Typer av skrumplever

Dietter

Legg igjen en kommentar 933

I moderne medisin er definisjonen og klassifiseringen av levercirrhose gjenstand for kontinuerlig diskusjon og forfining av spesialister. Dette skyldes ønsket om å inkludere begrepet "cirrhosis" de aspektene av mekanismen for oppstart og manifestasjon av sykdommen som er dårlig forstått. Synspunktet oppsto for å fullstendig forlate begrepet "cirrhosis", fordi det betyr en kronisk sykdom i sykdommen. Men bruken gjennom årene har gjort det til en integrert del av denne patologien. Klassifiseringen ble oppfunnet i 1964, men i 1973 ble revidert og endret, og nå fortsetter leger å bruke den.

Analyse av leverbetennelse i henhold til metodene utviklet av leger gjør det mulig å forutse utviklingen av sykdommen og planleggingsterapien.

Hva er Child-Pugh?

Child Turkot-Pugh klassifisering er en metode som evaluerer sykdommens alvorlighetsgraden og mulig dødelighet av pasientene. Denne metoden hjelper leger vurderer muligheten for å transplantere et donororgan og forutsi muligheten for død etter operasjonen. I 1964 ble han oppfunnet av to forskere, Charles Child og Jeremy Turcott, og i 1972 ble han supplert av Pugh.

Hva er det for?

Klassifiseringen av cirrhose i henhold til den ovennevnte metoden inneholder de viktigste indikatorene for korrekt å fastslå omfanget av organskader og påfølgende sporing av pasienten:

  1. mulig forventet levetid for en pasient med en lignende sykdom;
  2. postoperativ dødelighet under abdominal kirurgi;
  3. Behov for organtransplantasjon.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Typer og klassegrupper

Bruk av klassifisering i henhold til alvorlighetsgraden av skrumplever innebærer dekomponering av informasjon i klasser. I henhold til dette systemet utmerker seg 3 klasser, hvor dannelsen er nært knyttet til pasientens tilstand, beskriver alvorlighetsgraden og sannsynligheten for død. Ifølge dataene som er oppnådd, oppstår en vurdering av kroppens evne til å tilpasse seg endringene som har oppstått i den. Det er følgende typer levercirrhose:

  • A - kompensert levercirrhose. Alle celler parenema fortsetter å oppfylle sin hensikt, men deres nummer begynner å synke.
  • B - subkompensert cirrhose. Fordelingen av mange leverceller fører til forstyrrelse av kroppens funksjon.
  • C - dekompensert cirrhosis. Kroppen er ikke i stand til å utføre sin funksjon.

Alle varianter har sin alvorlighetsgrad av levercirrhose, som uttrykkes av summen av baller fra 1 til 3 for 5-6 parametere. Scoret 5-6 poeng - Klasse A, 7-9 poeng - B, 10-15 poeng - C.

Parametre klassifisering av levercirrhose

Klassifiseringen av Child, som er avhengig av alvorlighetsgraden av leversvikt og syndromet av økt trykk i portalvenen, er ment å vurdere alvorlighetsgraden. Det generelt aksepterte vurderingssystemet inkluderer kliniske og laboratorieabnormaliteter. Derfor, når du foretar en diagnose, er det obligatorisk å indikere kategorien av sykdommen i henhold til denne internasjonale klassifiseringen.

Hvordan vurderes graden av skrumplever?

Ved vurderingen av alvorlighetsgraden av levercirrhose er følgende parametere involvert:

Hver indikator er individuelt tilordnede poeng, som senere oppsummeres. En mulig score fra 1 til 3 er angitt for hver indikator og avhenger av parameternes verdier. Alle data er gitt nedenfor i tabellen. Meget nøyaktig vurderingssystem er ikke annerledes, det er bedre å bruke i en situasjon der det ikke er noen forverring av helse og det er ingen komplikasjoner.

Tolkning av mottatte poeng

Resultatet for alle indikatorer bestemmer forholdet mellom pasienten og en av kategoriene:

  1. Kategori One (A). Minimal skade på organets og funksjonene i leverceller. Pasienten behandles med konservative metoder, det er ikke behov for organtransplantasjon. Med forsiktig behandling og overholdelse av alle anbefalinger, er levetiden for livstid med cirrhose fra 15 til 20 år. Samtidig er dødeligheten under abdominal kirurgi ca 10%. Videreutvikling av sykdommen fører til følgende kategorier.
  2. Kategori er ekko (B). Denne kategorien er en mellomkategori av leversvikt. Det er preget av en moderat grad av skade på cellefunksjoner. Behovet for transplantasjon avhenger av sykdommens form. Forventet levetid er ca. 10 år. Med abdominal inngrep er sannsynligheten for død 30%.
  3. Kategori tre (C). Alvorlig levercellefunksjonsfeil. Varigheten av levetiden er fra 1 til 3 år, de fleste pasienter dør i det første året. Høyt behov for transplantasjon (med fravær av kontraindikasjoner). Det dødelige utfallet etter abdominal kirurgisk inngrep når 82%, uten en direkte trussel mot pasientens liv, de forsøker ikke å utføre operasjonen.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Evaluering av overlevelse og konklusjon

Ovenstående klassifisering av alvorlighetsgraden av sykdommen kan forutsi overlevelse i cirrose. Klassifiseringen av graden av kompleksitet av sykdommen i henhold til Child-Pugh-skalaen er et nødvendig og viktig stadium som bidrar til å bestemme pasientens taktikk. Det er viktig å huske sin estimerte natur. Hvis bildet ikke er klart, er det nødvendig å ta hensyn til resultatene av andre klassifiseringer som er blitt utviklet.

For tiden er desverre antallet pasienter med cirrhose stadig økende, og i medisin har det lenge ikke vært noen nye utviklinger for å etablere årsaken til og behandlingen av denne patologien. Mangelen på en donorbase, den høye kostnaden for medisiner, en utilstrekkelig mengde penger, lav bevissthet om befolkningen, fører til et negativt resultat i behandlingen av sykdommen og dårlig utvikling av transplantasjonen. I tillegg til klassifisering av sykdommen etter alvorlighetsgraden, er levercirrhose klassifisert av morfologiske endringer, etiologiske årsaker.

Morfologisk klassifisering

Strukturen av nedsatte leverceller kan vurderes under ultralyd, laparoskopi eller under histologisk undersøkelse. Morfologiske egenskaper tillater å dele sykdommen i flere typer:

  1. Mikronodulær. Homogen vev av et organ er gjennomboret med en rekke små knuter, hvis diameter er opptil 3 mm. Mellom dem er det samme beskyttende stoff. Ved probing kan du føle den forstørrede kroppen, jevn struktur.
  2. Makronodulyarny. Leveren er forstørret, konturene er ujevne (deformasjon har oppstått), nodulens diameter øker fra 3 til 50 mm. Nodler og fibrøst vev er ujevnt fordelt. Når probing følte ujevnheten på overflaten av kroppen.
  3. Blandet. I dette skjemaet kombineres alle symptomene på det første og det andre. Andelen små og store knuter i kroppen er lik.
  4. Ufullstendig septal. Et karakteristisk trekk ved denne arten er utseendet på septa (obstruksjon) fra bindevevet.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Etiologisk klassifisering

Klassifiseringen er basert på prosessenes etiologi. Konvensjonelt kan årsakene til sykdommen deles inn i følgende varianter: kjent, kontroversiell og ukjent. Leverens skrumplever, i henhold til årsaken, er forekomsten delt inn i følgende typer:

Avhengig av etiologien av leverbetennelse, er en passende klassifisering av sykdommen også skilt.

  1. Viral. Synderen for manifestasjonen er hepatitt B, D eller C-viruset.
  2. Alkoholiker. Leversykdom er en konsekvens av alkoholmisbruk.
  3. Primær biliær cirrhose. Gradvis utvikling av autoimmun sykdom. Endringer i nyrekanaler forbundet med inflammatorisk prosess og autoimmune lesjoner av galdekanaler fører til problemer med utskillelse av galle og stagnasjon av giftige stoffer i organet.
  4. Sekundær gallecirrhose. Patologien har en omfattende skala, er ledsaget av død av vev, da blir de gradvis erstattet av fibrøst (arrdannelse).
  5. Giftig. Leversykdom oppstår på grunn av nederlag av forskjellige toksiske stoffer. Hvis komplikasjonen skyldes medisiner, kalles denne typen medisinske.
  6. Genetisk bestemt. Endringer i vevene oppstår på grunn av alle slags avvik som ikke reduserer organets funksjonelle kapasitet.
  7. Parasitten. Det oppstår som et resultat av infeksjon med ulike parasittiske invasjoner.
  8. Tuberkulose. Hovedårsaken er lever tuberkulose.
  9. Syfilitisk. Denne arten manifesteres bare i syfilis av nyfødte.
  10. Kryptogene. Denne typen form for cirrhose av ukjent etiologi.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

konklusjon

Cirrhosis, selv for moderne medisin, er en alvorlig og vanskelig sykdom. De fortsetter å undersøke denne patologien, for å utføre forskning, på grunn av hvilke ulike klassifikasjoner vises. De kommer til redning når de velger den beste taktikken for å behandle pasienter med denne skjebnesvangre sykdommen. I tillegg forbedres diagnostiske prosedyrer hvert år, nye metoder kommer frem som gjør at vi kan gjøre mer nøyaktige diagnoser og ta de mest riktige beslutninger angående terapi.

Levercirrhose

Levercirrhose er en kronisk polyetiologisk sykdom kjennetegnet ved utviklingen av omfattende fibrose og dannelsen av unormale regenerative noder, manifestert av en reduksjon av leverfunksjon og portalhypertensjon. Kjernen i den patologiske prosessen ligger i dødsfallet (nekrose) av hepatocytter, ødeleggelse av retikulært nettverk med etterfølgende fibrose, restrukturering av vaskulær arkitektonikk og nodulær regenerering av det bevarte parenchyma.

Cirrose bør betraktes som sluttstadiet av mange kroniske leversykdommer. Graden av utvikling av fibrose og cirrhotic noder varierer. I tilfelle av alkoholisk skrumplever og virussirrhose, blir strukturen av lobulene derfor forstyrret på et tidlig stadium, og ved langvarig blokkering av gallepassasjen - på et sent stadium.

etiologi

Ved etiologiske faktorer er cirrhose konvensjonelt delt inn i tre grupper:

  1. cirrhose med etablerte etiologiske faktorer;
  2. skrumplever med mulige etiologiske faktorer;
  3. skrumplever av ukjent etiologi.

De etablerte etiologiske faktorene inkluderer viral hepatitt, alkoholisme, metabolske lidelser, obstruksjon av galdekanaler, kronisk hjertesvikt, kjemikalier og rusmidler, sarkoidose, medfødt hemorragisk telangiektasi.

Rollen av viral hepatitt har vist seg i en rekke studier. Forekomsten av cirrose hos pasienter med kronisk hepatitt av viral etiologi varierer fra 1 til 12%. En av hovedårsakene til cirrhosis er alkoholisme. Daglig drikking av alkohol (60 g hos menn, 20 g hos kvinner) kan føre til levercirrhose. Foreløpig er det en tendens til å øke antall pasienter med alkoholskirrhose i leveren blant kvinner og unge.

Metabolske sykdommer som fører til cirrhose er forskjellige. Disse inkluderer a1-antitrypsinmangel, preget av en reduksjon i α1-antitrypsin i blodet og dets avsetning i hepatocytter, noe som fører til en økning i følsomheten av hepatocytter til skade av andre stoffer, som for eksempel alkohol, nedsatt syntese og transport av proteiner. Denne gruppen av etiologiske faktorer inkluderer også det medfødte fraværet av galaktose-1-fosfat-uridyltransferase, manifestert av galaktosemi; glykogen lagringssykdommer; hemokromatose er et genetisk bestemt brudd på jernmetabolisme; Wilsons sykdom - Konovalov; medfødt hemorragisk telangiektasi.

Brudd på patenen i de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler kan forårsake sekundær biliær cirrhose. Denne tilstanden utvikler seg vanligvis med kolelithiasis, postoperative strenge av ekstrahepatiske gallekanaler, primær skleroserende kolangitt, mindre ofte med svulster og cyster i intrahepatiske gallekanaler. I patogenesen av sekundær biliær cirrhose spiller en viktig rolle av utvidelsen av de intrahepatiske kanalene og infeksjonen i kronisk kolangitt.

I etiologi av levercirrhose er kjemikalier som har en hepatotropisk effekt (karbontetraklorid, metotreksat, dimetylnitroksolin, etylenglykol, vegetabilske gifter, etc.), og stoffer (metyldof, isoniazid, iprazid, inderal, cytostatika, etc.) viktige.

Kronisk hjertesvikt i III-funksjonsklassen i henhold til NYHA-klassifiseringen (II B St. ifølge ND Strazhesko og V.Kh. Vasilenko) fører til levercirrhose som følge av en reduksjon av blodtrykket i blodet, oksygenering av blodet og en økning i sentralt venetrykk, fører til atrofi og nekrose av leverenceller. Dette fører til regenerativ aktivitet og dannelse av septa mellom de sentrale årene. I den etterfølgende utviklingen av regenerering av galdekanaler, portalfibrose og regenerative noder.

Mulige etiologiske faktorer av cirrhosis inkluderer underernæring, mykotoksiner, autoimmunitet, infeksiøse og parasittiske sykdommer (echinococcus, schistosomiasis, brucellose, toxoplasmose).

Cirrose av ukjent etiologi (kryptogen), ifølge data fra forskjellige forfattere, varierer fra 12 til 40%. Disse inkluderer primær biliær cirrose, cirrose som resultat av ikke klinisk etablert viral hepatitt B, verken A eller B, etc.

klassifisering

1. Ifølge etiologien skiller skrumplever i leveren:

  • viral (viral hepatitt B, B + D, C, G),
  • alkoholholdige (alkoholmisbruk),
  • medisinsk (metotreksat, amiodaron og andre terapeutiske midler),
  • sekundær biliær (lang kolestase),
  • medfødt (hemokromatose, Wilsons sykdom, α1-antitrypsinmangel, type IV glykogenose, galaktosemi, medfødt tyrosinose),
  • kongestiv (sirkulasjonsfeil),
  • sykdom og Budd-Chiari syndrom,
  • utveksle fordøyelsesmiddel (påføring av en liten tarmkanal, fedme, alvorlig diabetes mellitus),
  • levercirrhose av ukjent etiologi (kryptogen, primær biliær, indiske barn).

2. Ifølge morfologiske egenskaper:

  • Småknutepunktet (melkonodulyarnaya) er preget av knuter med en diameter på 1-3 mm. Falske lobuler er en del av hepatisk acini og inneholder ikke portalkanaler og sentrale årer. Leveren kan enten være normal størrelse eller litt forstørret. Denne form for cirrhosis er observert i alkoholisme, obstruksjon av galdekanaler, svekket venøs utstrømning.
  • Den store nodale (makronodulære) form er preget av noder med en diameter større enn 3 mm, noen noder når 5 mm. Partisjoner som danner pseudodivisjoner er brede, har uregelmessig form, ligner arr og omfatter flere deler av portalen. Leveren kan ha forstørret, normal og redusert størrelse. Ofte utvikler et lignende morfologisk bilde med post-nekrotisk levercirrhose.
  • Den ufullstendige septalformen er preget av tilstedeværelsen av bindevevs septa, dissekerer parenchymen og endrer ofte blindt, uten å koble portfeltet med den sentrale venen. Det er en regenerering, men det blir ikke nodulært, men diffust. Histologisk manifesterer dette seg i form av dobbelt-rad hepatiske plater og pseudodulær proliferasjon av hepatocytter ("dannelse av rosettes").
  • Blandet form, der avslører det samme antall små og store noder.

I tillegg er mono-, multi- og monomultilobulære former for levercirrhose mikroskopisk isolert, og som regel:

  • mikronodulær cirrhosis er monolobulær (mikronodulære knuter består av en del av en lobule);
  • Makronodulære - multilobulære (falske lobuler inkluderer resterne av mange lobuler);
  • Makromikrobodulær (blandet) - monomultilobulær (antall monolobulære og multilobulære segmenter er omtrent det samme).

3. Kliniske og funksjonelle egenskaper

  • Sykdomsfall: kompensasjon (innledende); subkompensasjon (kliniske manifestasjoner); dekompensering (utvikling av hepatocellulær insuffisiens og progresjon av portalhypertensjon).
  • Prosessaktivitet: minimal; moderat; uttrykt.
  • Sykdomsforløpet: sakte progressiv; raskt progressiv.
  • Syndrom av portal hypertensjon.
  • Komplikasjoner: gastrointestinal blødning fra spiserør i spiserøret og magen; hepatisk og portosystemisk encefalopati og koma; hypersplenism syndrom; spontan bakteriell peritonitt.

International Statistical Classification of Liver Cirrhosis (ICD-10).

Fibrose og levercirrhose (K74)
Ekskluderer:
- alkoholisk leverfibrose (K70.2);
- Kardial sklerose i leveren (K76.1);
- cirrhose: alkoholisk (K70.3), medfødt (P78.3), med giftig leverskade (K71.7).
K74.0 Leverfibrose
K74.1 Leversklerose
K74.2 Leverfibrose i kombinasjon med leversklerose
K74.3 Primær biliær cirrhose
Kronisk ikke-purulent destruktiv kolangitt
K74.4 Sekundær gallecirrhose
K74.5 biliær cirrhose, uspesifisert
K74.6 Andre og uspesifiserte levercirrhose:
- BDU;
- kryptogen;
- stor node (makronodulær);
- liten knute (mikronodulær);
- blandet type;
- portal;
- postnokrotisk.

Child-Puy klassifisering. Hepatocellulær funksjon i levercirrhose vurderes av Child-Pugh (Child-Pugh). Klassen av cirrhosis er satt avhengig av antall poeng for alle parametere. Summen av poeng 5-6 tilsvarer klasse A (barn A), med summen av 7-9 - klasse B (barn B), og med en total mengde på 10-15 poeng er en klasse C eksponert (barn C).

Det foreslåtte systemet er egnet for å vurdere prognosen, særlig utenfor den akutte forverring av cirrose og dens komplikasjoner. Basert på kriteriene ble det foreslått å vurdere behovet for levertransplantasjon: høyt behov hos pasienter som tilhører klasse C, moderat - hos pasienter i klasse B og lavinntakere i klasse A.

  • Forventet levetid i klasse A pasienter er 15-20 år, postoperativ dødelighet med abdominal kirurgi er 10%.
  • Klasse B er en indikasjon på å vurdere en levertransplantasjon; Samtidig når postoperativ dødelighet med abdominal kirurgi 30%.
  • Hos pasienter med klasse C når levealderen 1-3 år, og postoperativ dødelighet med abdominal inngrep - 82%.

SAPS-systemet. For å fastslå prognosen hos pasienter med cirrhose ved utvikling av alvorlige komplikasjoner, brukes SAPS (Simplified Acute Physiology Score) kriteriesystemet, som inkluderer de viktigste fysiologiske parametrene (for det meste ikke direkte relatert til levertilstanden): alder, hjertefrekvens og respirasjon, systolisk blodtrykk, temperatur kropp, diurese, hematokrit, antall blodleukocytter, serumkonsentrasjon av urea, kalium, natrium og bikarbonater, stadium av leverkoma. Les mer i artikkelen: System SAPS.

symptomer

Det kliniske bildet av levercirrhose er avhengig av etiologien, sykdomsstadiet og aktiviteten av prosessen.

Den første (kompenserte) scenen. Det er preget av en liten grad av symptomer. Pasienter kan bare klage på flatulens, en følelse av tyngde i riktig hypokondrium, astenisering, redusert ytelse. I en funksjonell studie oppdages en liten utvidelse av leveren, kanten av leveren er tett, spiss. En liten økning i milten reflekterer den første fasen av portalen hypertensjon.

Fase av kliniske manifestasjoner (subkompensasjon). Fasen av kliniske manifestasjoner inkluderer en forstørret lever og milt. Konsistensen av begge organene er tett, og i perioden med forverring blir leveren og milten smertefull. På skulderbjelkens hud vises "edderkopper", et symptom på "leverpalmer", gulsott, gynekomasti.

Pasienter utvikler hepatolienal syndrom med hypersplenisme, preget av en reduksjon i myeloidelementene i benmarg, leukopeni, nøytro- og lymfopeni; inhibering av plateformasjon i beinmarg og trombocytopeni i perifert blod. Alle pasienter avslørte brudd på de funksjonelle egenskapene til leukocytter. I levercirrhose ofte observeres anemi, som kan være microcytic jern etter gastrointestinal blødning, metabolske forstyrrelser makrocytisk grunn av vitamin B12 og folinsyre, og, i tillegg, hemolytisk noe som resulterer i økt ødeleggelse av røde blodceller i milten.

Med en utbredt aktivitet av cirrhosis utvikler gulsott, og kroppstemperaturen stiger. Feber er ikke mottagelig for antibiotikabehandling og forsvinner bare når leverfunksjonen forbedres. Fører til cirrhose i klinikken er et syndrom av portal hypertensjon og dens konsekvenser, for eksempel åreknuter i spiserør, magesekk og rektum, blødning som er den mest alvorlige komplikasjon av sykdommen, og ascites.

Kronisk gastritt utvikler ofte på dette stadiet; hos 10-18% av pasientene - erosjon og sår i mage og tolvfingertarm pankreatisk lesjon, som oppstår som pankreatitt med eksokriinsk insuffisiens (steatorrhea, svakhet, vekttap) og hyperglykemi. I tilfelle av cirrhosis som følge av langvarig forgiftning, er mentale lidelser, søvnforstyrrelser, svakhet, sløvhet, minnetap, notert.

Når levercirrhose avslørte endringer i kardiovaskulærsystemet. Karakterisert av økning i hjerte- og hjertevolum, hjerteindeks og blodvolum i blodet. Progresjonen av sykdommen kan være ledsaget av en forverring av myokardial kontraktilitet med en økning i sluttdiastolisk trykk i ventriklene og utseendet av tegn på hjertesvikt, spesielt med en økning i ascites.

Levercirrhose ledsages av ulike endokrine sykdommer. Hos menn er seksuell funksjon svekket, hypogonadisme og feminisering utvikles. Hos kvinner oppdages dysmenoré, amenoré og infertilitet. Diabetes mellitus hos pasienter med levercirrhose utvikler 4-5 ganger oftere enn hos befolkningen. I de fleste pasienter er binyrefunksjonen svekket, manifestert av hyperaldosteronisme, noe som forverrer vann-saltmetabolismen og fremmer utviklingen av ascites.

Fase av dekompensering. Det er preget av tegn på hepatocellulær insuffisiens og komplikasjoner av portal hypertensjon. Leverfeil er en konsekvens av en reduksjon i massen av normalt fungerende celler og en reduksjon i leverenes nøytraliserende funksjon og manifesteres av encefalopati. Komplisert portal hypertensjon blødning hovedsakelig fra spiserør i spiserøret og magen, som er hovedårsaken til døden. En økning i ascites og perifert ødem, som krever behandling med diuretika i store doser, er karakteristisk.

Komplikasjoner. Forløpet av avansert sirrose er vanligvis en komplikasjon av forhold som ikke er avhengige av sykdommens etiologi. Disse inkluderer:

  • portal hypertensjon, manifestert av spiserør i spiserøret, mage, hemorrhoid vener, splenomegali, ascites;
  • hepatorenal syndrom, hepatisk encefalopati;
  • smittsomme komplikasjoner som lungebetennelse, sepsis, bakteriell endokarditt eller spontan bakteriell peritonitt;
  • hepatocellulært karcinom.

diagnostikk

Aktiviteten av cirrhosis er bestemt av sykdommens kliniske manifestasjoner og endringer i biokjemiske parametere: konjugert hyperbilirubinemi og hypergammaglobulinemi, økt aktivitet av ALT og AST. Men i terminalstadiet er disse enzymene enten normale eller litt forhøyede, noe som skyldes et brudd på deres syntese. Sekundære sluttpunkter for aktivitet er cirrhose heve immunoglobuliner av alle klasser, identifisering av antistoffer til komponenter i hepatiske celler, inhibering av lymfocytt-blast transformasjon, øke antall suppressor / cytotoksiske celler.

Morfologichekie tegn på aktivitet cirrhose detektert ved å studere punctates leveren, som oppviser et stort antall avtrappet nekrose uttalt dystrofi, fokal ansamlinger gistiolimfoidnyh infiltrerer restitusjon noder proliferasjon av bindevev mellom dem, fortykkelse trabekulært på grunn av regenerering av leverceller og andre. Kolloidalt gull Skann eller technetium gjør det mulig å avsløre diffus ujevn fordeling av radionukliden i leveren og dets akkumulering i milten, hvilket indikerer aktiv levercirrhose. Ultralyd og beregnet tomografi bestemmer forstørrelsen av leveren, tilstanden til fartøyene i portalsystemet og ascitisk væske. Diagnosen av portalhypertensjon og deteksjon av esophageal åreknuter er laget av esophagic og røntgenundersøkelse av spiserøret.

De første stadiene av cirrhosis er differensiert med kronisk viral hepatitt og leverfibrose. Sondringen mellom cirrhosis og kronisk viral hepatitt er noen ganger umulig. Til fordel for cirrhosis, telangiectasia, signifikant indurasjon og ujevnhet i leverens nedre kant, splenomegali og signifikante esophageal åreknuter er veiledende.

Leverfibrose er vanligvis ikke ledsaget av kliniske manifestasjoner, leverfunksjon er vanligvis normal. Utviklingen av portalhypertensjon hos pasienter med leverfibrose i alkoholisme, sarcoidose og schistosomiasis gjør diagnosen vanskelig. En pålitelig forskjell mellom skrumplever og fibrose er mulig med leverbiopsi. I motsetning til cirrhosis, i fibrosis bevares lobular arkitektonics.

Leverkreft ligner scenen for klinisk manifestasjon av cirrhosis. Kreft er forskjellig fra cirrhosis ved mer akutt utvikling av sykdommen, feber, rask utmattelse, smertesyndrom, leukocytose, anemi, kraftig økt ESR. Ved kreft detekteres a-fetoproteiner ved utfelling i agar. Diagnosen er bekreftet av angiografi og målrettet biopsi under ultralyd og datatomografi.

Idiopatisk hemokromatose (siderofili, bronsdiabetes, levercirrhose) ligner en sakte progressiv cirrose i leveren. Hemokromatose er en genetisk bestemt sykdom preget av akkumulering av hemosiderin i leveren som et resultat av økt absorpsjon av jern i tarmen og dens utilstrekkelige forbindelse med transferrin. Sykdommen utvikler seg hovedsakelig hos menn i alderen 35-50 år. Klinikken er preget av en gradvis økning i symptomene. Det er ingen klager, noen pasienter klager over hud hyperpigmentering, impotens, og noen ganger kortpustethet forbundet med hjerteskader. Leveren er forstørret, tett, de funksjonelle parametrene er nær de første skrumpelever. Hos mange pasienter oppdages endokrine lidelser: hypogenitalisme, adrenal insuffisiens, hyperglykemi. Utvikling av kardiomyopati ledsaget av kronisk hjertesvikt er karakteristisk for hemokromatose. Konsentrasjonen av jern i blodet er større enn 400 mg /% (50 μmol / l).

Wilson - Konovalov sykdom (hepatolentisk degenerasjon) oppstår med et klinisk bilde av langsomt progressiv cirrose i leveren. Sykdommen er en arvelig enzymopati og preges av en reduksjon i dannelsen av ceruloplasmin i leveren - et transportprotein (2-globulin) som binder kobber i blodet. Kobber er ikke fast bundet til protein og deponeres i vev, hemmer oksidative enzymer og forstyrrer dermed metabolske prosesser. Det er klinisk manifestert av symptomer på cirrose og extarpyramidale lidelser (skjelving av ekstremiteter, økt muskelton, gangforstyrrelser, maskert fettete ansikt, etc.). Intellektuelle og følelsesmessige forstyrrelser utvikles ofte. Som regel vises en Kaiser - Fleischer ring av grønnbrun farge på hornhinnen. Konsentrasjonen av kobber i serum øker (mer enn 30 μmol / l). Ofte er forverring av cirrhose ledsaget av alvorlig hemolytisk anemi.

outlook

Prognosen for cirrhosis er dårlig, selv om prognosen er forbedret på grunn av forbedret behandling. Dekompensert cirrhose fører til 60-80% av pasientens død innen 3 år. Forventet levetid for pasienter med ascites overstiger ikke 3-5 år. Med leverkoma når dødelighetsgraden 90-100%, med peritonitt - 50%. Med alkoholskirrhose er prognosen bedre enn med viral. Med forbehold om å avbryte alkohol og behandling etter 5 år, overlever 70% av pasientene. I primær galde cirrhosis er forventet levealder 5-15 år.

Klassifiseringen av alvorlighetsgraden av skrumplever ifølge Child-Pugh

Child-Pugh-skrumplever brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av skrumplever hos en pasient.
På grunnlag av klassifiseringen vurderes også overlevelsesgraden til en pasient med levercirrhose og prosentandelen av dødelighet etter operasjonen er bestemt. I tillegg vurderes graden av behov for levertransplantasjon.

Bruken av dette systemet innebærer oppdeling i klasser, hvorav 3 og, avhengig av flere parametere, bestemmer de alvorlighetsgraden av cirrose, og dermed varigheten av menneskelivet. Det er en vurdering av graden av kompensasjon av sykdommen.

  • klasse A (barn A) - kompensert cirrhosis;
  • klasse B (Child B) - subkompensert;
  • klasse C (Child C) - dekompensert.

Hver klasse har sitt eget spekter av poeng, som beregnes ut fra summen av poeng i flere parametere. Hvis summen av verdiene av alle parametrene i området 5-6, mens alvorlighetsgraden av cirrhose er klasse En rekke 7-9 er tilordnet klasse B, og den siste klasse C Barne Pugh har størst verdi i området 10-15.

Den første har selvsagt en minimal grad av alvorlighetsgrad og maksimal levetid, som varierer i området 15-20 år. Child-Pugh klasse B rangerer andre i pasientens levetid og kan vare i 10 år. Hvis klasse C ble diagnostisert, er pasientens forventede levetid bare 1-3 år.

Postoperativ prosentandel av dødelighet er også den høyeste for klasse C - ca 82%, B - 30%, A - 10%.

Behovet for levertransplantasjon: høyt, med alvorlighetsgraden av klasse C-cirrhose; moderat - B; lav - A.

  • bilirubin;
  • albumin;
  • Tilstedeværelsen av ascites;
  • Tilstedeværelse av hepatisk encefalopati;
  • Prothrombin-indeksen eller protrombintiden eller det internasjonale normaliserte forholdet er henholdsvis PTI, PTV og INR.

Nedenfor kan du se et bord med poeng fra 1 til 3, som er angitt basert på verdiene for hver av parameterne fra listen ovenfor.

Child-Pugh-systemet er ikke det mest nøyaktige, men bare veiledende, siden vurderingen ikke tar hensyn til alle parametrene for pasientens tilstand.

Det foreslåtte systemet for separasjon av alvorlighetsgraden av skrumplever er best egnet i tilfeller der det ikke er en skarp forverring av sykdommen, så vel som dens komplikasjoner.

Nedenfor er et diagram med estimater av pasientoverlevelse for hver av klassene.

I forskjellige kilder har grensene til de estimerte parametrene gitt i tabellene ovenfor, små forskjeller, slik at de ikke bør betraktes som referansepunktet.

I tillegg til klassifiseringen i henhold til Child-Pugh, er cirrhose delt i henhold til morfologiske og etiologiske tegn.

Denne klassifiseringen inkluderer 20 former av sykdommen, og den etiologiske (ved opprinnelse) klassifisering av cirrhose kan deles inn i 3 grupper, avhengig av om årsaken til cirrose er kjent eller ikke:

  1. 1. typer skrumplever relatert til etablert (kjent) etiologi;
  2. 2. former med kontroversiell etiologi (i enkelte kilder er det mulig å oppfylle definisjonen av "med mulig etiologi");
  3. 3. former for uklar (ukjent) etiologi.

Former av etablerte etiologi inkluderer:

  • Alkoholskirrhose som oppstår ved langvarig bruk av alkohol (40-60 gram etanol) i mange år (15 og over);
  • Viral, som i 40-60% av tilfellene er resultatet av viral kronisk hepatitt B, C og G;
  • Medisin eller legemiddel - oppstår ved langvarig bruk av legemidler av samme type;
  • Primær og sekundær biliær cirrhose - preget av død av sunt levervev, hvoretter det erstattes av grovt arrvæv;
  • Medfødt eller arvelig;
  • Kongestiv - skiller seg fra andre listede skjemaer og utvikler seg i lang tid på grunn av brudd på blodtilførselen til leveren. Pasienter dominert av generelle sirkulasjonsforstyrrelser;
  • Sykdom og Budd-Chiari syndrom - sykdommer forbundet med nedsatt utstrømning av blod fra leveren (hepatisk venetrombose);
  • Utveksling av skrumplever som forekommer i nærvær av alvorlig diabetes mellitus, fedme og påføring av en bypass-tarmanastomose;

Mulige (eller uklare, ukjente) etiologier inkluderer tilstedeværelse av smittsomme sykdommer, forekomst av parasittiske sykdommer, autoimmunitet og ernæringsmessige mangler.

I de fleste tilfeller er den kryptogene formen av cirrhosis referert til som ukjente etiologiske faktorer. I tillegg til det, i uklar etiologi, utmerker slike former for sykdommen som primær biliær og indisk barns skrumplever.

Klassifisering av cirrhosis av Child Pugh

For korrekt vurdering av pasientens tilstand og etablering av ytterligere livskvalitet utvikler leger fra hele verden tilnærminger for å diagnostisere sykdommens alvorlighetsgrad basert på kliniske manifestasjoner, laboratorie- og instrumentdata. En av disse evalueringsmetodene er klassifisering av cirrhosis av child pugh, overgår resten i sin enkelhet og kompleksitet av tilnærmingen.

Generelle karaktertrekk ved klassifiseringen av Child Pugh

Systemet for å vurdere pasientens overlevelse og alvorlighetsgrad av sykdommen er delt inn i 3 hovedklasser, som bestemmes ut fra et system av punkter som er satt når man oppnår objektive data ved overvåkning av pasienten.

  • Child Pugh klasse A reflekterer den enkleste graden der organisasjonsens adaptive egenskaper fortsatt er i stand til å fungere under kompensasjonsbetingelser. Området på 5-6 poeng tilsvarer denne kategorien.
  • Klasse B for Child Pugh er preget av subkompensasjon av patologiske prosesser. Ved beregning av poeng vil en rekkevidde på 7-9 poeng svare til denne klassen.
  • Child Pugh klasse C forekommer under dekompensering av patologiske prosesser, den mest ugunstige kategorien for pasientens overlevelse. Klasse C er preget av et område på 10-15 poeng.

Parametere som kreves for Child Pugh Assessment

Levercirrhose forårsaker abnormiteter i alle kroppens systemer, og det er vanskelig å vurdere overlevelsen eller alvorlighetsgraden av en tilstand uten et scoring system, fordi det kliniske bildet av sykdommen hos forskjellige pasienter kan avvike betydelig. Child Pughs cirrhosis klassifisering tillater å separere hver parameter fra datasettet separat og rationelt vurdere det.

  • Totalt bilirubin bestemmes ved bruk av en biokjemisk blodprøve. Levercirrose er preget av økning i direkte og indirekte bilirubin. På grunn av nederlaget i leveren parenchyma, forstyrres syklusen av konjugering (binding) av giftig indirekte til direkte ikke-giftig bilirubin. Klinisk manifesteres en økning i denne parameteren av gulsott.
  • Albumin - et protein som er syntetisert i leveren, bestemmes også ved biokjemisk undersøkelse av blod. Brudd på funksjonen av albuminformasjon fører til reduksjon, også fraksjonen av direkte bilirubin øker.
  • Ascites bestemmes av en objektiv undersøkelse av pasienten eller ved ultralyd i bukhulen. Kavitetsødemet er en konsekvens av en økning i trykk i portalvenen og en nedgang i onkotisk trykk, som oppstår når syntesen av albumin og andre proteiner forstyrres, som holder blodplasmaet og forhindrer det i å forlate den vaskulære sengen i bukhulen. Det ser ut som en stor mage med åreknuter på magen på veggen.
  • Hepatisk encefalopati manifesteres ved alvorlige nevropsykiatriske lidelser. Det oppstår på grunn av leverens manglende evne til å nøytralisere giftige produkter som forekommer i prosessen med metabolisme. En av disse produktene er ammoniakk, gjenværende etter sammenbrudd av proteiner. Giftstoffer som ikke har gjennomgått detoksifisering i leveren, kommer fritt inn i hjernen og forstyrrer metabolismen i nervesystemet, og leder pasienten gradvis til leverk koma.
  • Prothrombin indeks (PTI),% protrombintid (PTV), internasjonalt normalisert forhold (INR) - parametere for blodkoagulasjonssystemet, bestemt ved bruk av et koagulogram. En av de viktigste funksjonene i leveren er syntesen av proteiner som er nødvendige for den normale aktiviteten til blodkoaguleringssystemet. Endringer i disse parametrene fører ofte til pasienter til massiv blødning, spesielt fra esophagus og rektum.

Tabell for beregning av poeng

Ved beregning av totalt antall poeng, basert på parametrene ovenfor, bruker legerne tabellen under.

Klassifisering av cirrhosis

Levercirrhose er en irreversibel patologisk prosess som ofte fører til døden. Men hvis sykdommen diagnostiseres i tide og behandlingen velges riktig, kan pasienten gjenopprette. Effektiviteten av behandlingen av cirrhosis avhenger av diagnosens korrekthet. Derfor, i løpet av diagnostiske aktiviteter, er den allment aksepterte klassifikasjonen av levercirrhose nødvendigvis brukt.

Ved diagnosen av denne sykdommen vurderer doktoren i første omgang sykdommen i henhold til følgende kriterier:

  • morfologiske egenskaper (portuskirrose, postnokrotisk, biliær):
  • på etiologi;
  • i henhold til funksjonell karakteristikk.

Det skal bemerkes at portuskirrhose i leveren er mest vanlig hos menn - pasienten har en gastrointestinal lidelse, mild gulsot, betennelse i galdekanaler og blære, og hjertesystemet forstyrres.

Klassifisering av skrumplever etter etiologi

Ifølge sykdommens etiologi er disse typer skrumplever skilt ut:

  • viral cirrhosis;
  • officinalis;
  • stillestående;
  • giftig skrumplever;
  • sekundær biliær;
  • medfødt skrumplever i leveren;
  • fordøyelseskirrhose.

Også, klinikere oppmerksom på at skrumplever i leveren kan ha en uidentifisert etiologi. I dette tilfellet er det to underarter av sykdommen:

Levercirrhose av viral etiologi kan virke som en komplikasjon etter hepatitt av en eller annen form. Narkotika (narkotika) cirrhosis manifesteres mot bakgrunnen av narkotikamisbruk. Den arvelige formen av sykdommen kan overføres av slike sykdommer: hemokromatose, tyrosinose, glykogenose, etc. Alimentarskader på leveren er forårsaket av en metabolsk forstyrrelse. Dette kan bidra til fedme og diabetes.

Klinikker bemerker at skrumplever har utviklet seg raskt hos unge på de siste årene på grunn av den svake utviklingen av galdekanaler. Dette skyldes det faktum at folk ikke spiser riktig, misbruker nikotin og alkohol, ikke søk medisinsk hjelp i tide, ta stoffer på egen hånd.

Klassifisering av levercirrhose av Child-Pugh

Ved diagnosen levercirrhose brukes Child-Pugh klassifiseringssystemet. Ifølge denne metoden er alvorlighetsgraden av sykdommen anerkjent av enkle morfologiske graderinger:

  • liten knuteform - det innebærer dannelse av 3 mm noder, i hvilket tilfelle leveren fortsatt opprettholder sin størrelse, forekommer ofte hos personer som lider av alkoholavhengighet og pasienter med duktal obstruksjon;
  • Makronodulær form - gjenkjent av 5 mm noder med partisjoner;
  • septal form - septa av bindevev dannes.

Takket være denne korte graden av sykdommen, kan leger raskt bestemme graden av utvikling av den patologiske prosessen.

I noen tilfeller, bruk en mer kompleks systematisering av cirrhosis. Ifølge denne versjonen er sykdommen delt inn i 3 klasser, som hver angir pasientens omtrentlige forventede levetid. For denne typen klassifikasjonssystem er Child-Pugh preget:

  • klasse A (barn A) - kompensert cirrhosis;
  • klasse B (Child B) - subkompensert levercirrhose;
  • klasse C (Child C) - dekompensert cirrhosis.

Hver av disse klassene har sitt eget poengintervall, som beregnes når summere visse parametere. For å tildele pasientens alvorlighetsgrad til klasse A, bør summen av poengene til alle parametere ikke være mer enn 5-6. For klasse B er det behov for en rekkevidde på 7-9, og for klasse C, 10-15 poeng.

Pasienter hvis kliniske bilde faller under første grad, har den beste prognosen. Deres forventede levetid når 15-20 år. Samtidig overlever opptil 90% av de syke mennesker etter operasjonen, og det er praktisk talt ikke nødvendig med en donororgantransplantasjon.

I klasse B, kan pasienter leve maksimalt 10 år, over 70% av pasientene etter operasjonen. Den minste overlevelsesraten i klasse C. Av de 100 opererte, overlever bare 18. Videre er organtransplantasjon obligatorisk på grunn av utviklingen av en irreversibel patologisk prosess. Gjennomsnittlig overlevelse er bare 1-3 år.

Den siste klassen av sykdommen, dekompensert cirrhosis, er blant de mest komplekse. På dette stadiet slutter de eksisterende leverenceller til å utføre sin hovedfunksjon. I dette tilfellet blir det mest komplekse kliniske bildet observert:

  • gulsott;
  • høy temperatur;
  • forverres avføring
  • intern og ekstern blødning;
  • nesten fullstendig mangel på appetitt.

For analyse av pasientens tilstand på Child-Pugh-systemet, tas de kliniske indikatorene for følgende stoffer i betraktning:

  • bilirubin;
  • albumin;
  • Tilstedeværelsen av væske i bukhulen
  • protrombinindeks.

Klassifiseringen av cirrhose ifølge Child-Pugh bestemmer pasientens estimerte tilstand, men ikke den nøyaktige. Dette skyldes at når man analyserer en sykdom, ser legene på bestemte parametere, og ikke i alle pasientdata. En av de viktige faktorene som kan påvirke diagnosen er det generelle kliniske bildet:

  • Det første stadiet - på ultralydet vises en forstørret lever og milt, som fremmes av portuskirrhose i leveren;
  • stadium av subkompensasjon er preget av alvorlig smerte av alle organer, symptomene og tegn på levercirrhose blir mer uttalt;
  • stadium av dekompensasjon er diagnostisert av leger bare i tilfelle når avslørt fullstendig mangel i hepatocytter.

Hver av disse klassifikasjonene har rett til å eksistere, men de er ufullkomne. Nøyaktig diagnose, klinisk form og stadium av utvikling av sykdommen er kun mulig av en kvalifisert medisinsk spesialist som trekker konklusjoner basert på studienes resultater.

Hva er klasse A-cirrhose eller kompensert og hvordan behandles det?

Cirrhosis er en alvorlig leversykdom. Ved utviklingen erstattes cellene med fibrøst bindevev. Cirrhosis er anerkjent som den vanligste leversykdommen. I større grad lider den mannlige halvdelen av menneskeheten, men kvinner er også under stor trussel. Tenk på funksjonene i utviklingen og manifestasjonene av sykdommen i tidlig kompensert stadium.

Patologiutviklingsmekanisme

Cirrhose har ikke en bestemt utviklingstid - varigheten av hvert av stadiene kan avvike vesentlig i hvert enkelt tilfelle. Som et resultat av utskifting av leverceller med bindevev, mister hepatocyttene helt sin funksjon, leveren av leveren minker betydelig, pasienten begynner å oppleve mange tilknyttede ubehagelige symptomer.

Utviklingsstadier

Patologisk degenerering av leverceller i fibrøst vev er irreversibel. Celler som har gjennomgått kritiske endringer, er ikke lenger i stand til å gjenopprette. Denne prosessen kan ikke stoppes, men ytterligere ødeleggelse av leveren kan forebygges. Dette skjer gjennom kurativ terapi. Det vil imidlertid bare ha et positivt resultat hvis behandlingen ble startet i tide. Progressiv cirrhose på avansert stadium er praktisk talt ikke behandlingsbar.

Det er tre stadier av utviklingen av patologi:

Grader av alvorlighetsgrad

Child-Pu klassifisering brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen. I tillegg, i henhold til denne klassifiseringen, bestemmes overlevelse av pasienter med cirrhose, inkludert etter kirurgiske inngrep. Det bestemmer også behovet for en levertransplantasjon (eller en del av det).

Denne klassifiseringen deler skrumplever i 3 klasser:

  1. Klasse A - kompensert form.
  2. Klasse B - subkompensert form.
  3. Klasse C - dekomensirovannaya form.
Child-Pugh skrumpleverklassifisering

Sår i klasse A har en minimal grad av alvorlighetsgrad og preges av pasientens maksimale levetid. Med denne sykdomsformen kan du leve opptil 20 år. Cirrhosis klasse B er definert som den gjennomsnittlige alvorlighetsgrad av sykdommen. Varigheten av livet med en slik diagnose er opptil 10 år. Den mest alvorlige form for patologi tilhører klasse C. Pasienter med cirrhose i klasse C lever fra 1 til 3 år maksimalt.

Med hensyn til dødsfall etter operasjon, de mest skuffende indikatorene hos pasienter i klasse C. I dette tilfellet dør over 83% av pasientene. Den postoperative perioden for pasienter med B-cirrhose i 30% av tilfellene er dødelig.

De mest positive resultatene hos pasienter med kompensert cirrhose - et negativt resultat av operasjonen observeres hos 10% av pasientene.

Behovet for levertransplantasjon er høyest hos pasienter med dekompensert cirrhose. I andre omgang er pasienter som tilhører klasse B, om nødvendig. Behovet for en lever eller en del av leveren hos pasienter med kompensert form av patologi er minst av alt.

Detaljer om kompensasjonsstadiet

Kompensert cirrhosis er den første fasen av patologi. På dette stadiet begynner irreversibel skade på leverenceller å forekomme, men de fleste hepatocytter forblir aktive. Dette bidrar til å opprettholde kroppens relative arbeid. På dette stadiet er sykdommen godt behandlet.

årsaker

De vanligste årsakene til cirrhosis er:

  • viral hepatitt;
  • autoimmune sykdommer;
  • alkoholisme;
  • forgiftning (inkludert rusmidler).

Som nevnt tidligere er menn oftest rammet av cirrhose. Ifølge statistikken er den mannlige halvdelen av menneskeheten mer utsatt for kronisk alkoholisme, de blir også oftere diagnostisert med kronisk viral hepatitt. En grunnleggende manglende overholdelse av næringsnormer, så karakteristiske for menn, kan også provosere utseendet av leverpatologi.

Eksperter bemerker at den første fasen av patologi ofte, men ikke i alle tilfeller, utvikler seg raskt, i dette tilfellet utvikler ødeleggelsen av leveren på en kritisk kort tid. Det skjer under påvirkning av gunstige forhold for utviklingen av sykdommen. Det avhenger først og fremst av den faktoren som provoserte manifestasjonen av cirrhosis.

For eksempel, hvis det var forårsaket av overdreven misbruk av alkohol, vil sykdommen begynne å utvikle seg raskt hvis du fortsetter å ta alkohol. Derfor, hvis du mistenker levercirrhose, må du umiddelbart gjennomgå en diagnose for å identifisere brudd, samt å bestemme årsaken til forekomsten.

manifestasjoner

Utseendet til visse symptomer vil tillate å oppdage sykdommen i utgangspunktet. Den kompenserte formen er preget av følgende egenskaper:

  • intermitterende kjedelig smerte i leveren;
  • kvalme;
  • flatulens;
  • yellowness av huden;
  • mucosal yellowness;
  • generell svakhet, ubehag
  • reduksjon i pasientens aktivitet
  • lett tap av kroppsvekt;
  • periodisk temperatur som ikke overstiger 37,5 ° C.

Ved undersøkelse av en pasient med kompensert form av patologi, oppdager legen følgende tegn:

  • gulsott;
  • forstørret lever i størrelse;
  • fortykning av leveren;
  • forstørret milt;
  • edderkopper;
  • forstørrede saphenøse årer;
  • rødhet av palmer;
  • rødhet av fotsålen.

Diagnostiske resultater

Hvis du mistenker en patologi, sendes pasienten til diagnose. Med levercirrhose vil laboratoriet og kliniske indikatorer for blod, avføring og urin være som følger:

  • leukocytose;
  • anemi,
  • økt erytrocytt sedimenteringshastighet;
  • Acholia (fargeløs avføring);
  • minimal tilgjengelighet av stercobilin i avføringstester;
  • overskudd av bilirubin i blodet;
  • forhøyet alaninaminotransferase;
  • aspartataminotransferase overskudd;
  • redusert kolesterol;
  • redusert urea nivåer;
  • alkalisk fosfatase økt;
  • lave proteinnivåer;
  • mangel på albumin;
  • overskudd av globulin.

Dessuten sendes pasienten til en ultralyd av leveren. I en kompensert form av sykdommen observerer legen under undersøkelsen en liten økning i orgelet, samt heterogeniteten av dens struktur.

I løpet av histologisk undersøkelse oppdager spesialister:

  • fibrose;
  • celle nekrose;
  • hepatocytdystrofi;
  • infusjon av fibrøst vev.

Hvis disse indikatorene i diagnosen samsvarer med de karakteristika som presenteres, er diagnosen utvetydig - skrumplever. I noen tilfeller kan pasienten videre henvises til en beregning eller magnetisk resonansavbildning eller laparoskopisk undersøkelse.

Behandling og prognose

Behandlingen av cirrhosis utføres av følgende spesialister:

  1. Hepatolog - en smal profesjonell lege, handler direkte med leversykdom.
  2. En gastroenterolog er en bredere lege hvis hovedoppgave er å behandle patologiene i gastrointestinale organer.
  3. Hvis det er nødvendig å utføre en operasjon, er en annen spesialist - en kirurg - knyttet til behandlingsprosessen.

Behandlingsregimet velges individuelt, avhengig av årsaken til patologien, samt på intensiteten av symptomer og utviklingsgraden av cirrose.

Den viktigste ordningen for terapi

Ved den første fasen av sykdommen, kan pasienten behandles på en poliklinisk basis. Inpatient plassering er nødvendig bare i tilfelle eksacerbasjon. Pasienten må tilordnes en diettmat. De grunnleggende reglene for dietten:

  1. Reduser fettinntaket til 60 g per dag.
  2. Inkluder i dietten i store mengder fermenterte melkeprodukter, kokt kjøtt og fisk, friske grønnsaker og frukt.
  3. Drikk minst 2,5 liter væske daglig. Legene anbefaler å drikke renset vann, kjøttkraft hofter, grønn te og juice. I nærvær av ascites bør volumet av væske imidlertid ikke overstige 1 liter.
  4. Saltforbruket er redusert til et minimum (ikke mer enn 3 g per dag).
Tillatte produkter for cirrhose

Pasienten er foreskrevet legemiddelbehandling, bestående av følgende komponenter:

  • glukose (20 ml ved intravenøs injeksjon);
  • vitamin B6 (1 ml intravenøst);
  • vitamin B12 (1 ml intravenøst);
  • glutaminsyre (1 g tre ganger daglig);
  • hormoner, glukokortikoider og anabole hormoner i perioden med forverring av sykdommen.

effekter

  • ascites (akkumulering av væske fra bukhulen);
  • peritonitt (betennelsesprosesser i bukhulen);
  • åreknuter, som fører til indre blødninger i mage-tarmkanalen;
  • gastropathy;
  • Nyrens patologi.

Prognosen av sykdommen på dette stadiet er relativt positiv. Ifølge statistikk, håndterer ca 90% av pasientene med kompensert cirrhose patologen på grunn av vel utført behandling.

Legene sier at du kan gjenopprette optimal leverfunksjon. Imidlertid er det viktig å huske at døde celler i leveren ikke har evnen til å gjenopprette, men med riktig organstøtte erstatter organets aktive celler dem helt. Gjennomsnittlig levetid for pasienter med denne cirrhoseformen er ca. 20 år.

forebygging

Det er kjent at sykdommen er lettere å hindre enn å kurere. Som forebygging av cirrhose og komplikasjoner er det viktig å observere følgende regler:

  • Lead en aktiv, sunn livsstil. Eksperter anbefaler daglig å utføre et minimum av fysiske øvelser, jevnlig å gå i frisk luft. En sterk, sunn kropp motstår aktivt utbruddet av ulike komplikasjoner.
  • Spis riktig. Mat bør ikke bare være velsmakende, men også sunt. Du må spise mer frukt og grønnsaker, mat rik på protein. Til et minimum er det nødvendig å redusere fett og stekt mat, krydret og salt mat. Det er ikke nødvendig å legge opp magen, det anbefales å ta mat i små porsjoner, men ofte - opptil 5-6 ganger om dagen.
  • Gi opp alkohol. Det er vitenskapelig bevist at alkohol er den viktigste provokatoren til cirrhosis. Derfor bør forbruket av alkohol minimeres.
  • Ikke bli båret med medisiner. En annen vanlig årsak til cirrhosis er ukontrollert medisinering. Det er nødvendig å avstå fra selvbehandling, og ta medisiner i nødstilfeller, og bare etter instruksjon fra en lege.
  • Å gjennomføre forebyggende tiltak. Tidlig skrumplever er vanskelig å gjenkjenne, da den har milde og ikke-spesifikke symptomer. Periodiske omfattende undersøkelser vil tillate å oppdage patologi i starten av starten.

Uttalelser fra eksperter

Cirrhosis er en av de vanligste leversykdommene i vårt land, så mange eksperter oppfordrer seg til å være oppmerksomme på noen manifestasjoner av leveravvik. Tenk på noen få meninger fra leger om kompensert form for patologi:

GD Borisova, generalpraktiser: "Den ekstremt høye aktiviteten av cirrhosis i vårt land er forbundet med to hovedårsaker - forekomsten av viral hepatitt og misbruk av alkoholholdige drikkevarer. Og hvis hepatitt er vanskelig å forebygge, er problemet med alkoholisme direkte avhengig av personen.

Men ikke mange mennesker tenker på det før de hører diagnosen på legenes kontor - kompensert levercirrhose. Til tross for at sykdommen på dette utviklingsstadiet er mottagelig for behandling, vil det aldri være mulig å gjenopprette leveren helt. Døde leverceller blir ikke gjenopprettet selv under virkningen av de kraftigste stoffene. "

Ignatiev L.N., hepatologist: "Faren for cirrhose ligger i symptomene knyttet til den første fasen av sykdommen. De er ikke så karakteristiske og kan forveksles med tegn på tredjepartspatologier. Mange mennesker begynner å legge merke til deres helse bare når yellowness av huden og slimhinner vises.

Dette symptomet vises imidlertid ikke umiddelbart etter begynnelsen av ødeleggelsen av leveren. Så det er stor risiko for å starte skrumplever uten å gjenkjenne det i tide. Kompensert cirrhose er egnet til terapeutisk terapi, og i praksis klarte de fleste pasienter å unngå den andre fasen av cirrose - subkompensasjon. "

Alanian AK, familie lege: "Kompensert cirrhose utvikler seg veldig raskt, spesielt hvis årsaken til sykdommen bidrar til dette. Det er ekstremt viktig å utføre behandling på riktig måte, og monoterapi er helt utelukket. En integrert tilnærming er nødvendig.

I tillegg til kosthold og medisiner for å bekjempe cirrose, er det nødvendig å utføre terapi av hovedprodusenten av leversykdom. Bare i dette tilfellet kan du oppnå positiv dynamikk. Det er kjent at leverenceller har en tendens til å regenerere. Denne regelen gjelder imidlertid ikke for skrumplever. Derfor er det viktig å stoppe utviklingen av ødeleggelse i utgangspunktet. "

Cirrhosis er en alvorlig sykdom, men det kan og må bekjempes. I tillegg er prognosene ganske optimistiske når det gjelder deteksjon av en kompensert form for patologi. Klasse A-cirrhose har en minimal grad av alvorlighetsgrad og høy levetid. Det viktigste - den rette opplæringen av kompetent terapi.