De første tegnene og symptomene på levercirrhose, årsakene, hvordan å behandle?

Behandling

Diagnose av levercirrhose, så vel som mange andre sykdommer, er det tilrådelig å starte med en ekstern undersøkelse. Pasientens lever i de tidlige stadiene av sykdommen øker noe, den blir komprimert, dets kanter - mer akut og tilgjengelig for palpasjon.

Etter en tid, mister kroppen i volum, noe som indikerer utviklingen av cirrhosis. Abdominal distensjon kan være et tegn på ascites (nærvær av væske i bukhulen). Ved undersøkelse er det lett å legge merke til yellowness av huden, sclera og andre slimhinner.

Personer med levercirrhose kan ha en rekke klager. Det avhenger av hvor dårlig organet er berørt, og om det er noen komplikasjoner. Kompensert cirrhose har noen ganger ingen eksterne manifestasjoner, men over tid møter en person følgende symptomer:

  • episodisk smerte i riktig hypokondrium, med svak eller middels intensitet og kjedelig karakter;
  • vekttap;
  • mild dyspepsi, som kan oppstå som kvalme;
  • forverring av helse, svakhet;
  • Noen ganger stiger temperaturen til 37-37,5 ° С.

Hvis en person savner øyeblikket og ikke klarer å gjenkjenne sykdommen i nærvær av de ovennevnte symptomene, går cirrhose inn i subkompensert stadium. Klager blir mer uttalt.

Det er en merkbar nedgang i ytelse, rask tretthet. En person kan klage på dårlig appetitt og dyspeptiske symptomer: kvalme, gass, oppkast, forstoppelse eller diaré. Et godt merket symptom er kjedelig smerte i riktig hypokondrium.

Huden i denne sykdomsperioden blir enda mer gul, det samme er ølens sclera og andre synlige områder i slimhinnene. Kløe vises også på huden. Temperaturen til pasienten stiger til subfebrilt nivå.

I fravær av tilstrekkelig medisinsk behandling, går cirrhose til slutt inn i den mest alvorlige form - stadiet av dekompensering. I henne for å diagnostisere denne sykdommen blir felles tegn enda enklere.

Pasienten kan klage på en konstant temperatur over 37,5 ° C, signifikante forstyrrelser i mage-tarmkanalen, alvorlig vekttap, appetitt, konstant svakhet og rask tretthet.

Blødning, som selv kan manifestere seg i form av gastrisk eller esophageal blødning, blir vanlig. Ascites blir enda mer merkbar, noe som fører til en klar økning i volumet av magen. Begynn destruktiv endring i nervesystemet, manifestert av nedsatt bevissthet, oppførsel, tankeprosesser.

For å diagnostisere cirrhose i henhold til pasientens klager, bør man være oppmerksom på følgende informasjon: Har denne personen alkoholproblemer, har han galleblæresykdommer eller hepatitt av forskjellig opprinnelse, har han noen svulster i leveren eller galleblæren.

Ved undersøkelse av en pasient kan selv en person uten medisinsk utdanning diagnostisere cirrhose. Dette kan gjøres på følgende grunnlag:

  • gulsott;
  • vektreduksjon;
  • alvorlig venøs mesh i magen;
  • en økning i magen;
  • hevelse i nedre ekstremiteter;
  • hemorragisk utslett;
  • temperaturøkning;
  • hos menn, en økning i brystkjertlene.

Hvis du identifiserer flere tegn som indikerer levercirrhose, må pasienten sendes til et laboratorium for ytterligere tester. Det er deres ytelse som vil bidra til å bestemme diagnosen så nøyaktig som mulig.

Det er mulig å diagnostisere cirrhose ved tilstedeværelsen av noen endringer i den generelle analysen av blod og urin. Graden avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Fullstendig blodtall kan vise slike avvik:

  • hemoglobinmangel;
  • økt ESR;
  • økt antall hvite blodlegemer;
  • serologiske tegn på hepatitt (i studien av serum).

I den generelle analysen av urin i skrumplever protein er det oppdaget røde blodlegemer. Men den viktigste analysen i diagnosen av denne sykdommen er blodbiokjemi. Hun kan sette scenen av sykdommen. En reduksjon i nivået av albumin, bilirubin forhøyet, fibrin og enzymer så som alanin aminotransferase (ALT), gamma-glutamyltransferase (GGT), aspartat-aminotransferase (AST).

Følgende studier vil bidra til å identifisere cirrhose: ultralyd, laparoskopi og biopsi.

  1. 1. Ultralyd er ofte den viktigste måten å gjøre en endelig diagnose. På et tidlig stadium manifesterer cirrhose på ultralyd gjennom en forstørret lever, mens det ikke er noen endringer i strukturen av vevet. I perioden med subkompensasjon og dekompensering er resultatene av studien mer spesifikke. I tilfelle av sirrhose i små seter, observeres en økt ekkogenitet i leveren. I tilfelle SKD-skrumplever detekteres individuelle noder på ultralyd. I dette tilfellet har kroppen en heterogen struktur, overflaten er humpete. I sistnevnte trinn kan leverens størrelse være mindre enn normen, mens en økning i milten blir observert.
  2. 2. Laparoskopi er en minimal invasiv kirurgisk prosedyre designet for å bekrefte diagnosen. Med den kan legen se overflaten av leveren, visuelt vurdere bildet av sykdommen. I stor sirrhose er enkelte noder med en størrelse på 3 mm eller mer synlige, avrundet, uregelmessig form. I mikronodulær cirrhosis er overflaten av leveren dekket av mange små noder. Begge typer sykdommer manifesteres av veksten av bindevev mellom nodulene, samt fortykning av leveren og spiserøret i magen.
  3. 3. Ved hjelp av leverbiopsi og histologiske studier blir den endelige diagnosen gjort. Følgende symptomer indikerer skrumplever:
  • knuter omgitt av bindevevstrenger;
  • varierende størrelse på leverceller, uregelmessige endringer i blodkarets lumen;
  • aktiv skrumplever manifesteres ved nekrose av organvev, hevelse av celler;
  • Inaktiv skrumplever forekommer uten nekrose.

Ved en endelig diagnose må skrumplever skilles fra andre sykdommer med lignende manifestasjoner. Disse sykdommene inkluderer kreft og ekkinokokker.

Cirrose selv kan føre til leverkreft. For å gjøre en nøyaktig diagnose, bruk dataene for ultralyd, samt biopsi og laparoskopi. Ekkinokokker er differensiert av serologiske tester, der antistoffer mot parasitten oppdages.

Diagnose av levercirrhose er tilgjengelig for alle, selv hjemme. Men det er verdt å huske at ifølge resultatene av undersøkelsen er det mulig å bare lage en omtrentlig diagnose. Bekreft at dine bekymringer kun kan være spesialist ved hjelp av ekstra laboratorietester.

Og litt om hemmelighetene.

En sunn lever er nøkkelen til lang levetid. Denne kroppen utfører et stort antall vitale funksjoner. Hvis de første symptomene på en tarmkanal eller leversykdom ble oppdaget, nemlig: gulvdannelse av ølens sclera, kvalme, sjeldne eller hyppige avføring, må du bare gjøre noe.

Vi anbefaler at du leser Elena Malyshevas mening om hvordan du raskt og enkelt gjenoppretter LIVER-operasjonen på bare 2 uker. Les artikkelen >>

De første tegn på skrumplever, hvilke symptomer er karakteristiske for tidlig stadium av sykdommen

Levercirrhose er en skadelig sykdom. I noen kan det være asymptomatisk i mange år, mens andre raskt fører til et trist utfall. Det har vært kjent om ham lenge, allerede i det 18. århundre, ble det først beskrevet om saken om den drikker som utviklet ascites. Vel, en detaljert beskrivelse av det kliniske bildet av levercirrhose ble gitt av Laennec, som i begynnelsen av 1800-tallet fullt ut preget denne sykdommen ved eksempel på en drunken soldat.

Årsaker til levercirrhose

De vanligste årsakene til cirrhosis er fortsatt kronisk viral hepatitt og alkoholmisbruk, som fører til kronisk forgiftning. Med en kombinasjon av begge faktorer utvikler skrumplever raskt og er spesielt vanskelig.

Mer sjeldne årsaker til patologi er et brudd på utløpet av galle, den giftige effekten av narkotika.

Det er en viss prosentandel av pasientene med en uspesifisert årsak til cirrose.

Manifestasjoner i utgangspunktet

Symptomene på sykdommen er mange og øker gradvis med utviklingen av sykdommen.

De første tegn på skrumplever forekommer i kompensasjonsfasen, men de er generelle i naturen:

  1. Astheno-neurotisk syndrom. Typiske klager i denne perioden vil være tretthet, dårlig søvn, irritabilitet, generell ubehag, svakhet, forvirring, tap av appetitt, tendens til hypotensjon.
  2. Hypertermisk syndrom er en periodisk økning i temperatur, noen ganger til høye tall. Økt sammen med alvorlig svakhet, svette.
  3. Dyspeptisk syndrom er preget av en følelse av tyngde i riktig hypokondrium, kvalme, og noen ganger oppkast med blanding av galle, kløe, flatulens og halsbrann.
  4. Vekttap med avføring problemer: vekslende forstoppelse og diaré.

Det vil si at sykdommen allerede er der, men leveren er fortsatt klar og prøver å jobbe. I første fase er det spesielt viktig å identifisere sykdommen og starte behandlingen, som hovedsakelig er rettet mot å støtte leverens funksjonelle evne.

Symptomer i det utvidede stadiet

De første tegn på skrumplever blir gradvis supplert med utprøvde kliniske manifestasjoner.

Eksterne skilt

  1. Vaskulær patologi:
    • edderkoppårene snakker om blodsirkulasjonsforstyrrelser på nivået på de minste karene - kapillærene - deres ekspansjon. De vises på øvre halvdel av kroppen;
    • leverpalmer, også kalt palmar erythema, det vil si rødhet og varme i håndflatene. Dette symptomet utvikler seg når det er en signifikant reduksjon i leverfunksjonen, noe som fører til økning i blodnivået av østrogen.
  2. Hemorragiske manifestasjoner: non-stop blod med mindre kutt, blåmerker og hematomer bare med trykk, neseblod, petechialblødninger i form av petechiae. Disse manifestasjonene oppstår på grunn av at syntesen av koagulasjonsfaktorer i leveren er forstyrret.
  3. Negler med levercirrhose:
    • blir blek, til og med melkebleg, i strid med syntesen av keratinprotein i leveren;
    • Det er tegn på underernæring: brudd, skjøthet, tynnhet;
    • Murke linjer - tverrgående hvite linjer på negleplaten, som er forbundet med en reduksjon i nivået av albumin;
    • Terrys symptom er preget av en tverrgående deling av neglene i to halvdeler: delen av negleplaten som er nærmere kanten blir hvit, og jo nærmere nagelplaten er mørk;
    • Progresjon av metabolske sykdommer fører til nedsatt blodsirkulasjon på nivået av kapillærene, hypoksi. Deretter åpner anastomosene, det vil si bypass eller ytterligere vaskulære veier for å sikre tilstrekkelig oksygenforsyning og kar i de øvre fingrene i fingrene, slik at det utvikles et annet symptom - spiken blir i form av "briller" og.
  4. "Lacquered tongue" er et tegn på mangel på vitaminer i gruppe B, det vil si at tungen blir glatt, strålende, lys rød.
  5. Atrofi av skjelettmuskler, som manifesteres på grunn av brudd på proteinsyntese, underernæring av muskler.
  6. Fettlaget er redusert, noe som skyldes et brudd på lipidmetabolismen.
  7. Kolestasens syndrom utvikler, det vil si den hindrede utstrømningen av galle:
    • uutholdelig kløe i huden, mer på lemmer, og oftere manifesterer om natten, så riper kan bli funnet på huden;
    • Xanthomas - fettavsetninger i huden, og gir ikke ubehag. Lysegul, med klare konturer litt hevet over formasjonens hud.
  8. Icterus sclera og etterfølgende yellowness av huden.
  9. Akkumuleringen av væske i bukhulen, det vil si ascites, som utvikler seg på grunn av forstyrrelser av binyrene og fører til økte aldosteronnivåer.

Endokrine sykdommer

For å forstå hvordan cirrose er manifestert hos menn, er det nødvendig å bestemme leverens rolle i hormonell metabolisme. Hovedfunksjonen til leveren i homeostasen av steroidhormoner, for eksempel androgener, østrogener, glukokortikosteroider, er å inaktivere dem.

Langvarig, kronisk leversykdom ledsages av en reduksjon i albumin, som er nødvendig for transport av testosteron i celler. Derfor er brudd på hormonstatusen en hyppig manifestasjon av leverenes kroniske alkoholpatologi, men den mannlige utvekslingen lider i større grad:

Hormonale tegn på skrumplever hos menn:

  • gynekomasti, som er prosessen med utvidelse av brystkjertlene og deres smerte. Dette skjer på grunn av dannelsen av kjertelvev under påvirkning av kvinnelige kjønnshormoner;
  • hårtap og langsom vekst på typiske steder for menn, for eksempel blir barbering mindre hyppig;
  • kvinnelig hår distribusjon;
  • redusert libido, det vil si seksuell lyst;
  • testikkelatrofi.

Endokrine tegn på skrumplever hos kvinner:

  • de representerer et brudd på menstruasjonsfunksjonen, som uttrykkes i eggløsningsproblemer, det vil si eggproduksjon, derfor utvikler infertilitet;
  • med utviklingen av sykdommen i premenopausal perioden - atrofi av brystkjertlene og reduksjon av fettlaget i lårene.

Men med utviklingen av cirrhosis for en ikke-alkoholisk grunn, kan kvinner kanskje ikke ha hormonelle lidelser.

Laboratorietestdata

  1. Generell blodprøve:
    • en reduksjon i nivået av erytrocytter og hemoglobin, det vil si anemi, som utvikler seg på grunn av nedsatt absorpsjon og metabolisme av vitamin B12 og folsyre;
    • reduksjon i antall blodplater som er ansvarlig for blodpropp og stopper blødning;
    • økning i ESR, som indikerer en inflammatorisk prosess.
  2. Leverprøver:
    • albumin nivå drop;
    • bilirubin økte;
    • aktiviteten til ALT, AST, GGTP, alkalisk fosfatase øker;
    • det er en økning i nyrefunksjonen - kreatinin og urea;
    • økning i mengden glukose.
  3. Urinanalyse:
    • hvite blodlegemer og røde blodlegemer kan være i store mengder;
    • proteinuria, det vil si, nyrene begynner å filtrere proteinet som forlater urinen;
    • glykosuri, som indikerer tilstedeværelsen av sukker i urinen.

Ultralyddata

  1. Lever og milt forstørret.
  2. Strukturen i leveren vev er uttalt heterogen, med tilstedeværelse av små eller store regenerering noder.
  3. Kanten av leveren er stor eller liten, bølget, avrundet.
  4. Økt trykk i leverens portalveve.
  5. Økt nyrestørrelse.
  6. Nyrens parenchyma blir heterogen og lettere.

Symptomer som er karakteristiske for den utviklede scenen er svært varierte, noe som indikerer den allsidige effekten av nedsatt funksjonsevne i leveren på kroppen.

Symptomer på terminalstadiet

Dette stadiet er preget av forverring av alle ytre og indre tegn på levercirrhose:

  1. Nivået av bilirubin øker med fremdriften av levercirrhose, som manifesteres av uttalt gulsott av huden.
  2. Hevelse på grunn av en progressiv reduksjon av albumin i blodet forverres.
  3. Antall blodplater reduseres, noe som fører til blødning, leukocytter, som kan manifesteres av vedvarende infeksjoner.
  4. På dette stadiet kan leveren krympe, ettersom vevet er erstattet av fibrøst.
  5. Forstyrrelser i tarmen fører ofte til reproduksjon av den patologiske floraen.
  6. Utviklingen av komplikasjoner:
    • Ascites - opphopning av væske i bukhulen. Formålet med vanndrivende legemidler bringer ikke lindring og punkterer bukhulen for å fjerne ascittisk væske, det er nødvendig å gjøre hele tiden.
    • Hepatisk encefalopati er en forstyrrelse i hjernen, manifestert i forverring av minne, bevissthet, intellektuell aktivitet. Denne komplikasjonen skyldes det faktum at bilirubin har en utprøvd toksisk effekt på hjernen og er i stand til å trenge inn i hemato-encephalic barrieren - en slags beskyttelse av hjernen fra virkningen av mange toksiske stoffer.
    • Portal hypertensjon - en økning i trykk i leverenes portalveve, som fører til aktivering av bypass venøse fartøyer - collaterals. Lasten på disse fartøyene er så stor at de begynner å utvide varicose. Dette skjer med esophagusårene og endene i endetarmen, hvorfra dårlig stoppet blødning kan utvikle seg. Et karakteristisk bilde er dannet av collaterals synlige på den fremre bukveggen, symptomet kalles hodet til Medusa.

Avføring og urin med skrumplever

Endringene påvirker også fysiologiske funksjoner, det vil si avføring og urin, noe som kan forandre farge, som er forbundet med svekket konvertering og utveksling av bilirubin.

Urinen blir mørkere, noen ganger er den sammenlignet med fargen på mørk øl, og fargen på avføring med cirrhose blir tvert.

Hvorfor er urin gul og avføring brun?

  • I tynntarm, blir bilirubin, som kommer der fra galleblæren, til urobilin, som utskilles i urinen og gir den en gul farge.
  • I tyktarmen dannes stercobilin, som flekker feces brun.

Ved leverpatologi er det et brudd på sterkobilinformasjonen, noe som fører til misfarging av avføring, og en økning i mengden urobilin, som det fremgår av mørk urin.

Malosymptomatisk kurs

Noen ganger kan tegn på skrumplever på et tidlig stadium være fraværende eller sykdommen kan oppstå ved forekomst av et enkelt symptom, for eksempel edderkoppårer, tett grov lever og en forstørret milt, kan føre til ytterligere grundig undersøkelse av pasienten for levercirrhose.

Det skjer også at sykdommen manifesterer seg ved periodisk feber, nedsatt ytelse, hvorpå det er blødende tannkjøtt, tegn på dyspepsi. Imidlertid vil en økning i bilirubin i levercirrhose med et svakt symptomforløp være ubetydelig i utgangspunktet og uttrykt i stadiet av utviklede kliniske manifestasjoner.

Patologien i leveren er så polygranisk at uavhengige diagnostiske antagelser og tar medisiner er helt uakseptable uten en spesialist lege. Hvis du identifiserer symptomer som kan indikere leversykdom, bør du konsultere lege. Den videre prognosen og vellykket behandling avhenger av tidlig påvisning av sykdommen.

Levercirrhose

Levercirrhose er en patologisk tilstand i leveren, som er en konsekvens av nedsatt blodsirkulasjon i systemet i leveren og dysfunksjonen av galdekanaler, som vanligvis forekommer mot bakgrunnen av kronisk hepatitt, og er preget av et fullstendig brudd på arkitekturen til hepatisk parenchyma.

Risikogruppen for denne sykdommen er den mannlige halvdelen av befolkningen over 45 år. Frekvensen av levercirrhose blant alle nosologiske former, ifølge verdensstatistikken, er 2-8%. På grunn av innføringen av effektive metoder for behandling og forebygging av denne sykdommen, er dødeligheten ikke mer enn 50 etablerte diagnoser per 100 000 mennesker.

Leveren er en av de største endokrine kjertlene, og har en rekke viktige funksjoner:

- Leverfunksjonens hovedfunksjon er avgiftning, det vil si evnen til å ødelegge skadelige stoffer og fjerne giftstoffer fra kroppen.

- i leveren oppstår prosessen med dannelse av galle som inneholder gallsyrer involvert i fordøyelsesprosessen;

- Organets syntetiske funksjon er å delta i dannelsen av proteiner, karbohydrater, vitaminer og fett, samt ødeleggelse av hormoner;

- i leveren dannelsen av de viktigste faktorene av blodkoagulasjon;

- leveren er involvert i dannelsen av kroppens beskyttende funksjon ved dannelse av antistoffer;

- Leveren inneholder en stor tilførsel av næringsstoffer som, om nødvendig, leverer til alle celler og organer.

Den strukturelle enheten av leveren vevet er leveren lobule. Levercirros er preget av en signifikant reduksjon i fungerende leverceller og omorganisering av hepatisk parenkyma med en overvekt av bindevevskomponenten. Når skrumplever i leveren utvikler forandringer som ikke er egnet til korreksjon, er doktors oppgave å bevare leverfunksjonen og opprettholde tilstanden til pasientens vitale organer på kompensert nivå.

Leverbeten forårsaker

Blant alle de etiologiske faktorene som forårsaker dannelse av levercirrhose, utgjør andelen skrumplever som oppsto mot bakgrunnen av kronisk hepatitt i noen form (viral, giftig, autoimmun) mer enn 70% av tilfellene.

Den farligste virushepatitt at i 97% av tilfellene provoserer utviklingen av cirrhose er hepatitt C. snikende og uforutsigbarhet av sykdommen er at den har latente symptomer og detekteres i løpet av de spesifikke laboratoriestudier. Viral hepatitt er preget av massiv destruksjon av hepatocytter, hvoretter bindevevet vokser og cicatricial endringer i leveren dannes. Denne form for cirrhosis kalles postnekrotisk.

Autoimmun hepatitt er også komplisert av utviklingen av levercirrhose, men hyppigheten av forekomsten er ganske lav.

Langvarig eksponering for kroppen av giftige stoffer fremkaller også utviklingen av giftig hepatitt, som videre forvandles til levercirrhose. Giftige stoffer er: antibakterielle midler, antivirale legemidler, gitt deres langsiktige bruk.

Nylig har levercirrhose, som oppstod på bakgrunn av ikke-alkoholisk steatohepatitt, blitt stadig mer diagnostisert. Fet leverdystrofi påvirker personer med fedme og diabetes mellitus, og i begynnelsen av sykdommen forårsaker ikke signifikante endringer i strukturen av leverparenchyma. Når den inflammatoriske komponenten er festet, utløses de patogenetiske mekanismer for proliferasjon av bindevevet, og cicatricial endringer dannes i leverstrukturen, det vil si cirrose er dannet.

Kronisk hjertesvikt ledsages av langvarig venøs stasis av leveren, og danner dermed forholdene for cirrhotisk degenerasjon av leveren.

En viktig faktor for forekomsten av cirrhose er tilstanden i leverenes vaskulære system, derfor resulterer sirkulasjonsforstyrrelser i systemet i leverarteriene og blodårene til fibrøse forandringer i leverenvevet. Dermed blir mange pasienter som lider av kongestiv sirkulasjonsfeil, senere syk med levercirrhose.

Sykdommer ledsaget av dype metabolske sykdommer (hemokromatose, cystisk fibrose, thalassemi, Wilson-Konovalov sykdom) provoserer utviklingen av levercirrhose.

En signifikant faktor i utviklingen av gallecirrhose er tilstanden til galdekanaler, siden brudd på utløpet av galle skaper forholdene for giftig skade på leverenceller av gallsyrer. Dermed er sluttstadiet av slike sykdommer som kalkulert cholecystit og cholangitt, primær skleroserende kolangitt, forutsatt at det ikke er behandling, er utviklingen av levercirrhose.

Hvis det ikke er mulig å etablere årsaken til utviklingen av cirrhose, er det en kryptisk form for cirrhose, som står for 20% av tilfellene i den totale morbiditetsstrukturen.

Det er to hovedgrupper av cirrhose avhengig av den etiologiske faktoren av forekomsten: ekte (primær) og symptomatisk (sekundær), som forekommer mot bakgrunnen av kronisk hjertesvikt eller kronisk kalkuløs cholecystitis.

Levercirrose symptomer

Symptomer på levercirrhose er ganske forskjellige. Graden av klinisk manifestasjon avhenger direkte av sykdomsstadiet og tilstedeværelsen av andre kroniske patologier i pasienten. Med denne sykdommen er ikke bare patologiske prosesser i leveren notert, men alle organer og systemer i menneskekroppen er også berørt.

Levercirrose er preget av svak progresjon med gradvis økning i kliniske manifestasjoner. Svært ofte er det et latent (latent) sykdomsforløp, farlig ved at pasienten ikke har noen klager, og pasienten vender seg til medisinsk behandling allerede på scenen av utseende av komplikasjoner av cirrhosis. I gjennomsnitt er sykdomsforløpet 5-6 år, men med alvorlige comorbiditeter kan døden forekomme bare ett år etter at diagnosen er etablert.

De viktigste kliniske typer skrumplever er:

- Portuskirrhose i leveren, som er preget av alvorlige symptomer på portalhypertensjon i fravær av uttalt kolestatisk syndrom. I den pre-scytiske perioden av sykdommen merket meteorisme, dyspeptisk syndrom, asthenovegetative symptomer og hyppige neseblods er notert. Asketiden karakteriseres av utseende av magesmerter på forskjellige steder, svakhet, oppkast og utseendet på symptomet på "maneterhodet". Det siste stadiet av denne form for cirrhosis er cachexia. Overgangen fra ascitic til cachectic perioden tar i gjennomsnitt 6-24 måneder. Cachexia manifesterer seg i form av et skarpt vekttap, huden blir blabby, blek, pasienten har en tendens til hypotensjon, gastrisk blødning. Døden oppstår som følge av hepatisk koma eller tilsetning av sammenhengende sykdommer;

- Hypertrofisk biliær cirrhose er preget av et langt kurs og en langsom økning i det kliniske bildet. Blant symptomene og klager av pasienten på de første tegn på kolestase rage - utpreget gulning av slimhinnene i munnhulen, sklera og hud, kløe, skrape og utseendet av huden, xanthelasmas og trofisk hudskader. Fatal utfall oppstår som et resultat av massiv hemorragisk syndrom;

- blandet cirrhose, ledsaget av den raske dynamikken i det kliniske bildet og den progressive økningen i tegn på portal hypertensjon.

Alle former for cirrhosis er ledsaget av asthenovegetative symptomer (umotivert svakhet, nedsatt ytelse, nedsatt appetitt, følelse av hjertebank).

Smerten i projeksjonen av riktig hypokondrium er vondt i naturen og øker etter fysisk aktivitet. Forekomsten av smerte skyldes en økning i leverenes volum og irritasjon av nerveender som er i kapselen.

Et hyppigt tidlig symptom på cirrhosis er hemorragisk syndrom, som manifesteres i blødende tannkjøtt og mindre neseeblod. Hemorragisk syndrom skyldes utilstrekkelig produksjon av hovedfaktorene av blodkoagulasjon i leveren.

Pasienter klager over oppblåsthet og smerte langs tarmene, kvalme og halsbrann. I projeksjonen av riktig hypokondrium er det en følelse av tyngde og øvre smerte.

Et vanlig symptom i levercirrhose er en langvarig økning i kroppstemperaturen til 37 ° C, og i det siste stadiet av sykdommen kan det oppstå en kortvarig feber forårsaket av tilsetning av smittsomme komplikasjoner og intestinal endotoxemi.

Levercirrhose er ofte assosiert med andre sykdommer i fordøyelsesfunksjonen, så bli tarm dysbiose symptomer (urolig krakk, smerte i løpet av tarm) reblyuks øsofagitt (kvalme, raping mageinnhold), kronisk pankreatitt (plager øvre abdomen, diaré, oppkast) og kronisk gastroduodenitt ("sulten" epigastrisk smerte, halsbrann).

Pasienter med alvorlig levercirrhose legger merke til tap av alle typer følsomhet (taktil, temperatur, smerte), noe som indikerer utvikling av polyneuropati.

Ved siste skrumpeproblemer oppstår symptomer som indikerer tillegg av komplikasjoner av den underliggende sykdommen, siden ved inngrep av portalhypertensjon, påvirker ikke bare organene i fordøyelsessystemet, men også hormonell, sirkulasjon, nervøs.

Således langsiktig oppbygging i tarmen av metabolismeprodukter, spesielt ammoniakk som er toksisk for hjerneceller, cellulære strukturer oppstår skader på nervevevet og fremkomsten av symptomer på hepatisk encefalopati. Tegn på hepatisk encefalopati er: eufori, som raskt gir vei til en dyp depresjon, søvnforstyrrelser, talevansker, forvirring på plass og identitet, samt varierende grad av nedsatt bevissthet. Hepatisk koma, som en ekstrem grad av hjerneskade, er hovedårsaken til døden for pasienter med levercirrhose.

Ved langvarig opphopning av ascitisk væske i bukhulen utvikles forhold for inflammatoriske forandringer, noe som fører til spontan bakteriell peritonitt.

Hos pasienter med signifikant svekkelse av leverens funksjonelle tilstand, øker risikoen for gastrisk og esophageal blødning, manifestert som oppkast av tykke masser av mørk brun farge eller friskt venøst ​​blod av mørk rød farge.

Ofte er levercirrhose komplisert av hepatorenal syndrom, som bør mistenkes dersom pasienten har alvorlig asteni, anoreksi, tørst, nedsatt hudturgor, hevelse i ansiktet.

Tegn på cirrhosis

Diagnose av levercirrhose er ikke vanskelig og ofte allerede ved den første undersøkelsen av pasienten, kan en rekke spesifikke tegn som kjennetegner denne sykdommen, identifiseres.

Levercirros er alltid ledsaget av en økning i milten og leveren, som kan bestemmes ved palpasjon av magen. Økningen i størrelse skyldes den progressive prosessen med spredning av bindevev. Overflaten på leveren er ujevn, humpete, og kantene er spisse.

Pasienter med levercirrhose har typiske endringer i huden i form av utseende av en jordaktig nyanse av hud og slimhinner og utseendet av telangiectasias i den øvre halvdelen av kroppen.

Som følge av unormal leverfunksjon er det mangel på protein i blodet, som er ledsaget av anemisk syndrom. I tillegg forårsaker noen patologi av organene i mage-tarmkanalen vitamin B12-mangel, noe som resulterer i anemi.

Et spesifikt tegn på overgang av cirrhose til dekompensasjonsstadiet er akkumulering av væske i bukhulen, bekreftet ved metodene for objektiv undersøkelse av pasienten. I nærvær av et stort volum av væske er magen utilgjengelig for palpasjon, og en percussion percussion lyd er notert.

Når man ser på en undersøkelse av røntgenbilder i bukhulen, kan det indirekte symptom på ascites identifiseres - en høy plassering av diafragma-kuplene. Den mest pålitelige diagnostiske metoden i denne situasjonen betraktes som en ultralydsundersøkelse av bukorganene med bestemmelse av volumet av ascitisk væske.

Det finnes en rekke spesifikke og generelle laboratorie tegn på cirrhosis, hvorav prioritet er hematologiske endringer (anemi, trombocytopeni og leukopeni). Med tilstedeværelsen av smittsomme komplikasjoner i blodprøven øker indikatorene for leukocytter, ESR, og det er et skifte av leukocyttformelen til venstre. Endringer i parametrene for biokjemisk analyse av blod kan kombineres til et cytolytisk syndrom (økt AST og ALT) og kolestatisk syndrom (økt total bilirubin, alkalisk fosfatase og LDH). Som følge av mangel på den syntetiske funksjonen i leveren, er det en kraftig reduksjon i nivået av albumenfraksjonen av protein i blodet, redusert blodpropp i analysen av koagulogram og hypokolesterolemi.

Symptomer på levercirrhose, som oppsto mot bakgrunnen av hepatittviral etiologi, er identifisering av bestemte markører av et virus i en blodprøve.

Blant de instrumentelle diagnostiske metodene som letter diagnosen, er de mest effektive: ultralyd, radionuklidforskning, EFGDS, laparoskopisk undersøkelse av leveren og punkteringsbiopsi med histologi av biopsiprøver.

Spesifikke forandringer i hepatisk cirrhose er på ultralyd: forstørret lever og milt størrelse i den innledende fasen og den sterke herding på leverdekompensasjon trinn, heterogeniteten av leverparenkym med bruk av høyere tetthet og områder av ekkogenisitet, øket lumen miltvenen og portal.

En radionuklidstudie viser en ujevn fordeling av kolloidale preparater i leveren, og i områder med overdreven spredning av bindevev er det en komplett mangel på akkumulering av legemidlet med en radioaktiv etikett.

EFGDS og kontrastmetoder for strålediagnose brukes til å studere tilstanden til veggene og lumen i spiserøret og magen. Med levercirrhose er det ofte mulig for pasienter å finne åreknuter i fremspringen av spiserøret og kardia.

For å bestemme den morfologiske varianten av cirrhosis, bør laparoskopisk undersøkelse av leveren utføres. Slike tegn er karakteristisk for mikronodulær cirrhose i leveren: en gråbrun farge, hele overflaten av leveren er representert av små ensartede tuberkler, skilt av bindevev, er størrelsen på leveren forstørret.

Makronodulær cirrhose er preget av slike endringer: Leverandens overflate er ujevn på grunn av dannelsen av store nodale deformiteter med et sammenfalt interstitium mellom dem. For biliær cirrhose er preget av en signifikant økning i leverens størrelse og dens finkornede overflate.

Den mest nøyaktige metoden for diagnose av cirrhosis er punkteringsbiopsi. Histologisk undersøkelse av det fjernede materialet avslører store områder av nekrotisk vev og signifikant spredning av bindevevskomponenter mellom det kollapsede stromorganet. Leverbiopsi kan på en pålitelig måte etablere diagnosen og bestemme årsaken til sykdommen, omfanget av levervevskader, bestemme terapimetoden, og til og med tillate deg å gjøre forutsigelser for pasientens liv og helse.

Det er to hovedmetoder for biopsi: perkutan og transvenøs. Den absolutte kontraindikasjonen for perkutan biopsi er en tendens til blødning, markert ascites og fedme.

Stadier av cirrhosis

Levercirrhose av noen etiologi utvikles ved en enkelt mekanisme, som inkluderer 3 stadier av sykdommen:

Fase 1 (innledende eller latent), som ikke er ledsaget av biokjemiske lidelser;

Fase 2 av subkompensasjon, hvor alle kliniske manifestasjoner som indikerer funksjonell nedsatt leverfunksjon, observeres;

Fase 3 dekompensasjon eller stadium av utvikling av hepatocellulær svikt med progressiv portal hypertensjon.

Det er en allment akseptert klassifisering av Child-Pugh levercirrhose, som kombinerer kliniske og laboratorieendringer. Ifølge denne klassifiseringen er 3 grader av sykdommen preget.

Cirrhose av klasse A lever er en summering av poeng opptil 5-6, klasse B er 7-9 poeng, og klasse C anses som en terminal fase og er mer enn 10 poeng. Kliniske klassifikasjonsparametere er tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av ascites og hepatisk encefalopati. Således, i fravær av ascites og encefalopati manifestasjoner som er tilordnet ett punkt, med en liten mengde av væske og moderate Just merkbare tegn på encefalopati bør oppsummere 2 poeng, tilsvarer 3 poeng uttrykt ascites bekreftet ved instrumentelle metoder og hepatisk koma.

Blant laboratorieparametrene for blod for å bestemme alvorlighetsgraden bør man vurdere følgende parametere: totalt bilirubin, albumininnhold og protrombinindeks. Bilirubininnhold mindre enn 30 μmol / l, albumin over 3,5 g og protrombinindeks 80-100% tilsvarer 1 poeng. 2 poeng skal oppsummeres hvis bilirubinivået er 30-50 μmol / l, albuminemi ligger på nivået 2,8-3,5 g og protrombinindeksen er 60-80%. Vesentlige endringer i laboratorieparametere skal estimeres til 3 poeng - bilirubin i et nivå på mer enn 50 μmol / l, blodalbumininnhold mindre enn 2,8 g og protrombinindeks mindre enn 60%.

Og en annen komponent i klassifiseringen er tilstanden til esophagusårene: 1 punkt tilsvarer åreknuter opp til 2 mm, 2 poeng oppsummeres ved åreknuter 2-4 mm og 3 poeng - forekomsten av varicose noder mer enn 5 mm.

Ved formulering av diagnosen "levercirrhose" i en hvilken som helst etiologi er det derfor obligatorisk å indikere sykdoms klassen i henhold til den internasjonale klassifikasjonen Child-Pugh.

For å bestemme den morfologiske typen skrumplever, er det 4 former som skiller seg ut: portcirrhose i leveren, postnokrotisk, biliær primær og sekundær, samt blandet.

Levercirrhose siste stadium

Den terminale stadiet av cirrhosis er preget av en betydelig forverring av tilstanden til alle organer og systemer i menneskekroppen og er praktisk talt ikke behandlingsbar. På dette stadiet er leveren betydelig redusert i størrelse, har en stent konsistens og fullstendig mister sin evne til å regenerere.

Utseendet til pasienten har spesifikke tegn, så det er enkelt å lage en diagnose i det siste stadiet av cirrose. Huden er jordaktig i farge, lav turgor. Det er markert hevelse i lemmer og ansikt, spesielt paraorbitale regionen. Magen oppnår enorm størrelse på grunn av akkumulering i bukhulen i en stor mengde væske. På overflaten av den fremre bukveggen er et tett venøst ​​nettverk.

Pasienter med levercirrhose i dekompensert stadium trenger umiddelbar sykehusinnleggelse for å sikre medisinsk korreksjon og vedlikehold av alle organer og systemer.

Den største faren og uforutsigbarheten til terminalfasen ligger i den plutselige forverringen av pasientens tilstand og manifestasjonen av komplikasjoner - gastrisk og esophageal blødning, encefalopati, koma og til slutt malignitet i prosessen og dannelse av leverkreft.

Levertransplantasjon er den eneste effektive behandlingen for cirrose i sistnevnte stadium, og konservativ behandling er utelukkende forebyggende.

Biliær cirrhose

Utviklingen av biliær cirrhose er preget av en sekvens: kronisk kolangitt med en destruktiv komponent - forlenget kolestase - levercirrhose.

Risikogruppen består av kvinner med arvelighet belastet av denne sykdommen. Hyppigheten av forekomsten er 6 tilfeller per 100 000 individer.

Ved langvarig kolangitt oppstår tilstander for skade på galdeveiene og svekkede metabolske transformasjoner av gallsyrer med endring i deres struktur (konsentrasjonen av giftige syrer øker). Som et resultat av de toksiske effekter av gallsyrer, ikke bare lever, men oppstår systemiske lesjoner. Giftig skade på leveren oppstår på grunn av skade på cellemembraner av hepatocytter og hemmer regenerering av leverceller.

Systemiske manifestasjoner forårsaket av skadelig effekt av gallsyrer inkluderer: erytrocythemolyse, nedsatt lymfocyttbeskyttelsesfunksjon og hyperkinetisk sirkulasjon av blodsirkulasjonen.

Ved langvarig kolestase er cellemembranene av ikke bare hepatocytter skadet, men også alle organer og systemer på mobilnivå.

De første manifestasjonene av biliær cirrhosis er smertefull hud kløe, verre etter å ha varm dusj, og også om natten. Huden blir gulaktig og grov. Senere i området med store ledd, opptrer hyperpigmenteringsområder med maceration av huden. Et karakteristisk spesifikt tegn på biliær cirrhose er utseendet av xanthelasm i øvre halvdel av kroppen. På et tidlig stadium er det ingen tegn på hypersplenisme eller ekstrahepatiske endringer.

På scenen av et omfattende klinisk bilde er pasientens hovedklager: alvorlig svakhet og vekttap, anoreksi, lavfrekvent feber, bukt smerte i epigastrium og riktig hypokondrium. Den økte størrelsen på leveren og milten kan bli palpert uten bruk av instrumentelle metoder for forskning. Integrene får en jordaktig nyanse med områder med hyperpigmentering.

Biliærcirrhose er raskt komplisert av hepatisk encefalopati og gastrisk blødning.

Laboratorieindikatorer som bekrefter diagnosen er: Tilstedeværelsen av antimitokondrielle antistoffer, en reduksjon i nivået av T-lymfocytter, en økning i IgG og IgA. En økning i den konjugerte fraksjonen av bilirubin, kolesterol, alkalisk fosfatase og gallsyrer observeres i den biokjemiske analysen av blod. Koagulogramendringer er en reduksjon i nivået av albumin med samtidig økning i blodglobuliner.

Alkoholholdig skrumplever

Tallrike observasjoner og randomiserte studier viser at årsaken til alkoholisk skrumplever er i stor grad det utilstrekkelige nivået av ernæringen til alkoholisten, i stedet for den giftige effekten av alkohol.

Risikogruppen for denne sykdommen er menn i alderen 40-45 år. I første fase har pasienten ingen klager om helsetilstanden, men under en objektiv undersøkelse bestemmes en økning i leverens størrelse på dette stadiet.

På scenen av et omfattende klinisk bilde er tap av appetitt, oppkast, opprørt avføring, parestesi i ekstremitetene, muskelmasshypotrofi i øvre halvdel av kroppen og kontraktur, alopecia bestemt. Som et resultat av utvikling av metabolske forstyrrelser, vises tegn på vitamin- og proteinmangel.

Med alkoholisk cirrhose i leveren, typisk tidlig utvikling av hormonelle lidelser. Den mannlige halvdelen av befolkningen har tegn på gynekomasti, testikulær atrofi, impotens, og hos kvinner med alkoholisk cirrhose, øker risikoen for infertilitet og spontane aborter.

Alkoholholdig skrumplever i leveren er preget av den hurtige utbruddet av tegn på portal hypertensjon - kvalme, smerte i brystsmerter i overlivet, oppblåsthet og rumlende langs tarmene, ascites.

I den første fasen av alkoholisk cirrhose er det ingen signifikante endringer i den biokjemiske analysen av blod, det er bare en liten økning i nivået av gammaglobuliner og aminotransferaser.

Overgangen fra kompensert stadium av skrumplever til terminal hepatocellulær insuffisiens tar ganske lang tid, men sluttfasen av alkoholskirrhose ledsages av en signifikant forverring av pasientens tilstand.

Manifestasjoner av hepatocellulær insuffisiens er merket gulsott, hemorragisk syndrom, feber og ascites refraktær mot konservativ terapi. Døden i disse pasientene oppstår som et resultat av blødning fra esofagus og leverenes koma.

Laboratoriums tegn på leversvikt er en signifikant reduksjon i total proteinnivå på grunn av albumin, som bevis på mangel på leverenes syntetiske funksjon.

Levercirrhose behandling

For å bestemme taktikken og omfanget av terapeutiske tiltak, er det nødvendig å vurdere etiologien av levercirrhose, graden av dens progresjon, inflammatorisk nekrotisk aktivitet og tilstedeværelsen av komplikasjoner og tilknyttede sykdommer.

Pasienter med levercirrhose bør begrense fysisk aktivitet og følge en diett, og i dekompensasjonsstadiet er det angitt en streng sengestøtte for å forbedre blodsirkulasjonen i leveren og aktivere regenerering av leverenvevet.

Alle pasienter med levercirrhose bør helt oppgi bruken av hepatotoksiske stoffer og alkohol. Ikke bruk fysioterapi og vaksinebehandling til pasienter i den aktive perioden av sykdommen.

Etiotropisk terapi er kun hensiktsmessig med en pålitelig bestemmelse av årsaken til sykdommen (legemiddel, viral, alkoholisk skrumplever i leveren) og har en positiv effekt bare i begynnelsen av cirrose.

Som etiotropisk behandling av levercirrhose, som oppsto mot bakgrunnen av viral leverskade, brukes antiviral terapi ved bruk av interferon (Laferon 5.000.000 IE intramuskulært 1 p. Pr. Dag eller 10.000.000 IE subkutant 3 p. Pr. Uke i 12 måneder). Ved levercirrhose i dekompensasjonsstadiet brukes antiviral terapi med forsiktighet, med tanke på bivirkninger av legemidler (cytopeni, hepatocellulær svikt, cytolytisk krise). I denne situasjonen vil utnevnelsen av Lamivudine 100-150 mg per dag oralt eller Famciclovir 500 mg 3 r være hensiktsmessig. per dag per muntlig kurs på minst 6 måneder.

Essentiale 2 kapsler 3 r foreskrives som hepatoskyddende terapi i tilfelle subkompensert levercirrhose. per dag i 3-6 måneder, gepabene 2 kapsler 3 s. per dag i 3 måneder, Lipamid 1 tablett 3 p. per dag i 1 måned. For intravenøse infusjoner brukes 5% glukoseoppløsninger 200 ml intravenøst ​​i løpet av 5 infusjoner og Neo-gemodez inn / i 200 ml.

Med en markert reduksjon i proteininnholdet i blodet på grunn av albuminfraksjonen, anbefales det å bruke proteinløsninger - 10% løsning av albumin i en dose på 100 ml intravenøst ​​i et dryppsrør på 5 infusjoner og Retabolil v / m i en dose på 50 mg 2 p. per måned intramuskulært kurs på minst 5 injeksjoner. For å eliminere jernmangelanemi brukes jernholdige legemidler - Tardiferron 1 tablett 2 p. per dag, intramuskulære injeksjoner av Ferrum-leka i en 10 ml løpetid på 10 injeksjoner.

For lindring av tegn på portal hypertensjon, brukes legemidler av B-blokkergruppen (Anaprilin 40-100 mg per dag i 3 måneder), forlenget nitroglyserin (Nitrosorbit i en dose på 20 mg 4 ganger daglig i minst 3 måneder).

Obligatorisk er utnevnelsen av en kombinasjon av vitaminkomplekser med lange kurs (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablett per dag).

For å forbedre den syntetiske funksjonen i leveren, brukes Riboxin, som forbedrer proteinsynteseprosessen i hepatocytter, i en dose på 200 mg 3 r. per dag i 1 måned. For å normalisere karbohydratmetabolismen, foreskrives kokarboksylase i en dose på 100 mg per dag i løpet av 2 uker.

Patogenetisk behandling består av bruk av hormonelle stoffer og immunosuppressiva, som har antiinflammatoriske og antitoksiske effekter. Det valgte stoffet for tilstrekkelig hormonbehandling er Prednisolon. Maksimal dose Prednisolon er 30 mg og pasienten må ta et slikt volum av hormonet før normalisering av blodbiokjemiske parametere (reduksjon i nivået av aminotransferaser og bilirubin). Det bør tas i betraktning at ved abrupt seponering av Prednisolon forekommer "tilbaketrekningssyndrom", bør dosen av legemidlet gradvis reduseres (2,5 mg 1 s. Om 2 uker). Noen pasienter trenger langsiktig hormonell behandling, så i denne situasjonen bør Prednisolon brukes i en vedlikeholdsdose på 10 mg. Pasienter som har manifestasjoner av hypersplenisme, vises i løpet av en måned i kort løpet av hormonbehandling.

En absolutt kontraindikasjon for bruk av glukokortikoider er cirrhose i dekompensasjonstrinnet, siden risikoen for komplikasjoner av en smittsom natur, septisk tilstand og osteoporose øker.

Individuell oppmerksomhet fortjener pasienter med levercirrhose med ascites. Slike pasienter bør følge et spesielt saltfritt kosthold og streng sengestøtte. De første terapeutiske tiltakene for å eliminere ascites begrenser væsken som forbrukes av pasienten og utnevnelsen av et individuelt regime for bruk av diuretika - Veroshpiron i en daglig dose på 300 mg, Furosemid til 80 mg per dag, hypotiazid i en dose på 25 mg per dag. Med utviklingen av resistens mot diuretika, kan du benytte seg av ACE-hemmere (Captopril oralt 25 mg per dag om morgenen).

Hvis en pasient har en stor mengde ascitisk væske i henhold til ultralyd, så vel som i fravær av et positivt resultat av bruk av vanndrivende legemidler i maksimal dose, bør du bruke diagnostisk paracentese med ascitosorbsjon. Denne metoden innebærer ekstraksjon av ascitisk væske, rensing den med en karbon sorbent fra toksiske metabolitter og reversering til pasienten intravenøst ​​for å forhindre et kraftig tap av elektrolytter og protein.

Lettet av gastrisk og esophageal blødning hos en pasient med levercirrhose er en kombinert bruk av konservative og kirurgiske behandlingsmetoder.

Drogbehandling for blødning innebærer bruk av vasopressin 0,1-0,6 enheter per minutt i kombinasjon med nitroglyserin i en dose på 40-400 μg per minutt, ved intravenøs infusjon av 200 ml 5% glukose med 20 U Pititrin, Somatostatin i en dose på 500 μg ved å bruke metoden i / dryppinfusjon.

For gjennomføring av hemostase anbefales det å gjennomføre intravenøse dryppinjeksjoner med 5% Aminokapronsyreoppløsning i en dose på 100 ml hver 6. time, i / m administrering av 12,5% Etamzilat-oppløsning i en dose på 4 ml, administrasjon av 1% i ml - Picasol i en dose på 1 ml, og i fravær av effekt - friskt frosset plasma 500 ml, antihemofilt plasma i et volum på 100 ml.

Endoskopisk skleroterapi og laserterapi tilhører minimalt invasive metoder for kirurgisk behandling. Ved endoskopisk skleroterapi menes innføringen i blødningsårene i esophagus av Sclerozent i en enkeltdose på 2 ml. Forløpet av skleroterapi er 8 injeksjoner.

Nylig har metoden for å introdusere hemostatiske legemidler direkte inn i en varicose-utvidet knute ved hjelp av et endoskop blitt mye brukt.

Indikasjonen for bruk av kirurgisk inngrep er mangelen på effekt fra legemiddelbehandling, fraværet av alvorlig sammenhengende patologi hos en pasient, pasientens unge alder og uttalt kolestatiske og cytolytiske syndromer. De vanligste og mest effektive kirurgiske prosedyrene i denne situasjonen er: gastrektomi med blåsing av esophagus vener, perkutan endovaskulær embolisering av magesårene, elektrokoagulering av esophageal vener.

For behandling av pasienter med hepatisk encefalopati brukes glutaminsyre i en daglig dose på 2 mg, ornitsetil i / m i en dose på 4 mg per dag, langvarig bruk av Glutargin oralt i en dose på 750 mg 3 r. per dag, oral administrasjon av citrarginin med en hastighet på 1 ampul per 100 ml vann 2 p. per dag. Bruken av bredspektret antibiotika anbefales som et middel for avgiftningsterapi.

I den terminale fasen av utviklingen av leverkoma, foreskrives en massiv infusjonsbehandling til pasienten - 5% glukoseoppløsning opptil 2 liter per dag med en hastighet på 20 dråper per 1 minutt, kokarboksylase i en daglig dose på 300 mg, Prednisolon / 90 mg hver 4. time, 10% løsning av glutaminsyre 150 ml hver 8. time. I en situasjon der metabolisk acidose finner sted, anbefales det å bruke intravenøse dryppinjeksjoner av 4% av oppløsningen av natriumbikarbonat i en dose på 200-600 ml.

For pasienter med gallecirrhose, brukes legemidler som påvirker kolestasens patogenetiske mekanismer, blant hvilke de mest effektive er Heptral, Antral og Ursodeoxycholsyre.

Skjema for bruk av Heptral: innen to uker intravenøst ​​i en dose på 5-10 ml, hvoretter de overføres til en oral dose på 400 mg 2 r. per dag i 1 måned. Ursodeoxycholsyre (Ursofalk) foreskrives for lang tid i en dose på 1 kapsel 3 r. per dag. Antral brukes i 6 uker i en daglig dose på 0,75 g.

For å eliminere den utprøvde kløe, foreskrives Rifampicin til pasienten i en daglig dose på 300 mg eller fenobarbital i en dose på 150 mg per dag.

For å forbedre normaliseringen av leverfunksjonen i gallecirrhose, brukes Methotrexat til 15 mg per uke, og i fravær av positive resultater administreres cyklosporin-A, en hemmer av cellulær immunitet, ved 3 mg per kg kroppsvekt i 4-6 måneder. Indikasjoner for bruk av glukokortikoider for bilkirrhose er derfor ikke Prednisolon bare brukt i en kort kurs som et middel for å eliminere kløe med en dose på 10 mg per dag.

Med etablert hypersplenis syndrom er det grunnlag for bruk av stimulanter av leukopoiesis (Pentoxyl i en dose på 200 mg 4 p. Per dag, Leukogen i en daglig dose på 0,06 g, natriumkerninat i en dose på 0,2 g 4 p. Pr. Dag) i løpet av 1-3 av måneden. Indikasjonen for blodtransfusjon av erytrocyt eller blodplatemasse er en indikator for hemoglobinnivå på mindre enn 50 g / l og alvorlig trombocytopeni.

Ved levercirrhose komplisert av hepatorenalsyndrom, er det nødvendig å øke volumet av blodplasma, hvor dextranene administreres til en pasient med / i drypp (Reopoliglyukin eller Poliglyukin 400 ml). Med en markert redusert daglig diurese blir intravenøs administrering av 20% mannitol i en dose på 150 ml hver 2. time påført. For å forbedre blodsirkulasjonen i nyrearteriesystemet og eliminere iskemi i nyreskarmen anbefales det å administrere 2,4% Eufillin-løsning intravenøst ​​i en dose på 10 ml og gi Dopegita i en dose på 0,25 g 3 r. per dag. For å forhindre proteinkatabolisme anbefales det å bruke Retabolil i en dose på 50 mg intramuskulært 1 p. om 2 uker.

Den mest radikale behandlingen for cirrhosis er organtransplantasjon. Denne kirurgiske inngripen har et smalt utvalg av applikasjoner og utføres i henhold til strenge indikasjoner: hepatisk cellefeil i sluttstadiet, kritisk pancytopeni, en kombinasjon av hypersplenismssyndrom med esophageal blødning, primær autoimmun biliær cirrose og sluttstadie sykdom.

Kosthold for levercirrhose

Terapeutisk diettmat spiller en enorm rolle i å forbedre trivsel hos pasienter med levercirrhose, sammen med medisiner.

Ved utarbeidelse av menyen for en pasient med levercirrhose, er det nødvendig å vurdere sykdomsstadiet og graden av nedsatt funksjon av leverenes syntetiske funksjon. Med kompensert cirrhosis, som beholder evnen til å nøytralisere ammoniakk, er det upraktisk å begrense produkter som inneholder protein. Portal cirrhosis er ikke ledsaget av en signifikant svekkelse av evnen til å nøytralisere ammoniakk, så denne typen cirrhose trenger en økning i proteininntaket fra mat. Den eneste indikasjonen for begrensning av matholdige proteiner er sluttstadiet av cirrose.

I tillegg til proteinfôr bør du begrense forbruket av fett av animalsk opprinnelse, og i nærvær av oppkast og kvalme, bør du helt eliminere inntaket av fett i kroppen.

Karbohydrater kan konsumeres i alle mengder, men med samtidig fedme bør søtsaker og sukker utelukkes.

Pasienter med levercirrhose med samtidig ascites bør overvåke drikking og ta hensyn til daglig diurese. Mengden konsumert mengde bør begrenses til 1-1,5 liter. På grunn av at ascites er foreskrevet en massiv vanndrivende behandling, er det fare for en kraftig nedgang i kaliumnivået i kroppen, derfor bør pasientene konsumere tørket frukt og grønnsaker i tilstrekkelige mengder.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til matlagingsmetoden: Alle produkter skal mashed, da tykk og solid mat er vanskelig å fordøye. Produkter bør varmebehandles ved koking og baking.

Organene i fordøyelseskanalen med levercirrhose er ikke i stand til å takle et stort volum mat, slik at pasienten skal spise maten fraksjonalt. Det siste måltidet skal være senest kl 19.00.

Av kjøttproduktene bør være foretrukne produkter av hakket, dampet, fettfattig kjøtt. De første rettene er tilberedt på vegetabilsk kjøttkraft i form av mosede supper. Grøten må ha en væskekonsistens. Det er uønsket å bruke rå grønnsaker og frukt. Absolutt forbudte produkter i tilfelle levercirrhose er kaffe og alkohol.

I folkemedisin er det mange oppskrifter for avkok som har en positiv effekt på de regenerative egenskapene til leveren og har avgiftningsegenskaper. Den mest effektive måten er havremelbuljong, som brukes istedenfor te. For matlaging må du blande 3 ss. vasket havre, 3 ss. bjørk knopper, 2 ss. hakkede lingonbærblader og hell denne tørre blandingen med 4 liter renset vann. Separat forberede buljong hofter. Begge kjøttkraftene må insistere 1 dag på et kjølig, tørt sted. Deretter er det nødvendig å kombinere begge infusjoner, legg til dem 2 ss. mais stigmas og 3 ss. knotweed. Kok infusjonen i 15 minutter, strekk gjennom osteklær og oppbevar i kjøleskapet. For å bruke infusjonen må forvarmes 4 ganger om dagen i stedet for te.

Omtrentlig daglig diett:

Til frokost: 1 kokt egg, 200 g bokhvetegrøt med bakt eple, 100 g saltfrie brød, 100 ml havregryn med 1 ts. sukker.

Til lunsj: 250 g bakt poteter med grønnsaker og tomater, 100 g kokt, fettfattig fisk, fruktgelé 100 ml.

Til lunsj: grønn te med melk, saltfri crisps med syltetøy.

Til middag: 200 g vegetabilsk suppe-puree med 1 ss. fettfattig rømme, 90 g kylling dampet, 100 g fruktgelé.

Hvor mange mennesker lever med levercirrhose?

For å gi en prognose til pasienten, er det nødvendig å være trygg på pasientens ønske og ønske om å være sunn. Med forbehold om gjennomføringen av alle anbefalinger fra den behandlende legen, kan pasienter med levercirrhose, som er i kompensasjonsstadiet, leve i en stund. Selvfølgelig er denne patologien preget av irreversible endringer i leveren, men med tilstrekkelig behandling vil pasientens livskvalitet nesten ikke bli påvirket.

For å gå tilbake til et normalt fullt liv, er det noen ganger nok å eliminere årsaken til levercirrhose og kostholdsoverensstemmelse. Hvis sykdommen har nådd terminaltrinnet, er det ganske vanskelig å oppnå positive resultater fra behandlingen, selv med moderne behandlingsmetoder.

Ifølge verdensstatistikken er levetiden til pasienter med kompensert levercirrhose mer enn 10 år. Med dekompensert cirrhosis dør 40% av pasientene de første tre årene etter diagnosen. Pasienter med hepatisk encefalopati kan ikke leve mer enn 1 år.

Den mest effektive metoden for å forlenge livet i tilfelle levercirrhose er å endre pasientens livsstil: unngå dårlige vaner, normalisere spiseadferd, spise store mengder frukt og grønnsaker, opprettholde sunn hud, gjennomgå vanlig medisinsk undersøkelser og følge medisinske anbefalinger fra behandlende lege.

Levercirrose prognose

Gunstig utfall av sykdommen er bare observert når det gjelder latent når det gjelder kliniske og morfologiske manifestasjoner av levercirrhose, samt med fullstendig utelukkelse av hepatotoksiske stoffer (alkohol, rusmidler, hepatotoksiske stoffer og virus).

Levercirrhose i stadiet av et utviklet klinisk og biokjemisk bilde er uhelbredelig og gunstig for å opprettholde pasientens tilstand i kompensasjonsfasen. Ifølge verdensstatistikken forekommer dødsfall i levercirrhose som et resultat av utviklingen av hepatocellulær insuffisiens og gastrisk blødning. 3% av pasientene med cirrhose i dekompensasjonsstadiet utvikler hepatocellulært karcinom.