Minimumsnivået av en smittsom dose i blodet for hepatitt C og B

Metastaser

Det er flere typer hepatitt. Viral hepatitt betraktes som en smittsom sykdom, forårsaket av den skadelige effekten av de minste intracellulære parasittene (virusene). Legenes oppgave er å redusere den inflammatoriske prosessen i leveren, stabilisere pasientens tilstand og beskytte kroppen mot virusets virkning. Dette viruset regnes som en av de mest smittsomme. Men det er en vaksine mot den som danner en sterk immunitet.

Hepatitt B: egenskaper ved infeksjon

I dag finnes det flere typer infeksiøs hepatitt.

Hver av disse patologiene er forskjellig:

  • arten av forårsakende viruset;
  • individuelt klinisk bilde;
  • flytegenskaper;
  • behandlingsmetoder.

Data fra Verdens helseorganisasjon foreslår at det er 300 millioner mennesker over hele verden som bærer hepatitt B-viruset (HBsAg). Metoden for å overføre den fra en sunn person til pasienten er parenteral.

Dette betyr at det kan komme inn i kroppen til en sunn person, omgå fordøyelseskanalen, det vil si gjennom:

I tillegg er det andre måter å smitte på:

  • subkutan;
  • intraperitoneal;
  • intramuskulær.

Blod med et virus som virker på det, kan komme inn i kroppen av en uinfisert person hvis den har sår på huden, slimhinnene eller gjennom blodet.

Ingen er forsikret mot sår på huden, men det er mennesker i fare (de med stor risiko for infeksjon):

  1. Avhengige (intravenøse narkotikabrukere).
  2. Narkotikamisbrukere (misbruk av kjemikalier og narkotika).
  3. Folk har promiskuøs sex.

Dessverre kan folk som ikke er assosiert med patologiske vaner også bli smittet.

Disse inkluderer:

  1. Folk som overfører donorblod.
  2. Barn fra fødsel til 1 år.
  3. Medisinsk arbeidstakere som kommer i kontakt med pasientens blod (for eksempel laboratoriearbeidere, er risikoen for infeksjon 10-20%).

Blant mottakerne av donorblod har stor risiko for infeksjon:

  • pasienter med hematologiske sykdommer (f.eks. hemofili);
  • de på hemodialyse
  • pasienter etter transplantasjon av organer eller vev
  • pasienter hvis behandling involverer innføring av legemidler gjennom huden, intramuskulært, intravenøst.

Siden sykdommen overføres via blod, er de som besøker skjønnhetssalonger for kosmetiske prosedyrer (manikyr, pedikyr, ørepiercing, tatoveringer) ikke forsikret fra infeksjon. Uforsiktig bruk av andres rakhyvel kan også fange deg. Selv andres kam, med forbehold for riper på hodet, kan være en bærer av patogenet. Det samme gjelder tannbørster. Men oftere, de som gjennomgår kirurgi, injeksjoner eller blodtransfusjoner er i fare.

Hva er faren for sykdommen?

Hepatitt B-virus har en høy grad av smittsomhet (smittsomhet). Den smittsomme dosen av dette patologiske midlet er 107 milliliter infisert blod.

Hva er farlig for hepatitt B? Problemet er at 1/10 av alle smittet med viruset til slutt blir smittet i lang tid, noen ganger for resten av livet (dette kalles kronisk infeksjon).

Sykdommen begynner å manifestere seg etter at patogenet kommer inn i kroppen. Det er flere kilder til hepatitt B infeksjon. Hepatitt B-pasienter i akutt stadium, så vel som personer som bærer viruset, kan infisere en sunn person.

Dårlig sterilisering av medisinske instrumenter skaper stor risiko for infeksjon.

Den minste smittsomme dosen av blod for hepatitt B er 100 enheter. Dette betyr at det er nettopp dette beløpet som forårsaker at sykdomsfremkallende stoffet kommer inn i kroppen som er mottagelig for det for å forårsake utviklingen av denne farlige sykdommen.

For hver smittsom sykdom er infeksjonsdosen forskjellig. Jo lavere det er, jo høyere grad av smitte. Hepatitt B er en svært smittsom sykdom. Til sammenligning: For å bli smittet med HIV-infeksjon, er det nødvendig at 10 000 virale partikler kommer inn i kroppen, og bare en er nok til å opphisse pesten. Det viser seg at graden av smittsomhet (eller smittsomhet) med hepatitt B er 100 ganger høyere sammenlignet med HIV-infeksjon.

Hepatitt B er spesielt farlig for gravide fordi det er stor risiko for infeksjon av fosteret og det nyfødte barnet. Antall barn som er infisert av deres mødre i utero eller under arbeid er 5%. Det er viktig i hvilken periode kvinnen ble smittet eller ble en bærer av viruset.

Hvis infeksjonen oppstod i tredje trimester av svangerskapet, blir babyen infisert i 70% av tilfellene. Hvis en gravid kvinne bærer viruset, vil hvert tiende barn bli født med et så alvorlig problem. Derfor, gravide kvinner trenger all graviditet til å være spesielt forsiktig og oppmerksom på deres helse.

Måter å kjempe

Verdens helseorganisasjon har bevis på at hvert år blir 50 millioner mennesker smittet med hepatitt B-viruset, og mer enn 2 millioner mennesker dør. Trist statistikk. Men for å kjempe mot fienden, må du kjenne ham ved syn.

Hittil har forskere oppnådd en effektiv vaksine Endzheriks B, som beskytter kroppen mot hepatitt B-viruset i 5-8 år. Dessverre er en vaksine som ikke alltid administreres til mennesker 100% beskyttet, fordi noen mennesker ikke kan bli vaksinert. Årsaken til dette - de individuelle egenskapene til deres immunsystem.

For å sikre at vaksinen virker, må du sørge for at det er beskyttende legemer i kroppen. Vaksinen øker immuniteten og beskytter dermed kroppen fra alle infeksjonsstammer.

For ikke å bli smittet, bør du følge reglene for personlig hygiene, ikke bruk andres husholdningsartikler og apparater. Det må huskes at den minste smittsomme dosen av patogenet av denne sykdommen er 10 i 5-7 ml blod. En slik liten mengde kan føre til store problemer, fordi 1 ml infisert blod kan infisere befolkningen i flere store byer.

Det er mange måter å smitte på, så du trenger å kjenne dem alle for å beskytte deg selv og dine kjære mot store problemer.

Vaksinasjon mot hepatitt B-viruset har blitt vaksinert i over 15 år, men aktivitet og utbredelse forblir høy, så prosentandelen av infeksjon er høy.

I løpet av perioden da vaksinen ennå ikke ble funnet, ble mange pasienter ikke fullstendig herdet. Derfor, selv i dag, bærere av dette viruset er mer enn 10.000. Dette er mennesker som en gang ble diagnostisert med kronisk hepatitt B. Denne gruppen mennesker skaper en alvorlig epidemiologisk fare.

Viral hepatitt C

Diagnosen av viral hepatitt C endrer livet betydelig. De fleste med akutt hepatitt C blir ikke behandlet fordi de ikke er klar over virusets tilstedeværelse. Mange lærer kun om sykdommen når den allerede har gått inn i kronisk form.

Viral hepatitt C er lik i epidemiologiske tegn på hepatitt B-sykdom, men fortsetter lettere og er preget av leverskade, anicterisk, mildt og moderat kurs i den akutte fasen og en hyppig tendens til kronisk utvikling, utvikling av levercirrhose og primær hepatokarcinom.

Hepatitt C-viruset tilhører familien av flavivirus, inneholder RNA, er belagt med en lipidoppløselig membran og har dimensjoner i diameter på ca. 50 nm. Virusgenomet koder for strukturelle (C, E1, E2 / NS1) og ikke-strukturelle (NS2, NS3, NS4, NS5) proteiner. Strukturelle proteiner inkluderer: kjerne - C og to skallglykoproteiner - E1, E2; Følgelig er de fire ikke-strukturelle proteinene enzymer som spiller en rolle i viral replikasjon. Hvert av disse proteinene produserer antistoffer som sirkulerer i blodet. De har ikke nøytraliserende egenskaper, særlig hos personer med kronisk hepatitt C.

Det er minst seks genotyper av viruset, som igjen er delt inn i undertyper. For tiden er mer enn 50 subtyper av hepatitt C-viruset beskrevet. Det er lite informasjon om virusets følsomhet overfor miljøfaktorer, siden det ikke multipliserer i cellekulturer. Den er motstandsdyktig mot oppvarming til 50 ° C, inaktivert ved ultrafiolett stråling. I det ytre miljøet er hepatitt C-viruset ustabilt, men dets grad av resistens mot inaktivering er høyere enn den for det humane immunsviktvirus.

Reservoaret og infeksjonskilden - pasienter med akutte og kroniske former for hepatitt C, forekommer med både kliniske manifestasjoner og asymptomatiske. Blodet av en smittet person er smittsomt i en periode som starter fra en eller flere uker før kliniske tegn på sykdommen begynner. Det kan inneholde viruset på ubestemt tid. Gitt utbredelsen av asymptomatiske former for hepatitt C, utgjøres den største epidemiske faren av pasienter med latent hepatitt, spesielt med tilstedeværelsen av HCV RNA i blodet.

Som viral hepatitt B er infeksjonsmekanismen parenteral (gjennom infisert blod og i mindre grad gjennom andre humane biologiske væsker), men har sine egne egenskaper, som skyldes den relativt lave motstanden til viruset i det ytre miljø og en ganske stor smittsom dose som er nødvendig for infeksjon. Infeksjonsdosen for hepatitt C er flere ganger større enn for B. Ofte forekommer infeksjonen hos narkotikamisbrukere som injiserer medikamenter intravenøst, så vel som i blodtransfusjoner, parenterale inngrep.

Naturlige måter å spre seg på er mindre viktig: risikoen for infeksjon i hverdagen, under samleie og ved fødselen til et barn fra en smittet mor. Personer som har gjennomgått en smittsom prosess, utvikler ikke spesifikk immunitet mot re-infeksjoner, noe som er forbundet med variasjonen av virusgenomet. Infeksjon med ulike genotyper og subtyper av patogenet er mulig.

Høyrisikogruppen inkluderer personer som har gjentatte ganger mottatt blodtransfusjoner og rusmidler, samt personer med en historie med massive medisinske inngrep, organtransplantasjoner fra givere og flere parenterale manipulasjoner, spesielt når de bruker sterile sprøyter og nåler igjen.

Det kliniske bildet. Inkubasjonsperioden er 20-150 dager, i gjennomsnitt 40-50. Vanligvis er akutt infeksjon ikke klinisk diagnostisert, forekommer hovedsakelig i subklinisk, anicterisk form. Det gjør opp til 95% av alle tilfeller av akutt virussykdom. Det kan bare diagnostiseres ved å øke aktiviteten til AlAT, positive resultater av forskning på HCV RNA, noe mindre anti-HCV IgM, IgG og i fravær av antistoffer mot det ikke-strukturelle NS4 proteinet, som vanligvis vises mye senere når den patologiske prosessen blir kronisk. Astenovegetative og dyspeptiske syndromer er karakteristiske for anicterisk og innledende periode av isteriske former.

Kliniske symptomer er knappe: svakhet, sløvhet, tretthet, tap av appetitt, og noen ganger en følelse av tyngde i riktig hypokondrium. For det meste er klager uttrykt mildt. I den icteric perioden av hepatitt C er tegn på generell forgiftning ubetydelig.

Manifestasjoner av gulsott: subikterichnost sclera og slimhinner i himmelen, lysfarging av huden, forbigående holuria og acholia. En mild leverforstørrelse kan oppdages. Klinisk manifest akutt hepatitt C forekommer overveiende i mild, sjeldnere i moderat form. Encefalopati er ekstremt sjelden.

I den klinisk manifeste form er de klassiske tegnene på sykdommen milde eller mangelfulle. Pasienter er bekymret for svakhet, sløvhet, tretthet, tap av appetitt. Det er en nedgang i toleranse for matstress. I pre-gulsott perioden kan det være tyngde i riktig hypokondrium, feber, artralgi, polyneuropati, dyspeptiske manifestasjoner. Generelt viste en blodprøve leukopeni og trombocytopeni. Gulsott forekommer hos 25% av pasientene. Det er hovedsakelig hos en person med infeksjon etter transfusjon. Vanligvis er det i løpet av den icteric perioden lett, og icterus forsvinner raskt. Sykdommen er utsatt for eksacerbasjoner, hvor det icteric syndrom dukker opp igjen og aktiviteten av aminotransferaser øker.

Fulminant former for viral hepatitt C er ganske sjelden oppdaget. Noen ganger er manifestasjonen av en akutt infeksjon ledsaget av alvorlige autoimmune reaksjoner - aplastisk anemi, agranulocytose, perifer neuropati. Hovedtrekk ved hepatitt C er et flerårig latent eller oligosymptomatisk forløb av typen såkalt langsom virusinfeksjon. Derfor forblir sykdommen ukjent i lang tid og diagnostiseres ved avanserte kliniske stadier, inkludert mot bakgrunnen av utviklingen av levercirrhose og primær hepatocellulært karcinom.

Laboratoriediagnostikk er basert på deteksjon av viralt RNA i PCR og spesifikk IgM ved forskjellige serologiske metoder. Ved deteksjon av et virus er RNA som utfører genotyping ønskelig. Påvisning av serum-IgG til hepatitt C-antigener indikerer enten en tidligere sykdom eller vedvarende persistens av viruset.

Behandling av hepatitt C er rettet mot å gjenopprette leverceller, samt forhindre utvikling av cirrose. For behandling av kronisk viral hepatitt C, brukes antivirale legemidler - interferon og ribavirin, men doseringen bør velges av en erfaren lege. Behandlingen varer 6-12 måneder. Ofte fører tradisjonell behandling til full gjenoppretting fra kroniske og akutte former for hepatitt C, eller til en betydelig nedgang i sykdomsprogresjonen.

Hvor mye er den smittsomme dosen av blod for hepatitt B og hvordan å forebygge infeksjon

Hepatitt B er en virussykdom som er preget av leverskade. Faren for sykdommen er alvorlige komplikasjoner - skrumplever og leverkreft. Hepatitt B er en epidemiologisk fare fordi den er svært smittsom. Å vite hvor mye den minste smittsomme bloddosen for hepatitt B er, og hvor lenge livet av et patogen i miljøet lar deg beskytte deg selv og din familie. Du må også vite trinnene som skal tas i kontakt med infisert materiale.

Historie og egenskaper av hepatitt B

Hepatitt B er en av de vanligste virale sykdommene i leveren. Det er ca 300 millioner bærere av kausjonsmiddelet i verden. Hvert år dør ca 250 tusen mennesker av virkningene av hepatitt B.

Overflateantigenet til viruset ble oppdaget i 1964 av den amerikanske forskeren Baruch Blumberg. Oppdagelsen skjedde mens du studerte blodprøver fra den australske aboriginen. Derfor ble antigenet kalt australsk. For sin oppdagelse i 1976 ble Blumberg tildelt Nobelprisen.

I 5-10% av tilfellene blir sykdommen kronisk. En mindre del av disse pasientene med hepatitt B er utvinning. Resten sliter med en kronisk sykdom for resten av livet. Noen ganger er det nødvendig å si farvel til det på grunn av levercirrhose forårsaket av sykdommen. Det er et organskader med tap av dets funksjoner. Uten transplantasjon dør pasienten. Søket etter donororganiske forhold gir maksimalt 10 år.

Hepatitt B utgjør den største fare for gravide, da sannsynligheten for infeksjon av fosteret og nyfødte er høy.

Hovedveien for overføring av hepatitt B er parenteral. Kilder til infeksjon er pasienter med akutt eller kronisk form av sykdommen. Pasienter med asymptomatisk hepatitt er den største trusselen.

Infeksjon med hepatitt B er mulig på følgende måter:

  1. Seksuelt. Denne banen er spesielt relevant for menn som praktiserer homoseksuell kontakt. Når de sannsynligvis vil skade slimhinnene. Gjennom sprekker i dem går blodet av en partner inn i blodet av en annen.
  2. Vertikal. De er smittet i utero. Viruset overføres fra en syke kvinne til et barn. Under fødsel er det også mulig. Patogenet overføres når barnet passerer gjennom fødselskanalen.
  3. Husholdning. Infeksjon er mulig hvis en av familiemedlemmene er infisert med hepatitt B. Kontakt med smittede væsker av pasienten kan oppstå ved bruk av vanlige barbermaskiner, tannbørster, hårbørster, saks og andre personlige gjenstander. De kan holde bloddråper. For at viruset skal overføres til en sunn person, må materialet gå inn i blodet, for eksempel i såret.
  4. Ved transfusjon av blod og dets komponenter, utfører kirurgisk, dental, gynekologisk og andre terapeutiske og diagnostiske prosedyrer. I denne forbindelse er det nødvendig å nøye overvåke blodgivere, kvaliteten på sterilisering av medisinske instrumenter.

Risikogruppen for infeksjon inkluderer:

  1. Medisinske arbeidere som kommer i kontakt med pasientens blod. Hepatitt B er en av de farligste yrkesinfeksjonene.
  2. Pasienter som utfører blodtransfusjoner på hemodialyse.
  3. Pasienter som lider av kroniske sykdommer, har behov for invasiv medisinsk behandling.
  4. Avhengige forsømmer bruk av engangssprøyter.
  5. Sexutøvere, inkludert homofile.

I fare er også spedbarn født til en syke mor. Viruset kan overføres til dem gjennom hverdagen, gjennom sprekker i en kvinnes brystvorter. Derfor er det viktig å bruke silikonforinger.

Folk som besøker tatoveringssalonger, frisører, skjønnhetssalonger og andre institusjoner der direkte kontakt med blod er mulig, er ikke immun mot infeksjon.

Hvor mye lever hepatitt B-virus i miljøet?

Det årsaksmessige middel til hepatitt B er svært motstandsdyktig overfor ytre forhold.

Patogenet kan motstå slike fysiske og kjemiske påvirkninger som:

  • høye temperaturer, spesielt kokende;
  • lave temperaturer;
  • mange fryser og tining;
  • langvarig eksponering for sure forhold.

Bevaring av patogenes levedyktighet er mulig:

  • ved romtemperatur i flere uker hvis patogenet er flekket med blod på klær, møbler og andre gjenstander;
  • ved en temperatur på + 30 ° C i serumets infektiøsitet fortsetter patogen i seks måneder;
  • ved -20 ° C overlever viruset i omtrent 15 år;
  • i ca. 25 år beholder patogenet dets levedyktighet i tørt plasma.

Viruset dør under autoklavering etter en halv time, under sterilisering med 160 grader tørrvarme i en time. Når det oppvarmes til 60 ° C, dør patogenet etter 10 timer.

På grunn av den høye motstanden til patogenet av hepatitt B til miljømessige forhold, krever ødeleggelsen gjennomføring av langvarig og høy kvalitet sterilisering.

Hvor mye infisert blod er tilstrekkelig for infeksjon?

Etter å ha gjennomført en undersøkelse av smittede personer ble det etablert en smittsom bloddose for hepatitt B. Det er ca. 100 enheter. Dosen som kalles smittsom er den minste mengden patogen som er nødvendig for utviklingen av sykdommen. Det viser seg at for at B-type hepatitt skal bli smittet, må 100 virale partikler komme inn i menneskekroppen.

Hver virussykdom har sin egen minimal smittsomme dose. Jo lavere det er, desto større er sannsynligheten for infeksjon. Hepatitt B er en svært smittsom sykdom.

For å forstå betydningen av den minste smittsomme dosen nevner vi følgende:

  • For å bli smittet med det humane immunsviktviruset (HIV), inntas 10.000 virale partikler samtidig;
  • for utviklingen av pesten nok en viral enhet.

Det viser seg at infeksjonsgraden av hepatitt B er mye høyere enn for HIV-infeksjon. Derfor kaller mange leger pesten fra det nåværende århundre ikke immunbristviruset.

Hva skal gjøres i kontakt med pasientens blod?

De fleste tilfeller av viral hepatitt B er assosiert med kontakt med pasientens blod. Direkte inntak av en smittsom dose som er forbundet med hepatitt B til såroverflaten forårsaker utvikling av leverbetennelse.

Kunnskap om handlingene som skal tas etter kontakt med angivelig infisert blod, bidrar til å forhindre infeksjon.

Gjør følgende i følgende situasjoner:

  1. Hvis en bloddråpe kommer på såroverflaten, må du straks klemme væsken fra såret, skyll det grundig med vann og behandle med en alkoholløsning med en konsentrasjon på mer enn 70%. Deretter trengs ytterligere desinfeksjon med jodoppløsning.
  2. Ved håndforurensning må de behandles med en alkoholoppløsning med en konsentrasjon på mer enn 70% eller klorhexidinoppløsning. Vask deretter hendene to ganger med såpe.
  3. Hvis blodet kommer på slimete øyne, vaskes de umiddelbart med rikelig med vann og inntas med 1% borsyre. Nesen slim desinfiserer Protargol.
  4. Hvis et farlig biologisk materiale kommer inn i munnen, må det skylles med 70% alkohol eller borsyre.

Hvis det oppstår en nødsituasjon, bør du søke hjelp fra en spesialist så snart som mulig. Med mistanke om infeksjon, bør personen overvåkes.

Ved kontakt av infisert blod med skadet hud injiseres et immunoglobulin av nødstilfeller og vaksinering utføres. Hvis personen tidligere ble vaksinert, utfør en analyse for å bestemme beskyttende antistoffer. Vaksinasjon utføres ved utilstrekkelige mengder. Dette anses mindre enn 10 enheter per liter.

Under seksuell kontakt med en virusbærer utføres også innføring av et spesifikt immunoglobulin og vaksinering utføres. Maksimal effektivitet observeres ved innføring av immunglobulin i de første 2 dagene fra tidspunktet for den påståtte inntak av farlig biologisk materiale.

For nødvaccinering administreres legemidlet den første dagen, deretter etter 7 dager. Etter injeksjonen er gjort på dag 21. Den siste vaksinasjonen utføres ett år etter kontakt.

Hvordan bekrefte eller ekskludere infeksjon?

For å bekrefte eller motbevise infeksjonen, er det nødvendig å bestå bestemte tester. De er rettet mot å diagnostisere hepatitt B.

  1. Etter 10 dager fra tidspunktet for den påståtte infeksjonen, gis blod for PCR (polymerasekjedereaksjon) for å identifisere patogenets genetiske materiale. PCR-metoden er nøyaktig, men en negativ analyse på dette stadiet gir ikke 100% garanti for at det ikke er infeksjon.
  2. Etter 3, 6, 9 og 12 måneder utføres en undersøkelse med enzymimmunoassay (ELISA). Her bestemmes av fraværet eller omvendt tilstedeværelsen av antistoffer mot patogenet av hepatitt. Påvisning av markører indikerer mulig infeksjon. Antistoffer produseres av immunsystemet som respons på viruspenetrasjon.
  3. Hvis ELISA-testen er positiv, gjøres PCR igjen for å oppdage selve viruset.

Siden det er mulig å bli smittet når en smittsom dose på 100 virale partikler injiseres, er det viktig å kontakte en spesialist hvis du mistenker kontakt med infisert blod og passerer nødvendige tester.

Tidlig diagnostikk og behandlingen startet tillater oss å unngå overgangen av sykdommen til kronisk form, utviklingen av alvorlige komplikasjoner.

Viral hepatitt C

Viral hepatitt C er i de fleste tilfeller en latent smittsom sykdom av en utelukkende antroponotisk profil, som ligner på de epidemiologiske kriteriene for viral hepatitt B, karakterisert ved dårlig prognose for utvinning og pasientens liv. Hepatitt C viral aktivitet er utbredt i ulike områder rundt om i verden, men i visse regioner er det mest uttalt selv om overføringsruterne for viral hepatitt C er identiske med de som observeres i hepatitt B, for eksempel utviklingen av sykdommen hos en eller annen person forekommer ikke alltid, da menneskets naturlige biologiske hemmeligheter inneholder minimumskonsentrasjonen av det forårsakende viruset.

Hvis vi tar hensyn til den generelle strukturen av forekomsten av organene i hepato-biliærsystemet, opptar infeksjon med viral hepatitt C en ledende stilling som et middel som fremkaller utviklingen av kroniske leversykdommer. Den første identifikasjonen av det forårsakende viruset ble gjort på 90-tallet, og derfor ble hepatitt C vurdert av smittsomme sykdommer som en separat nosologisk form.

Ifølge verdensstatistikken over forekomsten av ulike smittsomme sykdommer blant hele verdens befolkningen utgjør andelen av viral hepatitt C minst 1,5%, noe som anses av smittsomme sykdommer som et svært ugunstig epidemiologisk tegn. Maksimal viral aktivitet av hepatitt C er observert i Egypt og utgjør opptil 20% av den totale befolkningen. De europeiske regionene, samt USA og Japan har mer gunstige indikatorer (1,5-2%), men eksperter har notert en årlig økning i infeksjonsgraden av befolkningen, som kalles en "skjult epidemi".

Årsaker og årsaksmessige middel til viral hepatitt C

På grunn av at virus hepatitt C utelukkende er antroponotisk patologi, kan patogenes eneste kilde til spredning av pasienten være en person som har kliniske eller laboratoriemarkører av viral hepatitt C. Infeksiologer henviser til denne patologien mot blodkontaktssykdommer, hvor utviklingsmekanismen kan forekomme naturlig og kunstig måte. Kunstige transmisjonsruter av viral hepatitt C i de fleste situasjoner oppnås ved blodtransfusjon av blodprodukter som inneholder viruspatogenet, samt gjennom hvilken som helst parenteral manipulasjon, underlagt bruk av verktøy smittet med infisert blod.

Naturlig infeksjon med viral hepatitt C forekommer også, men prosentandelen av dens gjennomføring i sammenligning med viral hepatitt B er mye lavere, på grunn av den lave konsentrasjonen av viruspatogenet i humane biologiske væsker.

I en situasjon der smittsomme sykdommer registrerer viral hepatitt C under svangerskapet, er risikoen for infeksjon av barnet ikke mer enn 7%. På grunn av det faktum at det ikke er uttalt akkumulering av hepatitt C-patogener i menneskets biologiske substrat, er forekomsten av tegn på infeksjon hos moren ikke en grunn til å forby brystkreft, forutsatt at det ikke er noen skade på brystvorten. Av samme grunn er diagnostisert virus hepatitt C hos barn ikke en grunn til å begrense besøk til organiserte barnegrupper.

I tilfelle når en av de permanente seksuelle partnerene identifiserte virale hepatitt C markører, er det ikke nødvendig å bruke barrieremetoder for beskyttelse.

Maksimal risiko for infeksjon med viral hepatitt C er observert med narkotikamisbruk, forutsatt at ikke-overholdelse av standardene for sikker injeksjon er fullstendig observert, noe som gjenspeiles i statistikken fra Verdens helseorganisasjon. I 85% av primærregistreringen av viral hepatitt C er det således tegn på at en person tar intravenøs narkotika.

Hovedrisikokategorien for infeksjon med hepatitt C-viruset består av personer som tar injiserbare former for narkotika, pasienter som lider av kreft og sykdommer som krever systematisk hemodialyse, medisinsk personale og givere. Til tross for den høye effektiviteten ved bruk av sikker injeksjonspraksis i det internasjonale donorprogrammet, har en slik svært sensitiv metode som ELISA ikke 100% sikkerhet, noe som gjør det mulig å eliminere virus hepatitt C helt fra donoren. Ikke-medisinsk parenteral manipulasjon utgjør en stor fare i forhold til spredning av viral hepatitt C siden medisinske institusjoner følger strengt hygieniske og hygieniske standarder, og slike kosmetiske prosedyrer som piercing og tatovering, etc. som kan anvendes utilstrekkelig desinfiseres instrumenter.

Imidlertid er den naturlige følsomheten til en person til det forårsakende middelet for viral hepatitt C på et høyt nivå, som er direkte avhengig av smittsom dosen. Situasjonen når antistoffer mot viral hepatitt C oppdages i humant serum er ikke en bekreftelse på den dannede immuniteten, fordi i daglig praksis konfronteres infeksjonsspesialister med tilfeller av gjentatt infeksjon.

Symptomer og tegn på viral hepatitt C

Debut av kliniske manifestasjoner i viral hepatitt C, som regel, er gradvis og består i utseende av økt tretthet i pasienten, appetittforringelse og magesmertsyndrom med moderat intensitet. Patologiske endringer i hepatisk parenchyma finner sted flere dager senere og manifesterer seg ved hepatomegali og komprimering av parenkymen. En forstørret milt oppstår i bare 30% tilfeller av viral hepatitt C.

I tilfelle av mildt klinisk forløb av viral hepatitt C, manifesteres det ved umotivert svakhet, forringelse av appetitt og moderat uttalt abdominalsyndrom. Noen pasienter kan oppleve kortvarig subfebrile. Fra øyeblikket til debut av kliniske manifestasjoner til utseendet av gulsott hos en pasient med viral hepatitt C, går ikke mer enn syv dager.

Gulsot i viral hepatitt C er ikke ledsaget av en forverring av pasientens tilstand, men i 90% av tilfellene utvikler den seg mot bakgrunnen av hepatolienal syndrom (en økning i lever- og miltparametrene, en fortykning av parenkymen), som varer i gjennomsnitt syv dager.

Laboratorie-spesifikke markører for hepatitt C i denne situasjonen er deteksjon av forhøyede nivåer av bilirubin i blodserum og en signifikant økning i aktiviteten av hepatocellulære enzymer.

Det kliniske kurset av viral hepatitt C i moderat alvorlig sykdom består i en uttalt intensitet av astheniske og dyspeptiske fenomener ved sykdomsutbruddet, samt en febriltemperaturrespons av kroppen, som er en bekreftelse på forgiftning. Varigheten av preicterperioden er ikke mer enn åtte dager.

Utseendet til gulsott er alltid ledsaget av en økning i intensiteten av rusksyndromet med maksimalt på den femte dagen. Det moderate løpet av viral hepatitt C er preget av en lengre ister periode på 16-20 dager. I tillegg til det utprøvde hepatosplenisk syndrom hos moderate pasienter, utvikler noen pasienter en manifestasjon av hemorragisk syndrom i form av utseendet av enkelte blåmerker på huden.

I tillegg til de karakteristiske laboratorie tegnene på skader på leverparenchyma, med moderat alvorlighetsgrad, er det en reduksjon i protrombinindeksen til 60-65%.

Viral hepatitt C hos barn kjennetegnes hovedsakelig av et alvorlig kurs, mens det i voksenbefolkningen nesten ikke observeres. Særskilte tegn i denne situasjonen er alvorlighetsgraden av det icteric og hemorragiske syndrom, manifestert av utseendet av en rekke økymose på huden, petechielle elementer, en tendens til neseblødning.

I den subkliniske formen for viral hepatitt C har pasienten helt ingen kliniske manifestasjoner som indikerer skade på hepatisk parenkyma, og samtidig registreres biokjemiske og serologiske endringer.

I det gunstige løpet av viral hepatitt C er pasienten fullstendig helbredet med utviklingen av resterende forandringer i form av fibrose av hepatisk parenkyma, biliær dyskinesi. Med et langvarig forløb av viral hepatitt C er utviklingen av langvarig hyperfermentemi (opptil ett år) observert selv under fullstendig lindring av gulsott.

Infectious disease spesialister etablerer konklusjonen "kronisk viral hepatitt C" bare når aktiviteten til den patologiske prosessen i leverparenkymen varer mer enn seks måneder. Denne patologien i den samlede strukturen av forekomsten er opptil 70%.

Hepatitt C virusvekt

Ved diagnostisering av virusbelastning hos en pasient som lider av viral hepatitt C, bruker smittsomme spesialister en rekke tester. Dermed kan laboratorietester av høy kvalitet registrere RNA for et viruspatogen, noe som er et ubestridelig faktum for infeksjon av organismen. I de fleste situasjoner brukes denne analysen til å verifisere kronisk viral hepatitt C.

Formålet med anvendelsen av kvantitative tester er ikke bare å fastslå tilstedeværelsen av hepatitt C-virus i menneskekroppen, men også å måle mengden og konsentrasjonen av viruset per enhet blodvolum. Disse forskningsmetodene brukes av smittsomme spesialister som en slags kontroll over effekten av interferonbehandling.

For å bestemme resultatet av viral belastning i viral hepatitt C, bestemmer spesialister mengden av RNA-patogenet per blodenhet som bekrefter den aktive replikasjonen av viruset og øker intensiteten av den patologiske prosessen ytterligere. For alle pasienter i hvilke antistoffer mot viral hepatitt C ble påvist i et hvilket som helst stadium, er det avgjørende å bestemme virusbelastningstesten. Slutresultatet av virusbelastningen bestemmes av mengden av virus-RNA i 1 ml blod.

I form av en kvalitativ test for å bestemme virusbelastningen i viral hepatitt C, brukes PCR-diagnostikk til å detektere det virale RNA i sirkulerende blod, selv i en situasjon hvor viruskonsentrasjonen er mindre enn 50 IE / ml i blodet. Kvantitative metoder for å bestemme viral belastning brukes som sekundære diagnostiske metoder.

Den kvantitative metoden for forgrenet RNA er mer vanlig ved å bestemme virusbelastningen i hepatitt C på grunn av den lave kostnaden og enkelheten i utførelse. Denne laboratorietesten kan imidlertid ikke tilskrives den svært spesifikke, da det bare lar deg måle viral belastning når konsentrasjonen av patogenet er høyere enn 500 IE / ml.

Grunnlaget for transkripsjonal amplifikasjon, som en av metodene for å bestemme den virale belastningen til en pasient, er bestemmelsen av nukleinsyrer i humant blod, som er en bestanddel av det genetiske materialet til viruspatogenet. Denne laboratorietesten er klassifisert som svært spesifikk, da det lar deg bestemme belastningen selv ved en viruskonsentrasjon på 5 IE / ml.

Definisjonen av viral belastning er av epidemiologisk betydning, siden det er en korrelasjonsavhengighet av graden av metning av organismen med patogenet og økt risiko for spredning av smittsomme midler til friske mennesker. Så, i en situasjon hvor en person har en reduksjon i viral belastning mot bakgrunnen av en spesifikk medisinbehandling som utføres, anser infektiologer dette resultatet som gunstig, noe som øker sjansene for utvinning betydelig.

Den motsatte situasjonen observeres med en langsom nedgang i pasientens virale belastning i viral hepatitt C, som er grunnlaget for utnevnelsen av langvarig antiviral terapi. En lav viral belastning er påvisning av en viruskonsentrasjon på 800.000 IE / ml. I en sunn person er virusbelastningsindeksen null.

Ordningen for å bestemme virusbelastningen i hepatitt C er å bestemme konsentrasjonen av patogenet umiddelbart etter deteksjon av serumantistoffer mot hepatitt C, samt i fjerde, tolvte og 24. uke for å ta antivirale legemidler.

Akutt viral hepatitt C

For den preikteriske fasen av akutt viral hepatitt C er utbredelsen av asteno vegetative symptomkompleks karakteristisk, noe som manifesteres av markert svakhet og umuligheten av å utføre jevn fysisk aktivitet. I tillegg er hyppige klager hos pasienter i denne fasen av sykdommen dyspeptiske lidelser i form av mangel på appetitt, lavintensitetssmertsyndrom i riktig hypokondrium, oppkast, ikke forbundet med matinntak. Hos noen pasienter observeres også utviklingen av manifestasjoner av artralgiasyndrom og utprøvd kløe.

Akutt viral hepatitt C er preget av utvikling av mild gulsot sammenlignet med annen parenteral hepatitt. Pathognomoniske kliniske manifestasjoner av akutt hepatitt C, som observeres i nesten 98% av tilfellene, er progressiv svakhet og magesmertsyndrom av varierende intensitet. Kvalme og kløe utvikler seg hos bare en tredjedel av pasientene, og de relativt sjeldne symptomene på hepatitt C inkluderer svimmelhet, hodepine og oppkast.

Objektive tegn på patologiske forandringer i leveren parenchyma er en økning i størrelse og struktur, som kan bestemmes ved palpasjon og ved hjelp av ultralyd. I akutt viral hepatitt C viser en person utseendet av karakteristiske endringer i den biokjemiske profilen, som observeres med annen parenteral hepatitt. Med eksisterende gulsott, er det en økning i bilirubin, samt en markant økning i enzymatisk aktivitet. Normaliseringen av bilirubin krever en lang periode.

I 70% av tilfellene fortsetter akutt form for viral hepatitt C med moderat alvorlighetsgrad. Heldigvis er den fulminante formen for akutt hepatitt C, som er dødelig, en ekstremt sjelden patologi. En fjerdedel av pasientene med akutt hepatitt C gjenoppretter spontant, mens de resterende 75% utvikler kronisk hepatitt C.

Konklusjonen "spontan utvinning" i akutt viral hepatitt C er etablert når sykdommen etter den akutte fasen går bort uten bruk av antiviral terapi, er det en fullstendig normalisering av ikke bare kliniske indikatorer, men også spesifikke laboratoriekriterier. Unge kvinner med en viss kombinasjon av histokompatibilitetsgener er tilbøyelige til spontan utvinning. Varigheten av inkubasjonsperioden for akutt viral hepatitt C overstiger ikke 26 uker. Hovedparten av disse er anikterisk akutt hepatitt C, som er asymptomatisk.

Den viktigste etiologiske faktoren i utviklingen av akutt viral hepatitt C er inngangen til makroorganismen av et spesifikt patogent virus tilhørende familien Flavivirida. Virionen er belagt med en lipidmembran og har en sfærisk form, hvis gjennomsnittlige parametere ikke overstiger 50 nm, og nukleokapsiden er representert ved enkeltstrenget lineært RNA. Virusets genom inneholder ca. 9.600 nukleotider. Grunnlaget for utviklingen av effektive antivirale legemidler setter studien av den funksjonelle betydningen av proteiner som er kodet i den ikke-strukturelle delen av HCV-genomet og er direkte involvert i replikasjonen av viruset.

Kausjonsmiddelet for akutt viral hepatitt C sirkulerer i kroppen som en blanding av stammer som avviker i deres genetiske sammensetning og refereres til som "kvasi-arter". Egenheten av genomet av det forårsakende viruset er dets høye mutasjonsvirulens, noe som betyr evnen til å forandre den antigene sammensetningen, som gjør at virionen kan fortsette i kroppen i lang tid.

Kronisk viral hepatitt C

Utviklingen av kronisering av viral hepatitt C er utelukkende av sekundær karakter og dannes etter slutten av den akutte fasen av sykdommen. Denne patologien er den viktigste når det gjelder hyppighet av forekomst blant forskjellige former for virale lesjoner av hepatisk parenkyma. Det er en kort periode med klinisk og laboratoriums velvære mellom slutten av akutt hepatitt C og utbruddet av kronisk hepatitt C, hvoretter utviklingen av hyperfermentemi blir igjen notert og RNA-patogenet i serum bestemmes.

I de fleste tilfeller er pasientens utseende av biokjemiske tegn på kronisk viral hepatitt C ikke ledsaget av utviklingen av en uttalt inflammatorisk reaksjon på leveren. Bare en tredjedel av pasientene utvikler progressiv forløb av kronisk hepatitt C med videre dannelse av levercirrhose, som er dødelig. Utviklingen av tegn på dekompensert cirrhose, som et resultat av kronisk hepatitt C, er en absolutt indikasjon på levertransplantasjon. I tillegg er et uønsket utfall av kronisk hepatitt C hepatocellulært karcinom med hepatocellulær insuffisiens og alvorlig hemorragisk syndrom, som i 70% av tilfellene slutter i døden.

Ikke-modifiserbare risikofaktorer for utvikling av et progressivt forløb av kronisk hepatitt C inkluderer: mannlig kjønn, alderdom, HIV-infeksjon. I tillegg bør det bemerkes at bivirkningene av fedme, som er ledsaget av utviklingen av fettinfiltrering av hepatisk parenkyma, omdannelse videre til fibrose.

En funksjon av den kroniske varianten av løpet av viral hepatitt C er tendensen til latent eller asymptomatisk kurs i mange år, og fraværet av gulsott. De absolutte patognomoniske kriteriene for kronisk viral hepatitt C inkluderer deteksjon hos en pasient i et halvt år med økt aktivitet av ALT og ACT, samt deteksjon av antistoffer mot viruset, HCV RNA i serum. I de fleste tilfeller faller denne patologien inn i kategorien "tilfeldige funn".

I 20% av tilfellene kan en person oppleve kronisk hepatitt C, hvor langvarig viral replikasjon oppstår samtidig med normal ALT-aktivitet. Med alt dette "imaginære velvære" hos en pasient, er utviklingen av uttalt fibrøse forandringer i leverparenkymen, som bestemmes ved hjelp av en biopsi, notert.

I 30% av tilfellene med kronisk hepatitt C er utviklingen av ekstrahepatiske kliniske manifestasjoner av typen blandet kryoglobulinemi, lichenplanus, mesangiokapillær glomerulonephritis, sen kutan porfyri, reumatoid symptomer, som i de fleste tilfeller bestemmer sykdommens prognose, notert. På bakgrunn av kronisk viral hepatitt C blir utviklingen av slike patologier som B-celle lymfom, idiopatisk trombocytopeni, og skade på endokrine og eksokrine kjertler mulig.

Diagnose av viral hepatitt C

For å utføre tidlig verifikasjon av viral hepatitt C, samt andre former for peritoneal hepatitt, er det nødvendig å ta hensyn til den epidemiologiske situasjonen i regionen der en person bor, anamnestiske data som indikerer tidligere blodtransfusjon, kirurgi, hemodialyse og narkotikamisbruk.

Gitt den betydelige økningen i forekomsten av denne patologien blant ulike segmenter av befolkningen over hele verden, utviklet den verdensomspennende organisasjonen av smittsomme spesialister i 2000 et program for diagnostisering og overvåking av sykdommen. Blant de vanligste metodene for rask bestemmelse av hepatitt C-infeksjon, bør det være påvisning av spesifikke antistoffer mot patogenviruset og ELISA. PCR-diagnostikk har nesten 99% sikkerhet i forbindelse med diagnosen "viral hepatitt C", men på grunn av sin høye kostnad kan den ikke inkluderes i den obligatoriske algoritmen for å undersøke en pasient. En punkteringsbiopsi med ytterligere histologisk undersøkelse av biopsien kan betraktes som en sekundær metode for å undersøke en pasient, selv om denne metoden ikke tillater å bestemme etiologien til de oppdagede endringene.

Den vanligste og tilgjengelige serologiske metoden for diagnose av viral hepatitt C er et enzymimmunoassay, som anses av smittsomme sykdommer som en teknikk for den første undersøkelsen av en pasient med kliniske manifestasjoner av leverpatologi. Når et enkelt negativt resultat oppnås i en ELISA, utelukker smittsomme spesialister helt infeksjonen hos personen som undersøkes med hepatitt C-viruset. Ved å bestemme et falskt positivt ELISA-resultat, bør pasienten utelukkes fra sykdommer av autoimmun natur.

Etter å ha mottatt et positivt resultat i ELISA, for en pålitelig bekreftelse av vedvarende viral hepatitt C, bør en kvalitativ metode for bestemmelse av viruset (transkripsjonsmidlet amplifiseringsmetode) brukes, hvor påliteligheten er opptil 98%. Når et positivt resultat oppnås, er det mulig å pålidelig dømme aktiv replikasjon av viruset, mens et negativt resultat ikke kan betraktes som en pålitelig bekreftelse på fraværet av viremia.

I tillegg til å gjennomføre spesifikke laboratoriediagnostiske tester, er det avgjørende at dynamisk overvåking av ALT-aktivitetsindikatorer utføres minst en gang i måneden.

Behandling av viral hepatitt C

Deteksjon av kliniske og laboratorie tegn på et kronisk forløb av virus hepatitt C hos en pasient er en absolutt begrunnelse for foreskrivelse av antiviral terapi regime. Spesielt er denne spesifikke behandlingen indisert for pasienter med en progressiv sykdomssykdom, hvor utfallet er levercirrhose. Antiviral etiotropisk terapi for viral hepatitt C brukes til å fullstendig utrydde patogenviruset, hemme progresjonen av patologiske prosesser i leveren, forbedre den histologiske strukturen av hepatisk parenkyma og redusere risikoen for transformasjon i hepatocellulært karcinom.

Drogbehandling i forhold til en pasient som lider av viral hepatitt C, bør brukes i spesialiserte medisinske sentre som overholder reglene for sanitær og epidemiologisk kontroll under felles kontroll av en spesialist.

Som en etiotropisk og patogenetisk komponent i terapi for viral hepatitt C, brukes spesifikke antivirale legemidler som interferon, cytokiner i kombinasjon med immunosuppressive midler. Interferon har en undertrykkelse av produksjonen av virus, patogener, eliminering av dem, samt immunmodulerende effekter. Nylig har langvarig interferonpegase blitt brukt mye subkutant en gang i uken.

Dosen av Roferon A, Intron A, Reaferon er 3 millioner IE tre ganger i uken subkutant, og hele behandlingsforløpet er ett år. Denne interferon monoterapi brukes på unge kvinnelige pasienter som ikke har problemer med overvekt, hvor fibrøse endringer i leveren er moderate.

Som en absolutt kontraindikasjon for bruk av interferonbehandling har pasienten uttalt nevropsykiatriske endringer, trombocytopeni (mindre enn 50.000 celler i 1 μl) og leukopeni (mindre enn 1500 celler), dekompensert levercirrhose og alvorlig somatisk sammenhengende patologi.

Når det kombineres med bruk av interferoner med Ribavirin i en daglig dose på 800-1200 mg, blir ursodeoksyolsyre i en daglig dose på 600 mg, signifikant økning i effekten av behandling av viral hepatitt C.

Pasienter som lider av kronisk viral hepatitt C, komplisert ved utvikling av progressiv fibrose eller cirrhose, er underlagt flere antiviralbehandlingskurs. Ved langvarig bruk av interferoner kan pasienten utvikle bivirkninger i form av et pyrogen symptomkompleks, influensaliknende syndrom, depresjon, søvnløshet, asthenisk syndrom, hodepine, kløe, alopecia, anoreksi.

Forebygging av viral hepatitt C

Infeksjonister rundt om i verden drar offentlig oppmerksomhet på problemene med den årlige økningen i viral belastningen av ulike segmenter av befolkningen med hepatitt C og behovet for forebyggende tiltak for å forhindre videre spredning av dette medisinske og sosiale problemet. Effektiviteten av forebygging er lav på grunn av mangel på spesifikke beskyttelsesmetoder i form av vaksinasjon.

En av de vanligste ikke-spesifikke metodene for forebygging av viral hepatitt C er introduksjonen av bruken av bruk av medisinsk medisinsk utstyr på alle områder der det er kontakt med blod. Regelmessig bruk av engangshansker, spesialverktøy for behandling av gjenbrukbare instrumenter og verktøy, anbefales som mekaniske barrierebeskyttelsesmetoder for medisinsk personell.

Som en spesifikk forebygging av viral hepatitt C bør det bemerkes gjennomføringen av streng overvåking av blodgivere, samt planlagt systemisk deteksjon av virusbærere. En slik systemisk laboratorieundersøkelse inkluderer personer som lider av narkotikamisbruk, HIV-infeksjon, hemofili, barn født for kvinner som har blitt verifisert viral hepatitt C under svangerskapet.

Arbeidet med spesialister fra mange spesialiserte laboratorier blir brukt for å utvikle effektive immuniseringsmetoder. Vanskeligheter i utviklingen av en vaksine mot hepatitt C er at den isolerer isolasjonen mutasjonen av spesifikke subtyper, samt individuelle nukleotid-enheter som skader hepatocytter. Spesialister til denne dagen klarte ikke å identifisere et enkelt protein som har spesifisitet for alle underarter av viral hepatitt C.

Viral hepatitt C - hvilken lege vil hjelpe? I nærvær eller mistanke om utvikling av viral hepatitt C, konsulter umiddelbart en lege, for eksempel en smittsom spesialist, en hepatolog, en gastroenterolog eller en immunolog.

Hepatitt C

Hepatitt C (viral hepatitt C, hepatitt C) er en antroponotisk infeksjonssykdom med en kontaktmekanisme for overføring av patogenet, karakterisert ved et mildt eller subklinisk forløb av den akutte perioden av sykdommen, hyppig dannelse av kronisk hepatitt C, mulig utvikling av levercirrhose og hepatocellulært karcinom.

ICD-10 kode

epidemiologi

Hepatitt C er rangert først i listen over faktorer som provoserer kronisk leversykdom, foran hepatitt B, alkohol og til og med AIDS. Hepatitt C-viruset ble isolert og identifisert for mer enn 20 år siden og er definert i gruppen av flavivirus (gul er fra Latin flavus).

Utbredelsen av HCV (hepatitt C) nå i dag fra 1,5 til 2% i alle land som anses å være utviklet. Ifølge eksperter over hele verden er det opptil 200 millioner mennesker smittet med viruset, og antallet øker årlig. De regionale egenskapene som hepatitt C-epidemiologi har, er åpenbart knyttet til levestandarden for befolkningen og kvaliteten på sanitær og epidemiologisk overvåking. Generelt er statistikken som følger:

  1. Lande i Midtøsten, hvor den triste palmen holder Egypt - opptil 20% av befolkningen.
  2. Land med høy levestandard - Vest-Europa, USA, Japan og Australia - 1,5-2%.
  3. Norden - Norge, Danmark, Sverige, Finland, Grønland, Island - bare 0,1-0,8%.
  4. Øst-Europa, så vel som Nord-Afrika og Asia - fra 5 til 6,5%.

Tydeligvis viser dynamikken i veksten av hepatitt C-sykdommer, den økende frekvensen av kronisk HCV og økningen i narkotikamisbruk med hvert mål at det faktiske antall infiserte mennesker er mye høyere. I dag er mange leger ivrige etter å snakke om HCVs skjulte epidemi.

Forekomsten i Ukraina av denne sykdommen i 2010 sammenlignet med 1994 (det første året med offisiell registrering) økte nesten 7 ganger: fra 3,2 til 20,7 per 100 tusen befolkning. Siden 2001 har forekomsten av akutt hepatitt C begynt å avta, og i 2006 var denne tallet 4,5 per 100 tusen mennesker. Det bør tas hensyn til at offisielle registreringsdata er sannsynligvis ikke fullført, siden det er umulig å ta hensyn til tilfeller av akutt viral hepatitt som oppstår uten gulsott (ved akutt hepatitt C er andelen av slike pasienter ca. 80%). Hovedgruppen av saker består av personer i alderen 20-29 år og ungdom. I Ukraina ble den kraftige økningen i forekomsten av akutt viral hepatitt, observert i 1996-1999, erstattet av en epidemi av kronisk viral hepatitt. Andelen viral hepatitt C i strukturen av kronisk leverskade når mer enn 40%.

Hvordan kan du få hepatitt C?

Viral hepatitt C - antroponose: Den eneste kilden (reservoaret) av smittefremkallende middel er en person med akutt eller kronisk hepatitt. Viral hepatitt C refereres til som en infeksjon med en kontakt (blodkontakt) overføring av patogenet, hvis gjennomføring skjer i en naturlig (vertikal - når viruset overføres fra mor til barn, kontakt - når du bruker husholdningsartikler og under seksuell kontakt) og kunstige (artefaktuelle) måter. En kunstig infeksjonsrute kan gjennomføres ved blodtransfusjon av infisert blod eller dets preparater og eventuelle parenterale manipulasjoner (medisinsk og ikke-medisinsk), ledsaget av brudd på integriteten til huden og slimhinnene, dersom manipulasjonene ble utført med instrumenter som er forurenset med blod som inneholder HCV.

Naturlige infeksjonsmetoder med viral hepatitt C er mindre vanlige enn hos viral hepatitt B, noe som trolig skyldes lavere konsentrasjon av HCV i biologiske substrat. Risikoen for å infisere et barn med en seropositive mor er 2%, øker til 7% når HCV RNA blir oppdaget i blodet av en gravid kvinne, opptil 10% hvis kvinnen injiserer medikamenter og opptil 20%. hvis en gravid kvinne har en co-infeksjon med HCV og HIV. Infiserte mødre er ikke kontraindisert for amming, men hvis det er sprekker i brystvorten, mener enkelte forskere at amming bør unngås. Infeksjonen sendes sjelden fra barn til barn, så det er ikke begrenset å delta på et barns skole og kommunisere med andre barn, inkludert kontaktsporter. Det er ikke nødvendig å begrense husholdningenes kontakter, bortsett fra de som kan medføre kontakt med infisert blod (bruk av vanlig tannbørste, barberhøvel, spiker tilbehør, etc.).

Infeksjon av permanente seksuelle partnere av HCV-bærere oppstår sjelden gjennom seksuell kontakt. Derfor anbefaler vi at HCV-operatører gjøres oppmerksomme på infeksjonen hos deres seksuelle partnere, det bør understrekes at risikoen for overføring under samleie er så liten at noen eksperter anser bruken av kondomer valgfritt. Med et stort antall seksuelle partnere øker sannsynligheten for infeksjon.

En bestemt fare i spredning av HCV er intravenøs bruk av narkotika uten å følge reglene for sikker injeksjonspraksis. De fleste nyregistrerte pasienter med akutt hepatitt C (70-85%) har indikasjoner på intravenøs bruk av narkotika. Økningen i forekomsten av viral hepatitt C i Ukraina på 90-tallet skyldes økningen i narkotikamisbruk. Ifølge eksperter, i Ukraina er det mer enn 3 millioner mennesker som bruker narkotiske og psykotrope stoffer, blant dem de siste årene har antall anti-HCV-positive økt med 3-4 ganger, så denne kategorien av mennesker er spesielt farlig som kilde til viral hepatitt C. Risikogruppe Han mottar også pasienter som gjennomgår hemodialyse, pasienter med onkologisk og hematologisk patologi og andre som får langvarig og multippel behandling, samt medisinske arbeidere som har kontakt med blod og donorer. HCV-infeksjon er også mulig under transfusjon av infiserte blodprodukter, men i de senere år, på grunn av obligatorisk bestemmelse av anti-HCV hos givere, har antallet personer som er smittet med blodtransfusjoner, redusert dramatisk og representerer 1-2% av alle infeksjoner. Selv bruk av en svært sensitiv ELISA-metode for testing av donert blod eliminerer ikke helt sannsynligheten for overføring av denne infeksjonen, og derfor i transfusiologisk tjeneste de siste årene har metoden for karantene i blodprodukter blitt innført. I noen land i verden testes blod fra blodgiveren for tilstedeværelse av HCV RNA ved PCR. Patogenet kan overføres ikke bare under parenterale medisinske prosedyrer (injeksjoner, tann- og gynekologiske prosedyrer, gastro-koloskopi, etc.), men også under tatovering, rituelle kutt, under piercing, manikyr, pedikyr etc. ved bruk av instrumenter som er forurenset med infisert blod.

Folkets naturlige følsomhet for HCV er høy. Sannsynligheten for infeksjon bestemmer i stor grad den smittsomme dosen. Antistoffene som oppdages i kroppen av en infisert person, har ikke beskyttende egenskaper, og deres påvisning indikerer ikke dannelsen av immunitet (muligheten for re-infeksjon av HCV med en annen og homolog stamme ble vist).

HCV i verden er infisert med ca 3% av befolkningen (170 millioner mennesker), ca 80% av personer som har opplevd en akutt form av sykdommen, dannelsen av kronisk hepatitt. Kronisk HCV-infeksjon er en av hovedårsakene til cirrhosis og den vanligste indikasjonen for ortotopisk levertransplantasjon.

Årsaker til hepatitt C

Årsaken til hepatitt C er hepatitt C-viruset (HCV). Tilhører familien Flaviviridae, har en lipidmembran, en sfærisk form, gjennomsnittlig diameter er 50 nm, nukleokapsiden inneholder enkeltstrenget lineært RNA. Genomet inneholder ca. 9600 nukleotider. I HCV-genomet er det to regioner, hvorav én (kjerne-, El- og E2 / NS1-locus) koder for strukturproteiner som utgjør virionen (nukleokapsid, konvoluttproteiner), den andre (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A og NS5B) - Ikke-strukturelle (funksjonelle) proteiner som ikke er en del av virionen, men har enzymatisk aktivitet og er avgjørende for virusreplikasjon (protease, helikase, RNA-avhengig RNA-polymerase). Studien av den funksjonelle rollen av proteiner kodet i den ikke-strukturelle regionen av HCV-genomet og involvert i replikasjonen av viruset, er av største betydning for etableringen av nye stoffer som kan blokkere replikasjonen av viruset.

Det er blitt fastslått at hepatitt C-viruset sirkulerer i menneskekroppen som en blanding av mutantstammer som er genetisk forskjellige fra hverandre og kalles "kvasi-arter". Det karakteristiske trekket ved HCV-genomet er dets høye mutasjonsvariabilitet, evnen til å forandre sin antigeniske struktur kontinuerlig, noe som gjør det mulig for viruset å unngå immuneliminasjon og vedvarer lenge i menneskekroppen. Ifølge den vanligste klassifiseringen er seks genotyper og over hundre subtyper av HCV skilt. Ulike genotyper av viruset sirkulerer i forskjellige områder av jorden. Dermed er det i Genotype 1b og Za i Ukraina utbredt. Genotypen påvirker ikke utfallet av infeksjonen, men lar deg forutsi effektiviteten av behandlingen og bestemmer i mange tilfeller dens varighet. Pasienter infisert med genotypene 1 og 4 reagerer mindre godt på antiviral terapi. Bare sjimpanser kan tjene som en eksperimentell modell for å studere HCV.

Årsaker

Risikofaktorer

Det er følgende risikogrupper, som også er en kilde til infeksjon for andre. Dette er mennesker som lider av narkotikamisbruk. Statistikken informerer om prosentandelen av infeksjon:

  • Blodtransfusjon (blodtransfusjon) og organtransplantasjon - mer enn 55%.
  • Injiserende bruk av rusmidler - 20-22%.
  • Hemodialyse (extrarenal blod clearance) - 10-12%.
  • Sexkontakter - 5-7%.
  • Profesjonell infeksjonsmåte (leger, medisinske arbeidere som har kontakt med blod - 5-6%.

Høyrisikogrupper er alle som er assosiert med å injisere stoffer, og faller også inn i risikokategorien av infeksjon:

  • Pasienter som etter vitale (vitale) indikasjoner krever systematiske blodtransfusjonsprosedyrer.
  • Pasienter som gjennomgår hemodialyse.
  • Onkologiske pasientpatienter med svulster i bloddannende organer.
  • Medisinsk personell har kontakt med blod.
  • Donorer, inkludert de som donerer plasma.
  • Personer som ikke bruker verneutstyr under samleie og har flere partnere.
  • HIV-infisert.
  • Personer med seksuell orientering (homoseksualitet).
  • Seksuelle partnere av personer med hepatitt.
  • Gravide kvinner smittet med HCV-viruset, i den hensikt å overføre hepatitt til fosteret.

patogenesen

Etter infeksjon med HCV, går det hematogent inn i hepatocytene, hvor det hovedsakelig replikerer. Levercellebeskadigelse skyldes den direkte cytopatiske effekten av viruskomponenter eller virus-spesifikke produkter på cellemembraner og hepatocytstrukturer og immunologisk mediert (inkludert autoimmun) skade rettet mot intracellulære HCV antigener. Kurset og resultatet av HCV-infeksjon (eliminering av viruset eller dets utholdenhet) bestemmer primært effektiviteten av makroorganismens immunrespons. I den akutte infeksjonsfasen når nivået av HCV RNA høye konsentrasjoner i serum i løpet av den første uken etter infeksjon. Ved akutt hepatitt C (både hos mennesker og i forsøket), forsinkes den spesifikke cellulære immunresponsen med minst en måned, det humoralresponset - ved to måneder forandrer viruset den adaptive immunresponsen. Utviklingen av gulsott (en følge av T-celleskader på leveren) er sjelden observert ved akutt hepatitt C. Ca. 8-12 uker etter infeksjon, når det er en maksimal økning i nivået av ALT i blodet, oppstår en reduksjon i titer av HCV RNA. Antistoffer mot HCV oppdages noe senere og kan være helt fraværende, og deres utseende betyr ikke slutten av infeksjonen. De fleste pasienter utvikler kronisk hepatitt C med en relativt stabil viral belastning, som er 2-3 størrelsesordener lavere enn i den akutte infeksjonsfasen. Bare en liten andel pasienter (ca 20%) gjenoppretter. HCV RNA slutter å bli detektert ved hjelp av standard diagnostiske tester. Forsvinnelsen av viruset fra leveren og. kanskje fra andre organer oppstår senere enn fra blodet, siden retur av viraemi er funnet hos enkelte pasienter og eksperimentelle sjimpanser selv etter 4-5 måneder etter at HCV-RNA ikke lenger er oppdaget i blodet. Det er fortsatt ukjent om viruset forsvinner helt fra kroppen. I nesten alle pasienter som spontant gjenvunnet fra akutt hepatitt C, kan man observere en sterk polyklonal T-cellespesifikk respons som overbevisende viser forholdet mellom varigheten og styrken av en bestemt cellulær immunrespons og et gunstig utfall av sykdommen. I motsetning er den cellulære immunresponsen hos pasienter med kronisk HCV-infeksjon vanligvis svak, smalfokus og / eller kortvarig. Virus- og vertsfaktorer som er ansvarlige for manglende evne til å reagere på immunrespons på kontroll av HCV-infeksjon. ikke nok studert. Fenomenet av flukt fra kontrollen av vertens immunrespons, som skyldes den høye mutasjonelle variabiliteten av HCV-genomet, er kjent. Resultatet er virusets evne til en lang (muligens livslang) utholdenhet i menneskekroppen.

Ved HCV-infeksjoner kan det forekomme en rekke ekstrahepatiske lesjoner, forårsaket av immunopatologiske reaksjoner av immunkompetente celler, som oppnås enten ved immunceller (granulomatose, lymfomakrofaginfiltrater) eller ved immunokomplekse reaksjoner (vaskulitt av forskjellig lokalisering).

Morfologiske endringer i leveren i viral hepatitt C er ikke spesifikke. Foretrukket lymfoidinfiltrering av portalkanalene med dannelsen av lymfoide follikler, lymfoidinfiltrering av lobulene, trinnnekrose, steatose, skade på de små galdekanaler, leverfibrose, som finnes i forskjellige kombinasjoner og som bestemmer graden av histologisk aktivitet og stadium av hepatitt. Inflammatorisk infiltrering i kronisk HCV-infeksjon har sine egne egenskaper: i portalen og rundt lesjonene og døden av hepatocytter dominerer lymfocytter som reflekterer involvering av immunsystemet i patogenesen av leverskade. I hepatocytter observeres fettdystrofi, mens leverstatatose er mer uttalt etter infeksjon med Za-genotypen, sammenlignet med genotype 1. Kronisk hepatitt C kan til og med følge utviklingen av leverfibrose med lav grad av histologisk aktivitet. Ikke bare portale og periportale soner av lobulene blir utsatt for fibrose, men også perivær fibrose blir ofte påvist. Alvorlig fibrose fører til utvikling av cirrhose (diffus fibrose med dannelse av falske lober), mot bakgrunnen der utviklingen av hepatocellulært karcinom er mulig. Cirrose utvikler hos 15-20% av pasientene med markante inflammatoriske endringer i levervev. For tiden er det i tillegg til den morfologiske beskrivelsen av de oppnådde biopsiprøverene blitt utviklet flere numeriske evalueringssystemer som tillater halvkvantitativ (rangering) bestemmelse av IHA - aktiviteten til den inflammatoriske nekrotiske prosessen i leveren, samt sykdomsstadiet, bestemt av fibrosis-indeksen. Basert på disse indikatorene, bestemmer prognosen for sykdommen, strategien og taktikken til antiviral terapi.

Symptomer på hepatitt C

De kliniske symptomene på hepatitt C er ikke fundamentalt forskjellig fra andre parenteral hepatitt. Varigheten av preicteric perioden varierer fra flere dager til 2 uker. kan være fraværende hos 20% av pasientene.

Infeksjon med hepatitt C-viruset fører til utvikling av akutt hepatitt C, i 80% tilfeller som forekommer i en anicterisk form uten kliniske manifestasjoner, med det resultat at den akutte fasen av sykdommen sjelden blir diagnostisert. Inkubasjonsperioden for akutt hepatitt C varierer fra 2 til 26 uker (i gjennomsnitt 6-8 uker).

Symptomer på akutt hepatitt C

I den preikteriske perioden hersker det asteno vegetative syndromet oftest, noe som manifesteres av svakhet og tretthet. Ofte er det dyspeptiske lidelser: Tap av appetitt, ubehag i riktig hypokondrium, kvalme og oppkast. Arthralgia syndrom er mye mindre vanlig, kløe er mulig. Den icteric perioden er mye lettere enn med annen parenteral hepatitt. De viktigste symptomene i den akutte perioden er svakhet, tap av appetitt og en følelse av abdominal ubehag. Kvalme og kløe er funnet hos en tredjedel av pasientene, svimmelhet og hodepine - i hver femte, oppkast - i hver tiende pasient. Nesten alle pasienter forstørres leveren, i 20% av milten. Akutt hepatitt C er preget av de samme endringene i biokjemiske parametere som ved annen parenteral hepatitt: En økning i bilirubinnivået (i en anicterisk form, svarer mengden bilirubin til normale verdier), en signifikant økning i ALT-aktivitet (mer enn 10 ganger). Legg ofte merke til den bølgeaktige naturen av hyperfermentemi, som ikke er ledsaget av en forverring av helsen. I de fleste tilfeller normaliseres nivået av bilirubin på den trettende dagen etter utseendet av gulsott. Andre biokjemiske parametere (sedimentprøver, nivået av totale protein og proteinfraksjoner, protrombin, kolesterol, alkalisk fosfatase) er vanligvis innenfor normale grenser. Noen ganger registreres en økning i GGT-innholdet. I hemogrammet er det en tendens til leukopeni, biliary pigmenter finnes i urinen.

Akutt hepatitt C forekommer overveiende i moderat form, hos 30% av pasientene - i lungen. Kanskje en alvorlig sykdomssykdom (sjelden) og fulminant akutt hepatitt C, som fører til døden, er svært sjelden. Med den naturlige forlengelsen av viral hepatitt C gjenopprettes 20-25% av pasientene med akutt hepatitt C spontant. De resterende 75-80% utvikler kronisk hepatitt C. De endelige kriteriene for utvinning fra akutt hepatitt C er ikke utviklet, men vi kan snakke om spontan utvinning. hvis en pasient som ikke har mottatt en spesifikk antiviral terapi, mot bakgrunnen av god helse og normal størrelse på leveren og milten, bestemmer normale blodbiokjemiske parametere og i blodserumet de oppdager HCV RNA i minst to år etter akutt hepatitt C. Faktorer assosiert med spontan eliminering av viruset: ung alder, kvinnelig kjønn og en viss kombinasjon av gener fra hovedhistokompatibilitetskomplekset.

Symptomer på kronisk hepatitt C

På 70-80% av enkeltpersoner. Lider av en akutt form av sykdommen, oppstår dannelsen av kronisk hepatitt, som er den vanligste patologien blant kroniske virale lesjoner i leveren. Dannelsen av kronisk hepatitt C kan ledsages av normalisering av kliniske og biokjemiske parametere etter den akutte perioden, men senere vises hyperfermentemi og HCV RNA i serumet. De fleste pasienter med biokjemiske tegn på kronisk hepatitt C (70%) har et gunstig kurs (mild eller moderat inflammatorisk aktivitet i levervevet og minimal fibrose). Det langsiktige resultatet i denne pasientgruppen er ennå ikke kjent. Hos 30% av pasientene med kronisk hepatitt C har sykdommen et progressivt kurs, i noen av dem (12,5% på 20 år, 20-30% på 30 år) oppstår levercirrhose, noe som kan være dødsårsak. Dekompensert levercirrhose er forbundet med økt dødelighet og er en indikasjon på levertransplantasjon. Hos 70% av pasientene er dødsårsaken hepatocellulær karsinom, hepatocellulær svikt og blødning.

For pasienter med kronisk hepatitt C er risikoen for å utvikle hepatocellulært karcinom 20 år etter infeksjon 1-5%. I de fleste tilfeller forekommer hepatocellulær karsinom på bakgrunn av levercirrhose med en frekvens på 1-4% per år. 5-årig overlevelse av pasienter med denne form for kreft er mindre enn 5%. Uavhengige risikofaktorer for progresjon av fibrose: Mannlig kjønn, alder ved infeksjonstidspunktet (fremgang skjer raskere hos pasienter infisert ved 40 års alder), infeksjon med andre virus (HBV, HIV), daglig bruk av mer enn 40 g ren etanol. En annen negativ faktor er overvekt, noe som fører til utvikling av leverstatatose, som igjen bidrar til raskere dannelse av fibrose. Sannsynligheten for sykdomsprogresjon er ikke relatert til HCV-genotypen eller virusbelastningen.

Egenheten ved kronisk hepatitt C er et latent eller mildt symptom i mange år, vanligvis uten gulsott. Økt aktivitet av ALT og ACT, deteksjon av anti-HCV og HCV RNA i serum i minst 6 måneder er hovedtegnene på kronisk hepatitt C. Ofte er denne pasientkategori funnet ved en tilfeldighet, under undersøkelse før kirurgi, under medisinsk undersøkelse mv.. Noen ganger kommer pasienter inn i synsfeltet til en lege bare når levercirrhosen blir dannet, og når det er tegn på dekompensering.

Kronisk HCV-infeksjon kan følge normal ALT-aktivitet under gjentatte studier i 6-12 måneder, til tross for fortsatt replikering av HCV RNA. Andelen slike pasienter blant alle pasienter med kronisk infeksjon er 20-40%. I en del av denne pasientkategori (15-20%) kan alvorlig leverfibrose detekteres ved leverbiopsi. Biopsi i leppepunkt er en viktig diagnostisk metode for å identifisere pasienter med progressiv alvorlig leverskade som trenger umiddelbar antiviral terapi. Progresjonen av leverfibrose hos pasienter med normal ALT-aktivitet ser ut til å være lavere enn hos pasienter med økt aktivitet.

Ekstrahepatiske symptomer på hepatitt C er funnet, ifølge forskjellige forfattere, hos 30-75% av pasientene. De kan komme frem i løpet av sykdommen og bestemme prognosen for sykdommen. Forløpet av kronisk hepatitt C kan ledsages av slike immune-medierte ekstrahepatiske manifestasjoner som blandet kryoglobulinemi, lichen planus, mesangiokapillær glomerulonephritis. sen hudporfyri, reumatoid symptomer. HCVs rolle i utviklingen av B-celle lymfom, idiopatisk trombocytopeni, endokrine (skjoldbruskkjertel) og eksokrine kirtler lesjoner (primært involvering av spytt og lacrimalkirtler i den patologiske prosessen, inkludert i rammen av Sjogrens syndrom), øyne, hud, muskler, ledd, nervesystem etc.

Symptomer på hepatitt C anicteric form

Sykdommen begynner gradvis, det kan være klager på tretthet, tap av appetitt, magesmerter av mild natur. Noen dager senere observeres en økning og herding av leveren, som rager 2-5 cm under kostbue, i foyeren av asteniske og dyspeptiske fenomener, og hos noen pasienter observeres en økning i milten samtidig.

Frekvens av kliniske symptomer (%) under høyden av hepatitt C

Forstørret lever (fra hypokondrium):
opptil 2 cm

Lever konsistens: tett elastisk

Forstørret milt (fra hypokondrium): opptil 1 cm

Hyperfermentemi (3-10 ganger økning i aktiviteten av aminotransferaser) med et normalt nivå av bilirubin tiltrekker oppmerksomhet fra indikatorene for funksjonelle leverforsøk. Sedimentære prøver er lite forandret.

Biokjemiske indikatorer under høyden av akutt hepatitt C

bilirubin:
totalt, mol / l
bundet, mol / l

Thymol-test, U / l

Enkel form

Sykdommen begynner med utseende av svakhet, tap av appetitt, og noen ganger - smerte i magen. Kroppstemperaturen forblir normal eller stiger ikke høyere enn 38 ° C. Etter noen dager oppdages en forstørrelse av leveren.

Varigheten av preikterumperioden er fra 3 til 7 dager. i gjennomsnitt 4,3 ± 1,2 dager. Med fremkomsten av gulsott forverres ikke tilstanden til pasientene, forgiftningen øker ikke. I isterperioden bestemmes det av moderat hepatolienal syndrom. Leveren er forseglet, følsom, stikker ut fra hypokondriet ved 1-3 cm; i de fleste pasienter blir milten palpert i kanten av costal nougat og hos enkelte pasienter - 1-3 cm under kanten av kanten.

I serumet er bilirubininnholdet 40,3 ± 5,0 μmol / l, posten skyldes alene den konjugerte fraksjonen, aktiviteten av hepatocellulære enzymer øker med ikke mer enn 3-10 ganger. Thymol-testverdier innenfor normale grenser eller noe økt.

Varigheten av den icteric perioden er fra 5 til 12 dager. i gjennomsnitt 7,8 ± T, 2 dager.

Moderat form

I den første perioden av sykdommen er astheniske og dyspeptiske symptomer (letargi, svakhet, svimmelhet, tap av appetitt, gjentatt oppkast, magesmerter) karakteristiske. I noen pasienter er det mulig å øke kroppstemperaturen til 38-39 C. Det varer 5-8 dager. gjennomsnittlig 5,7 ± 1,7 dager

Ved utseende av gulsott, fortsetter forgiftningssymptomer eller forverres, men generelt blir de moderat uttrykt. I løpet av 2-5 dager når gulsot maksimalt, så innen 5-10 dager, og noen ganger lenger, forblir det på samme nivå og begynner deretter å synke. I gjennomsnitt er varigheten av den icteric perioden 16 ± 3,5 dager. I den isteriske perioden er kanten av leveren palpabel under kulebommen med 2-5 cm, og orgelet er definert som fortykket og smertefullt. Milten er vanligvis palpabel 1-3 cm under costal arch. I enkelte pasienter, isolerte "blåmerker" på lemmer og torso som en manifestasjon av hemorragisk syndrom.

I biokjemisk analyse av blod registreres en 5-10 ganger økning i nivået av bilirubin, gjennomsnittlig 119,0 + 12,3 μmol / l, hovedsakelig konjugert, høy aktivitet av hepatocellulære enzymer, mens ALT og ACT-verdiene er 5-15 ganger høyere enn normalt, indikatorer for tymolprøve er moderat økt, indikatorer for protrombinindeks reduseres til 60-65%.

I gjennomsnitt er varigheten av den icteric perioden 16,0 ± 3,5 dager.

Tung form

Hepatitt C er sjelden. I den første perioden av sykdommen er alvorlig svakhet, tretthet, svimmelhet, hodepine, anoreksi, smerte i riktig hypokondrium, kvalme, gjentatt oppkast, notert. I den icteric perioden er det uttalt forgiftning, manifestasjoner av hemorragisk syndrom (økymose på lemmer og torso, petechiale elementer, neseblødning) observeres. Leveren er tett, smertefull, bestemmes 5-10 cm under kostyrbuen; milt stikker 3-5 cm fra hypokondrium.

I blodserum øker nivået av bilirubin med mer enn 10 ganger, på grunn av både konjugert og ikke-konjugert fraksjon; preget av høy hyperfermentemi og reduksjon av protrombinindeksen opptil 50% eller mer.

Den isteriske perioden varer opptil 3-4 uker, og er som regel ledsaget av langvarig forgiftning.

Ondartet form

I litteraturen er det bare isolerte rapporter om utvikling av ondartet hepatitt C hos voksne og barn. Det er rapportert at de kliniske manifestasjonene av fulminant hepatitt C ikke er forskjellig fra de med HBV-infeksjon.

Subklinisk hepatitt C

Det er preget av fravær av kliniske manifestasjoner, tilstedeværelsen av biokjemiske og serologiske endringer. Serumaktiviteten øker aminotransferasen og det er spesifikke markører - HCV RNA og anti-HCV.

Hvor gjør det vondt?

Hva forstyrrer deg?

stadium

Det er akutt, langvarig og kronisk sykdom i sykdommen.

Det akutte løpet av hepatitt C er preget av en relativt rask omvendt forandring i de kliniske og laboratorieparametrene for hepatitt med utvinning og full gjenoppretting av leverfunksjonen i perioder på opptil 3 måneder. fra sykdomsutbruddet.

Alternativer for et godartet sykdomsforløp kan være:

  • konvalescens med komplette strukturer og funksjonell utvinning av leveren;
  • utvinning fra leverfibrose i leveren (restfibrose);
  • utvinning fra biliets nederlag (dyskinesi, cholecystitis, cholangitis, etc.).

Det langvarige løpet av hepatitt C manifesteres ofte av det faktum at hyperfermentemi etter forsinkelsen av gulsot og tilsynelatende fullførelsen av den akutte perioden forsinkes. Tilstanden til pasientene i disse tilfellene er ganske tilfredsstillende, leveren er moderat forstørret, men milten slutter ofte å palpere. Hyperfermentemi kan opprettholdes i 6-9 eller til og med 12 måneder, men i siste instans kommer det en normalisering av enzymaktivitet og full utvinning.

Det kroniske løpet av hepatitt C er etablert etter at prosessen er aktivt igangsatt i mer enn 6 måneder i leveren. De fleste klinikere indikerer en høy frekvens av kronisk hepatitt C - fra 40 til 56-81%. Videre anses en av de hyppige alternativene å være asymptomatiske, helt fra begynnelsen av sykdommen, hyperfermentemi, som vedvarer i flere år, deretter øker og deretter svekker.

Ifølge undersøkelsesdata, fortsatte økt aktivitet av aminotransferaser i 42 barn (53,4%), etter at den akutte perioden var redusert, og hos 10 barn fortsatte å oppdage HCV RNA i serum; Samtidig hadde praktisk talt alle pasienter en tett forstørret leverpalett. Omtrent lik fra alle former for akutt hepatitt C ble en kronisk prosess dannet. Det skal bemerkes at antistoffer mot hepatitt C-viruset ble detektert i blodserum hos alle barn, både gjenopprettet og med det kroniske utfallet av sykdommen.

Tilsynelatende kan det fremgå som et naturlig fenomen at overgangen av akutt manifest hepatitt C til kronisk form. Strikt underbyggelse av dette faktum er ennå ikke gitt, men en forståelse av dette mønsteret vil bli oppnådd når man studerer HCV-infeksjon, idet man tar hensyn til RNA-genotyper av hepatitt C-viruset.

form

  • Ved tilstedeværelse av gulsot i den akutte fasen av sykdommen:
    • Gulsott.
    • Anicteric.
  • For varigheten av strømmen.
    • Akutt (opptil 3 måneder).
    • Langvarig (mer enn 3 måneder).
    • Kronisk (mer enn 6 måneder).
  • Av tyngdekraften.
    • Easy.
    • Middels tungvekt.
    • Tung.
    • Fulminant.
  • Komplikasjoner.
    • Hepatisk koma.
  • Utfall.
    • Recovery.
    • Kronisk hepatitt C.
    • Leverbeten.
    • Hepatocellulær karsinom.

Av karakteren av de kliniske manifestasjonene av den akutte fasen av sykdommen, utmerker seg typisk og atypisk hepatitt C. De typiske er alle tilfeller av sykdommen, ledsaget av klinisk synlig gulsott og atypiske - anicteriske og subkliniske former.

Alle typiske varianter av sykdommen, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomer (forgiftning, gulsott, hepatosplenomegali, etc.) og biokjemiske endringer (økt bilirubinnivå, reduksjon av protrombinindeks etc.) kan deles inn i lyse, moderate, alvorlige og ondartede (fulminante) former.

Avhengig av varigheten er det akutt, langvarig og kronisk hepatitt C.

Diagnose av hepatitt C

De kliniske symptomene på akutt hepatitt C hos en betydelig andel av pasientene er milde, så diagnosen akutt hepatitt C er basert på en omfattende vurdering av den epidemiologiske historien med hensyn til inkubasjonsperioden, gulsott, bilirubinøkning, ALT-nivåer mer enn 10 ganger, tilstedeværelsen av nyoppdagede markører viral hepatitt C (anti-HCV, HCV RNA) med unntak av andre typer hepatitt. Med tanke på at flertallet av pasienter med akutt hepatitt C ikke har kliniske tegn på akutt hepatitt, og de tilgjengelige serologiske og biokjemiske manifestasjonene ikke alltid skiller akutt hepatitt fra akutte forverringer av kronisk, er diagnosen akutt hepatitt C etablert når det sammen med karakteristiske kliniske epidemiologiske og biokjemiske data Under den første studien av serum er det ingen antistoffer mot HCV, som vises etter 4-6 uker eller mer fra sykdomsutbrudd. For å diagnostisere akutt hepatitt C kan man ty til PCR-deteksjon av viralt RNA, siden det kan oppdages allerede i de første 1-2 ukene av sykdommen, mens antistoffer bare vises etter noen få uker. Bruken av tredje generasjons testsystemer, mye mer sensitiv og spesifikk, gjør det mulig å oppdage anti-HCV i serum etter 7-10 dager fra begynnelsen av gulsott. Anti-HCV kan oppdages både i akutt hepatitt C og i kronisk hepatitt C. I dette tilfellet er anti-HCV IgM-antistoffer også like funnet hos pasienter med både akutt og kronisk hepatitt C. Således kan deteksjon av anti-HCV IgM ikke være brukt som en markør for den akutte fasen av viral hepatitt C. I tillegg. anti-HCV kan isoleres i blodet av pasienter som har gjenopprettet fra akutt hepatitt C eller er i remisjon etter eliminering av HCV RNA som følge av antiviral terapi. Moderne testsystemer kan øke detekterbarheten av anti-HCV hos 98-100% av immunokompetente infiserte individer, mens det i immunokompromitterte pasienter er detekteringshastigheten for anti-HCV mye lavere. Det er nødvendig å huske om muligheten for falske positive resultater når det utføres en reaksjon mot anti-HCV, som kan være 20% eller mer (hos kreftpasienter, i autoimmune sykdommer og immunfeil, etc.).

For å bekrefte kronisk hepatitt C, epidemiologiske og kliniske data, brukes dynamisk bestemmelse av biokjemiske parametere, og tilstedeværelse av anti-HCV og HCV RNA i serum. Gullstandarden for diagnosen kronisk hepatitt C er imidlertid en punkteringsbiopsi i leveren, som er indisert for pasienter som har de diagnostiske kriteriene for kronisk hepatitt. Målene for punktering av leverbiopsi er å bestemme graden av aktivitet av nekrotiske og inflammatoriske endringer i levervevet (IGA-definisjon), avklare alvorlighetsgraden og forekomsten av fibrose - sykdomsstadiet (bestemmelse av fibrosisindeks) og evaluering av effektiviteten av behandlingen. Basert på resultatene av den histologiske undersøkelsen av levervevet, bestemmes pasientens taktikk, indikasjonene for antiviral terapi og prognosen av sykdommen.

Standard for diagnose av akutt hepatitt C

Obligatoriske laboratorietester:

  • klinisk blodprøve;
  • biokjemisk analyse av blod: bilirubin, ALT, ACT, tymol-test, protrombin-indeks;
  • immunologisk studie: anti-HCV, HB-Ag. anti-HBc IgM, anti-HIV;
  • bestemmelse av blodgruppe, Rh-faktor;
  • urinalyse og biliære pigmenter (bilirubin).

Ytterligere laboratorietester:

  • immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analyse), total anti-delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE celler;
  • biokjemisk analyse av blod: kolesterol, lipoproteiner, triglyserider, totale protein- og proteinfraksjoner, glukose, kalium, natrium, klorider, CRP, amylase, alkalisk fosfatase, GGT, ceruloplasmin;
  • syre-base blod tilstand;
  • koagulasjon.
  • Ultralyd av mageorganene;
  • ECG;
  • radiografi av brystet.

Standard for diagnose av kronisk hepatitt C

Obligatoriske laboratorietester:

  • klinisk blodprøve;
  • biokjemisk analyse av blod: bilirubin, ALT, ACT, tymol test;
  • immunologisk studie: anti-HCV; HBsAg;
  • urinalyse og biliære pigmenter (bilirubin).

Ytterligere laboratorietester;

  • biokjemisk analyse av blod: kolesterol, lipoproteiner, triglyserider, totale protein- og proteinfraksjoner, glukose, kalium, natrium, klorider, CRP, amylase, alkalisk fosfatase, GGT, ceruloplasmin, jern, skjoldbruskhormoner;
  • koagulasjon;
  • bestemmelse av blodgruppe, Rh-faktor;
  • immunologisk forskning: HCV RNA (kvalitativ analyse), total anti-delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-celler, anti-HBc IgM, anti-delta IgM, HBeAg, anti-HBe, HBV DNA ), autoantistoffer, anti-HIV, a-fetoprotein;
  • fekalt okkult blod.

Instrumentdiagnostikk (valgfritt):

  • Ultralyd i mageorganene:
  • ECG;
  • radiografi av brystet:
  • perkutan leverbiopsi:
  • EGD.

Hva må du undersøke?

Differensial diagnostikk

Differensiell diagnose utføres med annen viral hepatitt. Når de foretar en diagnose, tar de først og fremst hensyn til den relativt milde sykdommen med en betydelig mindre grad av rusksyndrom, med rask normalisering av biokjemiske parametere. Av stor betydning under differensialdiagnosen er dynamikken til virale hepatittmarkører.

Indikasjoner for rådgivning av andre spesialister

Tilstedeværelsen av gulsott, ubehag eller smerte i magen, økt aktivitet av ALT og ACT, kan fravær av markører av viral hepatitt kreve råd fra en kirurg for å utelukke gulsotens levertype.

Hvem skal kontakte?

Hepatitt C-behandling

Hospitalisering er indisert for akutt viral hepatitt og mistanke om viral hepatitt C.

Narkotikabehandling av hepatitt C

Som et etiotropisk middel i behandlingen av akutt hepatitt C benyttes standardinterferon alfa-2. Det er mulig å øke antall gjenvunnet (opptil 80-90%) fra akutt hepatitt C ved hjelp av følgende behandlingsregimer:

  • interferon alfa-2 til 5 millioner IE intramuskulært daglig i 4 uker, deretter 5 millioner IE intramuskulært tre ganger i uken i 20 uker;
  • interferon alfa-2 til 10 millioner IE intramuskulært daglig til normalisering av transaminase nivåer (som vanligvis oppstår ved 3-6 uker fra starten av legemidlet).

Effektiv monoterapi med pegylert interferon alfa-2 i 24 uker.

Komplekset av terapeutiske tiltak i kronisk hepatitt C inkluderer grunnleggende og etiotropisk (antiviral) terapi. Grunnleggende terapi involverer slanking (tabell nr. 5), kursapplikasjon av midler som normaliserer aktiviteten til mage-tarmkanalen, påvirker funksjonell aktivitet av hepatocytter (pankreas enzymer, hepatoprotektorer, kolagogue for å gjenopprette tarmmikrofloraen etc.). Det er også nødvendig å begrense fysisk anstrengelse, gi psyko-emosjonell og sosial støtte til pasienter, og behandle samtidige sykdommer. Formålet med den etiotropiske behandlingen av kronisk hepatitt C er undertrykkelse av viral replikasjon, utryddelse av viruset fra kroppen og opphør av den smittsomme prosessen. Dette er grunnlaget for å bremse sykdomsprogresjonen, stabilisere eller regressere patologiske forandringer i leveren, forhindre dannelse av levercirrhose og primær hepatocellulær karsinom, samt forbedre livskvaliteten forbundet med helsestatus.

For tiden er det beste alternativet for antiviral terapi av kronisk hepatitt C den kombinerte bruken av peglipirovannogo interferon alfa-2 og ribavirin i 6-12 måneder (avhengig av genotypen av viruset som forårsaket sykdommen). Standardbehandling for kronisk hepatitt C er standard interferon alfa-2, en kombinasjon av standard interferon alfa-2 og ribavirin. og en kombinasjon av pegylert interferon alfa-2 og ribavirin. Standard interferon alfa-2 er foreskrevet i en dose på 3 millioner IE 3 ganger per uke subkutant eller intramuskulært. pegylert interferon alfa-2a foreskrives i en dose på 180 μg, pegylert interferon alfa-2b - med en hastighet på 1,5 μg / kg - en gang i uken under huden i 48 uker med genotyper 1 og 4 i 24 uker med andre genotyper. Ribavirin tas daglig i en dose på 800-1200 mg i to doser, avhengig av HCV-genotypen og kroppsvekten.

Etablering av indikasjoner på etiotropisk behandling av kronisk genotype C og valg av et tilstrekkelig program for gjennomføring er av fundamental betydning. I hvert tilfelle er det nødvendig med en nøye differensiert tilnærming til å bestemme hvilken gruppe personer som skal behandles. I henhold til anbefalingene fra konsensuskonferanser holdt i 2002, utføres antiviral behandling av hepatitt C kun hos voksne pasienter med kronisk hepatitt C, i nærvær av HCV RNA i serum og i nærvær av histologiske tegn på leverskade.

Behandlingen kan ikke foreskrives hos pasienter med kronisk hepatitt C av mild sværhet, hvor sannsynligheten for sykdomsprogresjon i fravær av forverrende faktorer (fedme, overdreven alkoholforbruk, hiv-coinfeksjon) er lav. I disse situasjonene er dynamisk observasjon av sykdomsforløpet mulig.

Behandlingen er foreskrevet for pasienter med kronisk hepatitt B i trinn F2 eller F3 av Metavir system, uavhengig av graden av lever necroinflammation aktivitet, så vel som pasienter med levercirrhose (for å oppnå en virologisk respons, stabiliseringsprosessen i leveren, noe som forhindrer hepatocellulært karsinom). Etter den innledende behandling i fravær av virusrespons, men i nærvær av en biokjemisk reaksjon kan tilordnes til vedlikehold av interferon alfa-2-terapi for å forsinke progresjon av sykdommen. Forutsigere av behandlingsrespons på kronisk hepatitt C er vertsfaktorer og virusfaktorer. So. pasienter i alderen mindre enn 40 år, pasienter med kort sykdomstid og pasienter er mer sannsynlig å reagere på interferonbehandling. Verre, det kan behandles hos pasienter med alkoholmisbruk, pasienter med diabetes, leverstatose og fedme. Derfor kan modifikasjonen av dietten før behandling forbedre resultatene. Svarsfrekvensen til behandling er høyere hos pasienter med svak fibrose enn ved stadium 3-4 fibrose eller med skrumplever. Men hos halvparten av pasienter med cirrhose er det mulig å oppnå en virologisk respons (med genotype 1 - hos 37%, med ikke 1 - hos mer enn 70% av pasientene). Derfor bør denne pasientkategori også motta antiviralbehandling, selv om taktikk bør være gjenstand for korreksjon. Hyppigheten av en vellykket virologisk respons ved behandling av standard og pegylert interferon alfa-2 i kombinasjon med eller uten ribavirin, avhenger av HCV-genotypen og viral belastning. Ofte reagerer pasienter med genotypene 2 og 3 på behandling av hepatitt C, og hos pasienter med genotypene 1 og 4 er sannsynligheten for en vellykket virologisk respons betydelig lavere. Pasienter med høy viral belastning (> 850 000 IE / ml) svarer mindre godt til behandling enn pasienter med lav viral belastning. Av stor betydning for å oppnå en effekt ved utførelse av antiviral behandling er pasientens overholdelse av behandlingen. Sannsynligheten for å oppnå effekten er høyere hvis pasienten mottok hele behandlingsforløpet - mer enn 80% av dosen av legemidler i mer enn 80% av den forventede behandlingsvarigheten.

Evaluering av effektiviteten av spesifikk behandling av hepatitt C utføres på grunnlag av flere kriterier - virologisk (forsvunnelse av HCV RNA fra serum), biokjemisk (normalisering av ALT nivåer) og morfologisk (reduksjon i histologisk aktivitet indeks og fibrosestadium). Det finnes flere mulige svar på antiviral behandling av hepatitt C. Hvis normalisering av ALT- og ACT-nivåer og forsvunnelse av HCV-RNA i blodserum registreres umiddelbart etter avslutning av behandlingen, snakker vi om fullstendig remisjon, biokjemisk og virologisk respons ved behandlingens slutt. En stabil biokjemisk og virologisk respons er notert hvis etter 24 uker (6 måneder) etter avslutning av behandlingsforløpet, bestemmes det normale nivået av ALT i serum og det er ingen HCV RNA. Tilbakevendelsen av sykdommen registreres når nivået av ALT og ACT stiger og / eller HCV RNA vises i serum etter å ha stoppet behandlingen. Mangelen på terapeutisk effekt betyr fraværet av normalisering av ALT og ACT og / eller konservering av HCV RNA i serum mot bakgrunnen av behandlingen. Forutsi effektiviteten av antiviral terapi er mulig ved å vurdere tidlig virologisk respons. Tilstedeværelsen av en tidlig virologisk respons indikerer fraværet av HCV RNA eller en reduksjon i viral belastning med mer enn 2xIg10 i serum etter 12 ukers behandling. Ved registrering av en tidlig virologisk respons er sannsynligheten for effektiv antiviral behandling høy, mens fraværet indikerer lav sjanse for å oppnå vellykket virologisk respons, selv om pasienten behandles i 48 uker. Foreløpig, når de forutsier effekten av antiviral terapi, styres de av en rask virologisk respons - forsvinningen av HCV RNA 4 uker etter starten av antiviral behandling.

Varigheten av behandlingen for hepatitt C avhenger av HCV-genotypen. Med genotype 1, hvis etter 12 uker fra starten av behandlingen er det ikke serum HCV RNA, så er behandlingsvarigheten 48 uker. Hvis en pasient med genotype 1 har en virusbelastning etter 12 ukers behandling reduseres med minst 2xlgl0 sammenlignet med baseline, men HCV RNA fortsetter å bli detektert i blodet, er det nødvendig å revurdere HCV RNA ved den 24. behandlingsuke.

Hvis HCV RNA forblir positiv etter 24 uker, bør behandlingen av hepatitt C seponeres. Fraværet av en tidlig virologisk respons gjør det mulig å forutsi mangelen på ytterligere terapi med tilstrekkelig nøyaktighet, og derfor bør behandlingen også stoppes. Med den andre eller tredje genotypen utføres kombinationsbehandling med interferon med ribavirin i 24 uker uten å bestemme viralbelastningen. I den fjerde genotypen, som i 1, anbefales den kombinerte behandlingen av hepatitt C i 48 uker. Under behandling med interferon-serier og ribavirin kan bivirkninger oppstå. Obligatorisk tilstand for ribavirinbehandling er bruk av prevensjonsmidler fra begge parter i hele behandlingsperioden (det anbefales også å unngå graviditet, selv i 6 måneder etter avslutning av behandlingsforløpet). Bivirkningene av interferon og ribavirin blir noen ganger tvunget til å redusere dosene (midlertidig eller permanent) eller å avbryte legemidler. Ved behandling av hepatitt C bør pasientene overvåkes, biokjemisk overvåking utføres (hver 2. uke ved behandlingens begynnelse, deretter månedlig), virologisk overvåkning (med genotype 1-12 uker fra starten av behandlingen, med genotype 2 eller 3 - ved behandlingens slutt ). I noen tilfeller, ved behandlingens slutt, utføres en gjentatt punkteringsbiopsi i leveren for å evaluere det histologiske bildet. Undersøk hemogrammet, en gang hver fjerde måned - konsentrasjonen av kreatinin og urinsyre, TSH, ANF.

På grunn av forekomsten av vanlige overføringsveier for kroniske hepatitt C-virus, blir det ofte ledsaget av infeksjon med HBV og / eller HIV. Coinfeksjon øker risikoen for utvikling av levercirrhose, terminal hepatocellulær insuffisiens og hepatocellulær karsinom, samt dødelighet av pasienter sammenlignet med det hos pasienter med HCV monoinfeksjon. Foreløpige bevis tyder på at en kombinasjon av pegylert interferon og ribavirin muliggjør en virologisk og / eller histologisk respons hos HIV-infiserte pasienter med kronisk hepatitt C. og HCV.

Prinsippene for patogenetisk og symptomatisk behandling for akutt hepatitt C er de samme som for annen viral hepatitt. På bakgrunn av fysisk hvile og diett (tabell nummer 5) utføres avgiftningsterapi i form av rikelig drikking eller intravenøs infusjon av 5-10% glukoseoppløsning, polyioniske oppløsninger og askorbinsyre. Ifølge individuelle indikasjoner brukes proteasehemmere. antispasmodik, hemostatiske midler, hyperbarisk oksygenering, hemosorption, plasmautveksling, laserterapi.

Klinisk undersøkelse

Egenheten ved den kliniske undersøkelsen av pasienter med viral hepatitt C er behandlingsvarigheten. Pasienter med viral hepatitt C observeres for livet på grunn av mangel på pålitelige kriterier for gjenoppretting for å kunne oppdage tegn på reaktivering av infeksjonen og korreksjon av observasjons- og behandlingstaktikk.

Hva trenger du å vite en pasient med viral hepatitt C?

Du har hatt akutt hepatitt C, og du må vite at forsvinning av gulsot, tilfredsstillende laboratorieresultater og god helse ikke er indikatorer for fullstendig gjenoppretting, ettersom full gjenoppretting av leverens helse skjer innen 6 måneder. For å forhindre forverring av sykdommen og overgangen til kronisk form, er det viktig å følge de medisinske anbefalinger som følger med oppfølging og undersøkelse i klinikken, dagregimet, dietten og arbeidsforholdene.

Behandling og diett for hepatitt C

Modusen er semi-søt med lett og moderat akutt hepatitt C. I alvorlige tilfeller av akutt hepatitt C, høy sengen hviler. Ved kronisk hepatitt C, vedvarende arbeid og hvile, anbefales ikke arbeid om natten og i næringer relatert til giftige produkter, forretningsreiser, løftevekter mv.

Diet sparing (for kulinarisk behandling og ekskludering av irriterende stoffer), tabell nummer 5.

Tilbake til arbeid i forbindelse med høy fysisk stress eller yrkesfare er tillatt innen 3-6 måneder etter uttømming. Før det er det mulig å fortsette arbeidskraften i modusen for lett arbeidskraft.

Etter utslipp fra sykehuset bør du passe på hypotermi og unngå overoppheting i solen, ikke anbefalt turer til sørlige skianlegg i løpet av de første 3 månedene. Du bør også passe på å ta medisiner som har en sekundær (toksisk) effekt på leveren. Etter normalisering av blodbiokjemiske parametere i 6 måneder, er det ikke tillatt å delta i sportskonkurranser. De som har hatt akutt hepatitt B, er lettet over profylaktiske vaksinasjoner i 6 måneder. Idrettsaktiviteter er begrenset kun av et kompleks av terapeutisk gymnastikk.

I 6 måneder etter uttømming må du være spesielt oppmerksom på ernæring, som bør være tilstrekkelig komplett, med fullstendig utelukkelse av leverskadelige stoffer. Alkoholholdige drikker (inkludert øl) er strengt forbudt. Spis i løpet av dagen bør være regelmessig hver 3-4 timer, unngå overmåling.

  • melk og meieriprodukter i alle former;
  • kokt og stuet kjøtt - biff, kalvekjøtt, kylling, kalkun, kanin;
  • kokt fersk fisk - gjedde, karpe, gjeddeabbor og havfisk (torsk, abbor);
  • grønnsaker, grønnsaker, frukt, surkål;
  • frokostblandinger og melprodukter;
  • grønnsak, frokostblandinger, melkesupper;

Det er nødvendig å begrense bruken:

  • kjøttbuljonger og supper (lite fett, ikke mer enn 1-2 ganger i uka);
  • smør (ikke mer enn 50-70 g per dag, for barn - 30-40 g), krem,
  • rømme;
  • egg (ikke mer enn 2-3 ganger i uken protein omeletter);
  • ost (i små mengder, men ikke krydret);
  • kjøttprodukter (biffpølser, legeens pølser, kosthold, spisestue);
  • laks og stein kaviar, sild:
  • tomater.
  • alkoholholdige drikkevarer:
  • alle typer stekt, røkt og syltet mat;
  • svinekjøtt, lam, gås, and,
  • krydret krydderur (pepperrot, pepper, sennep, eddik);
  • konfekt (kaker, bakverk);
  • sjokolade, sjokolade, kakao, kaffe;
  • tomatsaft.

Medisinsk observasjon og kontroll

Undersøkelse av de som har hatt viral hepatitt C, utføres etter 1, 3, 6 måneder og videre, avhengig av avslutningen av dispensarlegen. Med et gunstig utfall utføres deregistrering ikke tidligere enn 12 måneder etter uttak fra sykehuset.

Husk at bare observasjon av en smittsom sykdom lege og vanlige laboratorietester vil etablere faktum av utvinning eller overgang av sykdommen til kronisk form. I tilfelle av antiviral behandling foreskrevet av lege for hepatitt C, må du nøye observere administrasjonsregime for legemidlet og regelmessig komme til laboratorieovervåking av blodparametere, da dette vil minimere sannsynligheten for bivirkninger av legemidlet og gi kontroll over infeksjonen.

Å oppleve en laboratorieundersøkelse er nødvendig på en fastedag som er strengt forskrevet av en lege.

Ditt første besøk til CPE-klinikken er foreskrevet av den behandlende legen.

De fastsatte frister for gjentatte medisinske undersøkelser i klinikken eller hepatologisenteret er obligatoriske for alle som har hatt viral hepatitt C. Om nødvendig kan du kontakte oppfølgingssykehusovervåkingssenteret, eller hepatologisk senter eller CPE-klinikken i tillegg til disse vilkårene.