Hvilke spådommer kan være for leverfibrose

Metastaser

Leverfibrose er en sykdom som er farlig for dødelige komplikasjoner, der av ulike årsaker oppstår en diffus degenerasjon av orgelet med veksten av grovt bindevev. Denne patologien følger med nesten alle leversykdommer karakterisert ved et kronisk kurs.

Skjemaer og grader av fibrose

Klassifiseringen av leverfibrose er basert på to faktorer i utviklingen av sykdommen: lokalisering av patologien og dens årsaker.

Avhengig av plasseringen av leverskade, er følgende former for fibrose preget:

  • venulær og forebyggende, påvirker organets sentrale lober;
  • pericellulær, assosiert med hepatocytdegenerasjon;
  • periductal, lokalisert i nærheten av galdekanaler;
  • septal, ledsaget av omfattende død av leverceller;
  • blandet, kombinere tegn på alle disse former for fibrose.

Når man vurderer denne patologien i leveren i samsvar med årsakene som forårsaket den, kan følgende typer fibrose skelnes:

  • usammenhengende;
  • sone;
  • hjerte;
  • periportal;
  • medfødt.

Hjertefibrose er dannet som et resultat av ulike patologier i hjertet og kardiovaskulærsystemet. På stedet for lesjonen i leveren vevet, kan det i tillegg være fokal, zonal, omfattende.

Fokalfibrose oppstår når sirkulasjonssystemet virker som et resultat av hvilken en lokal blodstasis eller en uakseptabel økning i trykk observeres i dette organet.

Periportal fibrose er assosiert med økt organs venøstrykk, ofte som følge av den avanserte formen for en parasittisk sykdom.

Medfødt fibrose er en arvelig sykdom og observeres oftest hos små barn.

Hepatisk fibrose kan utvikles i lang tid, gjennom alle stadier av utvikling. Stadiene for utvikling av fibrotisk leversykdom bestemmes ved en spesiell metode - Metavir-skalaen. Følgende grader av leverfibrose er preget:

  • F0 - ingen patologi.
  • F1 - preget av utseendet av en liten mengde bindevev, portalkanaler, den første metabolske svikt mellom lever- og blodceller.
  • F2 - en økning i skadeområdet på orgelet, utvidelsen av portalkanaler, en endring i strukturen
  • F3 - dannelse i en stor mengde arrvev, forstørret lever i størrelse.
  • F4 - spredning av arrvev i hele kroppen, preget av irreversible prosesser, høy risiko for død.

Behandling og prognose av sykdommen er i stor grad avhengig av detektionsstadiet av hepatisk fibrose.

årsaker

For å ordentlig foreskrive behandling, er det nødvendig å bestemme årsaken til sykdommen og de faktorene som provoserte utviklingen.

Hepatisk fibrose kan skyldes følgende årsaker:

  1. Langvarig alkoholmisbruk.
  2. Arvelig predisposisjon (Wilson-Konovalov sykdom).
  3. Autoimmune patologier (biliær cirrhose, autoimmun hepatitt).
  4. Akutt og kronisk viral hepatitt forårsaket av en type herpesvirus.
  5. Andre virussykdommer (cytomegalovirusinfeksjon, mononukleose).
  6. Noen stoffer (anti-kreft og antirheumatiske produkter, vitamin A og dets derivater).
  7. Eksponering for giftige stoffer, kjemikalier, giftstoffer.
  8. Portal hypertensjon.
  9. Sykdommer i galdeveiene: deres blokkering, dannelse av steiner, primær kolangitt.
  10. Kronisk hjertesvikt.
  11. Tilstedeværelsen av venøs stasis i leveren (Budd-Chiari syndrom) og andre.

Fibrose av dette orgel utvikler seg nesten alltid over en årrekke, over flere år, og strømmer gradvis fra ett trinn til et annet. Men noen ganger er det tilfeller av en rask sykdomssykdom, noe som fører til døden om noen måneder. Progresjonen av sykdommen skyldes mange faktorer: diabetes mellitus, fedme, svak immunitet, etc.

symptomer

Den farligste i utviklingen av leverfibrose er perioden fravær av symptomer på sykdommen, når det fortsatt er mulig å utføre effektive terapeutiske tiltak for å gjenopprette organet. Symptomer på fibrose blir tydelige med en sterk ødeleggelse av orgelet.

De første tegn på sykdommen er ikke alltid korrelert med patologier i leveren. Disse inkluderer:

  • føler seg trøtt hele tiden;
  • døsighet;
  • reduksjon i arbeidskapasitet;
  • manglende evne til å motstå fysisk og psykisk stress;
  • dannelsen av et stort antall blødninger på kroppen.

Bare med grundig undersøkelse kan det nøyaktig kliniske bildet av sykdommen bestemmes:

  • Blodprøveresultater indikerer jernmangel;
  • markører av leverfibrose svarer til et forhold på AST / ALT> 1;
  • en rask økning i miltens volum;
  • hyppig intern blødning
  • åreknuter av leverenes fremre vegg.

Utseendet til patologiske forandringer i kroppen ved den første fasen av sykdommen bestemmes bare ved laboratorieundersøkelse av biologisk materiale.

Med utviklet leverfibrose er pasientens symptomer som følger:

  1. Alvorlig anemi.
  2. Feil i immunforsvaret.
  3. Forstørret lever, milt.
  4. Oppkast med blod.
  5. Forstyrrelse av fordøyelsen av mat.
  6. Vektreduksjon.

Prognosen for fibrose i 1. og 2. grad med rettidig deteksjon og riktig behandling er gunstig. Grad 3 og 4 av sykdommen er fulle av irreversible forandringer i orgelet. Endetrinnet i denne patologien i leveren er cirrhosis, den eneste behandlingen som er organtransplantasjon.

Symptomer på leverfibrose i hepatitt er tidlig og mer uttalt: guling av hvite i øynene og huden oppstår, alvorlig smerte i riktig hypokondrium, spesielt under bevegelser.

komplikasjoner

Ved leverfibrose kan komplikasjoner oppstå på grunn av:

  • feildiagnostisering;
  • tidlig behandling;
  • mangel på doktorgradskvalifikasjoner i medisinsk behandling.

Ofte oppstår slike negative effekter av en organsykdom:

  • kronisk hypertensjon;
  • patologiske åreknuter i leveren og andre indre organer med konstant blødning;
  • hepatologisk lungesyndrom assosiert med mangel på oksygen i hepatocytter;
  • opphopning av væske i bukhinnen;
  • peritonitt;
  • hepatorenalsyndrom;
  • kronisk leversvikt;
  • problemer med mage, tarm på grunn av tap av normal leverfunksjon;
  • hepatocellulært karcinom;
  • cirrhotisk leverskade.

Nesten alle komplikasjoner av leverfibrose kan være dødelig. Av spesiell fare er fibrose, utviklingen av komplikasjoner som oppstår på grunn av kronisk viral hepatitt C. I dette tilfellet utvikler sykdommen konstant, forårsaker irreversibel alvorlig skade på leveren.

Diagnostiske metoder

Tidlig diagnose og diagnose ved hjelp av de nyeste metodene vil eliminere feil i behandlingen og unngå livstruende komplikasjoner.

Kontroll av tilstedeværelse av leverfibrose kan være laboratorie- og instrumentelle metoder.

Laboratorieforskningsmetoder inkluderer:

  • fullfør blodtall: lar deg identifisere anemi, tilstedeværelse av inflammatoriske prosesser i leveren, for å bestemme reduksjonen av koagulasjonsfaktorer;
  • blod biokjemi: bidrar til å bestemme funksjonaliteten i leveren, bukspyttkjertelen;
  • lever nedbrytningstester - PGA-indeks;
  • urinalyse: når leverfibrose avslører autoimmune lesjoner;
  • avføring analyse: bestemmer parasittisk invasjon, etc.

Informativ instrumentell metode for diagnose av leverfibrose er ultralyd, noe som gjør det mulig å oppdage patologiske områder av bindevev.

Viktige instrumentelle metoder bør vurderes:

  • esophagogastroduodenoscopy, hvor endoskopet undersøker de indre organer for tilstedeværelse av venøs forstørrelse;
  • Beregnet tomografi av leveren, bestemme ondartede svulster, ulike skader på organets vev;
  • leverbiopsi, som tillater nøyaktig diagnose av leverfibrose og utviklingsstadiet;
  • Elastografi er den nyeste alternative forskningsmetoden, hvor leverfibrose bestemmes av ultralyd ved hjelp av et spesielt Fibroscan-apparat.

Legen under diagnostiske aktiviteter skal finne ut pasientens tilstand og livsstil, tilstedeværelsen av leversykdom fra hans nære slektninger, gjennomføre en undersøkelse og palpasjon av magen og samle inn annen viktig informasjon.

Egenskaper ved behandling

Etter diagnosen og bestemmelsen av utviklingsstadiet av leverfibrose, foreskriver spesialisten et kompleks av terapeutiske tiltak, inkludert:

  1. Narkotika terapi.
  2. Spesielt kosthold og livsstilsjustering.
  3. Bruk av folkemidlene.
  4. Kirurgisk inngrep.

Behandling av leverfibrose er rettet mot å eliminere årsaken som fremkalte sykdomsutviklingen, stopper prosessen med organregenerering, gjenoppretter dens funksjoner. Under behandling i et hvilket som helst stadium av sykdommen, kan følgende medisiner foreskrives:

  • heteroprotektorer som hjelper hepatocytter forbli levedyktige (Heptral, Maksar);
  • steroider;
  • cytostatika, suspenderte arrvæv;
  • immunmodulatorer som bidrar til å forbedre immunforsvaret for å bekjempe sykdommen;
  • koleretiske legemidler som eliminerer stillingen av galle (Allachol, Nikodin);
  • anti-inflammatoriske stoffer;
  • diuretika som fjerner væske fra bukhulen
  • smertestillende;
  • antioksidanter som nøytraliserer virkningen av giftstoffer og giftstoffer;
  • enzymer som bidrar til fordøyelsen av mat.

Hvis fibrose skyldes virusinfeksjoner, er antivirale legemidler foreskrevet. Hvis alkoholisme har blitt årsaken til sykdommen, er det nødvendig med en fullstendig avvisning av alkoholholdige drikker og normalisering av livsstil. Ytterligere behandling velges for hver pasient individuelt. Terapi er i stor grad avhengig av legenes kvalifikasjoner, hvordan man behandler leverfibrose av en hvilken som helst grad kunnskapsrik.

I alvorlige tilfeller kan sykdommen kreve kirurgi. Indikasjoner for det kan være:

  • schistosomiasis;
  • forebygging av indre blødninger;
  • hypersplenisme;
  • skrumplever etc.

Ved operasjoner brukes ofte sparsom laparoskopisk metode. Ved skrumplever, vil bare en organtransplantasjon redde pasienten fra døden.

Som et effektivt tillegg til tradisjonell behandling kan brukes tradisjonelle behandlingsmetoder, men bare etter samråd med legen din.

diett

Kosttilskudd for leversykdommer bør være komplett, men med visse begrensninger. Det er umulig å forbedre pasientens tilstand med denne patologien uten å følge et spesialdesignet diett nummer 5.

Prinsippene til denne terapeutiske ernæringen bør vurderes:

  • begrensning av fett og karbohydrater;
  • bruk av produkter fra den tillatte listen
  • matlaging ved steking, stewing, damping;
  • utelukkelse fra kostholdet av krydret, røkt, stekt, salt mat;
  • hyppige delte måltider;
  • Overholdelse av drikkeregimet - daglig forbruk på minst 2 liter rent vann
  • forbud mot varme og kalde retter;
  • totalt forbud mot alkohol.

I tilfelle leverfibrose i 3. og 4. grader er diettmat spesielt streng. Den daglige dietten er utarbeidet av en ernæringsfysioter på individuell basis. Noen produkter kan til og med utelukkes fra listen over tillatte produkter.

Pasienter er forbudt fra å spise mat som forårsaker stimulering av utskillelsen av fordøyelsen, som inneholder grovfibre, puriner, oksalsyre.

Forutsigelse og forebygging av sykdommen

For å unngå degenerering av levervev, bør du følge enkle forebyggende regler:

  1. Gi opp dårlige vaner: røyking, alkoholmisbruk.
  2. Unngå skadelige arbeidsforhold, hold deg på steder med ugunstige miljøforhold.
  3. Prøv å unngå stressende situasjoner.
  4. Ikke medisinske.
  5. Medisiner bør kun tas når det er absolutt nødvendig og som foreskrevet av en spesialist.
  6. Spis sunn mat.
  7. Gjennomgå vanlige medisinske undersøkelser.
  8. Behandle identifiserte sykdommer, spesielt gastritt, pankreatitt, cholecystit, etc.
  9. Forbedre immunitet.
  10. Led en aktiv livsstil.
  11. Ofte være i frisk luft.

Når det oppdages fibrose av hovedorganet for bloddannelse, er det viktig å gjennomgå rettidig og fullstendig behandling.

Prognosen for denne leversykdommen 1 og 2 grader med rettidig deteksjon og kvalifisert behandling er gunstig.

Patologi i leveren i klasse 3, selv når det utføres en komplisert terapi, slutter ikke alltid med fullstendig helbredelse, men det er mulig å oppnå en bedre pasientens tilstand.

I fravær av tilstrekkelig behandling går orgelfibrose inn i sluttfasen, ofte dødelig. Behandling på fjerde stadie av sykdommen er mulig bare kirurgisk. For å hjelpe pasienten på dette stadiet av utvikling av patologi kan bare levertransplantasjon.

Fibrose - årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Fibrose er tetningen i bindevevet i ulike organer, som er ledsaget av utseende av arrdannelse. Fibrose er en sykdom som kan påvirke nesten ethvert organ i menneskekroppen. Det begynner med produksjon av en stor mengde kollagen i det syke organet (et stoff som kroppen trenger for å skape grunnlaget for bindevev). Gradvis kommer mengden bindevev til et tall som er mye høyere enn normalt, og deretter begynner prosessen med å tråkke ut de normale cellene som er nødvendige for at organet skal fungere skikkelig.

Forekomsten av mange patologier er forbundet med fibrose. Så er en grå stær ikke noe annet enn en følge av linsefibrose. Fibrose kan også være årsaken til kvinnelig infertilitet. En av de vanligste fibrose er leverfibrose og lungefibrose. Dessverre, på grunn av det faktum at bindevevet ikke har evne til å regenerere til en normal, fullstendig utvinning i tilfelle av fibrose, er det dessverre umulig. Men med riktig behandling og observasjon kan en lege leve et langt og tilfredsstillende liv med ham.

Fibrose - årsaker

Vanligvis er fibrose forårsaket av stråling, traumer, infeksjonsallergiske og andre prosesser.

Lungfibrose skyldes vanligvis langvarig innånding av støv (silisose, asbestose), strålingseksponering, granulomatøse lungesykdommer, etc.

Årsaken til leverfibrose er en kronisk lesjon av dette organet (for eksempel viral hepatitt).

Fokalbrystfibrose hos kvinner utvikler seg på grunn av fibrocystisk mastopati som skyldes hormonell ubalanse.

Fibrose - symptomer

De første stadiene av noen fibrose er asymptomatiske. Videre blir de kliniske manifestasjonene av progressiv sykdom mer uttalt. Følgelig korresponderer symptomene på leverfibrose til den siste fasen av leversykdom (for eksempel portalhypertensjon, leversvikt, etc.).

Fibrose av lungene manifesteres av kortpustethet, cyanose i huden, bronkitt, hjertesvikt, rask, grunne puste.

I tilfelle av fokalfibrose av brystet hos kvinner, kan utdanning kun bestemmes ved probing bare når den når den gjennomsnittlige størrelsen. Pasienten har ingen smerte, pasienten har som regel ingen andre kliniske symptomer.

Fibrose - diagnose

Diagnose av leverfibrose utføres ved bruk av:
- objektiv undersøkelse av pasienten av en gastroenterolog
- analyse av hans klager;
- sykdomshistorie;
- Ultralyd i bukhulen (OBP);
- fibroelastografi (multi-kammerbilde på apparatets fibroskans)
- leverbiopsi;
- FibroTest;
- fibromaksa.

Lungfibrose er diagnostisert med en undersøkelsesrøntgen på brystorganene. Om nødvendig, bruk røntgen og tomografi. For å bestemme tilstanden til lungvevet, benyttes tomtomografi.

For å bestemme fokalfibrose av brystet utføres mammografi og bryst-ultralyd. Den endelige diagnosen er basert på resultatene av cytologisk og histologisk undersøkelse.

Fibrose - behandling og forebygging

Leverfibrose i dekompensasjonsperioden krever intrapatientbehandling, der samme midler brukes som ved forverring av kronisk hepatitt. Når ascites og ødem foreskrives en streng begrensning av natrium, mat med tilstrekkelig mengde kalium, og også utføre medisinering med bruk av diuretika, albumin og medisiner for å stoppe spiserør, mage og tarmblødning.

Når det gjelder behandling av lungens fibrose, er det først og fremst hensikt å hindre sykdoms rask utvikling. Dette oppnås ved å eliminere alle mulige årsaker som tjener som en kilde til forekomsten, og bruk av forebyggende tiltak for å forhindre inflammatoriske prosesser i lungene. Legene anbefaler også sunn ernæring til slike pasienter, unngå stress, pusteøvelser.

Behandling av fokal brystfibrose utføres ved hjelp av hormonbalans korreksjon, bruk av immunmodulerende legemidler og anti-homotoksikologiske midler.

Biologi og medisin

Kronisk inflammatorisk tarmsykdom: patologisk anatomi

Ikke-spesifikk ulcerøs kolitt er preget av betennelse, som hovedsakelig påvirker tarmslemhinnene. Makroskopisk ser tarmslimhinnen seg ut, hyperemisk, ofte med blødninger (figur 286.1). Et klart tegn på sykdommen er en kontinuerlig monotont lesjon av slimhinnen (det er ingen intakte områder). I 95% av tilfellene er rektum påvirket. Den inflammatoriske prosessen kan strekke seg i proksimal retning på forskjellige avstander. Hvis hele tykktarmen påvirkes, kan flere sentimeter av distal ileum bli tatt (retrograd ileitt). Tykkelse av veggen og innsnevring av tarmens lumen, som i Crohns sykdom, skjer aldri. Det integumentære epitelet, kryptene og submukosalaget infiltreres med nøytrofiler (figur 286.2, A). Ytterligere skade på integumentaryepitelet fører til dannelse av flere sår og erosjoner. Ved akkumulering av nøytrofiler i krypter dannes krypder av abscesser (et karakteristisk, men ikke patognomonisk tegn). Krypter taper epitel og bobelceller, hevelse av submukosalaget utvikler seg, og over tid blir kryptene ødelagt. Gjentatt betennelse fører til en liten fibrose av submukosalaget. Tegn på regenerering er et brudd på strukturen av epitelet av krypter og ofte deres splittelse.

Det er viktig å understreke at prosessen, i motsetning til Crohns sykdom, sjelden strekker seg dypere inn i submukosalaget. Men i alvorlig sykdom (for eksempel i giftig megakolon), kan betennelse trenge inn i serosa; Samtidig utvides tarmen, og veggen blir kraftig tynnere og kan til og med perforeres.

Med en lang sykdomssykdom kan tegn på kronisk slimhinneskader forekomme. På grunn av fibrose kryper tarmen langsgående og blir kortere. Gaustra forsvinner, slik at tarmens konturer glattes på røntgenbilder (et symptom på en slange). Mellom sår og erosjon vises øyer med regenererende slimhinne, som ser ut som polypper som kommer inn i tarmlumen. Siden disse fremspringene er inflammatoriske, ikke tumorgenese, blir de kalt pseudopolyps (figur 286.2, B).

Langvarig nåværende ulcerøs kolitt kan føre til dysplasi i tarmepitelet (figur 286.2, B). Tegn på nukleær og cellulær atypisme kan indikere en prekerøs epiteldegenerasjon. Påvisning av alvorlig dysplasi i biopsien indikerer en høy risiko for å utvikle kreft i andre deler av tarmen og kan tjene som et argument til fordel for colectomy.

I tilfelle av Crohns sykdom, i motsetning til ulcerøs kolitt, brenner kronisk betennelse til alle lagene i tarmveggen og fanger selv mesenteri og regionale lymfeknuter. Patologiske endringer i de små og store tarmene er de samme.

Tidlige slimhindeendringer i Crohns sykdom har blitt lite studert, siden rutineoperasjoner sjelden utføres på dette stadiet. I laparotomi ser den distale ileum hyperemisk og flabby, mesenteri og mesenteriske lymfeknuter er hovne og fulle av blod. Tarmveggen, til tross for hevelse, beholder elastisitet. Selv om enkelte pasienter senere utvikler et typisk klinisk bilde av sykdommen, resulterer de fleste tilfellene i fullstendig gjenoppretting. Denne akutte form for ileitt kan sikkert skyldes ulike årsaker. Således ble et betydelig antall pasienter infisert med Yersinia enterocolitica. Denne bakterien kan forårsake akutt betennelse i ileum, som passerer alene.

Når prosessen utvikler seg, dannes et karakteristisk makroskopisk bilde. Tarmveggen tykkes tykkere, elasticiteten minker, og tarmens lumen smalker (figur 286.3). Enhver del av tarmen kan være stenose; samtidig er intestinal obstruksjon ikke utelukket. Mesenteriet er betydelig tykkere, inneholder en stor mengde fett; Tarmtarmens serøse membran danner ofte fingerlignende utvekster. Utseendet til slimhinnen avhenger av sykdomsstadiet og dets alvorlighetsgrad. Noen ganger ser slimhinnen nesten uendret ut, noe som ikke er tilfelle med ikke-spesifikk ulcerøs kolitt. På langt avansert stadium gir tykkelsen av submukosalaget og kryssende langsgående og tverrgående lineære sår slimhinnen en karakteristisk brosteinsbelegg. Sår kan trenge inn i de submukøse og muskulære lagene og slå sammen, danner intramurale kanaler, og senere - eksterne og indre fistler, samt analfissurer.

Det er en rekke andre morfologiske forskjeller mellom Crohns sykdom og ulcerøs kolitt. I Crohns sykdom veksler sårede deler av tarmene ofte med deler av sunt vev. I tilfelle av Crohns sykdom med tykktarmen i tykktarmen, er rektum involvert i prosessen i ikke mer enn halvparten av tilfellene, og i tilfelle ulcerøs ulcerøs kolitt, tvert imot, nesten alltid. Til slutt, i tilfelle av Crohns sykdom, fører betennelse som griper alle lagene i tarmveggen opp til serosa og mesenteri, til dannelse av karakteristiske fistler og abscesser. Med nederlaget på den serøse membranen på det ser det ut som fibrinplakk og vedheft kan forekomme mellom tilstøtende sløyfer i tynntarmen; mens i magen (ofte i høyre iliac-regionen), vises en volumetrisk formasjon. Fistler dannes ofte mellom de sveisede løkkene til de små og store tarmene, så vel som nærliggende organer (for eksempel blæren eller skjeden). Fistler kan også åpne på huden eller blindtende i bukhinnen eller retroperitonealrommet. De er omgitt av loddede tarmsløyfer og betent vev. Når ikke-spesifikk ulcerøs kolittfistel ikke skjer.

Tilstedeværelsen av granulomer er det mest karakteristiske histologiske tegn på Crohns sykdom, noe som gjør det mulig å skille det fra ulcerøs kolitt. Granulomer kan detekteres ved hjelp av rektal eller kolonbiopsi (figur 286.2, D). Siden de ikke alltid er tilgjengelige, er det viktig å huske ett mer karakteristisk symptom på Crohns sykdom - kronisk betennelse som fanger alle lagene i tarmveggen.

I følge de fleste studier er det i Crohns sykdom i ca. 30% av tilfellene at tykktarmen påvirkes (vanligvis distal ileum), i 30% bare tykktarmen og i 40% er begge de andre (vanligvis ileum og høyre halvdel av tykktarmen). Av og til (vanligvis hos barn og ungdom) er det en diffus lesjon av jejunum og ileum med flere sår.

Selv om det er nok forskjeller mellom ikke-spesifikk ulcerøs kolitt og Crohns sykdom (tabell 286.1), er det ikke mulig å skille mellom disse sykdommene i 10-20% tilfeller.

fibrose

Hva er Fibrosis -

Fibrose er utviklingen (neoplasma) av bindevev i portfeltet, i periportal sone (rundt hepatocytter og proliferating ductules), i midten av lobules (rundt leverenveien) og mellomliggende (rundt hepatocytter).

Hva utløser / årsaker til fibrose:

En viktig rolle i utviklingen av fibrose tilhører fibroblaster, mens sammenbruddet av retikulumet i foci av nekrose av hepatocytter, som tidligere anses som den viktigste mekanismen for utvikling av fibrose, er av sekundær betydning. Mudfibrogenese i leveren oppstår når hepatocytter er skadet, betennelse, duktulsproliferasjon (spesielt i kronisk hepatitt og cirrhosis). Faktorer som induserer fibrose kan være peptider, makromolekylære substanser eller fragmenter av cytoplasmatiske organeller (lysosomer) som frigjøres når hepatocytter er skadet. I prosessen med fibrogenese tilhører en viss rolle den sinusformede overflaten av den skadede hepatocytten med reduksjonen av mikrovilli, basalmembranen, makrofager som inneholder jern. Med fortsatt skade i Disse-rommet dannes en basal membran mellom prolifererende sinusformede celler og hepatocytter. Deretter oppstår en ond syklus: skade på hepatocytter stimulerer fibrogenese, og fibrogenese forverrer skade på hepatocytter på grunn av underernæring. Som du vet, omgir kjellermembranen prolifererende små gallekanaler. Den fibrøse delen består av klemmet bindevevs argyrofile fibre, og den homogene, CHIC-positive, dannes av epitelkomponenter - duktulære celler.

Pathogenese (hva skjer?) Under fibrosis:

Graden av fibrose skyldes forholdet mellom kollagen syntese og dekomponering. Vendbarheten av prosessen (bindevevens forsvunnelse) avhenger av tilstanden av makrofager som absorberer kollagen og den kjemiske natur av hovedstoffet.

I foci av fibrose er det aktivt og passivt bindevevs septa. Aktiv septa er rik på cellulære elementer, dannes i foci av aktiv fibrogenese som et resultat av bindevevs-neoplasma av fibroblaster. Passiv septa er resultatet av sammenbruddet av reticulinstroma i fokus av nekrose av parenkymen og inneholder få celler.

Bindevevsfibre med et stort antall cellulære elementer er mer sannsynlig å reversere utviklingen enn fibre som inneholder få celler. Bindevevs septa, vokse til en lobule fra portfelt eller fra sammenbruddssoner, dele parenchymen i separate områder - pseudo-longs, som fører til omorganisering av levermikroarkitektur, og videre til dannelse av levercirrhose. Den aktive dannelsen av septum er av stor betydning, spesielt ved cirrotisk stadium. I løpet av september er det blodkar som er anastomoser mellom grenene av portalvenen og leverarterien og grenene i leverenveiene, noe som fører til blodtryk i blodet i blodet, og som følge av det er en reduksjon i mengden blod som vasker leverenparenchymen. Forringet blodsirkulasjon fører til utilstrekkelig tilførsel av oksygen og næringsstoffer til hepatocyttene og tap av leverfunksjon, en økning i trykk i portalveinsystemet. I alkoholiske leverlesjoner forekommer overdreven dannelse av bindevev i midten av lobulaene rundt leveren, noe som også bidrar til brudd på hemodynamiske prosesser i passiv blodstasis, langvarig kolestase, enkelte rusmidler, ledsaget av parenchymens død i midten av leverflommen. I foci av nekrose av parenchyma forekommer sammenfallet av bindevev. I disse tilfellene bestemmer dannelsen av et overskudd av bindevev aktiv fibrogenese, som hersker over sammenbrudd.

Basert på lokaliseringen i leverens lobula. Det er fokal, perigepatocellulær, zonal (sentrolobulær, portal, periportal), multilobulær, bro og periduktulær, perivulær fibrose.

Fokalfibrose er preget av tilstedeværelsen av intraplastiske små arr på granulomstedet, noe som kan indikere tidligere skade på leveren.

For perihepatopocellulær fibrose er dannelsen av kjellermembranen nær den sinusformede overflate av hepatocytter karakteristisk. Hvis prosessen fanger alle delene av leveren eller de fleste av dem, kalles fibrose som diffus. Perihepatocellulær fibrose kan forekomme med alkoholiske lesjoner, hypervitaminose A, syfilis og en rekke andre forhold,

Zonal central fibrose kan føre til dannelse av bindeveske septa, som strekker seg fra de sentrale venene mot portalen. Samtidig, med zonal portal fibrose, er det en sylindrisk utvidelse av portalfeltene.

Sklerose av portalkanaler med spredning av prosessen utenfor deres grenser på grunn av nekrose hos tilstøtende hepatocytter er et karakteristisk trekk ved zonal periportal fibrose.

Multilobulær fibrose forekommer som et resultat av massiv nekrose av leveren parenchyma, fange territoriet til flere lobules. På sin bakgrunn kan den intakte delen av leveren vev beholde sin vanlige struktur.

For brofibrose er preget av dannelsen av bindevevs-septa mellom leverskarene. I tillegg til full septa er det ufullstendig, blindt slutt i leverens lobule. Full septa kan være portportal, port-sentral, sentralsentrisk.

Sentralårene inneholder anastomoser, gjennom hvilke blodsoroer forekommer omgå parenchymen. Konsekvensen av dannelsen av fullverdig septa er et brudd på arkitektonikken til lobules, opp til dannelsen av falske lober.

Ved periduktulær og periduktal fibrose blir kollagen avsatt under den fortykkede basalmembranen til de tilsvarende gallekanaler, men fibrene trenger aldri inn mellom epitelceller av disse formasjonene. Periductal fibrose er mest uttalt med skleroserende kolangitt.

Pervenular fibrose er vanlig i alkoholiske lesjoner i leveren, samt blant rusmisbrukere. Fra subinusoidale rom kan fibrose spre seg til den sentrale venen, og dette fører til en fortykkelse av veggene.

En spesiell form for leversykdom er medfødt fibrose. Samtidig er det en markert portalfibrose, hypoplasia av de intrahepatiske grener av portalvenen og leverarterien, en skarp utvidelse av galdekanaler. Det er klare grenser mellom de sclerosed portalene og parenchymen, det er ingen inflammatorisk infiltrering. Naboportaler kan kobles til via septa. Et karakteristisk trekk ved medfødt fibrose er fraværet av falske lober.

I leveren kontrolleres prosessen med fibrogenese primært av et kompleks av samvirkende celler av sinusoider og parenchyma. Et fibrøst arr fører ikke bare til deformasjon av leveren, men er også hovedårsaken til nedsatt funksjon, kliniske manifestasjoner og en rekke komplikasjoner. Overdreven utvikling av bindevev i leveren kan observeres i portalen, i periportalsonen (rundt hepatocytter og prolifererende kanaler), i midten av lobulaene (rundt den sentrale venen), intramediert rundt hepatocytter. Når fibrose danner en spesiell variant av samspillet mellom celler av sinusoider og hepatocytter. Dannelsen av fibrose (fibrogenese) er en universell prosess, på grunn av overdreven avsetning av ekstracellulære matriksproteiner (ECM) i vev. I tillegg til kollagen inneholder den ekstracellulære matriksen glykoproteiner, glykosaminoglykaner (GAG) og proteoglykaner. I en normal lever er det 5 typer kollagen: I, III, IV, V, VI. Når fibrose domineres av en av typer kollagen, noe som bidrar til fremveksten av ubalansen.

Proteoglycaner er komplekse makromolekyler som består av et kjerneprotein kovalent bundet til et antall polyanioniske sulfaterte karbonpolymerer eller GAG. Avhengig av karbonkjeden av GAG, skilles heparansulfat, dermatansulfat, kondroitin-4,6-sulfat. VKM-fibre er sterkt forbundet med strukturelle glykoproteiner (lamin, fibronektin, nido-gen / entactin, undulin, tenascin), innhyllende kollagenfibre og dermed separering av leverenes stroma fra parenkymen. Leverskader ledsages av en økning i produksjonen av alle typer kollagener. Hovedkildene til VKM-proteindannelse er hepatiske stellatceller (PZK), Ito-celler. Når de aktiveres, blir de omdannet til myofibroblaster, tap av vitamin A, utseendet av os-actinfibre, en økning i det grove endoplasmatiske retikulum, innholdet av matriks-RNA av kollagen I, type IV, antall reseptorer for cytokiner som stimulerer proliferasjon og fibrogenese. Når fibrose begynner å dominere en eller annen type kollagen. I det fibrøse vevet er det mange spiraliserte kollagen I- og III-typer, samtidig som type IV-kollagen råder i de basale membranene.

Myofibroblaster er involvert i syntesen av kollagen og i dannelsen av fibrose. Aktivering av sinusformet PZK begynner med sin pa-racriske stimulering, som fremmer uttrykket av gener av Kupffer-celler, endotelcytter, hepatocytter og blodplater. Dette gjør det mulig for Ito-celler å reagere på effektene av cytokiner og andre mediatorer, som for eksempel den transformerende vekstfaktoren -pi (TGF- (3i), blodplasens epidermal vekstfaktor, tumornekrosefaktor- (TCR-veps), trombin. Samtidig stimuleres spredningsprosessene, kontraktilitet, frigjøring av leukocytkemoattraktanter, cytokiner, overflødig produksjon av VKM-komponenter, type I kollagen.

Dannelsen av fibrose skyldes i stor grad aktiviteten av vevsmetalloproteinaser (MP), som ødelegger VKM-proteiner. Tissue MPs blir syntetisert av Kupffer og Ito celler. Deres aktivitet er regulert av vevshemmere, særlig TIMP, samt plasmin og ag-makroglobulin. TIMP er produsert av forskjellige celler, inkludert Ito-celler (figur 5).

Tre typer MP er beskrevet:

  • interstitielle kollagenaser (ødelegge kollagentypene I og III);
  • gelatinase (ødelegge kollagen IV og V typer, fibronektin, elastin, denaturerte collagener);
  • stromelysiner (ødelegge fibronektin, laminin, kollagen III, IV, V-typer, peptider, prosollagen).

Depresjon av makrofager fjerner systemet av Ito-celler som har muligheten til å realisere sine fibrogenfunksjoner. På dette stadium av sykdommen produserer makrofager aktivt antifibrogen cytokiner (IFN-a / P), samt metalloproteinaser (kollagenaser, prostaglandiner Ei / Er).

Ved akutt leverskade er det en viss balanse mellom syntesen og ødeleggelsen av komponentene i ECM. Samtidig i den kroniske prosessen observeres overvektigheten av VKM-syntese over ødeleggelsen, noe som fører til overdreven aktivering av fibroseprosessen. Således er forbedret leverfibrogenese kjennetegnet ved en økning i kollagenproduksjon, en reduksjon i sekresjon og aktivitet av vævspapirer, en økning i konsentrasjonen av vevsinhibitorer av metalloproteinaser, oftere TIMP-1.

Hepatiske fibrogenese utløsere er oftere alkohol-, hepatotrope hepatitt B-, C-, D-virus, virussamfeksjon, autoimmun prosess, skade på leverskader, overdreven akkumulering av kobber, jern i leverenvev, karbohydrat og lipidmetabolisme, biliær obstruksjon på alle nivåer, etc.

Endringer i syntese av kollagen ved aktiverte PGCs begynner med en økning i uttrykket av deres gener. Matrisen RNA tjener som bærer av informasjon fra genet til proteinsyntesesystemet i cellene og virker som en matrise for syntesen av proteiner. Hovedmekanismen for stabiliteten av kollagenmRNA skyldes samspillet mellom a-СP2-proteinkomplekset og nukleotidsekvensen. Proteiner i dette komplekset er i stand til å interagere med kollagenmRNA bare i aktivert PZK. Kollagen syntetiseres som et intracellulært forløpermolekyl. En tidlig forløper for kollagen er et preprokollagen som inneholder en signalsekvens ved N-terminalen som spaltes i endoplasmatisk retikulum og blir til prokollagen. Etter en rekke spesifikke transformasjoner danner kollagenmolekylene i CMB fibriller. Ved eksponering for skadelige stoffer dannes fibrose over flere måneder eller år. Tidspunktet for dannelsen av fibrose kan endre ytterligere risikofaktorer (alkohol, kronisk infeksjon, tilhørende det mannlige kjønn, etc.). Ved galdeobstruksjon kan fibrose utvikles i perioder fra 2,5 til 18 måneder.

Dannelsen av fibrose i leveren avhenger også av arten og alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen. Levercirrhose med manifestasjoner av arteriell hypertensjon anses å være en irreversibel tilstand, og ved cirrotisk stadium er det mulighet for å utvikle prosessen. Vi observerte tilfeller av reversert utvikling av fibrose hos en pasient med leverkirrhose i leveren med normalisering av galleflyt gjennom ekstrahepatiske gallekanaler. Jo lengre fibrose eksisterer, jo mindre muligheter for korrigering. For tiden er det lagt stor vekt på metoder som tillater ikke bare å gi fibrose, men også å bestemme aktiviteten av fibrogenese i leveren, dens tendens til å stabilisere, involusjonere eller fremgang. Vurdering av graden av fibrose i leveren utføres ved hjelp av morfologiske metoder. Konvensjonelle histologiske metoder ved bruk av standardfarger gir oss mulighet til å gi en kvalitativ vurdering av innholdet av kollagen og glykoproteiner. Spektrofotometrisk analyse gir en kvantitativ vurdering av kollagen ved konsentrasjon av spesifikke fargestoffer for det. I tillegg er semi-kvantitative systemer for å vurdere graden av fibrose mye brukt. Til dette formål bestemmes inflammatoriske markører i blodklebende endotel-proteiner fra klassen E-selektiner (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, som bestemmer inflammatorisk infiltrering i leveren. Ødeleggelsen av VKM og aktiviteten av fibrogenese kan vurderes av blodnivåene av hyaluronat, laminin og andre strukturelle glykoproteiner.

Symptomer på fibrose:

I de tidlige stadier av fibrose fungerer leveren relativt bra, så bare et lite antall mennesker oppdager at noe er galt. De kan føle konstant tretthet, og legger merke til at etter minste påvirkning, oppstår blåmerker på huden. Få mennesker forbinder dette med leversykdom. Men etter hvert som ødeleggelsen av leveren fortsetter, utvikles arrvævet og går sammen med eksisterende arr, blir leverfunksjonene forstyrret. Til slutt er leveren så redd at den hindrer blodstrømmen gjennom det og reduserer arbeidet betydelig.

Sykdommen utvikler seg sakte. Det antas at kliniske symptomer oppstår 6-8 år etter utbruddet av leverfibrose. Kliniske symptomer utvikler seg vanligvis i følgende rekkefølge:

  • betydelig utvidelse av milten (splenomegali);
  • manifestasjoner av portal hypertensjon (esophageal varices og blødning fra dem);
  • forekomsten av hypersplenisme (anemi, leukopeni, trombocytopeni). Samtidig er symptomene på cirrhose fraværende og funksjonelle leverprøver blir ikke endret eller bare svakt forandret. Til tross for fravær av morfologiske forandringer er det observert et betydelig økt portal- og milttrykk. Et periodisk utseende av små ascites er mulig, som deretter spontant forsvinner.

Diagnose av fibrose:

Det tidlige stadiet av fibrose er vanskelig å oppdage, da det ofte fortsetter uten noen manifestasjoner. For å diagnostisere sykdommen, tas blod og urintester, utføres en ultralydsundersøkelse av leveren. For tiden er den beste metoden for å bestemme scenen av sykdommen leverbiopsi. En liten prøve av levervev er tatt med en spesiell nål, blandet med et spesielt fargestoff, og undersøkt under et mikroskop. For å overvåke utviklingen av sykdommen og reagere på endringer i tid, anbefales det å gjenta biopsien hvert 3-5 år.

Fibrose Behandling:

Klinikeren har svært få effektive behandlinger for leverfibrose. Foreløpig kan korreksjonen av leverfibrogenese utføres i flere retninger:

  • behandling av den underliggende sykdommen for å eliminere forårsakelsesfaktoren av fibrose;
  • "bremsing aktivering" PZK;
  • reduksjon i aktiviteten av den inflammatoriske prosessen i leveren;
  • aktivering av fibrolysemekanismer for destruksjon av overskytende VKM proteiner.

Eliminering av den etiologiske faktoren av den patologiske prosessen i leveren er en viktig komponent i terapi med sikte på å redusere fibroseprosesser. Disse terapeutiske tiltakene omfatter etiotropisk terapi av virale lesjoner (interferoner, interferoninduktorer, kjemoterapi-legemidler), nektelse av bruk av alkohol, narkotiske og hepatotropiske legemidler, eliminering av overflødig jern, kobber, dekompresjon med obstruksjon av galdekanaler, etc.

Under "inhibering" av PZK-virkningen innebærer blokkering av prosessene for transformasjon av stellatceller i aktive myofibroblaster, utløsere av hvilke kan være oksidativt stress, endotoksikose, nedsatt lipidmetabolisme, etc. For å hemme aktivering av stellatceller, er antioksidanter (a-tokoferol, vitamin C) Virkningen av som i leveren akkumulerer glutation, som er en del av glutationperoxidase, som ødelegger de aktive oksygenformene. I tillegg kan fosfotidylkolin, kolestyramin, antibakterielle stoffer, etc. brukes.

For å hemme aktiveringen av PZK, kan legemidler med antiinflammatorisk aktivitet brukes - glukokortikoider, interferoner (a, P), D-penicillamin, etc.

Aktiveringen av fibrolysemekanismer kan utføres ved å øke nedbrytningen av VKM, Proteiner. Stoffer med lignende virkning inkluderer alkaloider av cytokalasin B-typen eller kolchicin, prostaglandiner av E-gruppen. Giftigheten av disse alkaloider forhindrer deres utbredt bruk i klinisk praksis. Det må huskes at eksogen PGE raskt ødelegges i kroppen, og ikke har tid til å påvirke leverenes bindevev. For tiden er det i gang med studier på bruk av cytokiner og antagonister av deres reseptorer som legemidler. I leverfibrose er Ito-celler overfølsomme overfor vekstcytokiner (TGF-bb). Imidlertid reduseres deres følsomhet under påvirkning av faktorer som stimulerer regenerering av hepatocytter, hvilket bekrefter utsikter for å bruke vekstfaktorer for å forhindre utvikling av fibrose.

Hvilke leger bør konsulteres hvis du har Fibrosis:

  • gastroenterolog
  • kirurg

Er det noe som plager deg? Vil du vite mer detaljert informasjon om Fibrosis, dens årsaker, symptomer, behandlingsmetoder og forebygging, sykdomsforløpet og kostholdet etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan ordne med en lege - Eurolab klinikk er alltid til din tjeneste! De beste leger vil undersøke deg, undersøke de eksterne tegnene og hjelpe deg med å identifisere sykdommen ved hjelp av symptomer, konsultere deg og gi deg den nødvendige hjelp og diagnose. Du kan også ringe en lege hjemme. Eurolab klinikken er åpen for deg døgnet rundt.

Hvordan kontakte klinikken:
Telefonnummeret til vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanals). Klinikkens sekretær vil plukke deg en praktisk dag og tid på besøket til legen. Våre koordinater og retninger er vist her. Se nærmere på alle klinikkens tjenester på sin personlige side.

Hvis du tidligere har utført noen studier, må du sørge for å ta resultatene etter en konsultasjon med en lege. Hvis studiene ikke ble utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller med våre kolleger i andre klinikker.

Gjør du Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Folk betaler ikke nok oppmerksomhet til symptomene på sykdommer og vet ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som i første omgang ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at de dessverre allerede er for sent til å helbrede. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske eksterne manifestasjoner - de såkalte symptomene på sykdommen. Identifikasjon av symptomer er det første trinnet i diagnosen sykdommer generelt. For å gjøre dette trenger du bare å bli undersøkt av en lege flere ganger i året for ikke bare å hindre en forferdelig sykdom, men også å opprettholde et sunt sinn i kroppen og kroppen som helhet.

Hvis du vil stille en lege et spørsmål - bruk delen for online konsultasjon, kanskje du vil finne svar på dine spørsmål der og lese tips om å ta vare på deg selv. Hvis du er interessert i vurderinger om klinikker og leger - prøv å finne informasjonen du trenger i delen All medisin. Også registrer deg på Eurolabs medisinske portal for å holde deg oppdatert med de siste nyhetene og oppdateringene på nettstedet, som automatisk sendes til deg via post.

Fibrose: Symptomer og behandling

Fibrose - de viktigste symptomene:

  • Vekttap
  • Brystsmerter
  • Kortpustethet
  • Mindre smerter i magen
  • Tap av appetitt
  • Forstørret milt
  • oppkast
  • Hjerte smerte
  • diaré
  • Tyngde i riktig hypokondrium
  • Tørr hoste
  • Redusert libido
  • Tipputløp
  • blåmerker
  • flatulens
  • Utvidelsen av menstruasjonens strømning
  • Raskt puste
  • Ubehag under samleie
  • Reduksjon av synsfeltet
  • Grunn puste

Fibrose er en sykdom preget av en akselerert prosess av kollagenproduksjon og veksten av bindevev i noen organer i kroppen på grunn av betennelse. Ailment fører til komprimering av vev og dannelse av arr i dem. Når fibrose av et bestemt organ utvikler seg, kan funksjonaliteten forverres betydelig. Som et resultat fører denne sykdommen til utviklingen av alle patologier.

Den hyppigste fibrose i bryst og lever, lunger og prostata. Som et resultat av erstatning av organsceller med bindemiddel, oppstår en reduksjon av vevselastisitet. Generelt er fibrose en bestemt reaksjon som forsøker å isolere inflammet fokus fra sunt vev.

Årsaker til

Hovedårsakene til fibrotiske endringer er inflammatoriske prosesser og kroniske sykdommer. Også sykdommen oppstår etter skade, strålingseksponering og allergiske reaksjoner, infeksjoner og på grunn av svekkelse av immunsystemet.

Ulike organer kan ha visse årsaker til utviklingen av sykdommen. For eksempel, i leveren, utvikler denne sykdommen som et resultat:

  • arvelige sykdommer;
  • immunforstyrrelser;
  • betennelse i galdeveiene;
  • viral og giftig hepatitt;
  • portal hypertensjon.

Lungfibrose utvikler seg som følge av slike faktorer:

  • lungebetennelse;
  • innånding av støvmikropartikler i lang tid;
  • kjemoterapi behandlinger;
  • bestråling av brystområdet;
  • granulomatøse sykdommer;
  • tuberkulose;
  • røyking,
  • langvarig bruk av antibiotika;
  • bor i et økologisk forurenset område.

Fibrose i prostatakjertelen utvikler seg på grunn av:

  • hormonforstyrrelser;
  • uregelmessig sexliv eller mangel på det;
  • kronisk prostatitt;
  • aterosklerose av fartøy som påvirker potens.

Fiberforandringer i brystkjertelen skyldes fibrocystisk mastopati og hormonell ubalanse. Fibrose av livmor utvikles med kronisk endometritis. Aldersrelaterte endringer i myokardiet eller hjerteinfarkt kan føre til fibrose i hjertet. Dannelsen av arrvev fra bindevevet er en komplikasjon av diabetes, reumatoid artritt og fedme.

Typer av sykdom

Klassifiseringen av fibrose er forskjellig for bestemte organer. I leveren avhenger sykdommens art av plasseringen av arr i sine lobuler:

  • usammenhengende;
  • perigepatotsellyulyarny;
  • sone;
  • multibulyarny;
  • bro;
  • periductular;
  • perivenulyarny.

Lungfibrose kan være lokal og diffus. Fibrose av prostata kjertelen er fokal og med nodose hyperplasi, med transformasjonen av cysten og atrofi av parenchymen. Av og til medfødt form.

Lokal og fokal fibrose er den første utbredelsen av sykdommen når isolerte områder av vev er skadet. I en diffus sykdom dekker skaden det meste av orgelet. Cystisk fibrose er preget av en lesjon i den eksterne sekretkjertelen, kanaler er blokkert og cyster dannes. Dette fører til utvikling av forstyrrelser i luftveiene og mage-tarmkanalen.

Blant følelsesorganene, oppstår epiretinal fibrose i øyet når endringer i varierende grad forekommer i strukturen i glaskroppen og netthinnen. Hos menn kan cavernøs fibrose av penis dannes. Kvinner i noen kliniske situasjoner kan utvikle lineær fibrose av brystet.

Symptomer på sykdommen

Fibrosis utvikler seg sakte og i begynnelsen oppstår ingen klager hos pasienten. I sjeldne tilfeller opplever folk helseproblemer og drar til en lege. Kan være vanlig tretthet. Deretter er det uregelmessigheter i organets arbeid, i noen tilfeller forverres blodstrømmen.

Med leverfibrose observeres generell ulempe i utgangspunktet. Etter et lett slag oppstår blåmerker på huden. Lever ødeleggelse varer seks til åtte år, hvoretter kritiske symptomer oppstår. Leverfunksjonen er betydelig svekket da cellene i arrvævet vokser og blir med. Videre i størrelse øker milten. Andre komplikasjoner inkluderer spiserør i spiserøret og blødninger fra dem. Deretter utvikles enten anemi, trombocytopeni eller leukopeni.

I første fase av utviklingen viser kliniske tester at fibrotiske forandringer i leveren er ubetydelige. Sykdommen kan bestemmes av det faktum at økt milt og portaltrykk. Ascites kan noen ganger forekomme og forsvinne. Det er også en følelse av tyngde i riktig hypokondrium og fordøyelsesproblemer. Noen ganger kløe og utslett på huden.

Lungfibrose kan signaleres ved kortpustethet, som øker med tiden og er ledsaget av en tørr hoste. Deretter er det brystsmerter, rask grunne puste. Cyanose er notert på huden. Hyppig bronkitt og hjertesvikt kan indikere progressiv sykdomsprogresjon.

Hos kvinner under hormonelle endringer, kan fokalfibrose av brystet utvikle seg. Det er mulig å føle det ved palpasjon bare når tetningen når størrelser på 2-3 millimeter eller mer. Over det berørte området vil huden skifte farge. Over tid er det ubehag i brystet, og da øker smerten. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan det være en klar eller blek utslipp fra brystvorten. Det er en følelse av å fjerne brystet og tyngden i det. Så øker smerten, blir vond og konstant, og gir inn i armhulen og skulderen.

Risikoen for livmor fibrose er at fibromyom kan være en komplikasjon av det. Magesmerter og langvarig menstruasjon, samt ubehag under samleie, kan signalere utviklingen av sykdommen.

Symptomer på bukspyttkjertelfibrose inkluderer nedsatt appetitt og redusert kroppsvekt, diaré og oppkast, smerte i hypokondrium på venstre side og flatulens.

Hjertefibrose er preget av endringer i blodtrykk og dyspné, samt en unormal hjerterytme. Fibrose av aortaklaffen i opprinnelig grad viser ingen symptomer. Over tid er det smerte i hjertet og svimmelhet, og deretter blir hjerteslaget raskere, kortpustethet oppstår og pasienten kan miste bevisstheten.

Hos menn, smerter i perineum og underlivet, ubehag under intimitet og vannlating kan indikere prostata fibrose. Deretter er det problemer med ereksjon, og libido reduseres. Komplikasjoner kan være pyelonefrit, nyresvikt og hydronephrosis.

Fibrøse endringer kan forekomme i ulike deler av øynene - i linsen, netthinnen eller glaslegemet. Symptomer er en nedgang i synsfeltet, en dråpe i skarphet og smertefulle opplevelser.

Diagnose og behandling

Den tidlige fasen av lesjonen av et hvilket som helst organ forteller uten åpenbare tegn og klager om helsetilstanden. Først og fremst blir blod- og urintester tatt for diagnose, og ultralyd skal også utføres. Eksperter utfører også en biopsi - de tar et bestemt organvev for analyse med en spesiell nål og undersøker den under et mikroskop. Alle andre diagnostiske metoder er avhengige av det bestemte organet hvor utviklingen av fibrose er mistenkt.

Ved klager om leveransens arbeid, må pasienten undersøkes av en gastroenterolog. Han er forpliktet til å utnevne ultralyd og fibrotest, fibromax, fibroelastography. For å oppdage lungefibrose bør brystrøntgen tas. De utfører også magnetisk resonans eller computertomografi, spirografi. For smerter i brystkjertelen, må du gjøre en mammogram, ultralyd, cytologisk og histologisk undersøkelse.

Svært ofte for diagnostiske formål, brukes skalaen "Metavir". Det bidrar til å bestemme ikke bare graden av utvikling av sykdommen, men også kliniske indikatorer. På skalaen bestemmes av graden: F0, F1, F2, F3, F4.

Fibrosisbehandling er foreskrevet av en spesialist som har studert pasientens medisinske historie og er kjent med resultatene av hans undersøkelse. En lege kan foreskrive en eller flere typer behandling:

  • utelukkelse av virkninger. Det er nødvendig å gi opp dårlige vaner og normalisere hormoner;
  • behandlingen er konservativ. I dette tilfellet brukes metoder for å bremse utviklingen av patologi. En av disse kan være oksygenbehandling;
  • behandling med rusmidler. For å behandle sykdommen effektivt, foreskriver legen medisiner, som pasienten må ta i henhold til legemidlet. Over tid senker smerten, og symptomene på sykdommen forsvinner;
  • kirurgisk inngrep. Operasjonen er nødvendig dersom situasjonen er kritisk, og eksisjonen av de berørte vevene kreves.

Behandling av fibrose er avhengig av det berørte organet og typen sykdom. Ofte krever et behandlingsforløp på sykehuset. Du trenger et sunt kosthold og en optimal fysisk anstrengelse, unngå stress og utfør pusteøvelser. I tillegg må du ta antiinflammatoriske og antibakterielle legemidler. Vitaminbehandling og fysioterapi anbefales.

Generelt er behandlingsplanen som følger:

  • behandling av den viktigste sykdommen;
  • reduserer produksjonen av cicatricial vevsceller - hemmer utviklingen av sykdommen;
  • reduksjon av betennelse;
  • ødeleggelse av sel og arrvev
  • forebygging.

Så snart karakteristiske symptomer vises, er det nødvendig å gå til en medisinsk institusjon for diagnose og undersøkelse av tilstanden til kroppen. Kvalifiserte spesialister vil gjennomføre en rekke studier, foreta en nøyaktig diagnose, etablere årsakene til sykdommen og foreskrive komplisert behandling. Fibrose er en sykdom som ikke bør behandles ved hjelp av tradisjonelle medisinmetoder. Det er bedre å stole på fagfolk - folk med utdannelse og erfaring. Det er helt nødvendig å oppfylle alle forskriftene fra legene og avstemme seg for vellykket tidlig utvinning, og deretter utføre forebygging av fibrose.

Hvis du tror du har Fibrosis og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan du bli hjulpet av leger: en terapeut, en gastroenterolog.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose, som velger mulige sykdommer basert på de innlagte symptomene.

Ekkinokokker er en parasittisk lidelse som er vanlig hos mennesker. Den er ujevnt fordelt over hele kloden. Hyppige tilfeller av sykelighet er notert i de landene der landbruksaktiviteten hersker. Echinococcus kan angripe et hvilket som helst organ i menneskekroppen. Ekkinokokkose utvikler seg hos barn, så vel som hos voksne fra forskjellige aldersgrupper.

Kronisk lungebetennelse er en betennelse i lungene, som et resultat av utviklingen som organets myke vev påvirkes av. Den bærer et slikt navn, da prosessen gjentas konstant og er preget av perioder med forverring og symptomer.

Adenokarsinom er en kreftprosess som fører til utvikling av en ondartet svulst i glandulære og epitelceller. På grunn av det faktum at nesten hele menneskekroppen består av slike celler, har denne type kreft ingen restriksjoner for lokalisering. I medisin blir det ofte referert til som glandular kreft. Den eksakte etiologien av utviklingen av denne sykdommen er for tiden ukjent. Det er ingen begrensninger for sex. I aldersgruppen av risiko folk fra 40 til 85 år, avhengig av type sykdom.

Balantidiasis eller infusorisk dysenteri er en parasittisk gastroenterologisk sykdom, hvor klinikken er preget av symptomer på generell forgiftning av kroppen og med sår i tyktarmen. Sykdommen utløses av en mikrobe som balantidia eller ciliate infusoria.

Ascariasis hos barn er en patologi knyttet til parasittiske sykdommer, som oftest diagnostiseres hos barn. I de fleste tilfeller finnes sykdommen hos babyer som ikke har blitt 5 år gamle. En agent provokatør av sykdommen er helminth, nemlig den menneskelige rundorm (lat. Ascaris lumbricoides). Parasitten kan trenge inn i barnets organisme på flere måter, men den hyppigste overføringsmekanismen er kontakten.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.