Viral hepatitt C er akutt og kronisk. Årsaker, symptomer og behandling

Symptomer

Hepatitt C (hepatitt C, HCV, hepatitt C) - anthroponotic infeksjonssykdom patogen med en kontakt transmisjonsmekanisme, karakterisert ved en lys eller subklinisk akutte periode av sykdommen, den hyppig dannelse av kronisk hepatitt C, mulig utvikling av cirrhose og hepatocellulært karsinom.

ICD-10 koder
V17.1. Akutt hepatitt C.
V18.2. Kronisk hepatitt C.

Hepatitt C-virus

Kausjonsmiddelet er hepatitt C-viruset (HCV), referert til familien Flaviviridae. Viruset har en lipidmembran, en sfærisk form, gjennomsnittlig diameter er 50 nm, nukleokapsiden inneholder enkelstrenget lineært RNA. Genomet inneholder ca. 9600 nukleotider. HCV-genomet isoleres i to områder, hvorav det ene (locus sår, E1 og E2 / NS1) koder for strukturelle proteiner som utgjør virionet (nukleokapsidet, env-proteiner) og den andre (locus NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A og NS5V) - Ikke-strukturelle (funksjonelle) proteiner som ikke er en del av virionen, men har enzymatisk aktivitet og er avgjørende for virusreplikasjon (protease, helikase, RNA-avhengig RNA-polymerase). Studien av den funksjonelle rollen av proteiner kodet i den ikke-strukturelle regionen av HCV-genomet og involvert i replikering av viruset, er avgjørende for opprettelsen av nye stoffer som kan blokkere replikasjonen av viruset.

Det er blitt fastslått at HCV sirkulerer i menneskekroppen som en blanding av mutantstammer som er genetisk forskjellig fra hverandre og kalles "kvasi-arter". Det karakteristiske trekket ved HCV-genomet er dets høye mutasjonsvariabilitet, evnen til å forandre sin antigeniske struktur kontinuerlig, noe som gjør det mulig for viruset å unngå immuneliminasjon og vedvarer lenge i menneskekroppen. Ifølge den vanligste klassifiseringen er seks genotyper og over hundre subtyper av HCV skilt. Ulike genotyper av viruset sirkulerer i forskjellige områder av jorden. I Russland er således genotyper 1b og 3a hovedsakelig fordelt. Genotypen påvirker ikke utfallet av infeksjonen, men lar deg forutsi effektiviteten av behandlingen og bestemmer i mange tilfeller dens varighet. Pasienter infisert med genotypene 1 og 4 reagerer mindre godt på antiviral terapi. Bare sjimpanser kan fungere som en eksperimentell modell for å studere HCV.

Epidemiologi av hepatitt C

Viral hepatitt C - antroponose;

Den eneste kilden (reservoaret) til patogenet er en person med akutt eller kronisk hepatitt. Viral hepatitt refererer til infeksjoner C med en kontakt (krovokontaktnym) av transmisjonsmekanisme, gjennomføring av som forekommer naturlig (vertikal - overføring av viruset fra mor til barnet, kontakt - ved bruk av husholdningsartikler og under samleie), kunstige (ortotopisk) baner.

Kunstig infeksjon av banen kan gjennomføres ved transfusjon av infisert blod eller hennes medikamenter og ethvert manipulasjoner parenteral (medisinsk og ikke-medisinsk art), etterfulgt av et brudd på integriteten av hud og slimhinner, hvis manipulasjon utført instrumenter som er forurenset med blod inneholdende HCV.

Naturlige infeksjonsmetoder med hepatitt C implementeres sjeldnere enn med hepatitt B, noe som trolig skyldes lavere konsentrasjon av HCV i biologiske substrat. Risikoen for infeksjon hos moren til barnet seropositive gjennomsnitt er 2%, økende til 7% for å påvise HCV-RNA i blodet hos en gravid kvinne, til 10% ved utøvelse av kvinnelige intravenøse stoffbrukere, og 20% ​​når en gravid register HCV og HIV-infeksjon. Infiserte mødre er ikke kontraindisert for amming, men hvis det er sprekker i brystvorten, mener enkelte forskere at amming bør unngås. Infeksjonen sendes sjelden fra barn til barn, så det er ikke begrenset å delta på et barns skole og kommunisere med andre barn, inkludert kontaktsporter. Det er ikke nødvendig å begrense husholdningenes kontakter, bortsett fra de som kan medføre kontakt med infisert blod (bruk av vanlig tannbørste, barberhøvel, spiker tilbehør, etc.).

Infeksjon av permanente seksuelle partnere av HCV-bærere oppstår sjelden gjennom seksuell kontakt. Derfor anbefaler vi at HCV-operatører gjøres oppmerksomme på infeksjonen hos deres seksuelle partnere, det bør understrekes at risikoen for overføring under samleie er så liten at noen eksperter anser bruken av kondomer valgfritt. Med et stort antall seksuelle partnere øker sannsynligheten for infeksjon.

En bestemt fare i spredning av HCV er intravenøs bruk av narkotika uten å følge reglene for sikker injeksjonspraksis. De fleste nyregistrerte pasienter med OGS (70-85%) har indikasjoner på intravenøs bruk av narkotika. Økningen i forekomsten av hepatitt C i Russland på 90-tallet skyldes økningen i narkotikamisbruk. Ifølge eksperter er det i Russland over 3 millioner mennesker som bruker narkotiske og psykotrope stoffer, blant annet de siste årene har antall anti-HCV-positive økt 3-4 ganger, så denne kategorien av mennesker gir en spesiell fare som en kilde til hepatitt C. Han mottar også pasienter som gjennomgår hemodialyse, pasienter med onkologisk og hematologisk patologi og andre som får langvarig og multippel behandling, samt medisinske arbeidere som har kontakt med blod og donorer. HCV-infeksjon er også mulig under transfusjon av infiserte blodprodukter, men i de senere år, på grunn av obligatorisk bestemmelse av anti-HCV hos givere, har antallet personer som er smittet med blodtransfusjoner, redusert dramatisk og utgjør 1-2% av alle infeksjoner. Selv bruk av en svært sensitiv ELISA-metode for testing av donert blod eliminerer ikke helt sannsynligheten for overføring av denne infeksjonen, og derfor i transfusiologisk tjeneste de siste årene har metoden for karantene i blodprodukter blitt innført. I noen land i verden testes blod fra blodgiveren for tilstedeværelse av HCV RNA ved PCR. Patogenet kan overføres ikke bare under parenterale medisinske prosedyrer (injeksjoner, tann- og gynekologiske prosedyrer, gastro-koloskopi, etc.), men også under tatovering, rituelle kutt, under piercing, manikyr, pedikyr etc. ved bruk av instrumenter som er forurenset med infisert blod.

Folkets naturlige følsomhet for HCV er høy. Sannsynligheten for infeksjon bestemmer i stor grad den smittsomme dosen. Antistoffene som oppdages i kroppen av en infisert person, har ikke beskyttende egenskaper, og deres påvisning indikerer ikke dannelsen av immunitet (muligheten for re-infeksjon av HCV med en annen og homolog stamme ble vist).

HCV i verden er infisert med ca 3% av befolkningen (170 millioner mennesker), ca 80% av personer som har opplevd en akutt form av sykdommen, dannelsen av kronisk hepatitt. Kronisk HCV-infeksjon er en av hovedårsakene til cirrhosis og den vanligste indikasjonen for ortotopisk levertransplantasjon.

Analyse av forekomsten av akutt hepatitt C i vårt land viser at i 2000 sammenlignet med 1994 (det første året for offisiell registrering) økte forekomsten nesten 7 ganger: fra 3,2 til 20,7 per 100 tusen befolkning. Siden 2001 har forekomsten av akutt hepatitt C begynt å avta, og i 2006 var denne tallet 4,5 per 100 000 individer. Det er nødvendig å ta hensyn til at offisielle registreringsdata er sannsynligvis ikke fullført, siden det er umulig å ta hensyn til tilfeller av akutt viral hepatitt som oppstår uten gulsott (ved akutt hepatitt C er andelen av slike pasienter ca. 80%). Hovedgruppen av saker består av personer i alderen 20-29 år og ungdom. I Russland ble den kraftige økningen i forekomsten av akutt viral hepatitt, observert i 1996-1999, erstattet av en epidemi av kronisk viral hepatitt. I strukturen av kroniske lesjoner i leveren når andelen viral hepatitt C mer enn 40%.

Patogenese av hepatitt C

Patogenesen av hepatitt C er ikke godt forstått.

Etter infeksjon med HCV, går det hematogent inn i hepatocytene, hvor det hovedsakelig replikerer. Levercellebeskadigelse skyldes den direkte cytopatiske effekten av viruskomponenter eller virus-spesifikke produkter på cellemembraner og hepatocytstrukturer og immunologisk mediert (inkludert autoimmun) skade rettet mot intracellulære HCV antigener. Kurset og resultatet av HCV-infeksjon (eliminering av viruset eller dets utholdenhet) bestemmer primært effektiviteten av makroorganismens immunrespons. I den akutte infeksjonsfasen når nivået av HCV RNA høye konsentrasjoner i serum i løpet av den første uken etter infeksjon. Ved akutt hepatitt C (både hos mennesker og i forsøket), forsinkes den spesifikke cellulære immunresponsen med minst en måned, det humoralresponset - ved to måneder forandrer viruset den adaptive immunresponsen. Utviklingen av gulsott (en konsekvens av T-celleskader på leveren) er sjelden observert ved akutt hepatitt C. Omtrent 8-12 uker etter infeksjon, når det er en maksimal økning i nivået av ALT i blodet, er det en reduksjon i titer av HCV RNA. Antistoffer mot HCV oppdages noe senere og kan være helt fraværende, og deres utseende betyr ikke slutten av infeksjonen. De fleste pasienter utvikler kronisk hepatitt C med en relativt stabil viral belastning, som er 2-3 størrelsesordener lavere enn i den akutte infeksjonsfasen. Kun en liten andel av pasientene (ca 20%) gjenoppretter; HCV RNA opphører ikke med å bli detektert ved hjelp av standard diagnostiske tester. Forsvinnelsen av viruset fra leveren og muligens fra andre organer skjer senere enn fra blodet, siden retur av viremia er funnet hos enkelte pasienter og eksperimentelle sjimpanser, selv 4-5 måneder etter at HCV RNA ikke lenger er registrert i blodet. Det er fortsatt ukjent om viruset forsvinner helt fra kroppen. I nesten alle pasienter som er spontant gjenvunnet fra akutt hepatitt C, kan man observere en sterk polyklonal T-cellespesifikk respons som overbevisende viser forholdet mellom varigheten og styrken av en bestemt cellulær immunrespons og et gunstig utfall av sykdommen.

I motsetning er den cellulære immunresponsen hos pasienter med kronisk HCV-infeksjon vanligvis svak, smalfokus og / eller kortvarig. Virus- og vertsfaktorene som er ansvarlige for manglende evne til å reagere på HCV-infeksjon er ikke godt forstått. Fenomenet av flukt fra kontrollen av verts immunrespons er kjent, noe som skyldes den høye mutasjonelle variabiliteten av HCV-genomet, noe som resulterer i virusets evne til langvarig (muligens livslang) persistens i menneskekroppen.

Ved HCV-infeksjoner kan det forekomme en rekke ekstrahepatiske lesjoner på grunn av immunopatologiske reaksjoner av immunokompetente celler, som enten er immunokellulære (granulomatose, lymfomakrofagale infiltrater) eller immunokomplekser (vaskulitt av forskjellig lokalisering).

Morfologiske endringer i leveren i hepatitt C er ikke spesifikke. Foretrukket lymfoidinfiltrering av portalkanalene med dannelsen av lymfoide follikler, lymfoidinfiltrering av lobulene, trinnnekrose, steatose, skade på de små galdekanaler, leverfibrose, som finnes i forskjellige kombinasjoner og som bestemmer graden av histologisk aktivitet og stadium av hepatitt. Inflammatorisk infiltrering i kronisk HCV-infeksjon har sine egne egenskaper: i portalen og rundt lesjonene og døden av hepatocytter dominerer lymfocytter som reflekterer involvering av immunsystemet i patogenesen av leverskade. I hepatocytter observeres fettdystrofi, mens leverstatatose er mer uttalt når det er infisert med genotype 3a, sammenlignet med genotype 1. Kronisk hepatitt C, selv med lav grad av histologisk aktivitet, kan følge utviklingen av leverfibrose. Ikke bare portale og periportale soner av lobulene blir utsatt for fibrose, men også perivær fibrose blir ofte påvist. Alvorlig fibrose fører til utvikling av cirrhose (diffus fibrose med dannelse av falske lober), mot bakgrunnen der utviklingen av hepatocellulært karcinom er mulig. Levercirrhose utvikles hos 15-20% av pasientene med markante inflammatoriske endringer i levervev. For tiden er det i tillegg til den morfologiske beskrivelsen av de oppnådde biopsiprøverene blitt utviklet flere numeriske evalueringssystemer som tillater halvkvantitativ (rangering) bestemmelse av IHA - aktiviteten til den inflammatoriske nekrotiske prosessen i leveren, samt sykdomsstadiet, bestemt av fibrosis-indeksen. Basert på disse indikatorene, bestemmer prognosen for sykdommen, strategien og taktikken til antiviral terapi.

Symptomer og klinisk bilde av hepatitt C

Infeksjon med HCV fører til utvikling av akutt hepatitt C, i 80% tilfeller som forekommer i en anicterisk form uten kliniske manifestasjoner, med det resultat at den akutte fasen av sykdommen sjelden blir diagnostisert. Inkubasjonsperioden for akutt hepatitt C varierer fra 2 til 26 uker (gjennomsnittlig 6-8 uker).

klassifisering

• Ved tilstedeværelse av gulsot i den akutte fasen av sykdommen:
- Gulsott.
- Anicteric.
• For varigheten av strømmen.
- Akutt (opptil 3 måneder).
- Langvarig (mer enn 3 måneder).
- Kronisk (mer enn 6 måneder).
• Ved tyngdekraft.
- Easy.
- Middels tungvekt.
- Tung.
- Fulminant.
• Komplikasjoner.
- Hepatisk koma.
• Utfall.
- Recovery.
- HGC.
- Leverbeten.
- Hepatocellulær karsinom.

De viktigste symptomene og dynamikken i utviklingen deres

De kliniske symptomene på akutt hepatitt C er ikke fundamentalt forskjellig fra andre parenteral hepatitt. Varigheten av preicteric perioden varierer fra flere dager til 2 uker, kan være fraværende hos 20% av pasientene.

I den preikteriske perioden hersker det asteno vegetative syndromet oftest, noe som manifesteres av svakhet og tretthet. Ofte er det dyspeptiske lidelser: Tap av appetitt, ubehag i riktig hypokondrium, kvalme og oppkast. Arthralgia syndrom er mye mindre vanlig, kløe er mulig. Den icteric perioden er mye lettere enn med annen parenteral hepatitt. De viktigste symptomene i den akutte perioden er svakhet, tap av appetitt og en følelse av abdominal ubehag. Kvalme og kløe er funnet hos en tredjedel av pasientene, svimmelhet og hodepine - i hver femte, oppkast - i hver tiende pasient. Nesten alle pasienter forstørres leveren, i 20% av milten.

Akutt hepatitt C er preget av de samme endringene i biokjemiske parametere som ved annen parenteral hepatitt: En økning i bilirubinnivået (i en anicterisk form, svarer mengden bilirubin til normale verdier), en signifikant økning i ALT-aktivitet (mer enn 10 ganger). Legg ofte merke til den bølgeaktige naturen av hyperfermentemi, som ikke er ledsaget av en forverring av helsen. I de fleste tilfeller normaliseres nivået av bilirubin på den trettende dagen etter utseendet av gulsott. Andre biokjemiske parametere (sedimentprøver, nivået av totale protein og proteinfraksjoner, protrombin, kolesterol, alkalisk fosfatase) er vanligvis innenfor normale grenser. Noen ganger registreres en økning i GGT-innholdet. I hemogrammet er det en tendens til leukopeni, biliary pigmenter finnes i urinen.

Akutt hepatitt C forekommer overveiende i moderat form, hos 30% av pasientene i lungen. Kanskje en alvorlig sykdomssykdom (sjelden) og fulminant akutt hepatitt C, som fører til døden, er svært sjelden. Med den naturlige forløpet av viral hepatitt C gjenopprettes 20-25% av pasientene med akutt hepatitt C spontant. De resterende 75-80% utvikler kronisk hepatitt C. De endelige kriteriene for utvinning fra akutt hepatitt C er ikke utviklet, men spontan utvinning kan sies om hvis en pasient som ikke har mottatt en spesifikk antiviral terapi, mot bakgrunnen av god helse og normal størrelse på leveren og milten, bestemmer normale blodbiokjemiske parametere og i blodserumet de oppdager HCV-RNA i minst to år etter å ha hatt akutt hepatitt C. Faktorer forbundet med spontan eliminering av viruset: ung alder, kvinnelig kjønn og en viss kombinasjon av gener av hovedhistokompatibilitetskomplekset.

Hos 70-80% av personer som har opplevd en akutt sykdomsform, dannes kronisk hepatitt, som er den vanligste patologien blant kronisk viral leverskade. Dannelsen av kronisk hepatitt C kan ledsages av normalisering av kliniske og biokjemiske parametere etter den akutte perioden, men senere vises hyperfermentemi og HCV RNA i serumet. De fleste pasienter med biokjemiske tegn på kronisk hepatitt C (70%) har et gunstig kurs (mild eller moderat inflammatorisk aktivitet i levervevet og minimal fibrose).

Det langsiktige resultatet i denne pasientgruppen er ennå ikke kjent. Hos 30% av pasientene med kronisk hepatitt C har sykdommen et progressivt kurs, i noen av dem (12,5% på 20 år, 20-30% på 30 år) oppstår levercirrhose, noe som kan være dødsårsak. Dekompensert levercirrhose er forbundet med økt dødelighet og er en indikasjon på levertransplantasjon. Hos 70% av pasientene er dødsårsaken hepatocellulær karsinom, hepatocellulær svikt og blødning. For pasienter med kronisk hepatitt C er risikoen for å utvikle hepatocellulært karcinom 20 år etter infeksjon 1-5%. I de fleste tilfeller forekommer hepatocellulær karsinom på bakgrunn av levercirrhose med en frekvens på 1-4% per år. 5-årig overlevelse av pasienter med denne form for kreft er mindre enn 5%.

Uavhengige risikofaktorer for progresjon av fibrose: Mannlig kjønn, alder ved infeksjonstidspunktet (fremgang skjer raskere hos pasienter infisert ved 40 års alder), infeksjon med andre virus (HBV, HIV), daglig bruk av mer enn 40 g ren etanol.

En annen negativ faktor er overvekt, noe som fører til utvikling av leverstatatose, som igjen bidrar til raskere dannelse av fibrose. Sannsynligheten for sykdomsprogresjon er ikke relatert til HCV-genotypen eller virusbelastningen.

Egenheten ved kronisk hepatitt C er et latent eller mildt symptom i mange år, vanligvis uten gulsott. Økt aktivitet av ALT og AST, deteksjon av anti-HCV og HCV RNA i serum i minst 6 måneder er hovedtegnene til kronisk hepatitt C. Ofte er denne pasientkategori funnet ved en tilfeldighet, under undersøkelse før kirurgi, under medisinsk undersøkelse mv.. Noen ganger kommer pasienter inn i synsfeltet til en lege bare når levercirrhosen blir dannet, og når det er tegn på dekompensering.

Kronisk HCV-infeksjon kan følge normal ALT-aktivitet under gjentatte studier i 6-12 måneder, til tross for fortsatt replikering av HCV RNA. Andelen slike pasienter blant alle pasienter med kronisk infeksjon er 20-40%. I en del av denne pasientkategori (15-20%) kan alvorlig leverfibrose detekteres ved leverbiopsi. Biopsi i leppepunkt er en viktig diagnostisk metode for å identifisere pasienter med progressiv alvorlig leverskade som trenger umiddelbar antiviral terapi. Progresjonen av leverfibrose hos pasienter med normal ALT-aktivitet ser ut til å være lavere enn hos pasienter med økt aktivitet.

Ekstrahepatiske manifestasjoner av hepatitt C er funnet, ifølge forskjellige forfattere, hos 30-75% av pasientene. De kan komme frem i løpet av sykdommen og bestemme prognosen for sykdommen. Forløpet av kronisk hepatitt C kan ledsages av slike immune-medierte ekstrahepatiske manifestasjoner som blandet kryoglobulinemi, lichenplanus, mesangiokapillær glomerulonephritis, sen hudporfyri, reumatoid symptomer. HCVs rolle i utviklingen av B-celle lymfom, idiopatisk trombocytopeni, endokrine (skjoldbruskkjertel) og eksokrine kirtler lesjoner (primært involvering av spytt og lacrimalkirtler i den patologiske prosessen, inkludert i rammen av Sjogrens syndrom), øyne, hud, muskler, ledd, nervesystem etc.

diagnostikk

Kliniske symptomer på akutt hepatitt C hos en betydelig andel av pasientene er milde, derfor er diagnosen akutt hepatitt C basert på en omfattende vurdering av den epidemiologiske historien når det gjelder inkubasjonsperioden, gulsott, bilirubinøkning, mer enn 10 ganger nivået av ALT, tilstedeværelse av ny diagnostisert markører av hepatitt C (anti-HCV, HCV RNA) med unntak av andre typer hepatitt. Med tanke på at flertallet av pasienter med akutt hepatitt C ikke har kliniske tegn (symptomer) på akutt hepatitt, og de tilgjengelige serologiske og biokjemiske manifestasjonene ikke alltid tillater å skille akutt hepatitt fra akutt eksacerbasjon, er diagnosen akutt hepatitt C etablert når det sammen med karakteristiske kliniske og epidemiologiske og biokjemiske data i den primære studien av blodserum finnes det ingen antistoffer mot HCV, som vises etter 4-6 eller flere uker fra sykdomsbegyndelsen. For å diagnostisere akutt hepatitt C kan man ty til deteksjon av viralt RNA ved PCR, siden det kan detekteres allerede i de første 1-2 ukene av sykdommen, mens antistoffer bare vises etter noen få uker. Bruken av tredje generasjons testsystemer, langt mer sensitiv og spesifikk, gjør det mulig å oppdage anti-HCV i serum etter 7-10 dager fra starten av gulsott. Anti-HCV kan detekteres i både akutt hepatitt C og kronisk hepatitt C.

Samtidig finnes anti-HCV IgM-antistoffer også ofte hos pasienter med både akutt og kronisk hepatitt C. Således kan deteksjon av anti-HCV IgM ikke brukes som markør for den akutte fasen av viral hepatitt C. Dessuten kan anti-HCV sirkulere i isolasjon i blodet av pasienter som har gjenopprettet fra akutt hepatitt C eller er i remisjon etter eliminering av HCV RNA som følge av antiviral terapi. Moderne testsystemer kan øke detekterbarheten av anti-HCV hos 98-100% av immunokompetente infiserte individer, mens det i immunokompromitterte pasienter er detekteringshastigheten for anti-HCV mye lavere. Det er nødvendig å huske om muligheten for falske positive resultater når det utføres en reaksjon mot anti-HCV, som kan være 20% eller mer (hos kreftpasienter, i autoimmune sykdommer og immunfeil, etc.).

For å bekrefte kronisk hepatitt C, epidemiologiske og kliniske data, brukes dynamisk bestemmelse av biokjemiske parametere, og tilstedeværelse av anti-HCV og HCV RNA i serum. Gullstandarden for diagnosen kronisk hepatitt C er imidlertid en punkteringsbiopsi i leveren, som er indisert for pasienter som har de diagnostiske kriteriene for kronisk hepatitt. Målene for punktering av leverbiopsi er å bestemme graden av aktivitet av nekrotiske og inflammatoriske endringer i levervevet (IGA-definisjon), avklare alvorlighetsgraden og forekomsten av fibrose - sykdomsstadiet (bestemmelse av fibrosisindeks) og evaluering av effektiviteten av behandlingen. Basert på resultatene av den histologiske undersøkelsen av levervevet, bestemmes pasientens taktikk, indikasjonene for antiviral terapi og prognosen av sykdommen.

Standard for diagnose av hepatitt C

• Standard for diagnose av akutt hepatitt C.
- Obligatoriske laboratorietester:
- klinisk blodprøve
- biokjemisk blodprøve: bilirubin, ALT, AST, tymol-test, protrombin-indeks;
- immunologisk studie: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- bestemmelse av blodgruppe, Rh-faktor;
- Urinalyse og biliære pigmenter (bilirubin).
- Ytterligere laboratorietester:
- immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analyse), anti-delta total, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE celler;
- biokjemisk blodanalyse: kolesterol, lipoproteiner, triglyserider, totale protein- og proteinfraksjoner, glukose, kalium, natrium, klorider, CRP, amylase, alkalisk fosfatase, GGT, ceruloplasmin;
- syre-base blod tilstand
- koagulogram.
- Instrumentalstudier:
- Ultralyd i magehulen
- EKG;
- Røntgen på brystet.

• Standard for diagnose av kronisk hepatitt C.
- Obligatoriske laboratorietester:
- klinisk blodprøve
- biokjemisk blodprøve: bilirubin, ALT, AST, tymol-test;
- immunologisk studie: anti-HCV; HBSAg;
- Urinalyse og biliære pigmenter (bilirubin).
- Ytterligere laboratorietester:
- biokjemisk blodanalyse: kolesterol, lipoproteiner, triglyserider, totale protein- og proteinfraksjoner, glukose, kalium, natrium, klorider, CRP, amylase, alkalisk fosfatase, GGT, ceruloplasmin, jern, skjoldbruskhormoner;
- koagulogram;
- bestemmelse av blodgruppe, Rh-faktor;
- immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analyse), total anti-delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-celler, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBeAg; anti-HBE; HBV DNA (kvalitativ analyse), autoantistoffer, anti-HIV, a-fetoprotein;
- fekalt okkult blod
- Instrumentdiagnostikk (valgfritt):
- Ultralyd i magehulen
- EKG;
- Røntgen på brystet;
- Perkutan leverbiopsi;
- EGDS.

Differensiell diagnose av hepatitt C

Differensiell diagnose utføres med annen viral hepatitt. Når de foretar en diagnose, tar de først og fremst hensyn til den relativt milde sykdommen som er karakteristisk for akutt hepatitt C, med en betydelig lavere grad av rusksyndrom, med rask normalisering av biokjemiske parametere. Av stor betydning under differensialdiagnosen er dynamikken til virale hepatittmarkører.

Tabell Differensiell diagnose av akutt hepatitt C med akutt viral hepatitt av en annen etiologi og med sykdommer som forekommer med gulsottssyndrom

Indikasjoner for rådgivning av andre spesialister

Tilstedeværelsen av gulsott, ubehag eller smerte i magen, økt aktivitet av ALT og AST, fravær av markører av viral hepatitt kan kreve at en kirurg krever å utelukke gulsotens levertype.

Et eksempel på formuleringen av diagnosen

V17.1. Akutt hepatitt C, ister variant, moderat form (HCV + RNA, anti-HCV +).
V18.2. Kronisk hepatitt C, replikativ fase (HCV RNA + 3a genotype), moderat uttalt aktivitet (IGA 10 poeng), svak fibrose (fibrosisindeks 1 poeng).

Hepatitt C-behandling

Hospitalisering er indisert for akutt viral hepatitt og mistanke om viral hepatitt.

Modus. diett

Modusen er semi-søt med lett og moderat akutt hepatitt C. I alvorlige tilfeller av akutt hepatitt C, høy sengen hviler. Ved kronisk hepatitt C anbefales det ikke å overholde arbeid og hvile, arbeid på nattskift og i næringer relatert til giftige produkter, forretningsreiser, vektløfting etc. anbefales ikke.

Diet sparing (for kulinarisk behandling og ekskludering av irriterende stoffer), tabell nummer 5.

Hepatitt C Drug Therapy

Som et etiotropisk middel i behandlingen av akutt hepatitt C benyttes standardinterferon alfa-2. Det er mulig å øke antall gjenvunnet (opptil 80-90%) fra akutt hepatitt C ved hjelp av følgende behandlingsregimer:

- interferon alfa-2 til 5 millioner IE intramuskulært daglig i 4 uker, deretter 5 millioner IE intramuskulært tre ganger i uken i 20 uker;
- interferon alfa-2 til 10 millioner IE intramuskulært daglig til transaminase nivå normaliserer (som vanligvis oppstår 3-6 uker etter starten av legemidlet).

Pegylert interferon alfa-2 monoterapi er effektiv i 24 uker.

Komplekset av terapeutiske tiltak i kronisk hepatitt C inkluderer grunnleggende og etiotropisk (antiviral) terapi. Grunnleggende terapi involverer slanking (tabell nr. 5), kursapplikasjon av midler som normaliserer aktiviteten til mage-tarmkanalen, som påvirker funksjonell aktivitet av hepatocytter (pankreas enzymer, hepatoprotektorer, zhelchegonnye, betyr å gjenopprette tarmmikrofloraen etc.).

Det er også nødvendig å begrense fysisk anstrengelse, gi psyko-emosjonell og sosial støtte til pasienter, og behandle samtidige sykdommer. Formålet med etiotropisk behandling av kronisk hepatitt C er undertrykkelse av viral replikasjon, utryddelse av viruset fra kroppen og opphør av den smittsomme prosessen. Dette er grunnlaget for å bremse sykdomsprogresjonen, stabilisere eller regressere patologiske forandringer i leveren, forhindre dannelse av levercirrhose og primær hepatocellulær karsinom, samt forbedre livskvaliteten forbundet med helsestatus.

For tiden er den beste modus for antiviral terapi av kronisk hepatitt C - kombinert anvendelse av pegylert interferon alfa-2 og ribavirin i 6-12 måneder (avhengig av genotypen av viruset forårsaker sykdom). Standarden behandling av kronisk hepatitt C - standard interferon alfa-2, en kombinasjon av standard interferon alfa-2 og ribavirin, så vel som en kombinasjon av pegylert interferon alfa-2 og ribavirin. Standard interferon alfa-2 er gitt i en dose på 3 MIE tre ganger i uken subkutant eller intramuskulært, er pegylert interferon alfa-2a som tilføres i en dose på 180 mikrogram, pegylert interferon alfa-2b - hastighet på 1,5 g / kg - 1 ukentlig i henhold hud innen 48 uker med genotype 1 og 4, innen 24 uker med andre genotyper. Ribavirin tas daglig i en dose på 800-1.200 mg i to doser, avhengig av HCV-genotypen og kroppsvekten.

Etablering av indikasjoner på etiotropisk behandling av kronisk genotype C og valg av et tilstrekkelig program for gjennomføring er av fundamental betydning. I hvert tilfelle er det nødvendig med en nøye differensiert tilnærming til å bestemme hvilken gruppe personer som skal behandles. I henhold til anbefalingene fra konsensuskonferanser holdt i 2002, utføres antiviral behandling bare hos voksne pasienter med kronisk hepatitt C, i nærvær av HCV RNA i serum og i nærvær av histologiske tegn på leverskade.

Behandling kan ikke foreskrives hos pasienter med kronisk hepatitt C av mild sværhet, hvor sannsynligheten for sykdomsprogresjon i fravær av forverrende faktorer (fedme, overdreven alkoholforbruk, HIV-samtidig infeksjon) er lav. I disse situasjonene er dynamisk observasjon av sykdomsforløpet mulig.

Behandlingen er foreskrevet for pasienter med kronisk hepatitt B i trinn F2 eller F3 av Metavir system, uavhengig av graden av lever necroinflammation aktivitet, så vel som pasienter med levercirrhose (for å oppnå en virologisk respons, stabiliseringsprosessen i leveren, noe som forhindrer hepatocellulært karsinom). Etter den innledende behandling i fravær av virusrespons, men i nærvær av en biokjemisk reaksjon kan tilordnes til vedlikehold av interferon alfa-2-terapi for å forsinke progresjon av sykdommen. Forutsigere av behandlingsrespons på kronisk hepatitt C er vertsfaktorer og virusfaktorer. Dermed er pasienter i alderen mindre enn 40 år, pasienter med kort sykdomstid og pasienter mer sannsynlig å reagere på interferonbehandling. Verre, det kan behandles hos pasienter med alkoholmisbruk, pasienter med diabetes, leverstatose og fedme. Derfor kan modifikasjonen av dietten før behandling forbedre resultatene. Svarsfrekvensen til behandling er høyere hos pasienter med svak fibrose enn ved stadium 3-4 fibrose eller med skrumplever. Det er imidlertid mulig å oppnå SVR (genotype 1 - 37%, uten 1 - mer enn 70% av pasientene) halvparten av pasienter med cirrhose, men denne kategori pasienter bør også motta antiviral terapi, selv om taktikk dens holde, om nødvendig bør være gjenstand korreksjon. Frekvens vellykket virologisk respons ved behandling av standard og pegylert interferon alfa-2 i kombinasjon med ribavirin eller ikke er avhengig av genotypen og HCV-virusmengde. Ofte reagerer pasienter med genotypene 2 og 3 på behandling: hos pasienter med genotypene 1 og 4 er sannsynligheten for en vellykket virologisk respons betydelig lavere. Pasienter med høy viral belastning (mer enn 850 tusen IE / ml) reagerer verre på behandling enn pasienter med lav viral belastning.

Av stor betydning for å oppnå en effekt ved utførelse av antiviral behandling er pasientens overholdelse av behandlingen. Sannsynligheten for å oppnå effekten er høyere hvis pasienten mottok hele behandlingsforløpet - mer enn 80% av dosen av legemidler i mer enn 80% av den forventede behandlingsvarigheten.

Evaluering av effektiviteten av den spesifikke behandlingen utføres på grunnlag av flere kriterier - virologisk (forsvinning av HCV RNA fra blodserum), biokjemiske (normalisering av ALT-nivåer) og morfologi (reduksjon i aktivitetsindeks og histologiske fibrose stadium). Det er flere mulige svar på antiviral behandling. Hvis normalisering av ALT- og AST-nivåene og forsinkelsen av HCV-RNA i blodserumet umiddelbart etter avslutning av behandlingen registreres, snakker vi om fullstendig remisjon, et biokjemisk og virologisk svar ved behandlingens slutt.

En stabil biokjemisk og virologisk respons er notert hvis etter 24 uker (6 måneder) etter avslutning av behandlingsforløpet, bestemmes det normale nivået av ALT i serum og det er ingen HCV RNA. Tilbakevendelsen av sykdommen registreres når nivået av ALT og AST øker og / eller HCV RNA vises i serum etter at behandlingen er stoppet.

Mangelen på en terapeutisk effekt betyr fraværet av normalisering av ALT og AST og / eller bevaring av HCV RNA i serum mot bakgrunnen av behandlingen. Forutsi effektiviteten av antiviral terapi er mulig ved å vurdere tidlig virologisk respons. Tilstedeværelsen av en tidlig virologisk respons indikerer fraværet av HCV RNA eller en reduksjon i viral belastning med mer enn 2 x lg10 i serum etter 12 ukers behandling.

Ved registrering av en tidlig virologisk respons er sannsynligheten for effektiv antiviral behandling høy, mens fraværet indikerer lav sjanse for å oppnå vellykket virologisk respons, selv om pasienten behandles i 48 uker. For tiden, når man forutsier effekten av antiviral terapi, styres de av en rask virologisk respons - forsvinningen av HCV RNA 4 uker etter starten av antiviral behandling.

Varigheten av behandlingen avhenger av HCV-genotypen. Med genotype 1, hvis etter 12 uker fra starten av behandlingen er det ikke serum HCV RNA, så er behandlingsvarigheten 48 uker. I tilfelle av en pasient med genotype 1 virusmengde etter 12 ukers behandling er redusert med minst 2 x lg10 forhold til den opprinnelige, men HCV RNA fortsetter å bli bestemt i blodet, er det nødvendig å utføre gjentatte undersøkelser HCV-RNA i 24 uker med behandling.

Hvis HCV RNA forblir positiv etter 24 uker, bør behandlingen seponeres. Fraværet av en tidlig virologisk respons gjør det mulig å forutsi mangelen på ytterligere terapi med tilstrekkelig nøyaktighet, og derfor bør behandlingen også stoppes. Med den andre eller tredje genotypen utføres kombinationsbehandling med interferon med ribavirin i 24 uker uten å bestemme viralbelastningen. I den fjerde genotypen, som i 1., anbefales en kombinasjonsbehandling i 48 uker. Under behandling med interferon-serier og ribavirin kan bivirkninger oppstå.

Obligatorisk tilstand for ribavirinbehandling er bruk av prevensjonsmidler fra begge parter i hele behandlingsperioden (det anbefales også å unngå graviditet, selv i 6 måneder etter avslutning av behandlingsforløpet). Bivirkningene av interferon og ribavirin blir noen ganger tvunget til å redusere dosene (midlertidig eller permanent) eller å avbryte legemidler. Under behandlingen bør overvåkes hos pasienter for å utføre biokjemiske kontroll (hver to uker ved begynnelsen av behandlingen og deretter månedlig), virologiske kontroll (genotype 1 - 12 ukers behandling med genotype 2 eller 3 - ved slutten av behandlingen). I noen tilfeller, ved behandlingens slutt, utføres en gjentatt punkteringsbiopsi i leveren for å evaluere det histologiske bildet.

Undersøk hemogrammet, en gang hver fjerde måned - konsentrasjonen av kreatinin og urinsyre, TSH, ANF.

På grunn av forekomsten av vanlige overføringsveier av virus, følger kronisk hepatitt C ofte med infeksjon med HBV og / eller HIV. Coinfeksjon øker risikoen for utvikling av levercirrhose, terminal hepatocellulær insuffisiens og hepatocellulær karsinom, samt dødelighet av pasienter sammenlignet med det hos pasienter med HCV monoinfeksjon. Foreløpige data indikerer at kombinasjonen av pegylert interferon og ribavirin kan oppnå virologiske og / eller histologisk respons hos HIV-infiserte pasienter med kronisk hepatitt C. Ved tilsetting av antiviral terapi i pasienter med kronisk viral hepatitt med blandet infeksjon valg av behandlingsregimet bestemmer tilstedeværelsen av HBV-replikasjon fase og HCV.

Prinsippene for patogenetisk og symptomatisk behandling for akutt hepatitt C er de samme som for annen viral hepatitt. På bakgrunn av fysisk hvile og diett (tabell nummer 5) utføres avgiftningsterapi i form av rikelig drikking eller intravenøs infusjon av 5-10% glukoseoppløsning, polyioniske oppløsninger og askorbinsyre. Ifølge individuelle indikasjoner brukes proteasehemmere, antispasmodika, hemostatiske midler, hyperbarisk oksygenering, hemosorption, plasmaferes, laserterapi.

outlook

Prognosen for akutt hepatitt C har signifikant forbedret ved innføring av antiviral terapi. Tidlig administrasjon som muliggjør utvinning hos 80-90% av pasientene. I tilfellet ved diagnostisering av en akutt fase infeksjon sviktet og pasientene ikke får antiviral terapi, er prognosen dårligere - 80% av pasientene er det en dannelse av kronisk hepatitt C, i 15-20% av pasienter med progressiv sykdom, dannelsen av levercirrhose innenfor 20-30 år. På bakgrunn av levercirrhose med en frekvens på 1-4%, oppstår primær hepatocellulær karsinom årlig.

Klinisk undersøkelse

Egenheten ved den kliniske undersøkelsen av pasienter med viral hepatitt C er behandlingsvarigheten.

Pasienter med hepatitt C observeres for livet på grunn av mangelen på pålitelige kriterium for gjenoppretting for å kunne oppdage tegn på reaktivering av infeksjonen og korrigere taktikken for observasjon og behandling.

Notat til pasienten

Du har hatt akutt hepatitt C, og du må vite at forsvinning av gulsot, tilfredsstillende laboratorieresultater og god helse ikke er indikatorer for fullstendig gjenoppretting, siden fullstendig restaurering av levers helse oppstår innen 6 måneder. For å forhindre forverring av sykdommen og overgangen til kronisk form, er det viktig å følge de medisinske anbefalinger som følger med oppfølging og undersøkelse i klinikken, dagregimet, dietten og arbeidsforholdene.

Modus. diett

Tilbake til arbeid i forbindelse med høy fysisk stress eller yrkesfare er tillatt innen 3-6 måneder etter uttømming. Før det er det mulig å fortsette arbeidskraften i modusen for lett arbeidskraft.

Etter utslipp fra sykehuset bør du passe på hypotermi og unngå overoppheting i solen, ikke anbefalt turer til sørlige skianlegg i løpet av de første 3 månedene. Du bør også passe på å ta medisiner som har en sekundær (toksisk) effekt på leveren. Etter normalisering av blodbiokjemiske parametere i 6 måneder, er det ikke tillatt å delta i sportskonkurranser. De som har hatt akutt hepatitt C, er lettet over profylaktiske vaksinasjoner i 6 måneder. Idrettsaktiviteter er begrenset kun av et kompleks av terapeutisk gymnastikk.

I løpet av 6 måneder etter utslipp, er det nødvendig å være særlig oppmerksom på ernæring, som skal være tilstrekkelig komplett, med fullstendig utelukkelse av leverenes skadelige stoffer. Alkoholholdige drikker (inkludert øl) er strengt forbudt. Spise på dagen bør være regelmessig hver 3-4 timer, unngå overmåling.

- melk og meieriprodukter i alle former;
- kokt og stuet kjøtt - biff, kalvekjøtt, kylling, kalkun, kanin;
- kokt fersk fisk - gjedde, karpe, gjeddeabbor og havfisk (torsk, abbor);
- grønnsaker, grønnsaker, frukt, surkål;
- frokostblandinger og melprodukter;
- grønnsak, frokostblandinger, melkesupper;

Det er nødvendig å begrense bruken:

- kjøttbuljonger og supper (lite fett, ikke mer enn 1-2 ganger i uka);
- smør (ikke mer enn 50-70 g per dag, for barn - 30-40 g), krem,
rømme;
- egg (ikke mer enn 2-3 ganger i uken protein omeletter);
- ost (i små mengder, men ikke krydret);
- kjøttprodukter (biffpølser, legeens pølser, kosthold, spisestue);
- laks og stein kaviar, sild;
- tomater.

- alkoholholdige drikkevarer;
- alle typer stekt, røkt og syltet mat;
- svinekjøtt, lam, gås, and,
- krydret krydderur (pepperrot, pepper, sennep, eddik);
- konfekt (kaker, bakverk);
- sjokolade, sjokolade, kakao, kaffe;
- tomatsaft.

Medisinsk observasjon og kontroll

Undersøkelse av de som har hatt viral hepatitt C, utføres etter 1, 3, 6 måneder, og deretter avhengig av avslutningen av dispensedoktoren. Med et gunstig utfall utføres deregistrering ikke tidligere enn 12 måneder etter uttak fra sykehuset.

Husk at bare observasjon av en smittsom sykdom lege og vanlige laboratorietester vil etablere faktum av utvinning eller overgang av sykdommen til kronisk form. I tilfelle av antiviral behandling foreskrevet av lege, må du nøye observere administrasjonsregime for legemidlet og regelmessig komme til laboratorieovervåking av blodparametere, da dette vil minimere sannsynligheten for bivirkninger av legemidlet og gi kontroll over infeksjonen.

Å oppleve en laboratorieundersøkelse er nødvendig på en fastedag som er strengt forskrevet av en lege.

Ditt første besøk til CPE-klinikken er foreskrevet av den behandlende legen. De fastsatte frister for gjentatte medisinske undersøkelser i klinikken eller det hepatologiske senteret er obligatoriske for alle som har hatt hepatitt C.

Om nødvendig kan du kontakte kontoret til oppfølgingssykehus, eller Hepatologisenteret, eller KIZ polyklinisk, i tillegg til disse vilkårene.

Vær oppmerksom på helsen din!
Strikt følge regimet og kostholdet!
Vær regelmessig for medisinske undersøkelser!

Forebygging av hepatitt C

Det er ingen spesifikk profylakse, siden den utprøvde variabiliteten av HCV-genomet skaper alvorlige vanskeligheter med å skape en vaksine.

Uspesifikk forhindre viral hepatitt C, så vel som andre parenterale hepatitt, omfatter forbedring av tiltak som tar sikte på å forebygge parenteral infeksjon i helseinstitusjoner og institusjoner for ikke-medisinsk profil, styrke kampen mot stoffer, forbedring av offentlig oppmerksomhet om overføring av hepatitt C-patogen og forhindring av infeksjon med viruset.

Etter at pasienten har innlagt pasienten, gjennomfører den endelige desinfeksjon. Kontakt undersøke laboratoriet for å identifisere infiserte personer.

Kronisk hepatitt C

Kronisk hepatitt C er en kompleks smittsom sykdom. I medisinske sirkler har denne diffuse leversykdommen blitt kalt den "søte morderen". Dette skyldes det faktum at gruppe C-hepatitt ofte er asymptomatisk (fra 6 måneder eller mer) og oppdages kun ved utførelse av komplekse kliniske blodprøver.

Ifølge den eksisterende statistikken går 70% av tilfellene av gruppe C-hepatitt inn i kronisk stadium. Foreløpig ligger denne formen av viruset først i antall infiserte pasienter som har alvorlige komplikasjoner. Ved undersøkelse i forskjellige land i verden ble det funnet at 80% av pasientene ble diagnostisert med HCV-infeksjon.

Hvor mange lever med kronisk hepatitt C?

Verdens helseorganisasjon gjennomfører regelmessig forskning om virusinfeksjonssykdommen i hepatitt C, dataene som regelmessig offentliggjøres. Ifølge data publisert i spesialiserte massemedier, samt på medisinske internettportaler, har i dag i forskjellige land i verden mer enn 500 millioner tilfeller av infeksjon med denne form for hepatitt blitt registrert.

I de høyeste medisinske kretsene er det tillit om at i løpet av 10 år vil antall pasienter som utvikler komplikasjoner i nærvær av hepatitt øke flere ganger:

Leverkreft vil bli påvist hos mer enn 70% av pasientene;

Levercirrhose vil bli diagnostisert hos mer enn 55% av pasientene;

Antall tilfeller hvor hepatitt C-sykdommen vil være dødelig vil øke med mer enn 2 ganger (for tiden 57% av pasientene fra det totale antall pasienter dør fra cirrhosis og 43% fra hepatocellulært karcinom).

Mange mennesker er veldig opptatt av spørsmålet: hvor mange år kan du leve med kronisk hepatitt C? Viruset av denne sykdommen er ikke en direkte "morder". Det bidrar til utvikling og progresjon av ulike patologier som har en skadelig effekt på pasientens kropp og forårsaker irreversible forandringer. Den mannlige halvdelen av befolkningen er mer utsatt for denne sykdommen - de utvikler komplikasjoner på bakgrunn av hepatitt C flere ganger oftere.

Hepatitt C virusinfeksjon kan holde seg våken i menneskekroppen i flere år uten å forårsake noen symptomer eller ubehag. I noen tilfeller kan progresjonen av denne sykdommen oppstå 50 år etter infeksjon. Eksperter sier at med riktig vedlikeholdsbehandling kan pasienter med kronisk hepatitt C leve et langt liv.

Samtidig kan det hos noen pasienter utvikles skrumplever eller andre farlige komplikasjoner innen kort tid (10-15 år) etter å ha blitt smittet med hepatitt C-viruset. Alkoholforbruket forkorter livet til en pasient med denne sykdomsformen.

Årsaker til kronisk hepatitt

Til tross for den aktive utviklingen av den medisinske industrien, er folk flest infisert med hepatitt C-viruset rett i medisinske institusjoner eller tannlegekontorer.

I de fleste tilfeller oppstår infeksjon under ulike manipulasjoner der en sunn person kommer i kontakt med infisert biologisk materiale:

under injeksjoner (intramuskulær, subkutan, intravenøs, droppere);

under blodtransfusjoner;

under tannbehandling;

under hemodialyse, etc.

Spredningen av hepatittviruset i medisinske institusjoner oppstår på grunn av manglende overholdelse av sanitære og epidemiologiske normer og regler. Moderne medisiner identifiserer hovedårsakene til hepatitt C-gruppeinfeksjoner, som inkluderer følgende:

bruk av andres personlige hygieneprodukter (tannbørster, håndklær, barberingstilbehør, manikyrutstyr, etc.);

å ha ubeskyttet sex med en uverifisert partner;

bruk av en enkelt sprøyte av intravenøse legemiddelbrukere;

besøker underjordiske salonger, hvor de er gjennomboret eller tatovert i uhygieniske forhold;

infeksjon av barnet av moren under arbeidskraft;

besøker manikyr og skjønnhetssalonger, hvor rensing av verktøy utføres ukorrekt.

Symptomer på kronisk hepatitt

Kronisk hepatitt C kan fortsette asymptomatisk i pasientens kropp i 15-25 år.

Samtidig kan denne sykdommen bli ledsaget av følgende symptomer:

mot bakgrunn av nedsatt immunitet utvikler pasienter forkjølelse og virussykdommer;

generell forgiftning av kroppen

økning i temperaturen (pasienter kan øke temperaturen litt, og kan oppleve høy feber);

kronisk tretthet, mot bakgrunnen av hvilken funksjonshemming forekommer

økt tretthet (pasienten blir trøtt selv med liten fysisk innsats);

hodepine, ofte minner om migreneanfall;

brudd på organene i mage-tarmkanalen;

sykdommer i genitourinary systemet utvikles;

svekkelse av leveren;

utviklingen av hjertesykdommer og blodårer;

en økning i leverens størrelse;

vekttap, etc.

Diagnose av kronisk hepatitt

På grunn av det faktum at kronisk hepatitt C ofte er asymptomatisk, er det nødvendig å foreta en fullstendig undersøkelse av pasienten, som inkluderer en rekke manipulasjoner for diagnostisering av denne sykdommen. Under undersøkelsen av pasienten må gastroenterologen eller smittsomme spesialisten først samle en sykdomshistorie. Spesialist bør være spesielt oppmerksom på hvordan pasienten er infisert, for dette må du samle informasjon om hans livsstil. Tilstedeværelsen av symptomer som er karakteristiske for denne sykdommen, vil hjelpe behandlende lege til å lage en foreløpig diagnose, som det vil være mulig å skissere et kompleks av kommende diagnostiske tiltak.

I de innenlandske medisinske institusjonene i diagnosen kronisk hepatitt C, brukes moderne metoder, erfaringen fra ledende eksperter fra hele verden, nyskapende utstyr og en rekke kliniske studier. Siden 2000 har det blitt gjennomført spesielle tester i russiske klinikker, hvor resultatene kan avdekke tilstedeværelsen av hepatitt C-viruset i menneskekroppen. En slik test er ELISA, som inkluderer kits som inneholder HCV-virusantigener isolert fra ikke-strukturelle gener. Du kan også merke den rekombinante immunoglobulintesten "RIBA", som bruker de samme antigenene. Begge disse testene ble designet spesielt for å detektere HCV RNA.

For tiden, under diagnosen, brukes metodene "ELISA", som er godkjent av FDA og anbefalt av dem. Disse testene har en rimelig pris, slik at de kan betale selv folk med et beskjedent nivå av økonomisk støtte. De brukes ofte til den første diagnosen hepatitt C, da de er i stand til å bestemme tilstedeværelsen av antistoffer av viruset i pasientens kropp, som har kliniske tegn på denne sykdommen. På grunn av sin høye følsomhet overfor denne virusinfeksjonen, brukes ELISA-tester ved undersøkelse av pasienter i fare. Et falskt resultat av slik testing kan oppnås ved å undersøke pasienter som er på hemodialyse, som har blitt diagnostisert med autoimmune lidelser eller immundefekt.

Etter testing må du oppnå en laboratoriebekreftelse på diagnosen. For å gjøre dette må pasientene donere blod, som er nøye kontrollert for tilstedeværelse av antistoffer mot HCV, samt for aktiviteten av AlAT. Disse studiene utføres ved bruk av spesielle reagenser og høyteknologisk medisinsk utstyr. For å få et nøyaktig klinisk bilde av sykdomsforløpet er det nødvendig å gjennomføre dynamisk overvåkning av ALT-indikatorer (eksperter anbefaler at man gjennomfører en slik studie minst en gang i måneden). I tilfelle når normal ALT-aktivitet vil bli observert i flere måneder, i nærvær av HCV-antistoffer, vil slike pasienter bli overført til gruppen av bærere av viruset.

Under laboratorietester av pasientens biologiske materiale bruker spesialister spesifikke markører.

Resultatene av kliniske studier kan ha følgende tolkning:

Ubestemt (ved mottak av et slikt resultat, anbefales det at pasienten gjennomgår en gjentatt laboratorieundersøkelse etter 2 måneder);

En nøyaktig diagnose som indikerer tilstedeværelsen av kronisk hepatitt C i en persons blod kan gjøres når HCV RNA oppdages i 6 måneder.

Et mer nøyaktig bilde av området av leverlesjonen på mikrocellulær nivå kan oppnås ved biopsi. Denne teknikken innebærer kirurgisk manipulasjon, der pasientens biologiske materiale samles inn. Etter det blir vevsprøvene overført til laboratoriet, hvor det gjennomføres en grundig histologisk undersøkelse. På grunn av biopsien er det mulig å oppdage skrumplever, leverkreft og andre sykdommer som er farlige for pasientens liv i den tidligste utviklingsstadiet. Ved diagnostisering av pasienter med kronisk hepatitt

C avslørte ofte følgende morfologiske manifestasjoner:

det er en kombinasjon av hydropic og fett degenerasjon med acidophilic kropper av Kaunsilmen;

lymfoidinfiltrering detekteres, mot bakgrunnen av hvilke follikler dannes, hvor lokaliseringssteder er portralkanaler;

Nekroser utvikles;

galle kanaler påvirkes, etc.

Ved utførelse av en omfattende diagnose kan spesialisten indikere tilstedeværelse av kronisk hepatitt C-gruppe og utvikling av cirrose, som førte til intralobulær gruppe nekrose. Den behandlende legen kan mistenke tilstedeværelsen av denne sykdomsformen under palpasjon av området der organene i mage-tarmkanalen er lokalisert. Når du endrer størrelsen på leveren og milten, kan det hevdes at gruppe C viral hepatitt har blitt kronisk.

Den nøyaktige størrelsen på de berørte organene kan bestemmes ved hjelp av maskinvarediagnostikk:

Behandling av kronisk hepatitt

Etter å ha gjennomført en omfattende diagnose og bekreftelse av kronisk hepatitt C, bør pasientene gjennomgå et forberedelsesforløp for behandling.

For å gjøre dette må du passere:

generell og klinisk blodprøve;

urinanalyse;

blodprøve for skjoldbruskhormoner;

blodprøve for HIV-infeksjon, syfilis og andre seksuelt overførbare og smittsomme sykdommer.

Hvis en pasient har et høyt nivå av hemoglobin under laboratorietester, må han passere en tilleggsanalyse som gjør det mulig å bestemme indikatorene for serumjern.

Alle pasienter som har blitt diagnostisert med kronisk hepatitt C, må motta antiviral behandling. I mange medisinske institusjoner, når man velger en metode for behandling av denne sykdomsformen, er anbefalinger gitt av National Institutes of Health og European Association for Study of Liver Diseases. De er ment for pasientkategori hvor alvorlig eller moderat nekrotisk betennelse ble oppdaget. Etiopatogenetisk behandling er indisert hos pasienter som har utviklet leverfibrose, mot bakgrunnen der det har vært en økning i nivået av ALT.

Hovedoppgaven til spesialister som utfører komplisert behandling av pasienter med diagnose av kronisk hepatitt C, er utryddelsen av viruset. Takket være moderne behandlingsmetoder og unike medisinske produkter klarer leger å redusere utviklingen av denne sykdommen. Pasienter som følger anbefalingene fra spesialister, begynner umiddelbart å føle seg små forbedringer etter at behandlingen er startet. Etter at behandlingsforløpet er fullført, sendes pasientene til en laboratorieundersøkelse, som bestemmer det histologiske bildet av leveren.

For å oppnå gode resultater, bør behandling av pasienter med kronisk hepatitt C utføres innenfor veggen av en medisinsk institusjon. Spesialiserte klinikker har nødvendig utstyr og medisiner som vil forbedre pasientens generelle trivsel. Fordelene ved behandling med pasientbehandling omfatter det faktum at alle regler i det hygieniske epidemiologiske regimet blir observert i moderne medisinske sentre. Slike pasienter er engasjert i høyt kvalifiserte spesialister - gastroenterologer, hepatologer og infektiologer.

Medikamentterapi, beregnet for behandling av kroniske former for hepatitt C, involverer å ta ulike medisiner:

interferoner og andre legemidler med antiviral effekt;

azathiaprin eller prednison, samt andre legemidler i kategorien immunosuppressiva;

patogenetiske stoffer, etc.

Tallrike kliniske studier utført i forskjellige land i verden har bevist bruken av interferon ved behandling av kronisk hepatitt C. Disse legemidlene brukes i form av injeksjoner, som administreres enten subkutant eller intramuskulært. Gjennomsnittlig behandlingstid er 12 måneder, forutsatt at antistoffene forsvinner fra pasientens blod tre måneder etter starten av behandlingen.

Behandlingsforløpet med interferon er kontraindisert hos pasienter som har følgende patologier:

hyppige epileptiske anfall

tilbøyelighet til å danne blodpropper;

dekompilert cirrhosis;

komplekse sykdommer i hjertet og blodkarene;

transplanterte organer fra givere.

Ved behandling av kroniske former for gruppe C-hepatitt blir monoterapi gitt til kvinner i følgende tilfeller:

pasienten har ingen problemer med overvekt

pasientens alder kom ikke til 40-årsmerket;

lav konsentrasjon av virusantistoffer i blodet;

normale jernnivåer;

Minimale endringer i leverenes struktur;

forhøyet ALT i blodet etc.

I andre tilfeller er pasienter med denne sykdommen foreskrevet kombinasjonsbehandling. I løpet av behandlingen kan pasienter oppleve ulike bivirkninger: anemi, kvalme, svakhet, svimmelhet, osv. Kombinasjonsbehandlingstiden kan vare i 6 måneder eller mer. Varigheten av behandlingen vil avhenge direkte av resultatene av laboratoriet blodprøver, som må utføres minst 1 gang per måned. I tilfelle at etter 3 måneder fra begynnelsen av behandlingen, i henhold til testresultatene, blir det ingen endring til det bedre, kan legen endre behandlingsforløpet.

Behandlingsforløpet av kronisk hepatitt C omfatter administrering av antivirale legemidler.

Slike behandlinger kan ikke administreres til alle pasienter med denne diagnosen, da det er flere kontraindikasjoner:

hjertesykdommer og blodårer.

I tilfelle når en spesialist velger en medisinsk prosedyre for pasienter som har sykdommer forbundet med hepatitt, er det nødvendig med en rekke tilleggsstudier. Det er svært viktig å oppnå samspillet mellom stoffer som brukes til behandling av kronisk hepatitt C og andre like alvorlige sykdommer.

Den nåværende strategien for behandling av kronisk hepatitt C er en kombinasjon av antiviral terapi.

Pasienter er foreskrevet medikamenter som interagerer perfekt med hverandre (som det fremgår av mange kliniske studier):

Til tross for det faktum at disse legemidlene hver for seg ikke har en sterk terapeutisk effekt på pasientens kropp, i kombinasjon gjør de en utmerket jobb med hepatitt C-viruset. Disse stoffene er individuelt foreskrevet bare ved alvorlige kontraindikasjoner til en av disse legemidlene.

Ved behandling av kronisk form for hepatitt C, brukes hepatoprotektorer ofte til å gjenopprette leverfunksjonene. Slike rusmidler har en positiv effekt på mikrocellulært nivå, slik at hver spesialist inkluderer dem i løpet av behandlingen.

Takket være den riktige medisinske behandlingen, kan spesialister forhindre progression av hepatitt. I noen pasienter, etter komplisert terapi, er leverfunksjonen fullstendig restaurert. Varigheten av behandlingen avhenger av sykdomsstadiet, den generelle tilstanden til pasienten og mange andre faktorer.

Etter starten av medisinering, bør pasienten testes jevnlig. Den første laboratorieblodprøven bør utføres etter 2 uker fra begynnelsen av å ta stoffene. Pasienten tar en biokjemisk og klinisk analyse, hvis resultater vil bestemme nivået av antistoffer i blodserumet. For andre gang utføres en laboratorieundersøkelse av pasientens biologiske materiale 4 uker etter behandlingsstart. Senere testing skal utføres 1 gang per måned. En gang hver tredje måned trenger pasienter en blodprøve for å bestemme parametrene for skjoldbruskkjertelhormoner, fra riktig funksjon som avhenger direkte av arbeidet til mange vitale organer og systemer i menneskekroppen.

Hvis pasienten begynte å utvikle kroniske sykdommer under behandlingen av kronisk hepatitt C-gruppe, må han konsultere smale spesialister. Deretter må den behandlende legen utføre korreksjonen av medisinsk terapi, med tanke på anbefalinger fra andre spesialister.

Kosthold for kronisk hepatitt

I nærvær av en så kompleks sykdom som kronisk hepatitt C, trenger pasienter en livslang diett. På grunn av de begrensede ernæringsmessige begrensninger, kan leveren bli betydelig tilrettelagt. Pasienten bør revurdere sin daglige tidsplan, og i stedet for de tre hovedmåltiderne (frokost, lunsj og middag), gå til en brøkdel av måltider. I dette tilfellet må pasienten spise 6-7 ganger om dagen, begrenset i størrelsesdeler. Under dietten må pasienten drikke store mengder vann hver dag, slik at alle giftstoffer fjernes fra kroppen.

I de fleste tilfeller har pasienter som har blitt diagnostisert med kronisk hepatitt C, problemer med mage-tarmkanalen, spesielt utvikler patologi i galdeveiene. På bakgrunn av slike endringer i kroppen er det strengt forbudt for pasienter å forbruke alkohol og alkoholholdige drikker. Eksperter anbefaler sterkt å kvitte seg med andre avhengigheter, som nikotin og narkotikamisbruk.

Ved kronisk hepatitt C bør pasienter følge et spesielt diett (tabell nummer 5). Pasienter er forbudt å bruke følgende produkter: