Levercirrhose vitenskapelige artikler

Dietter

Hjem »» Artikler for profesjonelle

Klinikk for propaedeutikk av interne sykdommer, gastroenterologi og hepatologi oppkalt etter VH Vasilenko MMA dem. IM Sechenov. Klinikkdirektør V.T. Ivashkin.

Hvorfor trenger vi en lever?

Leveren er det største organet i menneskekroppen, den ligger i høyre øvre kvadrant i magen og er dekket med ribber. Dens masse når 1500 g, som er omtrent 1/50 av massen av hele kroppen. Anatomisk, i leveren er det to lober - høyre og venstre. Høyre lobe er nesten 6 ganger større enn venstre.

Leveren er et veldig viktig organ for livet, det virker som et filter for menneskekroppen. Vær oppmerksom på hvor mange funksjoner den utfører:

  1. Syntese av proteiner, koagulasjonsfaktorer i blodet, hemoglobin, komponenter i immunsystemet.
  2. Deltakelse i stoffskiftet av fett, karbohydrater, vann, vitaminer.
  3. Deltakelse i det endokrine systemet (hormonbehandling).
  4. Utvikling og utskillelse av galle, uten hvilken normal fordøyelse er umulig.
  5. Akkumulering og lagring av fordelaktige forbindelser: glykogen (et stoff som gir en tilførsel av glukose i kroppen), fettstoffer, sporstoffer.
  6. Nøytralisering av ulike stoffer som kommer inn i kroppen fra miljøet (inkludert stoffer)

Hva er levercirrhose?

Ordet "cirrhosis" kommer fra den greske "kirrhos", som betyr oransje eller brunfarge.

På grunn av levercellens død under påvirkning av ulike skadelige faktorer, erstattes normalt levervev med fibrøst vev med dannelse av noder og restrukturering av hele strukturen i leveren. Brudd på strukturen i leveren fører til brudd på alle sine funksjoner.

Det ser ut som en sunn lever

Det ser ut som leveren i cirrhose

Årsaker til levercirrhose

Vanligvis utvikler skrumplever i leveren som et resultat av en lang periode med kronisk viral hepatitt, som skyldes virusene B og C.

Den andre svært viktige årsaken til cirrhosis er alkoholmisbruk.

Dessverre er årsaken til cirrhosis ofte umulig å identifisere, i hvilket tilfelle den kalles kryptogen (dvs. med en ukjent årsak).

Mindre vanlige er skrumplever dannet på grunn av et brudd på utløpet av galle, metabolske forstyrrelser av visse elementer (kobber, jern, etc.), som følge av hjertesvikt, autoimmune lidelser (når kroppen oppfatter egne celler som fremmed).

Hvordan manifesterer skrumplever seg?

Symptomer på cirrhosis er ikke avhengig av hvilken årsak det forårsaket, men er bestemt av sykdomsstadiet.

Ved den første fasen av cirrhosis (ifølge den internasjonale klassifiseringen er det klasse A), er det fortsatt ingen komplikasjoner av sykdommen.

Det er på denne tiden at det er svært viktig å eliminere årsaken til sykdommen, som vil bevare gjenværende sunt levervev og føre et normalt liv. Faktum er at leveren har svært store gjenopprettingsmuligheter, og sunne celler kan virke for seg selv og deres berørte kamerater.

Leverens evne til å gjenopprette er beskrevet i den antikke greske myten Prometheus. Hver dag fløy en ørn inn og plukket ut leveren, og om morgenen var det igjen å komme seg.

Økningen i bukets volum, utseendet på endringer i bevissthet og oppførsel, blødende tannkjøtt, neseblødning indikerer komplikasjoner av sykdommen (i henhold til den internasjonale klassifiseringen, disse er klasse B og C).

Cirrhose utvikler seg ikke alltid, behandlingen kan stoppe sin videre utvikling.

Hva kan en skrumpepasient klage over?

  1. Økt tretthet
  2. Vekttap
  3. Forskjellige lidelser av bevissthet og oppførsel (nedsatt konsentrasjon, døsighet i løpet av dagen, forstyrret søvn om natten, etc.)
  4. Redusert appetitt og abdominal ubehag (oppblåsthet, følelse av rask satiation mens du spiser)
  5. Gulsott (flekker av huden, sclera i gul).
  6. Lysere eller misfarging av avføring, mørkere urin
  7. Magesmerter
  8. Hevelse i bena og (eller) en økning i underlivets størrelse på grunn av det frie fluidet i bukhulen (ascites)
  9. Blødninger: nesal, gastrointestinal, tannkjøtt, hemorrhoidal, samt subkutan blødning
  10. Hyppige bakterielle infeksjoner (luftveier, etc.)
  11. Redusert kjøreferanse
  12. Hos menn er det ofte gynekomasti (brystforstørrelse).

Komplikasjoner av cirrhosis

En pasient med cirrhosis og hans slektninger burde være godt oppmerksomme på sykdommen, dens komplikasjoner og kunne gi førstehjelp.

Hepatisk encefalopati er en reversibel skade på hjernen av giftige produkter som ikke er nøytralisert i leveren som følge av skade.

Hepatisk encefalopati er preget av ulike lidelser av bevissthet, intelligens, oppførsel og nevromuskulære lidelser.

Hepatisk encefalopati er skjult (umerkelig for pasienten og andre), og bare en lege kan identifisere den under spesielle tester.

Den ekstreme graden av hepatisk encefalopati er koma (bevisstløshet), den er basert på akutt eller kronisk leversvikt.

Hva kan føre til utvikling eller styrking av hepatisk encefalopati?

  • Ukontrollert inntak av vanndrivende legemidler, oppkast og diaré. Hvorfor? De er ledsaget av tap av store mengder væske og et brudd på sammensetningen av blodelektrolytter.
  • Blødning fra spiserør i spiserøret og magen, magesår og / eller tolvfingertarm, brudd på magehinne i mage og spiserør med oppkast. Hvorfor? Ved blødning fra øvre tarmkanalen går blod inn i tarmlumen hvor det behandles og absorberes. Dette fører til dannelsen av en stor mengde giftige stoffer, spesielt ammoniakk. Giftige stoffer er ikke fullstendig nøytralisert i leveren og går inn i hjernen. I tillegg, under slike forhold, har hjernen en mangel på oksygen.
  • Infeksjoner i luftveiene, urinveiene, etc.
  • Forstoppelse (økt absorpsjon av giftige stoffer i tarmen).
  • Proteinrik mat. Hvorfor? Proteiner er hovedkilden til ammoniakkdannelse i tarmene. Ammoniak er det viktigste giftige produktet for hjernen.
  • Alkoholforbruk (undertrykkelse av sentralnervesystemet og en ytterligere skadelig effekt på leveren).
  • Tar medikamenter som hemmer hjernens aktivitet (hypnotika, etc.)

Blødning fra øvre gastrointestinale kanaler

Med levercirrhose, blir normal blodstrøm til blodkaret forstyrret. Dette skyldes forstyrrelsen av den normale strukturen i leveren og dannelsen av noder. Noder klemmer blodårene og tvinger blod til å komme seg gjennom omveier (anastomoser). Som et resultat stiger blodtrykket i de karene som ikke er tilpasset dette. For eksempel vener langs spiserøret og i den øvre tredje delen av magen, vener rundt navlen og endetarmen. Den konstante økningen i trykket i disse karene fører til vekst i varicose og trusselen om blødning.

Hva kan forårsake gastrointestinal blødning?

Blødning kan begynne med en kraftig økning i trykk i bukhulen, slik at pasienter med spiserør i spiserøret og magen ikke anbefales å løfte vekter og gjøre fysiske øvelser på bukene.

Ascites (væske i bukhulen) og oppkast øker også risikoen for å utvikle denne form for blødning.

Hvis mage-tarmblødning mistenkes:

  • Hold deg rolig
  • Sett kaldt på magen din
  • Kom deg inn i sengen
  • Ring en ambulanse
  • Be slektningene dine om å varsle legen din.

Hver pasient med levercirrhose bør vite at gastrointestinal blødning manifesteres ved oppkast, som ser ut som "kaffegrunn" og en flytende avføring, som ser ut som "bringebærgelé"; svakhet vises eller øker kraftig opp til bevissthetstap.

Smittsomme komplikasjoner av cirrhosis

Pasienter med levercirrhose er mer utsatt for bakterielle og virale infeksjoner enn friske mennesker. Oftest har disse pasientene infeksjoner i luftveiene og urinveiene. Noen ganger skjer det at kroppstemperaturen kan stige uten en bestemt grunn. Dette skyldes økt absorberbarhet av deres tarm "skadelige" (giftige) mikroorganismer. Denne tilstanden kalles endotoxemi.

Hvordan oppfører seg hjemme

  • Hvile så snart du er trøtt.
  • Ikke løft vekter. En kraftig økning i trykk i bukhulen kan utløse gastrointestinal blødning.
  • Krakkekontroll er ekstremt viktig hos pasienter med levercirrhose. Den optimale avføringen er 2 ganger daglig.
    Pasienter med levercirrhose for å normalisere tarmens arbeid og sammensetningen av tarmfloraen til fordel for "gunstige" bakterier anbefales å ta laktulose (dufalak).
    Duphalac er syntetisk sukker, som ikke absorberes i tarmene og er ikke fordøyelig i tarmene. Det tjener som hovedkilden til energi for "gunstige" tarmbakterier (lakto- og bifidobakterier). Dermed blir "skadelige" bakterier som produserer giftige stoffer (primært ammoniakk) igjen uten næringsstoffer og dør. Duphalac er foreskrevet i dosen som gir myke, halvformede avføring i gjennomsnitt 2 ganger om dagen. Dosen varierer fra 1 til 3 ts til 1 til 3 ss per dag. Legemidlet har ingen kontraindikasjoner, det kan tas selv for små barn og gravide. Noen ganger oppstår abdominal distanse, men det forsvinner når dosen reduseres. For en pasient med levercirrhose er vanlige avføring grunnlaget for å forebygge encefalopati hjemme.
  • For å forbedre fordøyelsen foreskrives pasienter med levercirrhose multienzymepreparater. Din behandlende lege vil hjelpe deg med å velge det optimale legemidlet.
  • Med væskeretensjon (ødem, ascites) er det nødvendig å begrense inntaket av bordsalt til 0,5 g per dag, væsker - til 1000 - 1500 ml per dag.

Hver morgen trenger du:

  1. måle kroppsvekt, abdominal volum på nivellivået (en økning i bukets volum og kroppsvekt indikerer økende væskeretensjon);
  2. telle væskebalansen per dag (diuresis): Oppsummer all væske (te, hud, vann, suppe, frukt osv.), oppsummer all væske som frigjøres under urinering. Vårt felles mål er positiv diurese, dvs. En pasient med ødem eller ascites bør skille ut ca. 200 ml mer per dag enn å ta oralt: mengden væske utskilles i urinen per dag - mengden væske inntatt per dag = 200-300 ml. Ikke glem at et stort tap av væske i urinen kan provosere encefalopati.

Sjekk dosen av vanndrivende legemidler sammen med legen din. Hvis for mye urin utskilles, informer legen din umiddelbart.

For å kontrollere bevissthetsnivået (graden av encefalopati) anbefaler vi at du bruker en enkel håndskriftstest. Hold en dagbok der du skriver ned en kort setning hver dag. Vis din dagbok til slektninger. Så snart håndskriftet endres, ta dufalak og kontakt legen din.

Selvkontroll av bevissthetsnivå: håndskriftkontrolltekst

Hver dag, vis en dagbok til dine kjære!

Grunnleggende diett anbefalinger

For de fleste pasienter med levercirrhose er 80-100 g protein og 2500 kcal per dag tilstrekkelig. Mat bør være forberedt slik at det stimulerer appetitten. Det anbefales å utelukke bruk av mineralvann som inneholder natrium.

Hos pasienter med kronisk hepatisk encefalopati er proteininnholdet i mat begrenset til ca. 50 gram per dag, med fordel gitt til planteproteiner.

Alkohol er absolutt kontraindisert hos pasienter med levercirrhose.

  • Mat må tilberedes uten å tilsette salt. Salt på bordet bør ikke være!
  • Saltfritt brød, kjeks, kjeks og brød brukes, samt saltfritt smør.
  • Krydderier som sitronsaft, appelsinskall, løk, hvitløk, saltfri ketchup og majones, pepper, sennep, salvie, spidskommen, persille, marjoram, løvløk, nellik og gjærkstrakt (lav i salt) bidrar til å gjøre måltider morsommere til smaken.
  • Eventuelle produkter som inneholder bakepulver og kokepulver (kaker, kjeks, kaker, bakverk og vanlig brød) er utelukket.
  • Pickles, oliven, skinke, bacon, corned beef, tunger, østers, blåskjell, røkt sild, hermetisert fisk og kjøtt, fisk og kjøttpate, pølse, majones, forskjellige hermetiserte sauser og alle typer oster, samt iskrem er ikke inkludert.
  • Saltet hermetikk er utelukket.
  • 100 g biff eller fjærfe, kanin eller fisk og ett egg per dag er tillatt. Ett egg kan erstatte 50 gram kjøtt.
  • Melk er begrenset til 1 kopp per dag. Du kan spise fettfattig rømme.
  • Du kan spise kokt ris (uten salt).
  • Tillat alle grønnsaker og frukt i frisk form eller i form av retter tilberedt hjemme.

Omtrentlig daglig diett med saltfri diett

Energiværdiene 2000-2200 kcal.

Proteininnhold opptil 70 g.

Innhold av bordssalt er 380-450 mg per dag

Semolina grøt med krem ​​og sukker eller bakt frukt. 60 gram saltfritt brød eller brød eller saltfri kjeks med usaltet smør og syltetøy (gelé eller honning). 1 egg. Te eller kaffe med melk.

60 gram biff eller fjærfe kjøtt eller 90 gram hvit fisk.
poteter
Greens eller bladsalat.
Frukt (fersk eller bakt).

60 gram saltfritt brød eller brød. Usaltet smør, syltetøy eller tomat. Te eller kaffe med melk.

Suppe uten salt eller grapefrukt. Oksekjøtt, fjærfe kjøtt eller fisk (som til middag). Poteter. Greens eller bladsalat. Frukt (frisk eller bakt) eller fruktjuice og gelatinjell. Rømme Te eller kaffe med melk

Levercirrhose er ikke en dødelig sykdom, den må og kan behandles effektivt.

Observasjon og behandling av pasienter med cirrhosis bør kun utføres i spesialiserte medisinske institusjoner.

Resultatene av behandlingen er både skuffende og oppmuntrende. De forstyrrede arkitektonikkene i leveren med cirrhose blir aldri gjenopprettet. Men leverceller beholder en så betydelig evne til å regenerere at selv med levercirrhose, kan kompensasjon oppnås for sin funksjon.

Hvis det er mulig, eliminere årsaken til sykdommen, for eksempel i alkoholskirrhose i leveren, utelukker alkohol, i tilfelle virusscirrhose, er antiviral behandling foreskrevet.

Valget av det optimale behandlingsregime for en bestemt pasient kan kun utføres av en lege.

Det er bevist at alkohol bidrar til dekompensering av levercirrhose og dens progresjon, derfor er bruk av alkohol av noe slag og kvantitet forbudt.

Med ineffektiviteten av konservativ (medisinsk) behandling er pasientene tatt med i ventelisten for levertransplantasjon.

Suksess ved behandling av pasienter med levercirrhose kan bare oppnås ved streng overholdelse av råd fra en lege.

Oppførselen til pasienten hjemme bestemmer sykdomsforløpet.

Levercirrhose: symptomer, behandling, stadier

Levercirrhose er en kronisk sykdom som har en tendens til å utvikle seg som leverceller regenereres i vev, i egenskaper og struktur som ligner vevet som danner arrene. Levercirrhose er ikke nødvendigvis mye alkoholist, i de fleste tilfeller er patologien det siste stadiet av kronisk leversykdom. I noen tilfeller kan cirrhose være en uavhengig patologi, som utvikler seg når galdeveien angriper med sin egen immunitet (primær biliær cirrose), eller har en uklar etiologi (kryptogen cirrhose).

Sykdommen kan betydelig komplisere pasientens liv, og begrenser ikke bare kostholdet, men også motormodus, varmen på klær og tar medisiner. Patologi refererer til sykdommer som kan føre til død av en person, siden leverfunksjonene ikke kan utføres av et annet organ. Imidlertid har leveren gode regenerative evner og kan gjenopprette til fullt volum fra en liten del. Men en slik restaurering er bare mulig med rettidig oppmerksomhet, bestemmelse av årsaken til patologien og tilstrekkelig behandling, før dekompensering begynner. Noen ganger hjelper donorlevertransplantasjon, men operasjonen tolererer ikke forsinkelse, fordi med en økning i blødning vil det ikke fungere.

Leveranatomi

Leveren er det tyngste og største organet, som befinner seg under membranen under høyre lunge. Den er dekket av høyre side av kalkbue. Leveren utfører mange funksjoner, inkludert:

rensing av blod fra skadelige og giftige stoffer produsert av kroppen selv;

beholder flytende deler av blod i karene og hindrer dens utgang i vevet og dannelsen av ødem;

som er grunnlaget for antistoffer, gamma globuliner;

å gi blodpropper

baser av enzymer som utfører de viktigste reaksjonene i kroppen;

dannelsen av galle, som er en emulgator av fett, for bedre spaltning av pankreas enzymer, stimulerer tarmperistalitet;

lagring av glukose som glykogen stoff.

Inne i leveren er en lobula, som i utseende ligner honningkassen rundt blodkaret og er adskilt av bindevev. Ved skrumplever dannes fibrøst vev istedenfor en lobule, mens separatorene forblir på plass. Nye lobler blir forvandlet til noder, som kan være små (separasjon av hver knute med bindevev) eller store (kombinere flere noder til en formasjon som er mer enn 3 mm i diameter).

Gitt det faktum at normale lobuler er erstattet av ikke-fungerende vev, er leverfunksjonen svekket. Gradvis ekspanderer de fibrøse delene av leveren og begynner å klemme fartøyene som ligger i lobulene. Trykket i systemet øker, og blodutløp fra lever eller portal hypertensjon oppstår. For å sikre uttømming av leveren begynner blodet å omgå organet, endene i rektum, mage, spiserør, dilateres. Mens opprettholde høytrykksbeholdere begynner å miste tone, og vekst av vekst forekommer. Fra forlengelsene forekommer det regelmessig blødning.

statistikk

Den høyeste forekomsten av cirrhose finnes i utviklede land, hvor det er 14-30 tilfeller per 100 000 individer. Det er verdt å merke seg at hyppigheten av cirrhose i de siste tiårene har økt med 12%. Dette skyldes hovedsakelig gastronomiske preferanser: jo mer alkohol, gourmet og stekt mat i kostholdet, desto høyere er sjansen for å utvikle levercirrhose.

Levercirrhose gikk inn i seks ledende dødsårsaker blant utviklede land. Hvert år dør ca 300 000 mennesker av denne sykdommen. I de fleste tilfeller lider folk i alderen 35-60 år av cirrhose, blant hvilke menn blir funnet tre ganger oftere på grunn av deres større følsomhet over for alkoholisme.

Årsaker til cirrhosis

Det er et stort antall årsaker til levercirrhose, inkludert:

Alkoholmisbruk i 35-50% av tilfellene fører til levercirrhose. Alkoholskirrhose vises ikke umiddelbart, men bare 10-20 år etter starten av hyppig alkoholisering av kroppen. Det antas at vanlig forbruk av 80-160 ml alkohol er tilstrekkelig for dette. Nylige studier har vist at utviklingen av patologi ikke påvirkes av etanol-toksisitet som dårlig næring på grunn av overlapping av en del av kroppens energibehov med alkohol, mens karbohydrater, umettede fettsyrer og gunstige aminosyrer ikke mottas.

Sykdommen er asymptomatisk i omtrent 12% av tilfellene. Denne egenskapen er karakteristisk for cirrhosis i det sterkere kjønn.

kronisk og noen ganger akutt betennelse i leveren, eller hepatitt slutter ganske ofte med levercirrhose. Hepatitt med viral opprinnelse er mest utsatt for dette. Den absolutte lederen er hepatitt C, en leversykdom som ikke har noen karakteristiske symptomer. I dag er denne typen viral hepatitt vellykket behandles.

Hepatitt D + B, B kan også forårsake skrumplever, men de er mye verre behandlingsbar. Men hepatitt A blir nesten aldri kronisk, og forårsaker derfor ikke skrumplever i leveren.

Kryptogen sirrhose er en sykdom med en ukjent årsak til forekomsten. Dette betyr at instrumentelle og laboratorieundersøkelser ikke kan fastslå noen sannsynlig årsak til patologi. Denne typen skrumplever er mer vanlig i svakere kjønn og er ca 20-30% av den totale strukturen av forekomsten;

Skrumplever i leveren kan utvikles på bakgrunn av medisinsk hepatitt. Dette refererer til betennelse i leveren, som oppstår som et svar på å ta visse medisiner. Visse antiseptika, legemidler mot kreft, Parkinsons sykdom, tuberkulose, bly, kvikksølv og gullpreparater er spesielt giftige for leveren, forutsatt at langtidsbehandling er tilstede.

tolerert giftig betennelse i leveren. Leveren er skadet når den blir utsatt for etylenglykol og metylalkohol, som finnes i alkoholholdige erstatninger og noen giftige sopp. Hvis en person overlevde etter akutt skade på leveren vevet og ikke tillot kroppen å komme seg fra beruselse (hadde hatt hepatitt av viral opprinnelse, hadde tatt giftstoffer eller alkohol), så er sannsynligheten for forgiftning til levercirrhose høy;

autoimmun hepatitt. Levervev kan degenerere til fibrøst vev på grunn av skade av dets antistoffer (dets egne immunitetsproteiner), hvilke leverceller kan ta som fremmedlegemer;

Fettfri alkoholfri hepatitt er en inflammatorisk prosess i leveren, som oppstår mot bakgrunnen av metabolske forstyrrelser i kroppen, for eksempel i fedme, galaktosemi, diabetes og forårsaker levercirrhose.

Primær biliær cirrhose, eller primær cirrhose, er en autoimmun betennelsesprosess som starter med et angrep i leverenes biliary med egne antistoffer. Langvarig stagnasjon av galle i stiene kan føre til degenerering av levervev i fibrøst vev;

primær skleroserende kolangitt, der mot bakgrunnen av tilstedeværelsen av tarminflammasjon, forekommer antistoffer mot gallekanaler i leveren. Dette fører til en svikt i kanalfunksjonene og deres transformasjon i sclerosed "pinner";

sekundær biliær cirrhosis er en tilstand som utvikler seg på grunn av obstruksjon av galle langs den intrahepatiske galdeveien. I dette tilfellet er den autoimmune mekanismen fraværende. Årsaken til utviklingen av denne patologien kan være;

cyst intrahepatiske kanaler;

innsnevring av galdeveiene etter å ha gjennomgått kirurgi på organene i hepato-biliary sonen;

hos nyfødte med medfødt fravær av leverkanaler eller underutvikling av dem;

innsnevring av de intrahepatiske kanaler med patologisk forstørrede lymfeknuter i lymfogranulomatose, lymfocytisk leukemi;

komprimering av kanaler ved svulster;

Tilstedeværelsen av steiner i gallekanalene;

leverskade med helminths, for eksempel alveokokker, echinococcus;

hemokromatose. En sykdom som preges av overdreven avsetning i kroppens vev (inkludert leverkirtlen);

Wilson-Konovalov sykdom, der, på grunn av forstyrrelser i enzymsystemet, blir kobber deponert i leveren og hjernen;

Budd-Chiari syndrom - overlapping av blodstrømmen i leverenveiene;

hjertesvikt, noe som fører til at leverskarene er i en overfylt tilstand, og dette har en negativ innvirkning på leverenes tilstand.

mangel på enzymet α1-antitrypsin, som oppstår på grunn av genetiske mutasjoner. Dette fører til forekomst av bronkitt og skrumplever.

Symptomer på cirrhosis

Symptomer på skrumplever kan ikke forekomme hos alle pasienter, i 12-20% forekommer et asymptomatisk forløb av sykdommen til stadiet av isterisk farging av huden og en økning i magen på grunn av ascites (væskeakkumulering i bukhulen) oppstår.

De første symptomene på patologi er:

følelse av oppblåsthet. Samtidig kan midler fra flatulens føre til forbedring;

reduksjon i ytelsesnivået;

smerte i riktig hypokondrium etter vektløfting, kostholdssykdommer, alkoholforbruk. Smerter utvikler seg på bakgrunn av økt fylling av kroppen med blod og strekker kapselen. Smerten går alene, antispasmodiske stoffer (Spasmalgon, Drotaverin, No-shpa) kan ikke hjelpe;

Det er en følelse av rask mat: små porsjoner av mat forårsaker følelse av fylde i magen;

kroppstemperatur kan stige til subfebrile tall;

mens du tenner tennene, begynner tannkjøttet å blø

neseblod vises ved normalt trykk og uten tilsynelatende grunn. Dette symptomet er forbundet med en reduksjon av blodpropp og en økning i trykk i portalbeholderne.

Etter dette kan sykdommen utvikles i en av de tre alternativene som presenteres nedenfor:

Alternativ i hvilke fibrøse noder klemmer gallekanalene

Alternativ der knuter klemmer blodkarrene og forårsaker en økning i trykk i systemet i leverenes vene

Leverets cirrose, prognostisk verdi av kliniske og vegetative indikatorer tema for avhandlingen og abstrakt på HAC 14.01.04, kandidat for medisinske fag Baranova, Evgenia Nikolaevna

Innholdsfortegnelse Kandidat for medisinsk vitenskap Baranova, Evgeniya Nikolaevna

KAPITTEL 1 REVISJON AV LITERATUR.

1.1 Egenskaper av dannelsen og forløpet av levercirrhose avhengig av den etiologiske faktoren.

1.2 Det autonome nervesystemets rolle i forhold til leverpatologi.

KAPITTEL 2 MATERIALE OG METODER FOR KLINISK FORSKNING.

2.1. Generelle egenskaper hos pasienter.

2.2. Forskningsmetoder.

2.2.1. Metoder for klinisk forskning.

2.2.2. Kliniske, biokjemiske og immunologiske studier utført av pasienter.

2.2.3. Instrumentelle forskningsmetoder.

2.2.4.0 vurdering av tilstanden til det autonome nervesystemet.

2.3. Formasjon og karakteristikk av de studerte gruppene.

2.3.1. Fordelingen av pasienter i den sammenlignede gruppen.

2.4. Behandlingsmetoder.

2.5. Statistisk databehandling.

KAPITTEL 3. KLINISKE EGENSKAPER

PATIENTER MED CIRRHOS AV LEVEREN AV VIRAL ETIOLOGI.

3.1. Egenskaper av det kliniske kurset av levercirrhose.

Kliniske egenskaper hos pasienter.

3.2. Særegenheter av vegetativ regulering hos pasienter med levercirrhose av viral etiologi.

3.2.1. Frekvensanalyse av pulsvariabilitet ved vurdering av vegetativ regulering i levercirrhose av viral etiologi.

3.2.2. Spektral analyse av pulsvariabilitet i vurderingen av vegetativ regulering i levercirrhose av viral etiologi.

3.2.3. Indikasjoner av reguleringssystemene i det autonome nervesystemet.

3.2.4. Indikatorer for tilstanden til systemet for regulering av hjerterytme.

3.2.5. Evaluering av den første vegetative tonus og vegetativ reaktivitet i henhold til variasjonspulsogrammet.

3.3. Resultatene av behandling av pasienter med levercirrhose.

KAPITTEL 4. ANVENDELSE AV ANALYTISKE METODER FOR ANVENDT STATISTIK FOR OPTIMAL DIAGNOSTISK OG FORSØKING Sykdomsforløpet i pasienter med syklus av viralitetologi.

4.1. Dannelse av en database i et DBMS.

4.2. Korrelasjonsanalyse.

4.3. Bygg et "klassifikasjons tre."

4.4. Regresjonsanalyse.

Innføring av avhandlingen (del av abstrakt) om temaet "Leverets cirrose, prognostisk verdi av kliniske og vegetative indikatorer"

Relevans av forskningsemnet

Levercirrhose (CP) har et betydelig sted i strukturen av sykdommer i fordøyelseskanaler, og er et ekstremt viktig sosioøkonomisk, klinisk og epidemiologisk problem med folkehelsen i alle land i verden. For tiden er forekomsten av cirrhose i verden ca 20-40 pasienter per 100.000 av befolkningen, og denne tallet øker jevnt (WHOSIS, 2008).

Andelen viral etiologi av levercirrhose (i utfallet av kronisk hepatitt B, C, B + D) er fra 10 til 23,5% av all cirrhose (Podymova SD, 2005, Gubergrits NB, 2010, Yushchuk ND, 2010). I de siste årene har antallet skrumplever i utfallet av viral hepatitt C økt til 30,3% (Stroganova O.A., 2010, Bobrov AN, 2011). Dette er i samsvar med dataene fra Den europeiske sammenslutningen for studier av leversykdommer (1999) at ledende rolle i dannelsen av cirrhosis er kronisk infeksjon av hepatitt C-viruset, som står for 40% tilfeller av cirrhosis (R. Marsellin, 1999). Og tilsynelatende er det ikke bare den etiologiske faktoren som bestemmer egenartet av livets skrumplever, men også andre tilleggsreguleringsmekanismer som ikke er fullstendig forstått for øyeblikket.

De siste 50 årene, Child-Pugh (Child-Pugh-Turcotte) klassifisering, som kan forutsi lang levetid hos pasienter med cirrhosis, brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av cirrose og prognose. En score på 10 eller mer er assosiert med en 50% dødsfall innen 1 år (Pugh R.N.H., 1973).

Siden 2002 har MELD-skalaen (modell for sluttstadiet leversykdom, modell for sluttstadiet leversykdom), som ble foreslått på Mayo Clinic med en score på 6 til 40, blitt et mye brukt system for å vurdere alvorlighetsgrad hos pasienter med leversykdommer. Skalaen brukes til å forutsi dødelighet hos pasienter med dekompensert levercirrhose. Så, P. Kathath et al. (2001) viste at når antall poeng på MELD-skalaen er mindre enn 20, var tre måneders dødelighet 27% og med mer enn 20 poeng -76%. For tiden er antall poeng på MELD-skalaen en prioritet for å bestemme hastigheten av levertransplantasjon i USA.

Det autonome nervesystemet er en del av nervesystemet som kontrollerer aktiviteten til indre organer, regulerer metabolske prosesser, tilstanden av vev og organer under tilpasningen til kroppens nåværende aktivitet ved endrede miljøforhold, og returnerer funksjonssystemet til normal homeostase (Wein A.M., 2003).

Under dannelsen av kronisk leversykdom, selv før utviklingen av cirrose, oppstår en forstyrrelse i den neurohumorale autonome reguleringen, en utpreget spenning av reguleringssystemer for å opprettholde homøostasis. Det er svært få innenlandske arbeider for å identifisere disse endringene (Mehdiyeva O.A., 2002, Ilmukhina L.V., 2008, Shanin ON, 2010, Iontsev V.I., 2011). Vegetativ dysfunksjon (VD) forekommer i ulike kroniske leversykdommer, og manifestasjonene av dette syndromet er universelle, uavhengig av årsaken til sykdommen. Interessen for studien av dette syndromet har økt de siste 15-20 årene på grunn av aktive levertransplantasjonsoperasjoner. I løpet av denne tiden har autonom dysfunksjon blitt anerkjent som en komplikasjon av CP, og har blitt en av de viktigste årsakene til utviklingen og utviklingen av hoved-CP-syndromene. Patofysiologien til autonome sykdommer er sekundær til leversykdom og er i stor grad uutforsket. Immunologiske og metabolske forstyrrelser kan spille en rolle som følge av at parasympatiske faller og den sympatiske aktiviteten øker, noe som delvis forklarer de nevnte mekanismene (Frith J., 2009). Ifølge utenlandsk litteratur ble studien av hjertefrekvensvariabilitet aktivt utført hos pasienter med cirrose, og en høy forekomst av autonome dysfunksjoner ble påvist, hvor alvorlighetsgraden var assosiert med ikke-åring av levercirrhose, men med alvorlighetsgraden (Dillon JF, 1994). Vurdering av pulsvariabilitet A. Somasundaram et al. (2009) foreslått å bruke som en prediktor for å vurdere alvorlighetsgraden av en pasient med cirrhose. En Fleckenstein J.F. et al. (1996) konkluderte med at vegetativ nevropati er en uavhengig risikofaktor for dødelighet i tilfeller av kompensert og dekompensert cirrhose.

Tilgjengelige data indikerer muligheten for å studere tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av autonom dysfunksjon hos pasienter med levercirrhose. Samtidig er data om egenskapene til en objektiv vurdering av autonome dysfunksjoner ved hjelp av analysen av hjertefrekvensvariabilitet hos pasienter med CP, spesielt innen hjemmemedisin, svært få, noe som førte til relevansen av denne studien. I forbindelse med det ovenstående, er det presserende studium av det autonome nervesystemet ved hjelp av fremgangsmåten i matematisk analyse av hjerterytmen, læring tilpasnings egenskapene til organismen, å forutsi risiko for død hos pasienter med cirrhose av viral etiologi av varierende alvorlighet.

Graden av utarbeidelse av forskningsemnet

Hittil har spørsmål om ANS-reaksjon i CP av viral etiologi ikke blitt undersøkt, graden av endringer i ANS-parametere avhengig av alvorlighetsgraden av levercirrhose og deres prognostiske betydning for pasientsannsynligheten for dødsfall har ikke blitt undersøkt.

Vurder den kliniske og prognostiske betydningen av vegetativ status, den adaptive kapasiteten hos pasienter med cirrhose av viral etiologi.

1. For å studere den autonome tonen og autonom reaktivitet hos pasienter med cirrhose av viral etiologi.

2. For å vurdere forholdet mellom vegetativ status og det kliniske bildet hos pasienter med cirrhose av viral etiologi.

3. For å bestemme nivået på korrelasjonen mellom parametrene for vegetativ status og det kliniske bildet, avhengig av alvorlighetsgraden av pasienter med cirrhose av viral etiologi.

4. Å identifisere den prognostiske signifikansen av kliniske og vegetative indikatorer hos pasienter med cirrhose av viral etiologi, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen.

5. Lag en prognostisk ligning for sannsynligheten for død for pasienter med cirrhose av viral etiologi, avhengig av vegetativ status.

6. For å vurdere effekten av legemidler av forskjellige farmakologiske grupper på hjertefrekvensvariabilitet hos pasienter med cirrhose av viral etiologi.

Det ble vist at pasienter med cirrhose av viral etiologi i leveren på en hvilken som helst grad av kompensasjon det oppstår avvik på alle nivåer i det autonome regulering - redusert parasympatiske regulering, vazoreflektornyh og baroreflex mekanismer, svekkelse av aktiviteten av de subkortikale nervesentrene, og nedsatt humoral regulering, forskjøvet vegetative homeostase i overvekt av sympatisk nervesystem, mer uttalt overdreven sentralisering av hjerterytmehåndtering.

Analyserte gruppen av avdøde pasienter. For første gang ble det funnet at hos pasienter med cirrhose av viral etiologi i klasse C, ble det påvist en markert reduksjon i hjertefrekvensvariabiliteten, en reduksjon i parasympatiske påvirkninger og en samtidig kraftig økning i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet.

For første gang ble sammenhengen mellom de vegetative forsyningsparametrene med alvorlighetsgraden av levercirrhose av viral etiologi analysert.

For første gang presenteres en prognostisk ligning for å vurdere alvorlighetsgraden og prognosen for døden til pasienter med cirrhose av viral etiologi ved hjelp av vegetative indikatorer.

For første gang er det gjort en vurdering av påvirkning av sympatolytiske og hepatotropiske legemidler på de autonome parametrene til hjerterytmen hos pasienter med cirrhose av viral etiologi.

Den teoretiske betydningen av arbeidet

Utviklet og en kompleks fremgangsmåte for å diagnostisere levercirrhose, herunder ikke bare av arten av den kliniske studien (objektive data, klinisk, biokjemisk og virologiske studium blod, US, EGD), men også evaluering av det autonome nervesystemet ved matematisk analyse av hjertefrekvensen.

Sammenhengen mellom vegetative særegenheter og alvorlighetsgraden av levercirrhose av viral etiologi ble etablert, de viktigste prognostiske indikatorene ble avslørt.

Den praktiske betydningen av arbeidet

Det har blitt fastslått at hjertefrekvensvariabilitet er en prognostisk faktor for progresjon og dødsrisiko hos pasienter med cirrhose av viral etiologi. Bruken av metoden for å studere pulsvariabilitet hos pasienter med levercirrhose av viral etiologi vil tillate å vurdere pasientens adaptive evner, bygge en prognose for dødsrisiko og utføre individuell korrigering av terapeutiske tiltak.

Metodikk og forskningsmetoder

For å løse oppgavene ble det utført et klinisk laboratorium, en instrumentell undersøkelse av 103 pasienter med viral levercirrhose. Formålet med studien er pasienter som har gjennomgått pasientundersøkelse og behandling ved Statens budsjettinstitutt for helsetjenester "MBUZ GKB №3 oppkalt etter. Podgorbuneky MI ", Kemerovo, i gastroenterologisk avdeling. Gjenstand for forskning - kompleks metode for diagnose og behandling av pasienter med skrumplever av viral etiologi og variasjoner i hjertefrekvensen ved bruk av programmet "Korveg" (Ey et al Plotnikov, Rospatent, sertifikatet tall 2000610883 8. september, 2000). Pålideligheten av dataene som er oppnådd, er bekreftet ved hjelp av metodene for matematisk statistikk.

Bestemmelser for forsvaret:

1. Det kliniske bildet av cirrhose av viral etiologi er ledsaget av en reduksjon i hjertefrekvensvariabiliteten, noe som øker med en økning i alvorlighetsgraden av levercirrhose.

2. De første manifestasjoner av autonome forstyrrelser i kompensert levercirrhose av viral etiologi er representert ved et skifte av autonom homeostase mot overvekt av virkningen av sympatisk nervesystem og en reduksjon i hjertefrekvensvariabiliteten.

3. Med økende alvorlighet av skrumplever av viral etiologi nedbrytning skjer i form av tilpasnings dempning parasympatisk regulering, humoral regulering, og baroreflex vazoreflektornyh reduksjon mekanismer svekker aktiviteten av de subkortikale nervesentrene samtidig uttrykte overpotensial i det sympatiske nervesystemet.

4. Hos pasienter med bedre hjertefrekvensvariabilitet, er det en bedre prognose for livet, med en reduksjon i hjertefrekvensvariabiliteten, forverres prognosen betydelig.

Graden av pålitelighet av resultatene

Den statistiske utviklingen av forskningsresultatene ble utført ved hjelp av ETAPENSA 6.0-programvarepakken. For å løse problemene ble Spearman korrelasjonsanalyse brukt med prediktorrangering og klassifisering av trekonstruksjon ved hjelp av diskriminerende endimensjonal forgreningsmetode for kategoriske og ordinære prediktorer, samt regresjon trinnvis for lineær analyse for å bestemme dødsannsynligheten. Betydningen av forskjeller i absolutte og relative indikatorer ble vurdert ved hjelp av flere regresjonskoeffisienter, Studentens "T" og "g" -kriterier og Mann-Whitney-testen. Forskjellene mellom sammenligningsparametrene ble vurdert statistisk forskjellig på s. 11. - s. 29-32.

45. Kolosova, O. A. Vegetativ regulering i helse og sykdom (klinisk og fysiologisk analyse): forfatter. Dis.. Dr. med Vitenskap / O. A. Kolosova. M., 1983.- 44 s.

46. ​​Kochetkov, A. G. Vegetativnervesystem / A. G. Kochetkov, B. G. Kuznetsov, I. V. Konovalova. Nizhny Novgorod, 1993. - 124 s.

47. Krel, PE. Den kliniske signifikansen av polymerasekjedereaksjonen ved behandling av kronisk hepatitt B, C / P. E. Krel // Ros. Zh. gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. 1998. - № 5. - s. 45-49.

48. Blødning av portalgenesis / A.E. Borisov, M.I. Kuzmin-Krutetsky, V.A. Kashchenko et al. SPb., Efa Publishing House, 2001. - 289 s.

49. Kuberger, M. B. Kardiointervalografi / M. B. Kuberger // Vopr. beskyttelse av morskap og barndom. 1984. - № 3. - s. 7-10.

50. Kuznetsova, A. V. Til spørsmålet om identifisering av autoimmune antistoffer i kronisk HCV-hepatitt / A. V. Kuznetsova, A. B. Ostrovsky // Klin, perspektiver av gastroenterologi, hepatologi. 2010. - № 1. - s. 11-15.

51. Kucheryavy, Yu. A. Kronisk hepatitt, cirrhose og hepatocellulær karsinom, koblinger av en kjede / Yu. A. Kucheryavy, N. Yu. Stukova, M. J1. Akhtaev // Klin, perspektiver av gastroenterologi, hepatologi. - 2012. - № 5. - s. 3-11.

52. Levitan, B.N. 50 års erfaring i den kliniske studien av levercirrhose / B.N. Levitan, A.V. Dedov // Rus. Zh. gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. 2002. - № 1 - s. 76-79.

53. Loginov, A. A. Essays on general physiology. De grunnleggende egenskapene og mønstrene til levende systemer / A. A. Loginov. - Minsk: Høyere. Skole, 1976.-240 s.

54. Radiologisk diagnose av leversykdommer (MPT, CT, ultralyd, SPECT og

55. PET) / ed. G. E. Trufanova. Spb. : GEOTAR-Media, 2008. - 280 s.

56. Mayevskaya, M.V. Kroniske diffuse leversykdommer forårsaket av alkohol og hepatitt B- og C-virus: forfatter. Dis.. Dr. med Vitenskap / M.V. Mayevskaya. M., 2006. - 42 s.

57. Malkova, E. B. Forandringer i nervesystemet i sykdommer i indre organer / E. B. Malkova. M.: Medicine, 1980. - 224 s.

58. Mamiy, V.I. På naturen av den svært lave frekvensen av hjertefrekvensvariabilitet og rollen som sympatisk-parasympatisk interaksjon / V.I. Mamiy, N. B. Khaspekova // Ros. fysiolog, zhurn. -2002.-№2. -C. 237-247.

59. Mayer K.-P. Den naturlige kurs og diagnose av viral hepatitt C / K.-P. Mayer // Ros. Zh. gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. 2000. - № 4. - s. 21-23.

60. Metoder for å vurdere parametrene for det funksjonelle sirkulasjonssystemet og kroppssammensetningen i dekompensert levercirrhose / Yu. N. Shanin, B. N. Kotiv, V. N. Tsygan, etc. // Vestn. Vokste opp Voen. Honning. Acad. 2010. - № 4. - s. 216-221.

61. Mehtiyeva, OA A. Egenskaper av tilstanden til kardiovaskulærsystemet hos pasienter med kronisk hepatitt, avhengig av sykdomsstadiet og graden av portalhypertensjon: Forfatter. Dis.. cand. honning. Vitenskap / O. A. Mehdiyeva. SPb., 2002. - 24 s.

62. Mitkov, V. V. Dopplerografi ved diagnose av leversykdommer, galleblæren, bukspyttkjertelen og deres kar / V. V. Mitkov. M.: Publ. House Vidar, 2000. - s. 8-71.

63. Mikhailov, V.M. Hjertefrekvensvariabilitet: praktisk erfaring. Ivanovo: Neurosoft, 2000. - 183 s.

64. Mikhailov, M. K. Echography i diagnosen levercirrhose / M. K. Mikhailov, M. G. Tuhbatullin. M.: Medpress-inform, 2003. - 96 s.

65. Morofogenez kronisk hepatitt C og infeksiøs virusnogotsirroza Lever / GI Nepomnyashchikh, SV Aidagulova, OA Postnikov et al. // Wedge, utsiktene for gastroenterologi, gepatologii.- 2012. -№ 2. S. 13-21.

66. Morfogenese av kronisk hepatitt C og levercirrhose av infeksjonsvirusgenese / G.I. Nepomnyaschikh, S.V. Aidagulova, D.L. Nepomnyaschikh, etc. // Byul. MED RAMMER. 2008. - № 6 (134). - s. 66-77.

67. Mukomolov, S. L. Epidemiologiske egenskaper ved kronisk viral hepatitt i Russland / S. L. Mukomolov, I. A. Levakova // Infeksjon og immunitet. 2011. - V. 1, № 3. - P. 255-262.

68. Nepomnyashchikh, DL Leverbiopsi: patomorfogenese av kronisk hepatitt og cirrhosis / DL Nepomniaschiy, S.V. Aydagulova, GI Nepomniaschikh. M.: RAMS Publishing House, 2006. - 368 s.

69. Nechushkin, A. I. Standard metode for å bestemme tonen i det autonome nervesystemet i helse og sykdom / A. I. Nechushkin, A. M. Gaidamakina // Zhurn. eksperimentell. og kile medisin. 1981. - Vol. 21, nr. 2.- P.164-172.

70. Nozdrachev, A. D. Fysiologi av det autonome nervesystemet / A. D. Nozdrachev. L.: Medisin, 1983. - 285 s.

71. På mulige måter å forekomme kronisk viral hepatitt hos personer eldre enn 50 år / T. V. Osipova, T. Yu. Feklina, O. I. Deryabina et al. // Infeksjon og immunitet. 2012. - T. 1-2. - s. 455.

72. Ogurtsov, P.P.P. Moderne tilnærminger til behandling av virussirrhose før levertransplantasjon / P.P. Ogurtsov, N.V. Mazurchik // Hepatology Forum. 2007. - № 1. - s. 12-20.

73. Ogurtsov, P.P. Alkoholisk leversykdom og "alkoholisk ornament" / P.P. Ogurtsov // Hepatologisk forum. 2005. - № 4. - s. 2-7.

74. Egenskaper av HbA-fenotypen og utfall av levercirrhose / L. G. Medyantseva, A. Kh. Akhmineeva, E. A. Popov, etc. // Astrakhan Medical Journal. 2010. - Vol. 5, nr. 2. - s. 58-65.

75. Pavlov, Ch. S. Leverbiopsi: Metodikk og praksis i dag / C. S. Pavlov, V. T. Ivashkin // Ros. Zh. gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. 2006. - № 4. - s. 65-78.

76. Pavlov, Ch. S. Moderne muligheter for elastometri, Fibro- og AktiTest i diagnosen leverfibrose / Ch. S. Pavlov, D. V. Glushenkov, V. T. Ivashkin // Ros. Zh. gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. 2008. - № 4. - s. 43-52.

77. Pavlov, C.S. Elastometri eller leverbiopsi: hvordan å gjøre det riktige valget? / Ch. S. Pavlov // Ros. medisinske nyheter. 2008. -T. 13, nr. 1, -C. 31-37.

78. Partsenyak, S. A. Vegetative dysfunksjoner (vegetoz) i klinikken for interne sykdommer hos unge: en metode for diagnose og behandling: forfatter. Dis.. Dr. med Vitenskap / S. A. Partsenyak. St. Petersburg., 1996. - 42 s.

79. Platonov, A. Ye. Statistisk analyse i medisin og biologi: problemer, terminologi, logikk, datametoder / A. E. Platonov. M.: RAMS Publishing House, 2000. - 52 s.

80. Plotnikova, E.Yu. Sykdommer i galdeveien (egenskaper ved patogenese, kliniske og psyko-vegetative aspekter): dis.. Dr. med Vitenskap: 14.00.05 / E.YU. Plotnikov. Tomsk, 2009. - 338 s.

81. Podymova, S. D. Leversykdom: En innlevering for leger / S. D. Podymova. -M. : Medisin, 2005. 768 s.

82. Polunina, T. E. Kronisk hepatitt C / T. E. Polunina, I. V. Maev, E.

83. V. Polunin // Medisinsk råd. 2009. - № 1. - s. 46-57.

84. Problemer med diagnostisering og behandling av store komplikasjoner av levercirrhose / L. Yu. Ilchenko, E. V. Vinnitskaya, O. S. Vasnev et al. // Farmateka. 2007. - № 2. - s. 71-78.

85. Diagnostisk og behandlingsprotokoll for pasienter med viral hepatitt B og C / N. D. Yushchuk, E. A. Klimova, O. O. Znoyko, etc. // Ros. Zh. gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. -2010. -Tegning 6. s. 4-60.

86. Psychovegetative særegenheter hos pasienter med levercirrhose / L.P. Filippova, E.I. Beloborodova, E.V. Beloborodova, etc. // Byul. Sibirisk medisin. 2011. - Vol. 10, Nr. 6 - P.130-136.

87. Utbredelsen av markører av hepatitt Delta blant den betinget sunne befolkningen i Russland / V. V. Kozhanova, V. V. Klushkina, K. K. Kureregian, etc. // Infeksjon og immunitet. 2012. - T. 1-2. - s. 447.

88. Utbredelsen av skjult NVB-negativ HBV-infeksjon / I.V. Gordeychuk, K.K. Kyureghyan, A.A. Ganina, etc. // Infeksjon og immunitet. -2012.-T. 1-2.-C. 437-438.

89. Anbefalinger: Pulsvariabilitet (målestandarder, fysiologisk tolkning og klinisk bruk) // Vestn. arrhythmology. 1999. - № 11. - s. 53-78.

90. Riftin, A. D. Anerkjennelse av de funksjonelle tilstandene til organismen basert på en cybernetisk analyse av hjertets rytme / A. D. Riftin. - M., 1989.- 172 s.

91. Rollen av endringer i en rekke indikatorer for funksjonell tilstand av kardiovaskulærsystemet i klinikken og patogenesen av kronisk hepatitt C. / D.V. Dontsov, Yu.M.Ambalov, N.N.Alekseeva. // Grunnforskning. 2012. - H 2 - № 2. - s. 290-293.

92. Rollen av immunfaktorer i patogenesen av viral hepatitt / S. Ch. Gonchikova, I. P. Ubeeva, S. M. Nikolaev, etc. // Vestn. Buryat Gos.un-ta.-2010.-№ 12.-S. 125-131.

93. Ryabykna, G. V. Analyse av hjertefrekvensvariabilitet / G. V. Ryabykina,

94. A. V. Sobolev // Kardiologi. 1996. - № 10. - s. 87-97.

95. Ryabykina, G.V. Hjertefrekvensvariabilitet / G.V. Ryabykina, A.

96. B. Sobolev. M.: Overlay, 2001.- 196 s.

97. Sapova, NI. Regulering av menneskelig hjerterytme i behagelige og ekstreme forhold: forfatter. Dis.. Dr. med Vitenskap / N.I. Sapova. L., 1992. - 42 s.

98. Sapov, I. A. Ikke-spesifikke mekanismer for menneskelig tilpasning / I. A. Sapov, V. S. Novikov. L.: Science, 1984. - 146 s.

99. Sergienko, V. I. Matematisk statistikk i kliniske studier / V. I. Sergienko, I. B. Bondareva. M.: GEOTAR-Media, 2006.-304 s.

100. Sleptsova, S. S. Viral hepatitt som hovedfaktorer for dannelse av cirrose og primær leverkreft i republikken Sakha-Yakutia / S. S. Sleptsova, A. G. Rakhmanova, T. T. Bugayeva // HIV-infeksjoner og immunforsvar. 2012. - № 2. - s. 109-116.

101. Aktuelle trender i spredning av blandet hepatitt og de viktigste retningene for deres forebygging / N. V. Isaeva, K. A. Pavroz, E. V. Sarmometov // Infeksjon og immunitet. 2012. - T. 1-2. - s. 444.

102. Sokolov, S. F. Den kliniske signifikansen av hjertefrekvensvariabilitetsvurdering / S. F. Sokolov, T. A. Malkina // Heart. 2002. - № 2. - s. 7275.

103. Syutkin, V. V. Risikofaktorer for progresjon av leverskader ved kronisk hepatitt av viral etiologi / V. E. Syutkin, T. N.

104. Lopatkina, I.V. Popova // Kremlin medisin (klinisk vestn). 2000.-nr. 1.-S. 40-44.

105. Virus- og vertsfaktorer i utvikling og progresjon av kronisk viral hepatitt B og C / V.V. Serov, 3. G. Aprosina, TM M. Ignatova, etc. // Ros. Zh. gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. -2006.-№4.-C. 12-23.

106. Fedorchenko, S.V. Kronisk HCV-infeksjon: monografi / S.V. Fedorchenko. K.: All-Russian Medical Center "Medicine", 2010. - 272 s.

107. Khazanov, A. I. Forbedring av Child-Pugh-systemet for å forbedre nøyaktigheten av prediksjonen av levercirrhose: forelesning / A. I. Khazanov, N. N. Nekrasova // Ros. Zh. gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. 2002. - № 2. - s. 16-20.

108. Kronisk viral hepatitt / 3. G. Aprosina, T. M. Ignatova, L. V. Kozlovskaya, et al., M.: Medicine, 2002. - 384 s.

109. Kronisk viral hepatitt og levercirrhose / A. G. Rakhmanova, A. A. Yakovlev, E. N. Vinogradova, et al. St. Petersburg. : SpecLit, 2006. - 413 s.

110. Shakhgildyan, I.V. Egenskaper for visse høyrisikogrupper infisert med hepatitt B-, C- og D-virus / I.V. Shakhgildyan, MM Mikhailov, GG Onishchenko / / Far East Journal. smittsom patologi. 2004. - № 5.-S. 3-11.

111. Sherlock, S. Sykdommer i leveren og galdeveiene: Per. fra engelsk / Sh. Sherlock, J. Dooley; ved ed. 3. G. Aprosinoy. M.: GEOTAR-Medicine, 2002.

112. Schekotov, V.V. Sammenkobling av markører av endoteldysfunksjon av fibrose i kronisk hepatitt og levercirrhose / V.V. Schekotov, A.P. Schekotova, I.A. Bulatova // Clinician. 2011. - № 3. - s. 68-73.

113. Schiff, Yu. R. Introduksjon til hepatologi / Yu. R. Schiff, MF Sorrell, W.S. Maddrey. M.: GEOTAR-Media, 2011.-704 s.

114. Epidemiologiske egenskaper ved forekomsten av viral hepatitt B og C i territoriet til republikken Basjkortostan / L.I. Korobov, GD Minin, E.V. Rozhkova og andre // Infeksjon og immunitet. -2012.-T. 1-2.-C. 448.

115. Epidemiologisk vurdering av forekomsten av viral hepatitt B og C blant ansatte og pasienter på sykehus i St. Petersburg / L.P. Zueva, A.G. Rakhmanova, E.N. Kolosovskaya et al. // Epidemiologi og smittsomme sykdommer. 2012. - № 2. - s. 41-45.

116. Yakupova, F.M. Kronisk viral hepatitt B, tatt hensyn til virusgenotypen i familiefoci / F.M. Yakupova, V.X. Fazylov / Kazan Medical Journal. 2009. - № 5. - s. 739-741.

117. Yakovlev, A. A. Kronisk viral hepatitt / A. A. Yakovlev, E. N. Vinogradova, A. G. Rakhmanova. St. Petersburg: SRIH SPb State University, 2012. - 287 s.

118. En sammenligning av fibroseprogressjon i kroniske leversykdommer / T. Poynard, P. Mathurin, C. L. Lai et al. // J. Hepatol. 2003. - vol. 38. - s. 257-265.

119. Aldring av hepatitt C-virus (HCV): En multipel kohortmodell av HCV-prevalens og sykdomsprogresjon / G. L. Davis, M.J. Alter, H. El-Serag et al. // Gastroenterologi. - 2010. - Vol.138, er. 2.-P. 513-521.

120. Alkoholmisbruk overdriver autonom dysfunksjon i kronisk leversykdom / S. Lindgren, B. Lilja, H. Verbaan et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1996. -VOL. 31.-P. 1120-1124.

121. Alga, A. Hjertefrekvensvariabilitet fra 24-timers elektrokardiografi / A. Alga, J.G. Tijssen // Sirkulasjon. 1993. - Vol. 88. -P.180.

122. Analyse og funksjon av de hepatitt-spesifikke viruscellulære responsene / N. Asian, C. Yurdaydin, M.P. Manns et al. // J. Hepatol. 2003. -Vol. 38.-P. 15.

123. Antiviral terapi av pasienter med avansert levertransplantasjon. J. Oberhag, S. Zeuzem, W. P. Hofmann et al. // Med. Microbiol. Immunol. 2010. Vol. 199. - P. 1-10.

124. Appenzeller, O. Det autonome systemet / O. Appenzeller. AmsterdamLondon - New York, 1970. - 238 s.

125. APRI: En enkel og validert prediktor for leverfibrose i kronisk hepatitt C / N. Snyder, L. Gajula, S. Y., Xiao et al. // J. Clin. Gastroenterol. 2006. -VOL. 40.-P. 535-542.

126. En primær boost-strategi for HCV-proteiene, som i stor grad er nøytraliserende antistoffer i makakker / P. Garrone, A.C. Fluckiger, P.E. Mangeot et al. // Sci. Transl. Med. 2011. - Vol. 3 (94). -94ra71.

127. En enkel ikke-invasiv indeks kan forutsi både signifikant fibrose og cirrose hos pasienter med kronisk hepatitt C / C. T. Wai, J. K. Greenson, R.J. Fontana et al., // Hepatology. 2003. -Vol. 38.-P. 518-526.

128. Vurdering av langsiktige utfall av samfunnet ervervet hepatitt C-infeksjon i en kohort med sera lagret fra 1971-1975 / A.J. Rodger, S. Roberts, A. Lanigan og al. // Hepatologi. 2000. - vol. 32. - s. 582-587.

129. En tumornekrosefaktor-alfa (TNF-alfa) promotorpolimorfisme er assosiert med kronisk hepatitt B-infeksjon / T. Hohler, A. Kryger, G. Gercen et al. // Clin. Exper. Immunol. 1998. - Vol. 111, nr. 3 - s. 579-582.

130. Autonom og perifer neuropati ved utbrudd av leversykdom og følgende transplantasjon / A.J. McDougall, L. Davies, G.W. McCaughan et al. // Muscle Nerve. 2003. - vol. 28. - s. 595-600.

131. Autonom og perifer nevropati hos pasienter med kronisk alkoholisme. En monobarin, R. Estruch, J. Valls-Sole et al. // Arch. Neurol. 1995. - vol. 52. - s. 45-51.

132. Autonom og perifer (sensorimotorisk) neuropati i kronisk leversykdom: En klinisk og elektrofysiologisk studie / V. Chaudhry, A. M. Corse, R. O'Brian et al. // Hepatologi. 1999. - vol. 29. - P. 1698-1703.

133. Autonom dysfunksjon hos pasienter med ikke-alkoholisk kronisk leversykdom / M. Oliver, R. Rubies-Prat, J. Miralles et al. // J. Hepatologi. 1997. -Vol.26, Utg. 6. - P.1242-1248.

134. Autonom dysfunksjon i primær biliær cirrhose korrelerer med tretthet alvorlighetsgrad / J.L. Newton, A. Davidson, S. Kerr et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2007. - Vol. 19.-P. 125-132.

135. Autonom funksjon i cirrhose vurdert ved kardiovaskulær refleksforsøk og 24-timers pulsvariabilitet / J.F. Dillon, J.N. Plevris, J.Nolan et al. // Am. J. Gastroenterology. 1994. - Vol. 89 (9). - P. 1544-1547.

136. Baron, I. Alam, M.D. Lesh et al. // Am. J. Gastroenterology. 1999. - vol. 94, nr. 4. - P. 986989.

137. Autonom nevropati i avansert leversykdom / F. Trevisani, G. Sica, M. Bernardi et al. // Hepatologi. 1996. - vol. 24. - s. 1549.

138. Bataller, R. Genetiske polymorfier og fremdriften av leverfibrose: en kritisk vurdering / R. Bataller, K. North, D. Brenner // Hepatology. 2003,1. Vol. 37, nr. 3. P.493-503.

139. Bedossa, P. Sengen til den samvirkende studiegruppen / P. Bedossa, T. Poynard // Hepatologi. 1996. - vol. 24, utg. 2. - s. 289-293.

140. Beutel, M. Tilnærminger til taksonomi / Beutel // Psykoterapi og psykosom. 1985. -Vol.43, nr. 4.-P. 177-185.

141. Birkmayer, W. Das Vegetative Nervensystem / W. Birkmayer. Basel, 1966. -Vol. 4. - S.1-137.

142. Brown, R.S. Hepatitt C og levertransplantasjon / R.S. Brown // Nature. -2005. Vol. 436. - s. 973-978.

143. Cacciola, I. Kvantifisering av mytrahepatisk hepatitt B-virus-DNA hos pasienter med kronisk HBV-infeksjon / I. Cacciola, T. Pollicino, G. Squadrito // Hepatology. 2000. - vol. 31, nr. 2. - s. 508-511.

144. Castera, L. Biopsi og ikke-invasive metoder: tar det to til tango? / L. Castera, M. Pinzani // Gut. 2010. -Vol. 59.-P. 861-866.

145. Endringer i serumnivåer av HBV-DNA og alaninaminotransferase bestemmer risikoen for hepatocellulær karsinom / C. F. Chen, W. C. Lee, H. I. Yang et al. // Gastroenterologi. 2011. - Vol. 141. - P. 1240-1248.

146. Kronisk hepatitt C-virusinfeksjon assosiert med autonom dysfunksjon / J. Osztovits, M. Abonyi, T. Toth et al. Lever International. 2009. -Vol. 29, nr. 10.-P. 1473-1478.

147. Chu, C.J. Hepatitt B-virus / hepatitt C-virus-coinfeksjon: epidemiologi, kliniske trekk, virale interaksjoner og behandling / C.J. Chu, S.D. Lee // J. Gastroent. Hepatology. 2008. - vol. 23, nr. 4 - s. 512-520.

148. Sammenligning av hepatitt C i lever av hepatitt C: J. Boursier, de V. Ledinghen, J. P. Zarski et al. // Hepatologi. 2012. - Vol. 55 (1). P. 5867.

149. Sammenligning av hjertefrekvens hos pasienter med ikke-cirrhotic kontroller / B. F. Zuberi, S. Ahmed, N. Faisal et al. // Neurol Sci. 2008. - vol. 29 (4). - s. 237-240.

150. Conn, H. O. Trailmaking og H. O. Conn // Am. J. Dig. Dis.- 1977.-Vol. 22.-P. 541.

151. Korrelasjon av ALT-nivåer og alvorlighetsgraden av hepatisk histologi med en ny kvantitativ HCV RNA-metode hos pasienter med kronisk hepatitt C / I.J.

152. Jeffers, H. Cheinquer, W. Hunt et al. // J. Hepatol. 1992. - Vol. 16. - P. 551.

153. Redusert variasjon av elektrokardiografisk R / R-intervall hos pasienter med levercirrhose / H. Isobe, H. Sakai, S. Sakamoto et al. // J. Gastroenterologi og hepatologi. 1994. - Vol. 9, er. 3. - s. 232-235.

154. Diagnose, behandling og behandling av hepatitt C: en oppdatering / M. G. Ghany, D. B. Strader, D. L. Thomas et al. // Hepatologi. 2009. - Vol. 49. -P. 1335-1374.

155. Earle, C.M. Biokjemisk screening i vurderingen av erektil dysfunksjon: hvilke tester bestemmer fremtidig fremtid? / C. M. Earle, B. G. Stuckey // Urologi. -2003.-vol. 62.-P. 727-31.

156. EASL Klinisk praksis Retningslinjer: Styring av kronisk hepatitt B. Europeisk Forening For Levering av Lever // J. Hepatol. 2012. -Vol. 57.-P. 167-185.

157. T. Vybiral, R.J. Bryg, M.E. Maddens et al. // Am. J. Kardiologi. 1989. - vol. 63, utg. 15. - P. 11171120.

158. Esophageal dysmotilitet, forsinket gastrisk tømming og autonom nevropati korrelert med forstyrret glukose homeostase / B. Ohlsson, O. Melander, O. Thorsson et al. // Diabetologia. 2006. - Vol. 49. - P. 2010-2014.

159. European Association for Liver Study: EASL Clinical Practice Guidelines for behandling av kronisk hepatitt B virus infeksjon // J. Hepatol. -2012.-vol. 57.-P. 167-185.

160. Europeisk senter for forebygging og kontroll av sykdommer. Hepatitt B og C i EU-nabolagene: utbredelse, elektronisk ressurs. Stockholm: 2010. - URL: http: //www.ecdc.europa.eu.pdf. (24.12.2012)

161. Europeisk helse for all database (oppdatert juni 2005). Verdens helseorganisasjon. Regionalt kontor for Europa (elektronisk ressurs). - URL: http://www.who.dk/hfad (08/08/2011)

162. Calés, de V. Ledinghen, P. Halfon et al. // Lever International. 2008. - vol. 28. - s. 1352-1362.

163. Evaluering av episoder av søvnapné hos pasienter med levercirrhose / T. Ogata, M. Nomura, Y. Nakaya et al. // J. Med. Invest. 2006. - Vol. 53 (1-2).- P. 159-166.

164. Utvikling av levertransplantasjon i Europa. En rapport fra European Liver Transplant Registry (ELTR) / R. Adam, V. Karam, V. Delvart et al. // J. Hepatol. 2012. - Vol. 57, er. 3. - s. 675-688.

165. Ewing, D.J. Autonom nevropati: dens diagnose og prognose / D.J. Ewing,

166. B.F. Clarke // Clin. Endocrinol. Metab. 1986. - vol. 15. - P. 855-888.

167. Faktorer assosiert med pasienter med cirrose / G. Marchesini, G. Bianchi, P. Amodio et al. // Gastroenterologi. -2001.-vol. 120.-P. 170-178.

168. Farci, P. En langsiktig studie av hepatitt C-virusreplikasjon i ikke-A, ikke-B-hepatitt / P. Farci, H.J. Alter, D. Wong // New Engl. J. Med. 1991. Vol. 325.-P. 98-104.

169. Tretthet og autonom dysfunksjon i ikke-alkoholisk fettleversykdom / J.L. Newton, J. Pairman, K. Wilton et al. // Autonom forskning. 2009. - Vol. 19, nr. 6 -P. 319-326.

170. Tretthet i primær biliær cirrhose / K. Cauch-Dudek, S. Abbey, D. E. Stewart et al. // Gut. 1998. - Vol. 43. - P. 705-710.

171. Tretthet i primær biliær cirrhose er forbundet med overdreven dagtid somnolens / J.L. Newton, G.J. Gibson, M. Tomlinson et al. // Hepatologi. -2006.-vol. 44.-P. 91-98.

172. Fattovich, G. Naturhistorie for kronisk hepatitt B: Spesiell vekt på progresjon og prognostiske faktorer / G. Fattovich, F. Bortolotti, F. Donato // J. Hepatologi. 2008. - vol. 48, nr. 2. - s. 335-352.

173. Fire års oppfølging av pasientens kohort, se kommentar. / D. E. Jones, N. Bhala, J. Burt et al. // Gut. 2006. - Vol. 55.-P. 536-541.

174. Frith, J. Autonom dysfunksjon i kronisk leversykdom: Undersøkelse av det autonome nervesystemet / J. Frith, J.L. Newton // Liver International. -2009. Vol. 29 (4). - s. 483-489.

175. Garson, J.A. Forbedret ved PCR av hepatitt C-virus RNA (brev) /

176. J. A. Garson, C. Ring // Lancet. 1990. - vol. 336. - P.878-879.

177. Gastrisk tømming og orocekal transitt i portal hypertensjon og sluttstadium kronisk leversykdom / J. S. Galati, K. P. Holdeman, P. L. Bottjen et al. // Levertranspl. Surg. 1997. - Vol. 3. - s. 34-38.

178. Geneekspresjon og hepatitt C-virusinfeksjon / T. Asselah, I. Bieche, A. Sabbagh et al. // Gut. 2009. - Vol. 58. - s. 846-858.

179. Gonzalez, S. A. Kronisk viral hepatitt: epidemiologi, molekylærbiologi og antiviral terapi / S. A. Gonzalez, E. B. Keeffe / / Front Biosci. -2011. -Vol.16.-P. 225-250.

180. Gynekologiske symptomer og levertransplantasjon / V. Gomez-Lobo, A. Burgansky, L. Kim-Schluger et al. // J. Med. Reprod. 2006. - Vol. 51. - s. 457-462.

181. HCV1: en systematisk vurdering av forekomst, morbiditet og dødelighet / N. Muhlberger, R. Schwarzer, B. Lettmeier et al. // BMC Public Health. 2009. - Vol. 9. - P. 34.

182. Helsevernbyrå. Hepatitt C i Storbritannia (elektronisk ressurs). -London, 2007. URL: http://www.hpa.org.uk/webc/HPAwebFile (02/03/2012)

183. Hjertefrekvensvariabilitet som pasient av autonom dysfunksjon hos pasienter som venter på levertransplantasjon / L. A. Fleisner, J.F. Fleckenstein, S. M. Frank et al. // Fordøyelsessykdommer og vitenskap. 2000. - vol. 45, nr. 2. - P. 340344.

184. Hjertefrekvensvariabilitet som en prediktor for lever i cirrose / A. Somasundaram, K. Muralikrishnan, J. Varghese et al. Stanley Medical College, Chennai, India (elektronisk ressurs). URL: www.pulsus.com.htm (12/09/2010)

185. Pulsvariabilitet hos pasienter med stabil angina pectoris / 1. Bjokander, C. Held, L. Forslund et al. // Eur. Heart. J. 1992. - Vol.13. - P. 379.

186. Hendrickse, M. T. Perifer og kardiovaskulær autonomi i kronisk leversykdom: M. T. Hendrickse, D.R. Triger // J. Hepatol. 1992. - Vol.16. - s. 177-183.

187. Hepatitt C virusinfeksjon hos pasienter med cirrose / R. Bahirwani, K. Rajender, M.D. Reddy et al. // Clin. Leversykdom. Spesielt problem: Hepatitt C infeksjon spesialpopulasjoner. - 2012. - Vol. 1, er. 3. - P. 65-68.

188. Heymann, D.L. Kontroll av smittsomme sykdommer / L. Heymann // 19. utg. American Public Health Association. Viral hepatitt B. 2008. - s. 284-293.

189. Høy forekomst av kroniske hepatitt B-tilfeller, etiologi / J. Chemin, F. Zoulin, P. Merle et al. // J. Hepatol. 2001 -Vol. 34.-P. 447-454.

190. Iacobellis, A. Antiviral terapi i hepatitt C, cirrotiske pasienter i kompensert og dekompensert tilstand / A. Iacobellis, A. Ippolito, A. Andriulli // Verden J. Gastroenterol. 2008. - vol. 14. - P. 6467-6472.

191. Iacobellis, A. Antiviral terapi i kompenserte og dekompenserte cirrotiske pasienter med kronisk HCV-infeksjon / A. Iacobellis, A. Andriulli // Expert Opin. Pharmacother. 2009. - Vol. 10. - P. 1929-1938.

192. Kamath, M. V. Kamath, E. L. Fallen, Crit. Revs. Biomed. Eng. 1993. - Vol. 21. - s. 245-311.

193. Kaplan, D. T. Analysen av variabilitet / D. T. Kaplan // J. Cardiovasc. Electro-Physiol. 1994. - Vol. 5. - P. 16-19.

194. Kim, W.R. assosiert med hepatitt C i USA / W.R. Kim, J. B. Gross, J.J. Poterucha //

195. Hepatologi. 2001. - Vol. 33. - P.201-206. ♦

196. Lavanchy D. Kronisk viral hepatitt som et helseproblem. D. Lavanchy // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. P. - 2008. - Vol. 22 (6). -P. 991-1008.

197. Marsellin, P. Hepatitis C: Det kliniske spektrum av sykdommen / P. Marsellin // J. Hepatology. 1999.-vol. 31, Suppl.l.-P. 9-16.

198. Marusawa, H. latent hepatitt B virus antigen / H. Marusawa, S. Uemoto, M. Hijikata // Hepatology. 2000. - vol. 31. - P. 488-495.

199. En europeisk studie / F. Botta, E. Giannini, P. Romagnoli et al. // Gut. 2003. - vol. 52. - P. 134139.

200. Missiha, S. B. Sykdomsprogresjon i kronisk hepatitt C: modifiserbare og ikke-modifiserbare faktorer / S. B. Missiha, M. Ostrowski, E. J. Heathcote // Gastroenterology. 2008. - vol. 134. - P. 1699-1714.

201. Modell for sluttstadier leversykdom (MELD) forutsier ikke-transplantasjons dødelighet hos pasienter med cirrhose / P.G. Northup, R.C. Wanamaker, V. D. Lee et al. // Ann. Surg. 2005. - Vol. 242, nr. 2. - s. 244-251.

202. Mueller, S. Alkoholisk leversykdom og hepatitt C: en ofte undervurdert kombinasjon / S. Mueller, G. Millonig, H. K. Seitz // World J. Gastroenterol. 2009. - Vol. 15, nr. 28. - P. 3462-3471.

203. Naturhistorie og prediktorer av kronisk alvorlighetsgrad i kronisk hepatitt C / J. Massard, V. Ratziu, D. Thabut et al. // J. of Hepatology. 2006. - Vol. 44, SI.-P. 19-24.

204. Naturhistorie for autonom nevropati i kronisk leversykdom. / M. T. Hendrickse, P.J. Thuluvath, D.R. Triger et al. // Lancet.1992. Vol. 339. - P. 1462-1464.

205. Naturhistorie av klinisk kompensert hepatitt C-virus1 assosiert levertransplantasjon / M. Berenguer, M. Prieto, J. M. Rayon et al. // Hepatologi. 2000. - vol. 32. - s. 852-858.

206. Neuropati som ekstrahepatiske sykdommer / F. Szalay, A. Marton, K. Keresztes et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1998. -VOL. 228, Suppl.-P. 130-132.

207. En ikke-invasiv diagnose av cirrhosis i kronisk hepatitt C basert på standard laboratorietester / C. Lackner, G. Struber, C. Bankuti et al. // Hepatologi. -2006.-vol. 43.-P. 378-379.

208. Patogenese, naturlig historie, behandling og forebygging av hepatitt C / T. J. Liang, B. Rehermann, L. B. Seeff et al. // An. Intern. Med. -2000. -VOL. 132.-P. 296-305.

Freedrich-Rust, J. Nierhoff, M. Lupsor et al., 209. Ytelse av den akustiske strålingsimpulsen: en poolet meta-analyse / M. Friedrich-Rust, J. Nierhoff. // J. Viral. Hepat. 2012. - Vol. 19. - e212-e219.

210. Utførelse av forbigående elastografi for oppstart av leverfibrose: en meta-analyse / M. Friedrich-Rust, M. F. Ong, S. Martens et al. // Gastroenterologi. 2008. - vol. 134. - s. 960-974.

211. Piorkowsky, N. Y. Europas hepatittutfordring: defusing "viral time bomb" / N. Y. Piorkowsky // J. Hepatol. 2009. - Vol. 51 (6). - P. 10681073.

212. Tilstedeværelse av autonom nevropati er en dårlig prognostisk indikator hos pasienter med avansert leversykdom. J. F. Fleckenstein, S. Frank, P.J. Thuluvath et al. // Hepatologi. 1996. - vol. 23. - s. 471-475.

213. Profylakse, diagnose og terapi av hepatitt B-virusinfeksjon i tysk retningslinje / M. Cornberg, U. Protzer, J. Petersen et al. // Z. Gastroenterol. - 2011. - Vol. 49. - s. 871 -930.

214. Befolkningsprevalens og symptomforbindelser av autonom dysfunksjon i primær biliær cirrose / J. L. Newton, M. Hudson, P. Tachtatzis et al. // Hepatologi. 2007. - Vol. 45. - s. 1496-505.

215. Robert Koch Institut. Ratgeber pels Erzte: Hepatitt B (elektronisk ressurs). -URL: http://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/ RatgeberHepatitisB.html. (29.10.2011)

216. Robert Koch Institut. Ratgeber für Ärzte: Hepatitt C (elektronisk ressurs). -URL: http://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/ RatgeberHepatitisC.html. (29.10.2011)

217. Robert-Koch-Institut: Virus hepatitt B, C og D im Janr 2010 // Bui. -2011.-vol. 29.-P. 261-274

218. Schmidt, G. Ikke-lineære metoder for hjertefrekvensvurdering / G. Schmidt, G. E. Monfill, M. Malik et al. // Hjertefrekvensvariabilitet. Armonk: Futura, 1995.-P. 87-98.

219. I.K. Veldhuijzen, M. Toy, S.J. Hahne et al. // Gastroenterologi. 2010. Vol. 2. - s. 522-530.

220. Serummarkører oppdager tilstedeværelsen av leverfibrose: en kohortstudie / W. M. Rosenberg, M. Voelker, R. Thiel et al. // Gastroenterologi. 2004. - Vol. 127.-P. 1704-1713.

221. Shelly, C.L. U. Methionine adenosyltransferase og leversykdommer: Det handler om SAM / C.L. U. Shelly // Gastroenterol. 1998. - Vol. 114, nr. 2. - s. 403-407.

222. Søvnforstyrrelser og søvnighet i dag hos pasienter med cirrhose: en case control studie / B. Mostacci, M. Ferlisi, A. B. Antognini et al. // J. Coll. Leger Surg. Pak. 2007. - Vol. 17 (2). - s. 69-71.

223. Sorrell, J.H. Sorrell, J.R. Brown, Liver Transpl. -2006.-vol. 12.-P. 1473-1477.

224. Spontan barorefleks hjertefølsomhet av levertransplantasjon / F. Lhuillier, E. D. Dalmas, P. M. Gratadour et al. // Eur. J. Anesthesiol. 2006. - Vol. 23. - s. 426-432.

225. Standardisering av Rios fibrosis markører av fibrosis markører / T. Poynard, P. Halfon, L. Castera et al. // Clin. Chem. 2007. - Vol. 53. - P. 1615-1622.

226. Statistisches Bundesamt. Todesursachenstatistik. Gesundheitsberinchtersstattung des Bundes. 2011.

227. Sulkowski, M.S. Viral hepatitt og HIV-coinfeksjon / M.S. Sulkowski / J. Hepatol. 2008. - vol. 48 (2). - P. 353-367.

228. Tamer, G. Økningsincidensen av vagal neuropati i cirrhose / G. Tamer, H. Ciftci // Den tyrkiske J. Gastroenterology. 2001. - Vol. 12, nr. 4 -P. 258-262.

229. Forbindelsen mellom hepatitt C-infeksjon og overlevelse etter leverlevertransplantasjon / L. M. Forman, J. D. Lewis, J. A. Berlin et al. // Gastroenterologi. 2002. - vol. 122. - P. 889-896.

230. hos pasienter med leversykdom i sluttstadiet / E.J. Carey, M. Gautam, T. Ingall et al. // Levertranspl. 2008. - vol. 14. - S. 235-239.

231. En enkelt sentererfaring / I. A. Rowe, K. Webb, B. K. Gunson et al. // Transpl. Int. 2008. - vol. 21. - s. 459-465.

232. Økning av dødelighetsbyrden fra viral hepatitt i USA mellom 1999 og 2007. N. Ly, J. Xing, R. M. Klevens et al. // Ann. Intern. Med. 2012. - Vol.156 (4). - P. 271-278.

233. Utbredelsen av hepatitt C-virusinfeksjon i USA, 1999 throuth 2002 / G. L. Armstrong, A. Wasled, E. P. Simard et al. // Ann. Intern. Med. 2006. - Vol. 144. - P. 705-714.

234. Thuluvath, P.J. Autonom neuropati og kronisk leversykdom / P.J. Thuluvath, D.R. Triger // Q. J. Med. 1989. - vol. 72. - P.737-747.

235. Transfeksjon av spiserøret i blødende esophageal varices / R. N. H. Pugh, Murray-Lyon Im, J. L. Dawson et al. // Br. J. Surg. 1973. - vol. 60. - s. 648-652.

236. UDP-glucuronosyltransferase 1A7-polymorfismer er forbundet med levercirrhose / K. Tang, C. M. Lee, H. C. Teng et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2008. nr. 366 (3). - P. 643-648.

237. WHOSIS (WHO Statistical Information System) nettsted. / Genève. - Verdens helseorganisasjon. 2008 (elektronisk ressurs). - URL: http://www.who.int/whose/en/ accessed (23. april 2008)

238. Wiley, T. E. Wiley, M. McCarthy, L. Breidi // Hepatology. -1998.-vol. 28.-P. 805-809.

239. Verdens helseorganisasjon. forebygging Kontroll av viral hepatitt: Ramme for global handling. Verdens helseorganisasjon 2012 (elektronisk ressurs). URL: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/GHP framework.pdf. (04.12.2012)

240. Verdens helseorganisasjon. Statsnivå for vaksinforskning og utvikling. 2006. Genève; Sveits elektronisk ressurs. URL: http://whqlibdoc.who.int/hq/2006/WHOIVB06.01eng.pdf.(04.12.2012)

241. Verdens helse rapport 2004: skiftende historie. Statistisk vedlegg. Vedlegg Tabell 2. Død selvsagt, dødsfall i seksjonsdødelighet i WHO-regioner, anslag for 2002. Genève: Verdens helseorganisasjon, 2004. - P. 120-125.

242. Wynn, A. Cellulære og molekylære mekanismer av fibrose / A. Wynn // J. Pathol. 2008. - vol. 214. - s. 199-210.