Dekompensert cirrhosis

Mat

Leveren er et organ som kontinuerlig regenererer cellene, og det er derfor alvorlige leverpatologier ofte manifesterte i de senere stadiene når det er ekstremt vanskelig å hjelpe pasienten. En av disse sykdommene er cirrhose. Det er kompenserte og subkompenserte stadier som er egnet til korreksjon. Men det vil være et spørsmål om sykdommen i det siste, ekstremt vanskelige stadiet - det er dekompensert levercirrhose.

Hva er dekompensasjon

Levercirrhose i dekompensasjonsstadiet (klasse C) er en tilstand av orglet hvor det ikke lenger kan utføre sine funksjoner på grunn av utskifting av hepatocytter (leverceller) med bindevev. Det er, på dette stadiet av leveren, som det var før, er ingenting igjen, det er alt dekket av arr etter flere års sykdom. Menneskekroppen er i en ekstremt farlig situasjon, fordi det interne filteret ikke lenger fungerer. Ofte er denne tilstanden ledsaget av en rekke komplikasjoner og forstyrrelser i driften av alle systemer, som er dødelig.

Risikofaktorer

Under visse forhold blir sykdommen fra et mindre farlig stadium raskt til en dødelig. Hastigheten til denne prosessen øker under følgende forhold:

  • overdreven bruk av alkoholholdige drikker;
  • tar narkotika;
  • ubalansert ernæring;
  • virkningen på kroppen av skadelige stoffer (kostnaden for yrket, dårlige miljøforhold);
  • tar sterke medisiner
  • hjertesvikt;
  • viral hepatitt.

Symptomer og tegn

Dekontamineringsstadiet er scenen hvor det allerede er umulig å overse manifestasjonen av sykdommen, da symptomene blir åpenbare og svært alvorlige:

  • smerte i leveren;
  • økt (ofte betydelig) kroppstemperatur;
  • forstyrrelser i mage-tarmkanalen: oppkast, diaré, forstoppelse, alvorlig hevelse;
  • blødninger fra tarmene, magen, munnen (tannkjøttet), spiserøret, nesen;
  • vekttap;
  • alvorlig svakhet;
  • mangel på appetitt
  • dårlig generell tilstand
  • søvnforstyrrelser;
  • aggressiv oppførsel, utilstrekkelige reaksjoner på hva som skjer rundt;
  • desorientering;
  • tremor i lemmer.

Eksterne tegn på dekompensering av levercirrhose er:

  • ascites - opphopning av væske i bukhulen, som følger med cirrhosis i 75% av tilfellene. Underlivet er så mye forstørret med ascites at det med en palpasjon blir en tud hørt. Utvendig varierer pasientens kropp kraftig: torso virker stor sammenlignet med de utmattede lemmer;
  • forstørret lever (også mulig deformasjon) og milt;
  • hemorroider, åreknuter;
  • Gul hudfargen, i senere stadier, blir slimhinnene og sklerene i øynene gule;
  • synlig vaskulært nettverk på magen og sidene;
  • rødhet av palmer og såler;
  • utslett på hele kroppens hud;
  • merkbare edderkopper. Når du klikker på plasseringen av stedet, blir huden hvit, og de små kapillærene fylles raskt med blod.

diagnostikk

Hvis det er mange symptomer og eksternt tegn, er diagnostikk nødvendig for å vurdere pasientens generelle tilstand, nøyaktig identifisere type og alvorlighetsgraden av sykdommen, og identifisere alle komplikasjoner.

Omfattende diagnose inkluderer:

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

  • laboratorietester (biokjemisk blodprøve, fullstendig blodtelling og urintest);
  • Ultralyd gir informasjon om størrelsen på leveren og dens struktur;
  • laparoskopi - det lar deg bestemme type og grad av cirrhose, samt vurdere tilstanden på overflaten av orgelet;
  • biopsi av organets vev, som tillater å bestemme sin cellulære sammensetning og alle endringer som indikerer dekompensert cirrhosis.

outlook

Hvor mange lever med en slik diagnose? Dessverre er prognoser oftest ugunstige, siden folk som regel lærer om sykdommen, ikke i sin første fase. Bare 1 av 5 pasienter med denne diagnosen kan leve i ca 5 år og hvert fjerde til tre år. Hvis dekomponeringen er ledsaget av encefalopati, reduseres levetiden til 1 år, og ved kombinasjon av koma, vil sannsynligheten for at pasienten overlever og gjenoppretter være nesten null.

Faktum er at folk dør ikke fra cirrhose, men fra komplikasjoner:

  • kraftig blødning fra mage-tarmkanalen. Dødelighet fra dem er 40%;
  • ascites og dens komplikasjoner i form av peritonitt;
  • rask utvikling av hepatisk encefalopati. I begynnelsen er det dårlig uttrykt: humørsvingninger, søvnforstyrrelser og ytelse. Deretter blir avvik i arbeidet i nervesystemet merkbart. Som et resultat kan encefalopati resultere i at en person faller inn i koma og død;
  • en reduksjon i natriumnivåer og en økning i mengden av albumin i blodet;
  • Peritonitt er en svært alvorlig komplikasjon som ofte fører til døden uten rettidig medisinsk behandling.

behandling

For å forhindre patologiens fremgang og fremveksten av alvorlige komplikasjoner må pasienten først følge anbefalingene gitt av den behandlende legen:

  • slutte å drikke alkohol, røyking og ta medisiner;
  • følg betingelsene for et sunt kosthold: kostholdet er å forlate salt og fettstoffer og øke andelen protein i kosten;
  • drikke mye væske, rent drikkevann er best.

I tillegg foreskriver legen en kraftig terapi med rusmidler, vitaminkomplekser, hepatoprotektorer og kosttilskudd for å akselerere fornyelsen av leverceller.

Dekompensert levercirrhose er den farligste fasen av sykdommen, hvor sannsynligheten for død er svært høy. Samtidig er det nesten umulig å diagnostisere skrumplever i begynnelsen på grunn av organets evne til å regenerere.

Dekompensert levercirrhose

Dekompensert cirrhosis

En tilstand i levercirrhose, hvor leverenceller (hepatocytter) slutter å fungere; mer erstattet av fibrøst vev, kalt dekompensering.

Denne utviklingsfasen av prosessen skjer oftest etter flere års sykdom. Det går foran en kompensasjon og subkompensasjon.

Symptomer på dekompensert levercirrhose

I de senere stadiene av prosessen kan følgende symptomer oppstå:

  • Yellowness av huden og sclera, så vel som slimhinner, når en maksimal grad. I terminalfasen kan den gule fargen erstattes av lomme.
  • Økt kroppstemperatur (kan nå 38 eller mer C)
  • Sterkt vekttap
  • Svakhet, tap av ytelse, ubehag
  • Redusert appetitt
  • Krenkelse av atferd, søvn, aggresjon, utilstrekkelig reaksjon på miljøet, desorientering
  • Skjelving lemmer
  • En økning i magen, utseendet på en brokk i dette området
  • Blødning, samt blødning fra spiserør, mage, tarm og andre
  • Smerte i riktig hypokondrium
  • Brudd på mage-tarmkanalen (diaré, forstoppelse, oppblåsthet, oppkast, kvalme)

Det kan observeres som separate skilt fra listet ovenfor, og alt på en gang. Sammenlignet med andre stadier, med dekompensering av levercirrhose, øker alle symptomene og gradvis når et maksimum.

Ved intervjuing kan legen avgjøre tilstedeværelse og resept av primær sykdom: viral hepatitt, gallesteinsykdom, alkoholisme, hjertesvikt osv.

Når ekstern undersøkelse og palpasjon avslørte følgende tegn på dekompensering:

  • Høy kroppstemperatur
  • gulsott
  • Forstørret mage
  • "Manetans leder" på magesekken - dilaterte saphenøse årer
  • Asthenic kroppsbygning, vekttap
  • Skulder muskel reduksjon
  • Redusere en tone og kraft av alle muskler
  • Blødende tannkjøtt
  • Intern blødning
  • Vaskulære stjerner
  • Litt rødt utslett over hele kroppen
  • På palpasjon av magen - en forstørret lever og milt, er leverens kant tett, smertefull, klumpet; i avanserte tilfeller - leveren reduseres, deformeres
  • Med perkusjonen i magen - dulling av lyd på grunn av væske i bukhulen, ekspansjonen av leverenes og miltens grenser

Noen av disse symptomene blir lagt merke til av pasientene selv, mens de andre legger merke til legen.

Videre diagnostisering av dekompensert levercirrhose

For å bestemme diagnosen, etablerer scenen bruker mange andre diagnostiske metoder. De første tildelte laboratorietester: fullføre blodtall, urin, blodbiokjemi.

Generelt viser en blodprøve under dekompensasjon en høy grad av anemi, leukocytose (økte leukocytter), en økning i ESR.

I den generelle analysen av urin kan du finne røde blodlegemer, protein (normalt de burde ikke være), urobilin, sylindre, leukocytter.

Biokjemisk analyse av blod er den viktigste laboratorieundersøkelsen for diagnose av levercirrhose. Det definerer følgende endringer:

  • Transaminaser økte (AST og ALT)
  • Økt direkte og indirekte bilirubin
  • Alkalisk fosfatase økte
  • Gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GGT) økte
  • Spesifikke hepatiske enzymer økt (fruktose-1-fosfataldolase, arginase, etc.)
  • Raised globulins
  • Redusert total protein
  • Redusert albumin
  • Lav urea
  • Lavt kolesterol
  • I noen tilfeller - økt sukker.

Det resulterende bildet kan mistenkes leversykdom og skrumplever. I siste stadier kan leverenzymer returnere til normal.

I tillegg til disse data, er hepatitt markører funnet i viral hepatitt, og i biliær cirrhosis - antistoffer mot mitokondriamembraner.

For videre forskning er en abdominal ultralydssøking tildelt, hvor en forstørret klumpet lever med en heterogen struktur, samt en forstørret milt, vil bli sett.

En laparoskopisk undersøkelse vurderer leverens overflate, som i dekompensasjonsstadiet ser ut som en tett, ujevn, ujevn konsistens.

Fibervekst er synlig mellom knutepunktene. I sistnevnte stadier er leveren allerede redusert i størrelse, deformert, sin høyre lob er mye redusert i forhold til venstre.

En endelig diagnose hjelper biopsi og etterfølgende histologi. Histologisk undersøkelse av stoffet viser tegn på dekompensering av levercirrhose.

Ved utvikling av komplikasjoner er det behov for ytterligere diagnostiske metoder: esophagogastroduodenoscopy for blødning, punktering av bukhulen for ascites.

Klasse av dekompensert cirrhosis av Child-Pugh

Levercirrhose i dekompensasjonsstadiet tilhører klasse C ifølge Child-Pugh.

For å bestemme utviklingsgraden av prosessen ved hjelp av indikatorer for totalt bilirubin, albumin, protrombintid, samt alvorlighetsgraden av ascites, encefalopati og diett. Ved dekompensert cirrhosis er disse figurene vanligvis:

total bilirubin - mer enn 3 mg%

albumin - mindre enn 2,8 g%

protrombintid - økt med 6 s og mer

ascites alvorlig, dårlig behandlet

maten er sterkt redusert, pasienten er utmattet

Prognosen for dekompensert levercirrhose

Dekompensasjon for cirrhosis er en avansert prosess, og prognosen i dette tilfellet er ugunstig. Innen 3 år etter diagnose, lever ikke mer enn 40% av alle pasientene.

Dette skyldes det faktum at alle komplikasjoner av cirrhosis i det siste stadium uttrykkes i stor grad. Så blødning er en av hovedårsakene til døden fra levercirrhose. Dødelighet fra intern blødning er 40%.

I tilstedeværelsen av ascites forverres prognosen også. Bare 25% av alle pasientene lever i 3 år. Hepatisk encefalopati, selv om reversibel, reduserer også forventet levealder.

I gjennomsnitt, etter at diagnosen av hjerneskader er etablert, er det 1 år.

Husk! Selvmedisinering kan forårsake uhelbredelige konsekvenser for helsen din! Ved de første symptomene på sykdommen, anbefaler vi at du umiddelbart konsulterer en spesialist!

Vær så snill å vurdere dette materialet!

Stadiet for dekompensering av levercirrhose: hvordan er sykdommen manifestert?

Levercirrhose i dekompensasjonsstadiet er den siste fasen av orgeldød i denne farlige sykdommen. På dette stadiet er det en nesten fullstendig nedsatt leverfunksjon på grunn av irreversible endringer i strukturen av vev med forekomsten av arrvævsfoki og nekrose. Mange pasienter som har blitt diagnostisert med levercirrhose i dette utviklingsstadiet er interessert i svaret på hvor lenge orgelet lever med en slik lesjon, men spådommene er skuffende, siden den eneste måten å forlenge pasientens liv er en nødorganransplantasjon eller en del av den.

De viktigste manifestasjonene av cirrhosis i dekompensasjonsstadiet

Etter hvert som leveren utvikler seg, går cirrhose gjennom 3 hovedtrinn, inkludert kompensert, subkompensert og dekompensert. Selv i nærvær av subkompensert levercirrhose, kan pasientens tilstand korrigeres ved hjelp av medisinbehandling, diett og polyativistiske kirurgiske inngrep. På de siste 3 utviklingsstadiene, det vil si med dekompensert cirrhose, blir pasientens tilstand raskt forverret, og behandlingen gir ikke lenger en betydelig forbedring. Med utviklingen av en slik livstruende tilstand har pasienter en tendens til å klage over følgende symptomer:

  • tap av appetitt, utmattelse, scellera hud og hud;
  • livmorblodning, neseblod, petechial blødning;
  • magesmerter, smerte i leveren, blødende tannkjøtt;
  • psykiske lidelser, hyppige brudd, alvorlig kløe.

Alle disse tegnene på dekompensert cirrhose utvikles nettopp som følge av dysfunksjon av orgel. På grunn av leversvikt oppstår en rekke livstruende forhold som forverrer pasientens trivsel betydelig.

Oppsigelsen av arbeidet med hepatocytter fører til det faktum at arbeidet til nyrene, milten og andre organer er forstyrret. Som regel observeres utseende av ascites når nivået av produksjon av albumin ved leveralbumin og nedsatt nyrefunksjon, samt portal hypertensjon, som ofte er funnet på dekompensasjon av levercirrhose, observeres.

Faktum er at, mot bakgrunnen av en slik ugunstig kretsløp, er det en økning i nivået av permeabilitet av blodkar og vev, som et resultat av hvilken en væske begynner å akkumulere i bukhulen, og mengden transsudat kan nå 15-20 liter. Denne væsken har en komprimerende effekt på de indre organene, som følge av hvilke problemer med pust og gastrointestinale kanaler kan forekomme. I tillegg, mot bakgrunnen av en slik lesjon i leveren, kan alvorlig ødem i nedre lemmer observeres.

En skadet lever stopper å produsere koagulanter, og den berørte milten kan ikke produsere normale blodplaterivåer, noe som medfører at blodkarakteristikkene forandrer seg, noe som forverrer blødningens utseende i munn, spiserør, tarm, mage, uterus og nese. I tillegg vises hematomer og edderkopper ofte på pasientens hud. En endring i strukturen i leveren vev fører til herding, og det er derfor det begynner å bli godt palpert under palpasjon.

Kløe og yellowness av huden er resultatet av akkumulering av bilirubin i dem. Krenkelser i prosessen med proteinmetabolisme fører til tynning av beinvev, noe som ofte forårsaker alvorlige brudd. Endringer i den mentale tilstanden hos pasienter med skrumplever blir vanligvis observert på grunn av at giftige stoffer som kommer inn i kroppen og produseres av deres eget kroppsvev, ikke lenger kan nøytraliseres effektivt, derfor begynner de etter kort tid å påvirke hjerneceller negativt. Eksponering av giftige stoffer til hjernen fører til utseende av depressive tilstander, tap av orientering i rommet, inhibering eller irritabilitet. Den endelige akkorden av slike effekter av giftstoffer i hjernen er leverkoma, noe som fører til at pasientene døde i 80-100% av tilfellene.

Gitt at dekompensert cirrhose på kort tid fører til systemiske lidelser i kroppen, over tid kan det oppstå ytterligere livstruende forhold. For eksempel, når infisert med en patogen mikroflora av et transudat som har akkumulert i bukhulen med ascites, kan purulent peritonitt utvikle seg, som innen 12-24 timer blir årsaken til pasientens smertefulle død.

Vedlikeholdsterapi og prognose for cirrose

Dekompensasjonsstadiet i tilfelle levercirrhose er ekstremt farlig og ledsages av en rask forverring av pasientens tilstand, og det er ikke lenger mulig å rette opp situasjonen eller i det minste redusere denne prosessen ved hjelp av medisinering. Når en person er diagnostisert med stadium 3 skrumplever. støttende terapi kan foreskrives, men effekten er vanligvis ikke særlig merkbar, selv om det ofte hjelper pasienten til å overleve til organtransplantasjon. I de fleste tilfeller er pasienter som har blitt diagnostisert med dekompensert levercirrhose foreskrevet:

  • albumintransfusjon;
  • blodplasma;
  • anabole steroider;
  • jernpreparater;
  • paracentesis;
  • saltfri diett;
  • gepatoprotektory;
  • antibiotika.

Til tross for det faktum at det er mange medikamenter som kan brukes til å forbedre tilstanden til pasienter med cirrhose, når prosessen med ødeleggelse av orgelet går inn i trinn 3, kan bare en organtransplantasjon rette opp situasjonen. Faktisk er bare 20 av 100 personer som har uttalt dekompensering av leverfunksjon, men det er ingen ekstra komplikasjoner av kurset, inkludert ascites, kan leve i mer enn 5 år.

Med utviklingen av ascites kan bare 25% av pasientene leve i mer enn 3 år. Organtransplantasjon er av betydelig kompleksitet, siden det ikke alltid er mulig å finne en giver i tide.

Levercirrhose i dekompensering

Med en sykdom som levercirrhose, er pasientens velvære og symptomer i stor grad bestemt av scenen i denne patologiske prosessen. Det er kompensert, subkompensert og dekomponert scene. Og hvis i de to første stadiene er tilstanden til en person berettiget til korreksjon mens man observerer legenes anbefalinger, så går sistnevnte med mange brudd og komplikasjoner, som på kort tid fører til døden.

Levercirrhose i dekomponeringsstadiet karakteriseres av en særlig alvorlighetsgrad av pasienten. Nesten fullstendig forstyrrelse av alle leverfunksjoner oppstår på grunn av en irreversibel forandring i organets struktur og overvekt av nekrose og arrvev i den.

Dekompensert levercirrhose

Tegn på dekompensert cirrhosis

Som følge av leverens manglende evne til å utføre sine grunnleggende funksjoner, har pasienten en rekke forhold, hvorav mange er livstruende.

  • Lavt albuminprotein, nedsatt nyrefunksjon i kombinasjon med portalhypertensjon, fører til at kroppen begynner å samle væske. Dette fører til ascites. samt ødem, hovedsakelig i nedre ekstremiteter.
  • Leveren slutter å produsere koagulanter, og en forstørret milt forårsaker blodplater, slik at blødninger fra nese, munn, spiserør og mage, tarm, livmor begynner.
  • Det er en herding av leveren, som kan bestemmes av palpasjon.
  • Forstyrrelser i leveren fører til endringer i hormonbalansen, som er klinisk manifestert hos kvinner i form av menstruasjonssvikt og infertilitet, og hos menn - gynekomasti, redusert libido, impotens.
  • Den psykiske tilstanden til pasienten endres også. Dette skjer av mange grunner, hvorav det ene er inntak av giftige stoffer i hjernen, spesielt ammoniakk, fordi det slutter å bli nøytralisert i leveren. En person blir hemmet, mister sin orientering, han blir overskyet, det er depresjon, irritabilitet, imaginær angst. Den ekstreme graden av en slik prosess er koma, noe som kan føre til døden i 80-100% av tilfellene.
  • Som et resultat av akkumulering av bilirubin i det subkutane laget, observeres alvorlig kløe og alvorlig gulsott.
  • Forstyrrelse i arbeidet med hepatocytter påvirker nyrens tilstand negativt, siden de er stresset. Dette slutter vanligvis med utvikling av nyresvikt og økt ødem.
  • På bakgrunn av dekompensert cirrhosis kan leverkreft utvikle seg.
  • Problemet med proteinmetabolisme fører til atrofiske forandringer i musklene, noe som øker risikoen for brudd.
  • Når en patogen bakterier trer inn i ascitisk væske, utvikler pasienten spontan bakteriell peritonitt.
  • Vaskulære stjerner vises på huden, palmer blir røde på grunn av blodstrøm.
  • Congestion i venøsystemet uttrykkes i utvidelsen av venene i beina og den fremre bukveggen, økningen i hemorroider og milt.

Det skal bemerkes at hvis det på kompensert og subkompensert stadium forbedring av tilstanden kan oppnås ved medisinske metoder, så er sistnevnte stadium dårlig egnet til slik terapi. Den eneste veien ut av denne situasjonen er en levertransplantasjon, som imidlertid ikke alltid hjelper i slike tilfeller, og prosessen med ødeleggelse fortsetter. Pasienter som har gjennomgått en slik operasjon med hell, klarte å leve i mer enn fem år.

Livstid med dekompensert form av cirrhosis

Når en slik diagnose blir gjort som dekompensert levercirrhose, hvor lenge bor slike pasienter? Alt avhenger av hvilke typer komplikasjoner som observeres.

Som regel kan bare 20 personer ut av 100 leve med en slik diagnose i opptil fem år.

Patologisk opphopning av væske i bukhulen, eller ascites, gjør det mulig for bare 25% av pasientene å leve opp til tre år. Med hepatisk encefalopati er maksimal levetid ikke mer enn ett år. Faller i koma med levercirrhose, slutter nesten alltid i døden.

For det første på grunn av dødelighet i dekompensert stadium av cirrhosis er massivt blodtap fra magen eller tarmen. Andelen dødelighet i dette tilfellet er ca 40%.

Det andre stedet i denne raden er ascites, spesielt hvis det er komplisert av peritonitt.

Encefalopati med høy grad av sannsynlighet tjener også som dødsårsak, men dette skjer, oftest i løpet av den raske utviklingen. Hvis symptomene på sykdommer utvikles gradvis, er prognosen gunstigere.

Noen indikatorer for biokjemisk analyse av blod kan indikere en høy sannsynlighet for død i levercirrhose. Dette er en reduksjon i natrium til 120 mmol / l, og en reduksjon i albumin til 2,5 mg%. Nivået på leverenzymer spiller ikke en stor rolle.

Forfatter: Lapushanskaya V.V., Leger

Dekompensert cirrhosis

En tilstand i levercirrhose, hvor leverenceller (hepatocytter) slutter å fungere; mer erstattet av fibrøst vev, kalt dekompensering.

Denne utviklingsfasen av prosessen skjer oftest etter flere års sykdom. Det går foran en kompensasjon og subkompensasjon.

Symptomer på dekompensert levercirrhose

I de senere stadiene av prosessen kan følgende symptomer oppstå:

  • Yellowness av huden og sclera, så vel som slimhinner, når en maksimal grad. I terminalfasen kan den gule fargen erstattes av lomme.
  • Økt kroppstemperatur (kan nå 38 eller mer C)
  • Sterkt vekttap
  • Svakhet, tap av ytelse, ubehag
  • Redusert appetitt
  • Krenkelse av atferd, søvn, aggresjon, utilstrekkelig reaksjon på miljøet, desorientering
  • Skjelving lemmer
  • En økning i magen, utseendet på en brokk i dette området
  • Blødning, samt blødning fra spiserør, mage, tarm og andre
  • Smerte i riktig hypokondrium
  • Brudd på mage-tarmkanalen (diaré, forstoppelse, oppblåsthet, oppkast, kvalme)

Det kan observeres som separate skilt fra listet ovenfor, og alt på en gang. Sammenlignet med andre stadier, med dekompensering av levercirrhose, øker alle symptomene og gradvis når et maksimum.

Ved intervjuing kan legen avgjøre tilstedeværelse og resept av primær sykdom: viral hepatitt, gallesteinsykdom, alkoholisme, hjertesvikt osv.

Når ekstern undersøkelse og palpasjon avslørte følgende tegn på dekompensering:

  • Høy kroppstemperatur
  • gulsott
  • Forstørret mage
  • "Manetans leder" på magesekken - dilaterte saphenøse årer
  • Asthenic kroppsbygning, vekttap
  • Skulder muskel reduksjon
  • Redusere en tone og kraft av alle muskler
  • Blødende tannkjøtt
  • Intern blødning
  • Vaskulære stjerner
  • Litt rødt utslett over hele kroppen
  • På palpasjon av magen - en forstørret lever og milt, er leverens kant tett, smertefull, klumpet; i avanserte tilfeller - leveren reduseres, deformeres
  • Med perkusjonen i magen - dulling av lyd på grunn av væske i bukhulen, ekspansjonen av leverenes og miltens grenser

Noen av disse symptomene blir lagt merke til av pasientene selv, mens de andre legger merke til legen.

Videre diagnostisering av dekompensert levercirrhose

For å bestemme diagnosen, etablerer scenen bruker mange andre diagnostiske metoder. De første tildelte laboratorietester: fullføre blodtall, urin, blodbiokjemi.

Generelt viser en blodprøve under dekompensasjon en høy grad av anemi, leukocytose (økte leukocytter), en økning i ESR.

I den generelle analysen av urin kan du finne røde blodlegemer, protein (normalt de burde ikke være), urobilin, sylindre, leukocytter.

Biokjemisk analyse av blod er den viktigste laboratorieundersøkelsen for diagnose av levercirrhose. Det definerer følgende endringer:

  • Transaminaser økte (AST og ALT)
  • Økt direkte og indirekte bilirubin
  • Alkalisk fosfatase økte
  • Gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GGT) økte
  • Spesifikke hepatiske enzymer økt (fruktose-1-fosfataldolase, arginase, etc.)
  • Raised globulins
  • Redusert total protein
  • Redusert albumin
  • Lav urea
  • Lavt kolesterol
  • I noen tilfeller - økt sukker.

Det resulterende bildet kan mistenkes leversykdom og skrumplever. I siste stadier kan leverenzymer returnere til normal.

I tillegg til disse data, er hepatitt markører funnet i viral hepatitt, og i biliær cirrhosis - antistoffer mot mitokondriamembraner.

For videre forskning er en abdominal ultralydssøking tildelt, hvor en forstørret klumpet lever med en heterogen struktur, samt en forstørret milt, vil bli sett.

En laparoskopisk undersøkelse vurderer leverens overflate, som i dekompensasjonsstadiet ser ut som en tett, ujevn, ujevn konsistens.

Fibervekst er synlig mellom knutepunktene. I sistnevnte stadier er leveren allerede redusert i størrelse, deformert, sin høyre lob er mye redusert i forhold til venstre.

En endelig diagnose hjelper biopsi og etterfølgende histologi. Histologisk undersøkelse av stoffet viser tegn på dekompensering av levercirrhose.

Ved utvikling av komplikasjoner er det behov for ytterligere diagnostiske metoder: esophagogastroduodenoscopy for blødning, punktering av bukhulen for ascites.

Klasse av dekompensert cirrhosis av Child-Pugh

Levercirrhose i dekompensasjonsstadiet tilhører klasse C ifølge Child-Pugh.

For å bestemme utviklingsgraden av prosessen ved hjelp av indikatorer for totalt bilirubin, albumin, protrombintid, samt alvorlighetsgraden av ascites, encefalopati og diett. Ved dekompensert cirrhosis er disse figurene vanligvis:

total bilirubin - mer enn 3 mg%

albumin - mindre enn 2,8 g%

protrombintid - økt med 6 s og mer

ascites alvorlig, dårlig behandlet

maten er sterkt redusert, pasienten er utmattet

Prognosen for dekompensert levercirrhose

Dekompensasjon for cirrhosis er en avansert prosess, og prognosen i dette tilfellet er ugunstig. Innen 3 år etter diagnose, lever ikke mer enn 40% av alle pasientene.

Dette skyldes det faktum at alle komplikasjoner av cirrhosis i det siste stadium uttrykkes i stor grad. Så blødning er en av hovedårsakene til døden fra levercirrhose. Dødelighet fra intern blødning er 40%.

I tilstedeværelsen av ascites forverres prognosen også. Bare 25% av alle pasientene lever i 3 år. Hepatisk encefalopati, selv om reversibel, reduserer også forventet levealder.

I gjennomsnitt, etter at diagnosen av hjerneskader er etablert, er det 1 år.

Levercirrhose i dekompensering

Levercirrhose er en kronisk sykdom med en tendens til progresjon. Sykdommen fører til utvikling av irreversible forandringer i organets celler. Som et resultat er normalt vev erstattet av fibrøst, derfor er normal drift simpelthen umulig. Dette påvirker arbeidet med vitale organer og kroppssystemer.

Skader og betennelser i leverceller fører til fullstendig død. Åtti prosent av rapporterte tilfeller av cirrhosis var forårsaket av viral hepatitt eller alkoholisme. Også provosere fremveksten av en forferdelig sykdom kan parasittiske sykdommer, tar visse medisiner, autoimmune prosesser og mer.

Sykdommen utvikler seg ganske sakte. De første tegnene kan være fraværende helt. Over tid kan følgende symptomer vises: gulsott, kløende hud, edderkoppårer, svakhet, redusert ytelse, vekttap mot bakgrunnen av tap av appetitt. I denne artikkelen vil vi snakke mer om dekompensert levercirrhose.

Hva betyr scenen for dekompensasjon?

Cirrose forekommer i flere stadier, og det er svært viktig å ikke gå glipp av de første tegnene på den patologiske prosessen. Dessverre vil det ikke være mulig å fullstendig kvitte seg med sykdommen, men her kan du senke den videre progresjonen. I den første fasen av sykdommen utvikler inflammatoriske nekrotiske forandringer i leveren.

Kompensert cirrhose manifesteres i form av svakhet, tretthet, nedsatt konsentrasjon og oppmerksomhet, nedsatt appetitt. Ofte skriver pasientene disse symptomene for vitaminmangel eller overarbeid. Allerede i andre etappe vises mer alvorlige symptomer. Huden blir gulaktig, kløende, og kroppstemperaturen stiger.

Pasienter blir også forstyrret av ubehag i magesekken, og kvalmeanfall kan føre til oppkast med tilsetning av gallsekretjoner. Fecal massene lyser, mens urinen blir en mørkere nyanse. Levervevet begynner å bli erstattet av fibrøst, men på dette stadiet fortsetter organet på vanlig måte.

Den tredje fasen er dekompensert levercirrhose. På dette stadiet kan alvorlige komplikasjoner forekomme i form av hepatisk koma, blodforgiftning, lungebetennelse, venetrombose og andre. Plutselig blødning fra nesen, tannkjøttet eller anus er også karakteristisk for dette stadiet.

Også pasienter utvikler diaré, fullstendig impotens, kraftig nedgang i kroppsvekt, oppkast, høy feber, samt atrofi av musklene i armene og i interkostalområdet. Pasientene skal være på sykehuset, da sannsynligheten for død er høy. Den tredje fasen er preget av en fullstendig forstyrrelse av funksjonell aktivitet og deformasjon av leveren.

På dette stadiet dør et stort antall hepatocytter. I dette tilfellet er skadeområdet på kroppen nesten 90%. Terminalfasen er preget av koma. Lever deformitet påvirker en stor del. På bakgrunn av lever koma, er hjernen påvirket. Oftest kommer pasienten ikke ut av koma.

Provoking faktorer

Levercirrhose kan gå til dekompensasjonsstadiet under påvirkning av følgende faktorer:

  • narkotikaavhengighet;
  • alkoholisme;
  • usunt kosthold;
  • kontakt med kjemikalier og radioaktive stoffer;
  • viral hepatitt;
  • bruk av potente stoffer;
  • hjertesykdommer.

symptomer

For tredje fase av cirrose er preget av utseendet på følgende symptomer:

  • alvorlig smerte i riktig hypokondrium. Noen ganger blir ubehaget permanent, og for fjerning av dem må du ta sterke legemidler.
  • tegn på beruselse: feber, svimmelhet, hodepine, mangel på appetitt;
  • dyspepsi: diaré, forstoppelse, halsbrann, magesmerter, oppkast;
  • livmor, mage, tarmblødning. Dette skyldes at leveren slutter å produsere stoffer som binder blod, og milten, som øker i størrelse, slutter å produsere blodplater;
  • Krenkelse av metabolske prosesser fører til atrofiske forandringer i musklene, på grunn av hvilken pasienten mister vekt og føler seg svak og apatisk. På grunn av brudd på protein metabolisme øker risikoen for brudd;
  • hormonell ubalanse medfører infertilitet, impotens og redusert seksuell lyst;
  • høy feber;
  • splenomegali, det vil si en økning i milten i størrelse;
  • huden blir tørr og rynket;
  • alvorlig utmattelse;
  • rødhet av palmer, såler og fingre;
  • søvnløshet;
  • aggresjon;
  • en sterk økning i magen i volum;
  • hevelse i bena;
  • herding av leveren;
  • irritabilitet;
  • huden blir bronse gul. Dette skyldes det faktum at bilirubin under huden begynner å samle seg.

Separat bør det sies om endringer i mental tilstand i cirrose. Hvorfor skjer dette? En av årsakene er knyttet til det faktum at giftige stoffer kommer inn i hjernen. I noen tilfeller blir pasientene hemmet og mister orientering. De kan oppleve forvirring, depresjon, irritabilitet, imaginær angst.

Diagnostisk undersøkelse

Laboratorietester, biopsi, ultralyd, laparoskopisk undersøkelse vil bidra til å vurdere pasientens tilstand. Ved hjelp av en ultralydsdiagnose kan spesialisten ta hensyn til den utvidede størrelsen på leveren, samt tilstedeværelsen av strukturelle endringer. Kroppen har en tett struktur med knuter.

Laparoskopi lar deg bestemme type og grad av patologi, samt den generelle tilstanden til det berørte organet. Ved hjelp av biopsi kan du lære om de strukturelle endringene i leveren på mobilnivå.

Generelt økte blodprøven for cirrhosis erythrocytsedimenteringshastighet, og hemoglobinindeksene ble redusert. Mikroskopi av urinsedimentspesialisten vil kunne se salter, samt forhøyede nivåer av røde blodlegemer. I en biokjemisk studie vil nivået av bilirubin, AST, AlT økes. Laboratorietester vil hjelpe til med diagnosen.

Egenskaper ved behandling

Behandling av cirrhosis på dekompensasjonsstadiet innebærer å opprettholde funksjonen av vitale organer og kroppssystemer, samt forebygging av farlige komplikasjoner. Medikamentsterapi omfatter bruk av slike midler:

  • vitaminer, vitaminer fra gruppe B spiller en spesiell rolle i behandlingen;
  • gepatoprotektory;
  • diuretika i kombinasjon med magnesium og kaliumpreparater for å forhindre puffiness og ascites;
  • agenter som akselererer gjenopprettingsprosessene;
  • antibiotika;
  • immunstimulerende.

Sammen med dette er det viktig å endre livsstilen din radikalt. Dette betyr å gi opp dårlige vaner og justere kostholdet. Pasienter er tildelt behandlingstabell nummer 5. Med dekompensert cirrhosis er antivirale legemidler strengt forbudt. Slike rusmidler øker utviklingen av nekrotiske forandringer i kroppen.

Velg de grunnleggende reglene for behandlingsprosessen i dekompensert cirrhose:

  • Det er viktig å begrense inntaket av salt og væsker, dette vil bidra til å lindre hevelse med ascites;
  • tar vitaminer og mineraler;
  • tar jerntilskudd for anemi
  • avvisning av fete, stekte og tunge matvarer.

Pasienter har lov til å inkludere mosede supper, meieriprodukter, geléer, kompotter, fruktdrikker, villvann. Baking, sterk kaffe, bønner, løk, hvitløk, reddiker er strengt forbudt. Oppskrifter av tradisjonell medisin vil også bidra til å lindre ubehag.

Vurder de mest effektive metodene:

  • ta i like store mengder horsetail, cikoria rhizome, St. John's wort og yarrow. En spiseskje med tørt gress fylles med et glass kokende vann. Løsningen bør infunderes i fire timer. Ta kjøttkraft bør være en halv time før hovedmåltidet;
  • Koble en del nettle, og også to deler av wheatgrassrot og dogrose. En spiseskje råvarer helles med et glass vann og kokes i brannen i femten minutter. Ta stoffet bør være to ganger om dagen for 250 g.

Men som du vet, er noen sykdom lettere å forhindre, og cirrhose er ikke noe unntak. Det viktigste forebyggende tiltaket er eliminering av alkoholholdige drikkevarer. En viktig rolle er spilt av dietten. Det bør begrense forbruket av fete, stekte matvarer, samt hurtigmat.

Ikke glem de enkle forholdsregler:

  • vask hendene dine før du spiser;
  • Før du lager grønnsaker og frukt, bør de skylles grundig under rennende vann;
  • følg regler for personlig hygiene;
  • overgi promiskuitet;
  • ikke bruk medisiner
  • overvåke blodtrykksnivåer;
  • for kardiovaskulære sykdommer, konsulter en spesialist.

outlook

Hvordan lever pasienter med skrumplever? Prognosen avhenger av scenen av den patologiske prosessen. Med kompensert form er det mulig å leve opptil ti år. Du kan leve med dekompensert cirrhose på ett eller to år. Ifølge statistikken overstiger levetiden på 40 prosent av pasientene ikke mer enn tre år.

Eksperter sier at bare en av fem kan leve ytterligere fem år. Med ascites kan bare en fjerdedel av alle pasientene leve i tre år. Hvis hepatisk encefalopati har utviklet seg, vil det ikke være mulig å leve i mer enn et år. Faller inn i koma, slutter nesten alltid i døden.

Det er umulig å fastslå spørsmålet om hvor lenge pasienter med stadium 4 av cirrhose lever, siden døden som følge av komplikasjoner kan oppstå når som helst. En vanlig dødsårsak i dekompensasjonsstadiet er gastrisk og tarmblødning. Ascites, komplisert med peritonitt, er på andreplass.

Mulige komplikasjoner

Som et resultat av sykdomsprogresjon kan det oppstå alvorlige komplikasjoner, som for eksempel kreft, blødning, væskeakkumulering og mer. La oss snakke om de vanligste prosessene som skjer i dekompensasjonsstadiet.

Hepatisk encefalopati

Patologi fører til nevropsykiatriske forstyrrelser, som manifesterer seg i form av endringer i atferd og bevissthet. Med cirrhosis akkumuleres blodet giftige stoffer som primært påvirker hjernen. En person blir uoppmerksom og irritabel, søvn er forstyrret, og døsighet blir permanent.

Gradvis blir pasienten tapt i tide, hans tale er forstyrret, og hans oppførsel blir utilstrekkelig. Behandling inkluderer infusjonsterapi. Hepatoprotektorer bidrar til å redusere konsentrasjonen av toksiner i sirkulasjonssystemet. Noen ganger er det også nødvendig med gastrisk skylning. Antibakterielle midler brukes til å redusere absorpsjon av henfallsprodukter.

ascites

På grunn av opphopningen av væskemag øker i størrelse. Ved cirrhose klemmer deformerte cellene blodkarrene, noe som fører til forstyrrelse av blodtilførselen. Akkumuleringen av væske kan diskuteres ved hjelp av den daglige måling av bukomkretsen. Navlens ring er strukket og navlen er vendt utad. Åre er synlige på magesekken.

Pasienter anbefalte sengestøtte. Mengden salt er kraftig begrenset, og væskeinntaket blir også redusert. Vanndrivende legemidler er foreskrevet under diuresis kontroll. Hvis det ikke er noe svar på disse stoffene, utføres en abdominal punktering.

Hepatisk koma

Patologisk prosess fører til en reduksjon av antall aktive celler. Hvis det sammen med et brudd på leverfunksjonen er endringer i metabolske prosesser, utvikles en leverkoma. Det ser plutselig ut og varer fra 1 til 3 dager.

Behandlingen utføres i intensivavdelingen, der det skal være konstant overvåkning av vitale funksjoner. Pasienter er foreskrevet parenteral ernæring gjennom introduksjon av medisinske løsninger med næringsstoffer. Avgiftningsterapi utføres.

Så, levercirrhose er en farlig progressiv sykdom som til slutt kan føre til døden. Dekompensasjon er den tredje fasen av sykdommen, der det er alvorlige strukturelle forstyrrelser i orgelet og alvorlige kliniske symptomer.

Prognosen er generelt ugunstig, derfor er det så viktig å ikke gå glipp av de første symptomene. Forsiktig etterlevelse av medisinske anbefalinger, justering av ernæring, avvisning av dårlige vaner - alt dette vil bidra til å forlenge livet.

Levercirrhose i dekompensering

Legg igjen en kommentar 5,518

Den farligste sykdommen som påvirker det naturlige filteret i menneskekroppen er dekompensert levercirrhose. Organvev er nesten helt arde og erstattet med inert fibrin, og som et resultat kan leveren ikke utføre sine funksjoner. Hoved tegn på dekompresjon i levercirrhose er alvorlig utmattelse, nektet å spise, konstant kvalme, gulsott av sclera og hud, magesmerter, impotens, blødning. Forsinket behandling av sykdommen fører til død på grunn av utviklingen av ascites, portal hypertensjon og bakteriell peritonitt.

Dekompensert leversykdom er den farligste manifestasjonen av sykdommen, der organet er modifisert og ikke kan utføre sine funksjoner.

Hva er dette?

Levercirrhose er en farlig sykdom som fortsetter i tre faser:

  • kompensert cirrhosis;
  • subkompensert leverskade;
  • dekompensert stadium.

Den siste graden representerer den største faren, når praktisk talt alle leverceller allerede har blitt betent og døde, etter å ha erstattet bindevevet som ikke utfører viktige funksjoner for blodrensing.

De første stadiene av sykdommen er ikke veldig raske, men dekompensert levercirrhose utvikler seg raskt, med en alvorlig forgiftning av hele organismen.

Hvis det i begynnelsen av sykdommen er mer karakteristisk asymptomatisk eller en liten forringelse i oppmerksomhet, rastløs søvn, så er cirrhose i dekompensasjonstrinnet mer uttalt. På dette stadiet av sykdommen gulsott, hemoragisk utslett, som følge av subkutane mikroblemer, observeres alvorlige endringer i psyken. Pasienten begynner å oppføre seg utilstrekkelig, symptomer på amnesi vises med disorientasjon. Denne tilstanden forklares av toksiske effekter på hjernen av forfallsprodukter av leverceller og endret blodsammensetning. Gradvis vokser det kliniske bildet, noe som fører til koma og forverring av prognosen til dødelighet.

Sunt levervev produserer koagulanter, milt-blodplater. Dekompensasjonsstadiet er preget av fullstendig opphør av syntesen av disse blodcellene, noe som fører til oppdagelsen av massiv intern blødning. Spesielt farlig er utviklingen av portalhypertensjon på dette stadiet, utløst av en økning i trykk i kroppens hovedvein, portalen en. Det er gjennom dette fartøyet at alt blodet i de indre organene kommer inn i leveren for rengjøring og omdirigering.

Et annet farlig fenomen på stadiet av dekompensert cirrhosis er ascites, som er preget av opphopning av væske i bukhulen. Hypertensjon er ofte ledsaget av ødemer, åreknuter i indre organer (vanligvis mage og spiserør), lemmer. På grunn av endringer i tetthet av bein og vev, mister en person vekt.

Etter hvert som den dekompenserte sykdommen utvikler seg og komplikasjonene utvikler seg, opptrer visuelle symptomer på cirrhose:

  • gulsott;
  • bukhøvel;
  • blåmer over hele kroppen
  • feber,
  • palpasjon av herdet lever.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

årsaker

Levercirrhose kan gå til dekompensasjonsstadiet under påvirkning av noen negative faktorer, blant hvilke bør utheves:

Alkoholmisbruk, hepatitt og medisiner kan provosere leverpatologi med dekompensering.

  • alkoholmisbruk;
  • tar narkotika;
  • feil modus og kraft;
  • konstant kontakt med skadelige kjemikalier og radioaktive stoffer;
  • tar sterke stoffer;
  • hjertesvikt;
  • viral hepatitt.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

symptomer

Det sentrale stadiet av cirrhotisk leverskade er alltid manifestert i følgende symptomer:

  • yellowness av hud og øye sclera;
  • blek og cyanose av individuelle deler av kroppen;
  • intens varme (opp til 40 ° C);
  • alvorlig utmattelse (opp til anoreksi);
  • svakhet, funksjonshemning
  • nektet å spise
  • søvnløshet;
  • utilstrekkelig oppførsel med uforklarlig aggresjon, irritabilitet;
  • skjelving av lemmer;
  • en sterk økning i magen;
  • navlestreng, inguinal brokk;
  • nese, esophageal, mageblødning av varierende intensitet;
  • stor smerte sprer seg til høyre under ribbeina;
  • dyspepsi i mage-tarmkanalen (diaré, vekslende med forstoppelse, oppblåsthet, flatulens, kvalme med oppkast).

Symptomene kan vises separat, men i de fleste tilfeller er de alle tilstede i dekompensert stadium. I dette tilfellet øker symptomene raskt opp til sitt maksimum.

Ved sluttrinn av skrumplever kan legen identifisere følgende tegn ved undersøkelse av en pasient:

  • asthenisk kroppsbygning i magen, i vanlige folk kalt "lederen av maneter";
  • skulder muskel reduksjon;
  • redusert tone og muskelstyrke;
  • Blødninger i hele kroppen i form av en prikkete, rødaktig utslett;
  • røde palmer med generell yellowness;
  • palpabel lever og milt, som føltes som smertefulle, klumpete, tette fremspring (i alvorlige tilfeller blir leveren betydelig redusert og deformert);
  • kjedelig perkusjon lyd i magen på grunn av akkumulering av store mengder væske i pleurhulen.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

diagnostikk

For å vurdere tilstanden til det syke organet og andre kroppssystemer gjennomgår pasienten en grundig undersøkelse som består av følgende prosedyrer:

Identifiser dekompensert form av levercirrhose kan være en omfattende undersøkelse og analyse.

  • levering av laboratorietester;
  • gjennomføringen av ultralyd - for å identifisere størrelsen og strukturen av leveren ved ekko skilt, visualisering av de resulterende tette store og små knuter;
  • laparoskopisk undersøkelse - for å bestemme type og omfang av organskader, med en vurdering av dens generelle tilstand og funksjonelle aktivitet;
  • biopsi av vevene i pasientens kropp - for å vurdere alvorlighetsgraden av brudd på mobilnivå.

De kliniske endringene i dekompensert stadium av cirrhose er som følger:

  • biokjemi - overflødig bilirubin, ast, alt;
  • Generelt blodprøver, et ESR-hopp med redusert hemoglobin;
  • i henhold til en generell urintest, forekomsten av røde blodlegemer, salter og protein.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

outlook

Overlevelse av pasienter med dekompensert levercirrhose er tvetydig. Indikatorer avhenger av alvorlighetsgraden av det kliniske bildet. Ifølge statistikken er det bare i 50% av tilfellene mulig å forlenge livet i mer enn to år. For å øke varigheten av overlevelse for alle pasienter med de første manifestasjonene av dekompensering, bør du søke om kirurgisk behandling.

Komplikasjoner av dekompensert cirrhosis

De fleste av de negative effektene av cirrhose forekommer i siste stadium. Oftest utvikler blødninger i mage-tarmkanalen og spiserøret. Årsaken til utbruddet er en økning i trykk i portalvenen med den etterfølgende brudd på utvidede små og store fartøy. Samtidig blir nesal, gingival, uterinblødning blitt hyppigere. Det er blodtap, spesielt tilbakevendende, det er den viktigste dødsårsaken i cirrose.

Den nest farligste komplikasjonen til dekompensasjon er ascites, hvor abdomen øker kraftig, en percussjonslyd er sløv, og brokk av forskjellig lokalisering utvikles. I ascites utvikler sekundær infeksjon ofte med utvikling av bakteriell peritonitt. symptomer:

  • en kraftig temperaturøkning (opptil 42 ° C);
  • skarpe, diffuse smerter i bukhulen;
  • reduksjon i intestinal støy og peristaltisk aktivitet.

Uten dyktig omsorg slutter komplikasjonen i døden.

Den tredje mest intense konsekvensen av dekompensasjon er progressiv leversvikt, som raskt blir til encefalopati med skade på hjerneceller av toksiner. En komplikasjon manifesterer seg:

  • emosjonell ustabilitet;
  • stemningsforstyrrelser;
  • søvnløshet;
  • tap av ytelse.

I siste etapper er alvorlige mentale abnormiteter, mangler, som resulterer i at pasienten faller inn i koma, som kulminerer i døden.

behandling

Den terapeutiske ordningen for dekompensert levercirrhose bestemmes ved å sammenligne mange faktorer. Spesielt varierer varigheten av behandlingen av alvorlighetsgraden av levervevskader, aldersgruppe og pasientens livsstil, tilstedeværelsen av komplikasjoner.

  1. For å lindre ødem med ascites, reduseres den daglige dosen av væskeinntak, salt er utelukket fra menyen, og vanndrivende medisiner er foreskrevet. Mengden væske som forbrukes, justeres individuelt.
  2. Fullstendig avvisning av dårlige vaner med livsstilsjustering.
  3. Gå til et sunt kosthold med unntak av tung og skadelig mat. Øk mengden protein i dietten.
  4. Mottak av multivitamin- og mineralkomplekser.
  5. Albumin-transfusjon og utnevnelse av anabole steroider med plasma ved en kritisk reduksjon i protein i blodet.
  6. For behandling av anemi - jerninntak.
  7. Utnevnelse av hepatoprotektorer og urtepreparater for restaurering og regenerering av skadede leverceller.
  8. Antiviral eller antibakteriell terapi for tiltredelse av en sekundær infeksjon.
  9. Kirurgisk inngrep, levertransplantasjon, som kan være den eneste løsningen for å eliminere en raskt utviklet sykdom.

Men et positivt resultat er bare mulig i 45% av tilfellene. Før kirurgi gjennomgår pasienten en grundig diagnose. Transplantasjon utføres bare med en 50% sjanse for overlevelse og ingen dårlige vaner i pasientens historie. Operasjonen lar deg forlenge livet i en periode på 3 til 5 år.

Behandlingenes suksess er avhengig av aktualiteten til å oppdage begynnelsen av dekompensering. Den unike egenskapen i leveren ligger i evnen til å gjenopprette sin funksjon, selv med en 40% lesjon.

diett

På stadiet av dekompensasjon av leversykdom, er en streng diett foreskrevet. De viktigste anbefalingene er som følger:

  • avvisning av tung, høyt kalori, smaksatt, junk food;
  • maksimere proteininnholdet i menyen;
  • animalsk fettavvisning;
  • Riktig, balansert ernæringsfraksjonsmetode for små porsjoner.
  • belgfrukter;
  • søtt bakverk;
  • sterk te, kaffe, kakao;
  • sorrel;
  • grønnsaker med essensielle oljer (løk, hvitløk, reddik, reddik).

I dietten får lov til å inkludere:

  • pureed supper;
  • melk og meieriprodukter, spesielt fersk hytteost;
  • gelé;
  • dogrose avkok;
  • compote, mors.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Folkemidlene

Oppskrifter av tradisjonell medisin vil bidra til å fjerne ubehagelige symptomer og smerte. De mest populære verktøyene er:

  1. Samling av like store mengder av cikoria rhizomes, horsetail, yarrow, St. John's wort. 1 ss. l. Blandingen brygges i 250 ml kokende vann. Du kan drikke en drink etter 4 timer i 3 doser per dag.
  2. Samling av hvete gress (2 volumer), wild rose (2 volumer), nettle (1 volum). 1 ss. l. blandingen brygges i 250 ml vann i brann i 10 minutter. Drikk et glass drikke som trengs to ganger om dagen.

Ethvert middel til tradisjonell medisin for behandling av patologi bør koordineres med behandlende lege.