant av Botkins sykdom er det tre trinn:

  1. Prodromal (dozheltushny) periode.
  2. Iktisk periode.
  3. Rekonvalesens.

Etter slutten av isterperioden begynner konvalescens, dvs. gjenoppretting. Det er en regresjon av forgiftning, gulsott, størrelsen på leveren normalisert. Dette stadiet kan vare 3-6 måneder.

Symptomer på Botkins sykdom

I noen tilfeller (oftest hos barn under 6 år), er sykdommen asymptomatisk.

Inkubasjonsperioden for Botkins sykdom er 3-4 uker. Begynnelsen er vanligvis akutt.

Febrilvarianten av prodromalperioden av Botkin's sykdom er preget av en økning i temperatur til høye tall, ledsaget av uttalt tegn på rusforgiftning av kroppen (svakhet, hodepine, smerter i ledd og muskler, appetittløp), kvalme, kløe, ubehag i magen og leveren, og symptomer på katarralt betennelse i øvre luftveier - sår hals, rhinitt, tørr hoste.

I den dyspeptiske varianten av den prodromale perioden av sykdommen er katarrale symptomer vanligvis fraværende. Pasienter klager på kvalme, oppkast, bøyninger, bitter smak i munnen, kjedelig smerte i riktig hypokondrium og epigastrisk region, samt opprørt avføring (diaré eller forstoppelse eller veksling).

Den astenovegetative varianten av pre-gulsott perioden er ikke veldig spesifikk. Det er generell svakhet, sløvhet, tretthet, nedsatt ytelse, søvnforstyrrelser, tap av appetitt. I noen tilfeller kan sykdommen begynne med utvikling av gulsott i fravær av tegn på prodromalperioden.

For en blandet variant av prodromalperioden er en kombinasjon av flere kliniske syndrom karakteristisk.

Prodromalperioden varer vanligvis fra to til ti dager, og går gradvis inn i det icteric stadium. Tegnene på generell forgiftning forsvinner, kroppstemperaturen normaliserer, pasientens generelle tilstand forbedres. Imidlertid dyspeptiske symptomer, som regel, ikke bare vedvarer, men blir også mer uttalt. Andre symptomer på Botkins sykdom i isterperioden inkluderer mørkere urin, isterisk sclera, gule slimhinner i myk gane og frenul i tungen, og deretter huden. Gulaktig blomst funnet på tungen og tennene. Feces lyser opp for å fullføre misfarging.

I alvorlige tilfeller av Botkins sykdom, utvikler hemorragisk syndrom (blødninger, petechiae vises på huden og slimhinner, neseblod, etc.). Leveren er forstørret, smertefull på palpasjon, i 10-20% tilfeller oppstår en økning i milten. Observert bradykardi og hypotensjon, kan utvikle astheno-vegetative symptomer, lidelser i sentralnervesystemet.

Varigheten av den icteric perioden varierer fra flere uker til en måned, hvorefter utvinning begynner, det vil si gjenoppretting. Det er en regresjon av forgiftning, gulsott, størrelsen på leveren normalisert. Dette stadiet kan vare 3-6 måneder.

Botkins sykdom oppstår vanligvis i mild eller moderat form. Overgangen av sykdommen til kronisk form eller til virusbæreren (latent form) forekommer ikke.

I sjeldne tilfeller kan kolangitt, biliær dyskinesi og galleblære, kolecystitis utvikle seg mot bakgrunnen av Botkins sykdom.

diagnostikk

For diagnose utføres en samling av klager og anamnese, fysisk undersøkelse, laboratorietester av blod og urin. For å bestemme den morfologiske og funksjonelle tilstanden til leveren resort til metoder for instrumentell diagnose.

Generelt oppdaget analysen av blod en reduksjon i antall leukocytter, lymfocytose, økt ESR. Under den biokjemiske studien av blod, oppdages en skarp (8-10 ganger) økning i aktiviteten av levertransaminaser, en økning i konsentrasjonen av bilirubin (hovedsakelig på grunn av direkte bilirubin), en reduksjon i nivået av albumin påvises. Prothrombinindeksen er vanligvis under normal.

Den spesifikke diagnosen av Botkin's sykdom, det vil si identifikasjonen av patogenet, utføres ved bruk av enzymimmunoassay og radioimmunoassays. I den icteric perioden er det en økning i IgM titer, på stadiet av utvinning av sykdommen - IgG. I tillegg utføres deteksjonen av RNA i hepatitt A-viruset ved fremgangsmåten for polymerasekjedereaksjon.

behandling

Behandling av Botkins sykdom i de fleste tilfeller utføres på poliklinisk basis. Hospitalisering er bare nødvendig for alvorlige sykdomsformer, i henhold til epidemiologiske indikasjoner. I nærvær av uttalt tegn på generell forgiftning, vises hvilerom. En viktig del av terapien er diett (tabell nr. 5 ifølge Pevzner) og drikkeregimen (tung drikking).

Etiotrop terapi for hepatitt A er ikke utviklet, behandling er rettet mot å redusere symptomer og patogenetisk korreksjon. For å redusere tegn på alvorlig forgiftning, utføres intravenøs infusjon av krystalloidøsninger. For å normalisere fordøyelsesprosessene, brukes laktulosepreparater. For å forhindre utvikling av kolestase er antispasmodikene foreskrevet. I noen tilfeller er det behov for bruk av kortikosteroidmedikamenter. Med utviklingen av hemorragisk syndrom kan det kreves bruk av hemostatiske legemidler, som er infundert i magen med en sonde. Ved tiltredelse av bakteriell infeksjon brukes antibakterielle stoffer.

Etter at kliniske manifestasjoner av sykdommen er forsvunnet, vises en klinisk oppfølging av en gastroenterolog i 3-6 måneder.

Vaksinasjon mot hepatitt A er anbefalt for barn, som begynner i andre livsår, samt for voksne som ikke har Botkins historie, og som også har økt infeksjonsrisiko.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

I sjeldne tilfeller kan kolangitt, biliær dyskinesi og galleblære, kolecystitis utvikle seg mot bakgrunnen av Botkins sykdom. Alvorlige komplikasjoner av leveren (akutt hepatisk encefalopati), alvorlige indre blødninger, skrumplever, leverkreft, koma og død er ekstremt sjeldne.

outlook

Med rettidig og riktig valgt behandling er prognosen gunstig. Full gjenopprettelse av leverfunksjon oppstår i ca 90% av tilfellene, gjenværende pasienter har restvirkninger. Dødelighet i Botkins sykdom er ikke mer enn 0,04%.

Utbredelsen av denne form for hepatitt er direkte relatert til dårlige hygieniske forhold og et varmt klima, så dette tallet er spesielt høyt i utviklingsland.

forebygging

De generelle forebyggende tiltakene som skal hindre utviklingen av Botkins sykdom inkluderer kontroll over utslipp av avløpsvann, gir kvalitetsrensing av drikkevann, forsyne befolkningen med mat i henhold til hygieniske og hygieniske krav, og sørge for nødvendige karantene tiltak under utbrudd av Botkins sykdom hos organisert barn og voksne kollektiver. Kontaktpersoner er underlagt observasjon i løpet av måneden fra øyeblikk av kontakt med pasienten. I smittefeltet er det nødvendig å gjennomføre desinfeksjonstiltak.

Vaksinasjon mot hepatitt A er anbefalt for barn fra annet livsår, samt voksne som ikke har Botkins historie og har økt infeksjonsrisiko (medisinske arbeidstakere av smittsomme sykdommer, vannforsyning og cateringarbeidere, folk som reiser til, epidemisk farlig for viral hepatitt A, personell i barnehageinstitusjoner, sosialarbeidere i kontakt med injeksjon av narkotikabrukere, etc.).

For å redusere risikoen for infeksjon med hepatitt A-viruset anbefales det å følge reglene for personlig hygiene, ikke å spise mat av tvilsom kvalitet, unngå drikkevann fra tvilsomme kilder og åpne reservoarer, unngå kontakt med pasienter med Botkins sykdom.

Botkin sykdom som oppdaget

Historien om hepatitt går dypt inn i antikken. Læren om viral hepatitt, som oppsto for mer enn 100 år siden, utviklet seg i en konstant kamp for syn på årsak og natur av sykdommen. Eksistensen av gulsot og deres massedistribusjon var kjent i antikken og i middelalderen. Tilbake i 5. c. BC. e. Hippocrates skrev om smittsom form for gulsott. I midten av det første årtusen e.Kr., i et brev til påven Zechariah, ble det anbefalt å isolere pasienter med gulsott. I XVII - XIX århundrer. i løpet av krig har gulsottepidemier blitt observert i mange land i Europa og Amerika. De dekket et stort antall tropper og ble ledsaget av høy dødelighet.

Gulsott på den tiden ble kalt "soldatens" sykdom, eller "militær" gulsott. Den epidemiske naturen av gulsott ble lagt merke til på den tiden, men det utilstrekkelige kunnskapsnivået tillot ikke engang å komme nærmere å dechiffrere naturen til denne sykdommen. De første ideene om natur og patogenese av epidemi gulsott dukket opp i XIX århundre. og utviklet seg i løpet av et århundre, dannet de seg til en sammenhengende vitenskapsteori i slutten av 1930-tallet. XX århundre, da det ble funnet at epidemi gulsott er en uavhengig smittsom sykdom, i midten av patologien som det er betennelse i leveren - akutt hepatitt. I XIX århundre. Det var tre teorier om patogenesen av epidemi gulsot - humoral, choledochogenic og hepatogen. Ifølge en teori (humoral eller dyscrasic), en sterk tilhenger av den var den berømte østerrikske patologen Rokitansky (1846), ble hematogen opprinnelse og forbindelse med dyscrasia tilskrevet gulsott. Som i patologi generelt, som brukt på gulsott, hadde dette begrepet en ubestemt betydning: forskjellige innhold ble satt inn i det, oftere forstått som en økt blodbrudd.

Ifølge den andre teorien ble gulsott tilskrives koledokogen mekanisk opprinnelse - forbindelsen med betennelse i galdeveien, deres ødem, blokkering, hindrer strømmen av galle. For første gang ble dette synspunktet, ikke blottet for interesse, uttrykt av den franske klinikeren Broussai s (1829), som knyttede utseendet av gulsott med spredningen av den inflammatoriske prosessen fra tolvfingertarmen til galdevegen. Den største apologen for denne teorien var den største tyske patologen Virchow, som i 1849 avviste det hematogene, diktale konseptet, skapte en ide om gulsotens mekaniske natur - han knyttede den til Qatar i den vanlige gallekanalen.

Virchow baserte sine ideer om patologiske anatomiske funn (ødem i den distale delen av den vanlige gallekanalen, dens obturasjon med en slimete plugg, utvidelse av den proksimale delen av kanalen), selv om det er kjent at den eneste teorien som ble fremført av ham, var den som ikke ble bekreftet av noen senere. Men autoriteten til Virchow var så stor at det tok mer enn 50 år før det var mulig å motbevise denne feilaktige oppfatningen. Selv om Virchow ikke hadde noen bevis på korrektheten av konseptet, fant han det mulig å forlenge det til gulsott i sepsis, lungebetennelse og til og med forgiftning med hepatotrope giftstoffer. Spørsmålet oppstår, hvordan kan Virchow bli villedet og holdes fanget av en så rystet og ikke-støttet teori.

Svar på dette spørsmålet, jl. A. Myasnikov (1956) foreslo at forfatteren selv og hans etterfølgere var imponert over den forløsende enkelheten ved å forklare gulsottsmekanismen og analogien med åpenbart mekaniske gulsonger som oppstår når den vanlige gallekanalen er blokkert med stein. Virchows syn på gulsotens mekaniske karakter, som han kalte catarral (navnet på sykdommen, lenge etablert i litteraturen), ble støttet av engelske klinikere (f.eks. Graves, 1864), som trodde at gastroduodenitt var grunnlaget for katarralgulsott, så vel som tyske klinikere, og særlig Leyden (1866), som trodde at betennelsen i slimhinnen i duodenum strekker seg til galdeveien.

Botkin sykdom

Til slutt trodde tilhengere av den tredje teorien om epidemisk gulsott patogenesen at årsaken til sykdommen er leverskade - hepatitt. Så, i 1839, fortalte engelskmannen Stokes at sykdommen er forbundet med gastrointestinal katarre, og leveren er sympatisk involvert i den patologiske prosessen. Tanker om gulsottens hepatiske natur finnes i K. K. Zeidlitz, H. E. Florentinsky, A. I. Ignatovsky, H. H. Kirikova og andre russiske klinikers verk (se Tareev E. M., 1956). Den første i verdensvitenskapen, som i motsetning til Virchows synspunkter med et vitenskapelig grunnet konsept, kombinerte et sant syn på gulsottets natur og etiologien av sykdommen, var en fremragende russisk kliniker S. P. Botkin. I sin klassiske forelesning i 1888 formulerte han fundamentalt nye bestemmelser som dekker nesten alle aspekter av teorien om viral hepatitt.

Han hevdet at med catarrhal gulsott i midten ble spørsmålet om den nosologiske uavhengigheten av sykdommen. Den virale naturen til Botkin's sykdom ble funnet ved en tilfeldighet som følge av kliniske og epidemiologiske observasjoner. De første undersøkelsene av denne typen ble utført av Findlay, McCallum (1937) i USA og P. S. Sergiev, Ε. M. Tareev, A. A. Gontaeva et al. (1940) i Sovjetunionen. Forfatterne spores epidemien av "viral gulsott" eller snarere serum hepatitt, som utviklet seg hos personer immunisert mot gul feber i USA og pappatachi feber i Sovjetunionen med en vaksine for fremstilling av hvilket humant serum ble brukt. Den virale naturen til sykdommen ble først bevist da folk ble smittet med kimfrie filtratene i blodserumet til giveren - infeksjonskilden. Siden den tiden begynner scenen for en bred eksperimentell studie av etiologien av viral hepatitt, selv om det ikke førte til oppdagelsen av sykdomsfremkallende middel, men det forbedret i stor grad ideen om dets grunnleggende biologiske egenskaper. Studien av materiale fra pasienter med viral hepatitt på innholdet av viruset ble utført på 4 gjenstander: store embryoer, vevskulturer, dyr og mennesker (frivillige).

Eksperimenter på dyrking av et smittsomt middel fra pasienter med viral hepatitt på chorioallantoisk membran av kyllingembryoen ble først utført av Siede, Meding i 1941. Omfattende studier av isolasjon av Botkin's sykdom i kyllingembryoer ble utført av sovjetiske forskere i 1946-1948. B. M. Zhdanov, A. A. Smorodintsev, I. I. Terskikh og andre mottok gjentatte ganger viruskulturer i fire eller flere passasjer. Senere S. Ya. Gaidamovich, A. K. Shubladze og B. A. Ananyev (1956) klarte å passivisere viruset på kyllingembryoer opp til 10-20 ganger. En av de første forskerne til å anvende en vevskultur av fugleembryoer og en suspensjon av kaninleverceller for å dyrke materiale hentet fra pasienter med viral hepatitt, var Henle et al. (1950). Grundleggende studier på dette problemet ble utført av A. K. Shubladze, B. A. Ananyev (1964), som mottok flere dusin isolert fra avføring og blod av syke virusstammer - "kandidater" for rollen som patogenet til Botkins sykdom.

Metoder for orgelkulturer som ble mye brukt i senere år av sovjetiske forskere (Zhdanov, B.M. et al., 1968, Icelis, F.G. et al., 1968; Timoshenko, Zh.P. et al., 1973) og kulturen av humane leukocytter (Shubladze A. K., Barinsky I. F., 1969) utvidet mulighetene for virologiske og patogenetiske studier i Botkins sykdom. Som med andre virusinfeksjoner, med Botkins sykdom, har det blitt gjort mange forsøk på å reprodusere den smittsomme prosessen ved å infisere ulike dyr (se Siede, 1958), samt frivillige personer. Det ble bevist at materialet som brukes til inokulering, forblir smittsomt etter ultrafiltrering, som bekreftet patogenens virale natur.

De mest interessante var forsøkene på oral infeksjon av frivillige med suspensjon av avføring hos pasienter med viral hepatitt (Neefe, Stokes, 1945). På grunn av det faktum at i tilfelle av Botkin's sykdom, adenoviruser er spesielt utsatt, spørsmålet om deres mulige betydning som årsakssammenhengen til denne infeksjonen ble diskutert. Hennenberg (1967) gjorde oppmerksom på at adenovirus forårsaker en rekke patologiske forandringer i leveren, som ligner de som forekommer i viral hepatitt.

Hepatitt B

Den moderne scenen for å studere etiologien av viral hepatitt er forbundet med oppdagelsen og studien av egenskapene til den såkalte. Australsk antigen. I 1967 ble Blumberg et al. funnet i blodet av pasienter med Downs syndrom, leukemi og hepatitt et spesielt antigen, som tidligere ble funnet hos de innfødte i Australia, og kalt i denne forbindelse "australsk". Etter 6 år viste prinsen forbindelsen til det australske antigenet med serum hepatitt, etter en annen 2 år, Dane et al. beskrevet en komplett viral partikkel kalt "Dane Particles". I 1970 ble det identifisert tre antigene systemer s, c (Almeida, 1971) og e (Magnius, Esmark, 1972), som i prinsippet løste problemet med spesifikk diagnostikk, og hjalp deretter med å løse problemet med å forhindre hepatitt B.

Mye senere var det mulig å bevise at antigenet som detekteres i blodet, er et transformert (avkortet) antigen c; begge er kodet av det samme DNA-segmentet og har samme aminosyresekvens i peptidkjeden, forskjellig bare i deres nummer. Allerede i 1985 oppdaget Feitelson et annet antigen - x, hvis medlemskap i hepatitt B-viruset (HBV) kan anses å være etablert. Blant andre faktorer som er avgjørende for å forstå de patogenetiske aspektene ved problemet med viral hepatitt B, er deteksjon av Imagi og Menson i 1979 av polyalbuminreseptorer på HBV av betydning. Deres oppdagelse har en dobbel betydning: For det første i utviklingen av en annen test av aktiv replikering av viruset, som er preget av polyalbuminbindende aktivitet av blodserum, og for det andre bidro det til, hvis det ikke var et ledd, til en bedre forståelse av HBV-hepatotropisme.

1980-tallet ble preget av beskrivelsen av tre HBV-analoger - årsaksmidlene til viral hepatitt av dyr (Peking ducks, canadiske marmoter og bakkenekorn) - og oppsto i forbindelse med dette forslaget fra Robinson et al. (1982) tilskrives disse patogenene til en spesiell gruppe gepadna (hepatiske DNA) virus. I 1986 hadde de fleste forfattere en tendens til å tro at virus av denne gruppen er like i struktur og biologiske egenskaper til retrovirus, noe som skaper lys på deres evne til å integrere seg i hepatocytgenomet og forårsake ondartet celledegenerasjon. Blant særegenheter av strukturen av hepadnavirus, bør man indikere deres DNA-polymerase og revers transkriptase detektert i strukturen (Hirschman, 1971).

Hepatitt A

Oppdagelsen av hepatitt A-virus (HAV) er forbundet med arbeidet til Feinstone et al. (1973), identifisert HAV ved elektronmikroskopi og Pursel et al. (1973), som mottok det rensede hepatitt A-virus-antigenpreparatet for første gang. M. S. Balayan bidro sterkt til studiet av etiologien av viral hepatitt, som beskriver A1-viruset, som viste seg å være det etiologiske middel for viral hepatitt med en fekal-oral transmisjonsmekanisme. Det er fortsatt ikke klart om det står nær HAV eller er et av de forårsakende midlene av etiologiske former som ennå ikke er identifisert, som ikke er Ana B-hepatitt. En ny side i studien av viral hepatitt var oppdagelsen av Rizzetto i 1977 av den forårsakende agensen av virus hepatitt - t. n. D-agent eller virus D (HDV). Sistnevnte viste seg å være et satellittvirus, en satellitt av HBV.

Som det viste seg senere, har dette virus en nekrosogen egenskap, og infeksjon med den forverrer og forsinker løpet av viral hepatitt B. En signifikant milepæl for å studere patogenesen av viral hepatitt er tolkningen av mekanismen for utvikling av den patologiske prosessen ut fra et synspunkt for virale og immunogenetiske relasjoner. Den virale immunogenetiske teorien om patogenesen av viral hepatitt B ble avansert tidlig på 1970-tallet. Sovjetiske og utenlandske forfattere (Dudley et al., 1972; Bluger, A. F., Wexler, X. M., 1973). Et viktig argument i sin favør var den viste avhengigheten av løpet av viral hepatitt på T-lymfocytter. Beviset oppnådd i LHC om fraværet av cytolytiske egenskaper av HBV i den menneskelige leverorganisk kultur (1973) var av stor betydning for å bekrefte denne teorien.

I utviklingen av denne teorien var også Blumberg (1969) data om den genetiske koblingen av infeksjonsfrekvensen hos forskjellige HBV-befolkningsgrupper av betydning. Av grunnleggende betydning for dannelsen av nye ideer om patogenesen av viral hepatitt B var ideen fremsatt i 1975 av B. M. Zhdanov, og et år senere hadde Hirscham en ide om infeksjonens integrative natur. Deretter ble disse ideene bekreftet, og patogenesen begynte å bli forstått som en fase, trinnvis prosess, der replikative, integrative og blandede infeksjonstrinn kan konsekvent utvikle seg eller sameksistere (Hoofnagle, 1983).

Disse synspunkter har spilt en stor rolle i riktig forståelse av arten av kronisk "vogn", som nå er kvalifisert som en latent kronisk infeksjon; Det er også preget av veksling eller kombinasjon av replikative og integrerende prosesser.

Kilder til diagnose

Deretter ble disse bestemmelsene utviklet på mange private områder. For eksempel har det vist seg at HBcAg er en markør for den replikative fasen av infeksjon. Naturligvis er HBeAg, viralt DNA og blod-DNA-polymerase også dets markører. Interessante data ble oppnådd på nærvær av kryssantigener ved HBV-polyalbuminreseptoren og humant leverlipoprotein, så vel som mellom HBeAg og cytoplasmatisk antigen fra hepatocyt. Disse dataene har stor interesse i lys av ideer om rollen som autoimmune prosesser i patogenesen av viral hepatitt B, som begynte med Meyer og BiischenfeIde allerede i 1972. I 10 år har denne undervisningen vokst fra patogenetiske begreper til et stort anvendt problem.

Et humant leverlipoproteinpreparat ble oppnådd i LHC, og systemer ble opprettet på grunnlag for å teste de cellulære og humorale linkene til de autoimmune reaksjonene som utvikles i viral hepatitt B. Ved å fremme hele teorien om viral hepatitt spilte de in vivo morfologiske studier av leveren en fremtredende rolle. Episodiske leverpunktur ble laget i forrige århundre. Spesielt i vårt land ble den første punkteringen av leveren utført i 1900. A. A. Belogolovy, men begynnelsen av den moderne fasen av denne metoden ble lagt i 1928, da den første målrettede leverbiopsien ble utført under kontroll av et laparoskop (Kalk, 1928). Det var først før krigen, på slutten av 30-tallet, at metoden begynte å bli gradvis introdusert i hepatologisk praksis ved å utvikle en teknikk for blind punkteringsbiopsi (Roholm, Iversen, 1939). I etterkrigsårene ble metoden mye brukt i mange klinikker, hjulpet av etableringen av spesielle nåler og deres modifikasjoner (Vim, Silverman, Menghini, Bluger A. F., Sinelnikova M. P., etc.). Siden da har metoden tatt et sterkt sted i studien av patogenese, patomorfologi og ved diagnostisering av viral hepatitt. I hjemmemedisin har den funnet bred anvendelse i klinikker Ε. M. Tareeva, Χ. X. Mansurova, E. S. Ketiladze, A. S. Loginova.

Denne metoden er allment vedtatt i LHF også. Som et resultat av in vivo morfologiske studier ble tradisjonelle syn på den viktigste typen av den patologiske prosessen i leveren i viral hepatitt revidert. De feilaktige ideene om forsvinning av glykogen fra leveren og fettinfiltrering som substrat av sykdommen er blitt avvist, det har vist seg at den viktigste typen leverskader i viral hepatitt er forskjellige typer proteindystrofi, og den inflammatoriske responsen er en nødvendig del av prosessen. Disse dataene tjente som grunnlag for å nekte tradisjonelle metoder for behandling av viral hepatitt - insulinglukosebehandling (Bilibin A. F. og Loban K. M.) - og utvikle nye tilnærminger til diett og diett for pasienter med denne infeksjonen.

Morfologiske metoder spilte en stor rolle i kritikken av feilaktige synspunkter og om Gilberts syndrom, en av formene som - post-hepatitt - ble vurdert som resultat av viral hepatitt. Elektronmikroskopiske studier av 70-årene. og nye biokjemiske tilnærminger tillot oss å identifisere den såkalte post-hepatitt og arvelige former av dette syndromet og kombinere dem med noen andre former i en enkelt klasse av sykdommer - arvelig pigmentert hepatose. I en mer eller mindre fullstendig form ble disse ideene dannet av midten av 70-tallet. (Blyuger A. F., Krupnikova E. 3. 1975). Mulighetene for morfologiske metoder ble betydelig utvidet på grunn av deres kombinasjon med immunologiske. Det var ved hjelp av immunomorfologi metoder som vi klarte å avdekke et antall nye morfologiske fenomener i leveren, karakteristisk for viral hepatitt. Spesielt ble karakteren av de såkalte matglasagtige hepatocyttene, oppdaget av Hadziyanni s i 1973, i leveren vev av kroniske "bærere" av HBsAg, avslørt.

Det ble vist at disse hepatocyttene er "fulle" med HBsAg-partikler, og et hypertrophied endoplasmisk retikulum ble funnet i dem, og til sist ble a-fetoprotein funnet i dem, noe som bekreftet antagelsen om at disse cellene er i en tilstand av metaplasi og utgjør en risiko for ondartet degenerasjon. Immunomorfologiske og rent immunologiske metoder avslørte to nye fenomener relatert til patologi av viral hepatitt. For det første oppdaget sovjetiske og utenlandske forskere at lymfocytter, monocytter og beinmargsceller ble smittet med hepatitt A- og B-virus (1983-1986), som bekreftet den hematogene fase av infeksjon lenge postulert av sovjetiske forfattere (Rudnev G. P., Bezprozvanny B. K et al.), og for det andre har den ekstrahepatiske lokalisering av viruset blitt bevist, spesielt i bukspyttkjertelceller. Hvis vi tar hensyn til de siste dataene fra A. K. Naumova et al., Som fant nukleotidsekvenser homologe med HBV DNA i DNA fra human placenta og humane spermatozoer, endres vår forståelse av omfanget og varigheten av HBV-forplantning i menneskekroppen betydelig, og konsekvensene av disse nye ideene i dag kan ikke være helt spådd.

Naturligvis hadde en bred frontforskning innen viral hepatittpatologi en gunstig effekt på studien av kliniske problemer. Mange sovjetiske forskere har lang erfaring med den kliniske og epidemiologiske studien av viral hepatitt som en del av undersøkelsen av smitteoverføringsmekanismen (Gromashevsky L.V., Bashenin K.A., Zhdanov BM, Bogdanov I.L., Paktoris ори. A.), så og et bredt spekter av kliniske diagnostiske problemer (Tareev E. M., Myasnikov A. L., Yasinovsky M. A., Kassirsky I. A., Bilibin A. F., Rudnev G. P., Musabaev I. K ·, Nisevich H. I., Ugryumov B. L., Shuvalova E. P., Nikiforov P. H., Ketiladze E. S., Farber N. A., Gromashevskaya L. L., Uchaikin B. F. og andre. ). Vesentlige framskritt i studien av hepatitt er knyttet til metodene for molekylærbiologi og genetikk og bioteknologiske teknikker. Spesielt skylder disse metodene deres fødsel til nye typer vaksiner og immunodiagnostiske legemidler.

De første termisk inaktiverte vaksiene mot viral hepatitt B ble oppnådd så tidlig som 1971 av Krugman. Samme forfatter har vist den profylaktiske effekten av spesifikt gamma-globulin i viral hepatitt B. Imidlertid bare siden 1980-tallet. Teknikken for å forberede vaksiner ved å rense HBsAg oppnådd fra donorblod ga gradvis vei til bioteknologiske metoder for deres fremstilling. Økende utbredelse i forebygging av viral hepatitt B finnes i tredje generasjons vaksiner. Den store rollen i utviklingen av disse metodene i Sovjetunionen ble spilt av arbeidet til B. M. Zhdanov og E. Ya. Grena og hans medarbeidere. På grunnlag av disse nye retninger ble immunologiske metoder for å identifisere markører av viral hepatitt A, B, D fra tredje generasjon født og er mye brukt - radioimmunoassay og enzymimmunoassay (Lander, Hoofnagle, Zhdanov BM, Blokhina I.H., Balayan M.S., Kukayne P A., Eligulashvili P. K. og andre).

Innblanding av immunoregulerende legemidler til behandling av disse immunologisk medierte infeksjonene - interleukin-1, 2, interferon og andre immunoregulatorer er av største betydning for dagens, og spesielt for fremtiden i behandlingen av viral hepatitt. Antivirale legemidler ble tilsatt Arsenalet av terapeutiske midler, ved behandling av hepatocellulær insuffisiens og hepatisk koma, ved hemosorpsjonsmetoder med gris hepatocytter (Margulis MS) ble tilsatt til kolonnen, og ved behandling av levertumorer og de langt borte cirrhoses av dets virale natur, levertransplantasjonsmetoder.

Sykdom oppdaget av Botkin - Hepatitt A

Begrepet "viral hepatitt" dukket opp på slutten av det nittende århundre, da det var mulig å identifisere den forårsakende agenten av massiv leverskade. Så, på kort tid lærte leger å gjenkjenne seks flere virus som angriper det samme objektet - leverenceller (hepatocytter).

Det åpner listen over sykdommer forårsaket av disse virusene, hepatitt A - betennelse i leveren, som tidligere ble kalt Botkin's sykdom, og enda enklere - gulsott.

Gulsottepidemien har blitt beskrevet av Hippocrates. Men bare ved slutten av 1800-tallet etablerte den fremragende russiske terapeuten og klinikeren Sergei Botkin den smittsomme naturen til denne sykdommen, som hun fikk navnet sitt på.

Hepatitt A refereres til som "skitten håndsykdom", siden distribusjonen er nært knyttet til brudd på hygieniske normer. Den forårsakende agensen av hepatitt A slippes ut i miljøet med avføring av en syke person eller virusbærer. Videre kan infeksjonen spres av fluer, overført med vann, mat, gjennom oppvaskene. En gang i mage-tarmkanalen, blir viruset introdusert i tarmslimhinnen, da blir blodstrømmen introdusert i leveren celler, hvor den kjøper avkom, og begynner å forgifte kroppen med sine avfallsprodukter.

Det kan ikke sies at forårsakende middel til hepatitt A har supervolatilitet, men pasientens husholdning må ta hensyn til at dette viruset overføres ikke bare gjennom hender og retter, men også gjennom direkte kontakt med pasienten når slimhinner berører for eksempel når du kysser lepper.

Symptomer og behandling av hepatitt A

Inkubasjonsperioden for hepatitt A varer fra en uke til en måned. Infeksjonen er først skjult, som ligner en vanlig opprørt mage. Hennes første symptomer er svakhet, tap av appetitt (ned til fravær), bitter smak i munnen, kløe og halsbrann. Så øker symptomene - kvalme, oppkast, magesmerter. Noen ganger er ulempen ledsaget av hoste og rennende nese, som med ARVI, stiger temperaturen.

Å mistenke hepatitt hjelper guling av hud og slimhinner, og i første omgang - sclera. Dette skjer fordi bilirubin (et pigment som flekker), i stedet for å bli forsynt med galle i tarmene, frigjøres av galleceller tilbake i blodet. Ikke mindre karakteristiske symptomer er endringer i urinens farge (den får ølfargen eller sterk brygget te) og avføring (tvert imot blir den misfarget og ligner en gråhvit kitt).

Nøyaktig diagnose er etablert ved hjelp av laboratoriebiokjemiske tester, fordi hudens yellowness og misfarging av urin ikke bare opptrer under inflammatoriske prosesser i leveren, men også når galle- eller leverkanaler er blokkert med steiner eller når de klemmes av en svulst.

En person som lider av gulsott, gitt infeksjonen av denne infeksjonen, er innlagt på sykehus. Heldigvis er kampen mot hepatitt A lettere enn med andre typer hepatitt. Først og fremst må det tas hensyn til å stoppe generell og intestinal forgiftning. Du trenger medisiner som forbedrer metabolismen i leveren celler - fosfoglive, Essentiale, Heptral. Valget og dosen avhenger av alvorlighetsgraden av infeksjonen, slik at legen må foreskrive dem. Antibiotika i dette tilfellet, som med en hvilken som helst virussykdom, er ubrukelig. Kombinert terapi er påført: tiltak mot rusmiddelforgiftning av organismen, narkotikaundertrykkelse av symptomer og en diett som er avhengig av "Regelen av tre F" for hepatitt A. Det kreves å utelukke alt fett, stekt og eggeplanter fra dietten. I tillegg bør vanskelige å fordøye mat, krydder og røkt mat unngås.

Fra fett er bare vegetabilsk olje egnet: det har en koleretisk effekt. Vegetabilske salater krydret med solsikke eller olivenolje er nyttige.

For avgiftning er grønn te og fersk juice god, for eksempel fra gresskar med tilsetning av selleri, persille.

Grov mat i den akutte perioden bør erstattes med kokt og pureert. Fra bønner, erter, bønner, roser, radiser, hvitløk, løk, sorrel, sopp skal forlates. Baking er også uønsket, bortsett fra tørket brød fra grovt mel.

Nyttig bokhvete, epler, granatepler, magert kjøtt, fisk og meieriprodukter, alkalisk mineralvann.

Selvfølgelig er produkter som inneholder ødeleggende stoffer, spesielt alkohol, uakseptable. Å ta narkotika som har en belastning på leveren, bør minimeres.

I folkemedisin er det vanlig å behandle gulsott Immortelle (Cmin) sandy - bruk i tradisjonell medisin "href =" http://med2c.ru/%d0%b1%d0%b5%d1%81%d1%81%d0%bc%d0 % b5% d1% 80% d1% 82% d0% bd% d0% b8% d0% ba-% d0% bf% d0% b5% d1% 81% d1% 87% d0% b0% d0% bd% d1% 8b% d0% b9% d0% bf% d1% 80% d0% b8% d0% bc% d0% b5% d0% bd% d0% b5% d0% bd% d0% b8% d0% b5 / "> Immortelle (andre navn er tsmin sandy) og St. John's wort. I helbredernes syn viste den gule fargen på blomstringene deres formålet med disse medisinske plantene. I moderne medisin kan dette føre til et smil, men immortelle og Johannesjurt ble funnet nyttige ved behandling av leversykdommer. Atoria av den berømte fysiologen IP Pavlov bekreftet at blomstene av immortelle har en gunstig effekt på den syke leveren. Senere ble tabletter fra denne planten frigitt under navnet flamin.

I utvinningsstadiet, når sykdommen allerede er i tilbakegang, er kolagogiske midler nyttige, for eksempel infusjon av bjørkblader. Og tørre blader samles inn, samlet om våren. 100 g tørre blader helter 1 l varmt vann, insisterer på dag og drikke om dagen. Til samme formål bruker de skumblomstrende blomstrer, maisstegmasker, brygges som te (1 ts per kopp vann), og rosenkål. Forresten, fra ekstraktet av wild rose gjør stoffet holosas, vellykket brukt i behandlingen av hepatitt A.

Generelt sett brukes de fleste plantene i behandling av mage-tarmkanalen, og bidrar til forbedring av leveren. Men vi må huske på at i behandling av hepatitt A, selv om de spiller en viktig, men bare en støttende rolle.

Forresten

Noen ganger er hepatitt A uvanlig. Dens symptomer ligner en svak øvre luftveissykdom uten guling av huden og sclera. Forskjellen fra SARS - en komplett mangel på appetitt og mørk farge på urinen. Når det kombineres med en langvarig "kald" med disse to symptomene, bør man undersøkes for hepatitt A.