Icterus sclera - årsaker og sykdommer

Symptomer

Gul hudpigmentering oppstår som et resultat av en økning i innholdet av bilirubin i blodserumet; ofte lettere å skille på sclera. Gulsot og isterisk sclera er merkbar klinisk ved et serum bilirubin nivå på 34-43 μmol / l (20-25 mg / l) - omtrent 2 ganger høyere enn normen; gul hudfarve observeres også med en økning i innholdet av serumkaroten, men er ikke ledsaget av pigmentering av scleraen.

Bilirubin metabolisme

Bilirubin er hovedbruddsproduktet av hemoglobin frigjort fra aldring av røde blodlegemer. Det binder seg til albumin, overføres til leveren, konjugater med glukuronyltransferase, som omdannes til en vannløselig form (glukuronid), utskilles av galle og omdannes til urobilinogen i tarmen.

Urobilinogen utskilles hovedsakelig i avføringen. en liten del av det blir reabsorbert og utskilles gjennom nyrene. Bilirubin filtreres kun av nyrene i konjugert form ("direkte" bilirubin); Dermed er en økning i nivået av direkte bilirubin i serum assosiert med bilirubinuri. Økt produksjon og utskillelse av bilirubin (selv uten hyperbilirubinemi, for eksempel under hemolyse) fører til økning i urininnholdet i urobilinogen.

Iktisk sclera kan være et symptom på følgende sykdommer:

hyperbilirubinemi

Hyperbilirubinemi skyldes:

  • overflødig produksjon;
  • reduksjon i leverabsorpsjon;
  • redusere konjugering i leveren (konjugering nødvendig for utskillelse);
  • redusere utskillelse av galle.

Brudd på bilirubintransport i leveren blir ofte ledsaget av kløe, muligens som et resultat av en reduksjon i galdeutskillelsen og en økning i saltinnhold i huden; Ovennevnte inkluderer alle årsaker til konjugering av hyperbilirubinemi, med unntak av Dabin-Johnsons syndrom, Rotor og godartet familiær kolestase, når bare utskillelsen av bilirubin forstyrres.

Det er viktig å avgjøre om hyperbilirubinemi skyldes: konjugert eller ukonjugert bilirubin. Hyperbilirubinemi skyldes konjugert (direkte) bilirubin er vanligvis et resultat av levercellebeskadigelse (parenchyma), kolestase (intrahepatisk obstruksjon) eller ekstrahepatisk obstruksjon.

Klinisk undersøkelse inkluderer en historie (oppmerksom på varigheten av gulsott, kløe, samtidig smerte, feber, vekttap, risikofaktorer for parenteral infeksjon, medisiner, alkohol, informasjon om reise, operasjoner, graviditet).

Fysisk undersøkelse (forstørret lever, ømhet til palpasjon, palpabel galleblæren, splenomegali, gynekomasti, testikkelatrofi), resultater av biokjemiske leverprøver, CBC.

Årsaker til hyperbilirubinemi

Økt produksjon av bilirubinpigmenter:

  • intravaskulær hemolyse;
  • hematomomsorpsjon;
  • ineffektiv erytropoiesis (benmarg).

Redusert absorpsjon i leveren:

  • sepsis;
  • langvarig fasting;
  • rett hjertefeil;
  • medisiner (rifampicin, probenicid).
  • alvorlig parenkymal skade på leveren (hepatitt, cirrhosis);
  • sepsis;
  • medisiner (kloramfenikol, gravidandiol);
  • gulsott av nyfødte;
  • medfødt glukuronyltransferase mangel (Gilbert's sykdom, Crigler syndrom - Nayaratip II eller type I).

Icterus sclera

Icterus sclera er yellowness av protein skallet av øyet. Patologisk endring er lett diagnostisert ved visuell inspeksjon og indikerer en økning i bilirubinnivå. Farging av sclera er ledsaget av en mørkere urin.

Og hva er bilirubin generelt, hvis økning fører til patologi? I menneskekroppen er røde blodlegemer ansvarlige for å gi alle vevene oksygen. De gamle cellene brytes opp, noe som resulterer i frigjøring av bilirubin. Det er et giftig pigment som kan trenge inn i cellene og forårsake funksjonsfeil.

For å unngå dette har kroppen en beskyttelsesmekanisme der dette stoffet binder til albumin, går inn i leveren, nøytraliseres og utskilles gjennom tarmene, sammen med gallsekresjon. Ved brudd på denne naturlige mekanismen absorberes pigmentet i sirkulasjonssystemet, noe som forårsaker ikterichnost sclera, hud og slimhinner.

Den patologiske prosessen kan være et resultat av medfødte og oppnådde abnormiteter. Yellowness av øynene er en av de første signalene fra kroppen om utvikling av metabolske forstyrrelser eller til og med alvorlige sykdommer. Hva er årsakene til icteric sclera?

Vanlige årsaker

Yellowness av protein skallet er observert i følgende tilfeller:

  • melanom;
  • kreft;
  • talkum;
  • konjunktiv overgrowth;
  • kolecystitt;
  • levercirrhose;
  • usunt kosthold;
  • tretthet,
  • obstruktiv gulsot;
  • arvelige sykdommer;
  • mononukleose;
  • leptospirose;
  • rus;
  • rus;
  • tuberkulose;
  • anemi,
  • pankreatitt;
  • tar visse medisiner (antibiotika, cytostatika);
  • helminthic invasjoner;
  • hepatitt A.

Mekanisk gulsott oppstår på bakgrunn av blokkering av gallekanalene og vanskeligheten med utstrømning av gallsekretjoner i tolvfingertarmen. Som et resultat trengs bilirubin til alle vev og organer gjennom det vaskulære systemet. Mekanisk hindring av galdeveiene er oftest forbundet med kolelithiasis og maligne tumorer.

Parenkymtype vises når leveren er skadet. Slik gulsott manifesterer seg i akutt hepatitt og levercirrhose. Den hemolytiske formen utvikler seg mot ødeleggelsen av røde blodlegemer. Iktisk sclera er ikke forbundet med sykdommer i leveren og gallekanalene.

Falsk gulsott skilles også ut. I dette tilfellet er subterterisk sclera resultatet av bruk av en stor mengde gulrøtter og rødbeter, samt etter anthelmintisk terapi. Falsk yellowness krever ikke behandling, fargen på den hvite øynene vender tilbake til normal på egen hånd.

Sykdommer ledsaget av icteric sclera

For å begynne med, la oss snakke om øynenees patologi, noe som kan forårsake endring i fargene på proteinskallet.

pterygium

Essensen av den patologiske prosessen er spredning av konjunktiva på hornhinnen. Pterygium betraktes som en godartet neoplasma.

Årsak sykdom kan slike grunner:

  • aggressiv solstråling. Personer med varmt klima er mest utsatt for sykdommen. Solbriller vil bidra til å redusere sannsynligheten for sykdommen;
  • vindrøyk;
  • genetisk predisposisjon;
  • negativ innvirkning av datamaskinen;
  • hyppige betennelsesprosesser av synets organer.

Sykdommen manifesterer seg i form av slike symptomer:

  • ubehag i øyet;
  • fremmedlegemer sensasjon;
  • smerte, kløe, brennende og tørrhet;
  • smerte når du senker øvre øyelokk
  • konjunktival hyperemi;
  • rennende øyne;
  • sløret syn
  • konstant irritasjon.

pinguecula

Pingvecula er en gul conjunctiva, som oftest vises i øyets indre hjørne. Sykdommen rammer folk i alderen.

Folk som ofte bruker tid utendørs uten å bruke solbriller, kan bli påvirket. I femti prosent av tilfellene påvirker sykdommen begge øynene. Den patologiske prosessen går langsomt, og derfor søker folk sjelden medisinsk hjelp. Etter hvert som det utvikler seg, oppstår følgende symptomer:

  • En liten gul øl av vev kan ses mot den hvite konjunktivalen;
  • tørrhet og ubehag i øynene;
  • følelse av nærvær av fremmedlegeme;
  • rødhet, betennelse og hevelse.

Choroid melanom

Svulsten oppdages vanligvis hos mennesker etter femti år. Kanskje asymptomatisk løpet av sykdommen. Hvis utseendet på melanom er ledsaget av symptomer, presenterer pasientene slike klager:

  • sløret syn
  • tap av visuelle felt;
  • formasjon på konjunktiva oransje eller brun;
  • tåke og slør i øynene.

hepatitt

Hepatitt A kan bli smittet gjennom uvaskede hender, vanlige redskaper eller dårlig bearbeidet mat. Sykdommen manifesterer seg i form av feber, svakhet, tap av appetitt, oppkast, magesmerter, gulsott. Vaksinasjon er den mest effektive måten å forebygge en sykdom på.

Hepatitt B utvikler seg gradvis, den opprinnelige perioden kan vare mer enn en måned. Du kan bli smittet gjennom seksuell kontakt, blodtransfusjon, skade, insektbitt. Sykdommen manifesterer seg i form av slike symptomer:

  • kvalme, oppkast;
  • forstoppelse,
  • hodepine;
  • kløende hud;
  • ikterichnost hud og sclera;
  • aversjon mot mat;
  • kjedelig smerte i riktig hypokondrium;
  • temperaturøkning.

Hepatitt C kan tas opp ved fekal-oral eller parenteral rute. Sykdommen er asymptomatisk i lang tid. I de tidlige stadier av prosessen fortsetter hepatitt C i henhold til typen av respiratorisk infeksjon. Blant andre symptomer er det følgende: En økning i abdominal størrelse, smerter i ledd og underliv, kvalme, svakhet, vekttap.

kolecystitt

Cholecystitis er en betennelse i galleblæren, som i hovedsak manifesteres i form av smertefulle opplevelser i høyre side. I den akutte perioden er den smertefulle flareen så sterk at den gir til skulderbladet og skulderen. Tilstanden forverres av kvalme, oppkast, feber, kuldegysninger. Infeksjoner, parasitter, steiner, forstoppelse og mye mer kan forårsake cholecystitis.

skrumplever

Dette er en kronisk progressiv leversykdom hvor friske celler i et organ erstattes av bindevev. Prosessen er oftest en komplikasjon av viral hepatitt. Hepatotoksiske legemidler, alkoholmisbruk, parasitter, sykdommer i galdeorganene kan også forårsake skrumplever.

Så, sclera icterus er ikke en sykdom, men bare et symptom som indikerer utviklingen av noen patologi i kroppen. Noen ganger kan gulsott forekomme etter anti-parasittisk behandling og å spise gulrøtter eller rødbeter. Men oftest indikerer en endring i fargen på øyets proteinhals en sykdom, og det er ikke alltid forbundet med det visuelle apparatets arbeid. Ikterichnost sclera kan forårsake leversykdom, spesielt hepatitt og cirrhose.

Tidlig diagnose vil bidra til å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner. Ikke forsink et besøk til legen, ikke begynn å løse problemet selv. Dette kan forverre situasjonen.

ikterichnost

Mange mennesker vet ikke hva ikterichnost.

Faktisk betyr dette begrep guling av hud og slimhinner på grunn av økning i konsentrasjonen av bilirubin.

Hva er patologiene til ikterichnost?

Icterus er ikke en sykdom, men et symptom som kan oppstå med følgende patologier:

  • Hemolytisk yellowness. Med et økt innhold av gallepigmenter i blodet, observeres erytrocyt-dekomponering, noe som fører til dannelsen av denne sykdommen. Ictericism av huden i dette tilfellet forårsaker ikke leversykdom, og anemi, hemolytisk gulsott, og noen ganger - malaria.
  • Mekanisk gulsott. Denne patologien kan oppstå på grunn av innsnevring av galdeveien, for eksempel ved blokkering av steiner. Som følge av dette forverres galleflyten. Årsaken til innsnevring av kanalene kan være en svulst eller forstørret lymfeknuter. Noen ganger er denne patologen forårsaket av en ondartet bukspyttkjertel svulst.
  • Parenkymal ikterichnost. Det utvikler seg som følge av inflammatoriske prosesser som oppstår i leveren. Ofte observeres gulvingen av huden, øynets sklera og noen ganger tungen i hepatitt og skrumplever. Intensiteten av pigmentering påvirker intensiteten av pigmentering.

årsaker

Bilirubin er et stoff som dannes i kroppen på grunn av ødeleggelse av blodceller (hemolyse). I en normal person må den produserte bilirubinen strømme til leveren, som nøytraliserer den og skyller den ut gjennom tarmene sammen med galle.

Hvis kroppen mislykkes, begynner bilirubin å bli absorbert i blodet, noe som fører til farging av slimhinner og hud i gul.

Yellowness vises når bilirubin akkumuleres i serum på mer enn 35-44 μmol / l. Hvis icterus-indeksen stiger til dette nivået, kan det dømmes at sykdommen er begynt å utvikle seg.

Icteric kan bli ledsaget av slike sykdommer:

  • Kolecystitt.
  • Hepatitt.
  • Anemi.
  • Pankreatitt.
  • Sepsis.
  • Bukspyttkjertel eller leverkreft.
  • Malaria.
  • Skrumplever.
  • Leptospirose.
  • Tuberkulose.

Årsaken til guling kan også være kronisk alkoholmisbruk eller overdosering av antibiotika.

Ikterichnost med helminthisk invasjon

Hvis pasienten har subicteric sclera på bakgrunn av helminthic invasjon, bør du besøke medisinsk institusjon så snart som mulig og bli undersøkt.

Faktum er at noen typer parasitter, for eksempel leverflukt eller Giardia, kan provosere symptomer som ligner leversykdom.

I slike tilfeller, hud ikterichnost og sclera av øynene, smerten i magen og høyre hypokondrium, tap av appetitt, kvalme.

Falsk ister

Ofte fører forekomsten av yellowness av proteinene i øynene til forbruk av gulrøtter og rødbeter. Som et resultat øker kroppen økningen av khinkarin og i-karoten.

Noen ganger blir fargene til sclera antihelminthiske legemidler. I de tilfellene som er nevnt ovenfor, endrer fargene på øynene ikke noen trussel mot helse og over tid går det bort uten behandling.

Gulsot hos spedbarn

Ikterus kan også forekomme hos nyfødte den første dagen etter fødselen. Denne tilstanden kalles fysiologisk gulsott. Det utgjør ingen fare for babyens helse og går alene om noen dager.

Endringen i hudfarge hos babyer oppstår på grunn av aktiv nedbrytning av røde blodlegemer, forårsaket av tilpasning av kroppen til forhold som er uvanlige for det. Barnets lever i de første dagene av livet er fortsatt ikke i stand til å takle store mengder bilirubin, men over tid begynner det å utføre sine funksjoner fullt ut, og fysiologisk gulsott forsvinner.

Hvordan behandles?

Ikterichnost blod, hud eller sclera i øyet er ikke en egen sykdom, og signaler om hvilken som helst patologi som forekommer i kroppen. For å eliminere slike symptomer er det derfor først og fremst å identifisere årsaken til forekomsten deres. For å gjøre dette må du videreføre analysen av blod og urin, samt gjennomgå andre undersøkelsesmetoder som foreskrivende lege vil foreskrive.

Det er verdt å merke seg at i dag brukes spesielle medisiner for å redusere bilirubin. Imidlertid fjerner de bare eksterne symptomer, mens årsaken til sykdommen forblir.

Icterus sclera

Få mennesker vet betydningen av begrepet "icteric sclera". På medisinsk språk kalles dette begrepet yellowness av øyets proteinhals.

Ikterus er lett bestemt ved visuell inspeksjon av pasienten og er forbundet med høyt innhold av bilirubin i blodet. Fargen på øyets hvite kan variere fra lysegul til sennep og til og med gultgrønn. Som regel følger denne patologien med en skarp formørking av pasientens urin.

Hva er bilirubin? Hvorfor kan han reise seg? Hvilke sykdommer er indikativ for isterisk og subikterisk sclera? Når skal jeg se en lege?

Første ting først.

Hva er bilirubin

I humant blod er det celler som kalles røde blodlegemer. De er ansvarlige for å gi oksygen til alle vev i kroppen. Ved nedbrytning av eldre røde blodlegemer, frigis stoffet bilirubin. Det er et gulgrønt pigment. Det er svært giftig for kroppen, er i stand til å trenge inn i cellene og skade deres normale drift.

Derfor har naturen tenkt gjennom mekanismen for nøytralisering av bilirubin: den kobles til blodalbumin og transporteres til leveren, der den er nøytralisert og utskilles med galde gjennom tarmene. Ved brudd på denne mekanismen absorberes bilirubin direkte inn i blodet, og sclera ikterichnost vises.

Med forhøyet bilirubin kan ikke bare de hvite i øynene, men også hud og slimhinner bli gul. Dette er et svært alarmerende symptom som du umiddelbart bør konsultere en lege.

Mulige årsaker til icteric sclera

Yellowness av øyeproteiner kan manifestere seg i ulike sykdommer. Dette er et svært viktig symptom på mange plager:

  • kolecystitt;
  • hepatitt;
  • obstruktiv gulsot;
  • levercirrhose;
  • svulster i leveren og bukspyttkjertelen;
  • arvforstyrrelser i bilirubinmetabolismen;
  • ikterichnost sclera mulig når du tar visse medisiner;
  • Dette bruddet skjer i mononukleose.

Mekanisk gulsott forstyrrer mekanismen for galleutstrømning på grunn av innsnevring av gallekanalene. Kanalene overlapper ofte med gallestein, men en svulst kan også være årsaken til deres obstruksjon. Utgangen av galle blir umulig, guling av huden og sclera vises. Med skrumplever og hepatitt, er normal funksjon av leveren nedsatt, det er ikke i stand til å nøytralisere bilirubin.

Ofte, etter intensiteten av flekker av sclerae, dommer legene graden av skade på dette organet. Ikterichnost kan utvikle seg med forgiftning, for eksempel arsen eller fosfor. Mononukleose er en akutt smittsom sykdom, som blant annet er preget av feber, skade på lymfesystemet, leveren og milten. Det er med patologiske prosesser som forekommer i leveren at gulingen av øyeproteiner hos en pasient er assosiert.

Når skal du gå til legen

En lege bør kontaktes umiddelbart når scleraen blir gul. I medisin anses det om at hvis ikterichnost ble skilt med det blotte øye under normal belysning, er innholdet av bilirubin i blodet omtrent 2 ganger høyere enn normen. Det er mulig at en pasient med icteric sclera vil bli diagnostisert med falsk icterus.

I dette tilfellet vil årsaken til sykdommen ikke være bilirubin, men helt forskjellige stoffer. Deretter vil pasienten i tillegg til de gulede øynene ikke ha andre uttalt symptomer. Hos en pasient med ekte øyehinne, oppstår andre tilknyttede symptomer: kløe, blødning, beinpine, kuldegysninger, smerte i bukspyttkjertelen, kvalme og oppkast. Disse symptomene bør definitivt informere legen.

Noen leger anser sclera som et svært subjektivt symptom: tilsynelatende i godt lys, kan øynets øyne bli oppdaget i alle. Derfor, på grunnlag av bare dette symptomet, gjør ikke legen diagnosen. Urin og blodprøver er foreskrevet.

Behandlingsregimet hos en pasient med icteric sclera er nesten alltid den samme: sykdommen som forårsaker gulsott blir behandlet, og legemidler som kunstig reduserer nivået av bilirubin i blodet, er foreskrevet. Disse medisinene bidrar til å fjerne de eksterne manifestasjonene av sykdommen. Som regel er en pasient med et lignende symptom på sykehus for å raskt identifisere årsakene til gulsot, siden de kan være svært alvorlige.

Ikke vær redd for et slikt symptom som ister av sclera. Men du bør heller ikke behandle sykdommen selv.

Icterus og subicteric sclera og hud: årsaker og behandling

Icterus er et medisinsk begrep hvor fargen på huden, slimhinner og sclera (det vil si de ytre proteinmembranene i øynene) er ment å være gul. Fargeintensiteten kan variere fra en lys lysegul skygge (den såkalte "subictericity") til en rik gul-oransje og til og med grønn-gul.

Iktert sclera er forårsaket av nedsatt metabolisme av bilirubin og en økning i nivået i blodplasmaet.

Bilirubin metabolisme

Bilirubin er et giftig stoff som frigjøres under nedbrytning av aldrende røde blodlegemer. I en normalt fungerende organisme kommer det resulterende bilirubinet i leveren, der det er nøytralisert og deretter utskilles fra kroppen gjennom tarmene som en del av galle. Hvis et brudd oppstår på et hvilket som helst av de ovennevnte trinnene, absorberes bilirubinen direkte inn i blodet, noe som forårsaker at huden og slimhinnen flekker gul.

Det er tre hovedtyper av icterus (gulsott), avhengig av årsakene til det:

  1. Hemolytisk gulsott, der et overskudd av bilirubin i blodet skyldes en overdreven aktiv nedbrytning av røde blodlegemer. Visuelt er denne typen gulsott mindre uttalt - bare en liten "usunn" gulaktig blek av huden manifesteres, skaras yellowness er ikke synlig.
  2. Parenkymal gulsot er en patologisk tilstand forårsaket av abnormiteter i leveren, der den slutter å takle behandlingen av bilirubin. Det er preget av fargen på huden og slimhinnene i gul-oransje farge, hvor lysstyrken gjør det mulig å bedømme graden av skade på leveren.
  3. Mekanisk eller subhepatisk gulsott - en type gulsott der det oppstår forstyrrelser i siste stadium av fjerning av bilirubin fra kroppen - utskillelse av galle. Innsnevringen av gallekanalene, og som følge derav, et brudd på utgangen av galle kan være et resultat av dannelse av steiner i galdekanaler, betennelse i lymfeknuter eller utseende av svulster. Eksterne manifestasjoner er i en ganske lys gylden farge av huden, som, hvis den blir ubehandlet, snart endrer seg til en grønn-gul og til og med brunaktig - dette skyldes oksydasjon av bilirubin.

Ikterichnost sclera og hud kan observeres i følgende sykdommer:

  • hepatitt
  • Infeksiøs mononukleose
  • Cholecystitis (betennelse i galleblæren)
  • Levercirrhose
  • malaria
  • sepsis
  • pankreatitt
  • Hemolytisk anemi (et antall genetiske sykdommer som forårsaker akselerert nedbrytning av røde blodlegemer, som regel er arvelige)
  • Lever eller bukspyttkjertel kreft

Gulhet kan også forekomme med leverskader forårsaket av rusmidler - inkludert overdosering av antibiotika eller kronisk alkoholmisbruk.

Nyfødt gulsott

Ikterichnost sclera, hud og slimhinner forekommer ofte hos spedbarn i den første uka i livet, men dette er ikke grunn til bekymring. I dette tilfellet er yellowness helt naturlig og går som regel etter 2-3 dager. Dette fenomenet kalles "fysiologisk gulsott av nyfødte", det skyldes at i barnets kropp, på grunn av tilpasning til nye miljøforhold, er det en aktiv sammenbrudd av røde blodlegemer, og leveren, som ennå ikke har begynt å fungere fullt ut, ikke klarer å produsere bilirubin. Noen dager senere, når barnets lever begynner å fungere normalt, reduseres nivået av bilirubin, og hudens yellowness forsvinner.

Falsk gulsott

Yellowness av huden forårsaket av en økning i nivået av bilirubin i blodet kan også lett forveksles med den såkalte "falske gulsott" - en tilstand forårsaket av et overskudd av karoten i kroppen. Falsk gulsott kan skyldes bruk av store mengder av visse stoffer (for eksempel kinin) eller karotenrike matvarer - gulrøtter, gresskar, mandariner, etc. Den visuelle forskjellen mellom pseudo-gulaktig og ekte er at gulingen ikke påvirker slimhinnene.

Iktisk behandling

Iktisk sclera og hud er ikke en sykdom i seg selv, men kan indikere tilstedeværelsen av alvorlige sykdommer. Ikterichnost sclera blir kun synlig når bilirubinivået i blodet overskrider normen med 2 ganger eller mer, slik at øynene og øynene i øynene og huden, synlig for det blotte øye, indikerer tilstedeværelsen av betydelige forstyrrelser i kroppen og krever umiddelbar behandling til legen, spesielt ledsaget av andre forstyrrende symptomer - kvalme, oppkast, magesmerter, hud kløe.

En pasient som lider av gulsott, får urin og blodprøver for nøyaktig diagnose og påfølgende behandling. Behandling innebærer også ofte å ta medisiner som kunstig reduserer nivået av bilirubin i blodet, men det bør huskes at disse stoffene bare lindrer symptomene, og ikke eliminere sykdommen.

Icterus sclera - årsaker og behandling

Pigmentering av huden på grunn av økte nivåer av bilirubin i serum, kalles ikterichnost. Dette er en merkelig gul farge på epidermis og slimhinner, som ses best på sclera. Iktisk sclera er ikke en uavhengig sykdom, det er bare et symptom som indikerer en patologisk økning i bilirubin i blodet.

Gulsott med icteric sclera blir merkbar med en økning i serum bilirubin nivå til 34-43 μmol / l, som er omtrent dobbelt så høy som normen (20-25 mg / l). Det er sant at den gule fargen på huden også kan ses med en økning i serumkaroteninnholdet (falsk isterisk), men i dette tilfellet er det ikke ledsaget av pigmentering av øyesklera.

Bilirubin metabolisme

Blod bilirubin er hovedelementet i nedbrytningen av hemoglobin, som frigjøres fra aldring av røde blodlegemer. Transformasjonen begynner med binding til albumin, da den kommer inn i leveren, hvor den konjugerer via glukuronyltransferase og blir til en vannløselig form (glukuronid). I neste fase utskilles bilirubin av galle, og i siste fase forvandles det i tarmen til urobilinogen. Hoveddelen av urobilinogen utskilles i avføring, resabsorberes og utskilles gjennom nyrene.

På nivå av biokjemi, ikterichnost på grunn av en signifikant økning i nivået av bilirubin i blodet - hyperbilirubinemi.

Bilirubin går inn i blodet gjennom sug fra den blokkerte gallrøret (i tilfelle av obstruktiv gulsott) eller dysfunksjon av leverenceller når stoffet slippes ut i gallen. Det er, omgå gallen, blir forbindelsen absorbert umiddelbart inn i blodet, noe som forklarer utseendet til icterus.

Samtidig reguleres de ytre manifestasjonene av gulsot ikke bare av nivået av bilirubin i blodet, men også av tykkelsen av laget av subkutant humant fett. Det er jo jo større tykkelsen på fettinntaket, desto lavere er den økologiske visuelle intensiteten. I denne forbindelse er isterisk sclera en mer pålitelig faktor i utviklingen av sykdommen som forårsaker den.

Sykdommer ledsaget av icteric sclera

Det er verdt å merke seg at ikterichnosthuden og scleraen i øyet kan være ledsaget av en rekke sykdommer. De bestemmer de eksterne manifestasjonene av dette symptomet:

  • Mekanisk gulsott. Det oppstår på grunn av innsnevring av galdeveiene, noe som fører til en forverring av galleflyten. Som regel er innsnevring av galdeveiene forårsaket av blokkering av kanalene med stein i gallesykdom. Imidlertid kan den mekaniske begrensningen av galdeutløpet utløses av sammentrekning av veier med svulster, hovne lymfeknuter og skader. Ofte forårsaker obstruktiv gulsott kreft i bukspyttkjertelen.
  • Parenkymal ikterichnost. En tilstand som skyldes skade på leverceller. Som regel forekommer det ved akutt hepatitt og cirrhose. Skjønnheten til integumentet kan variere betydelig i intensitet, avhengig av graden av organskade.
  • Hemolytisk yellowness. Det forårsaker vanligvis et overskudd av gallepigmenter, som er et resultat av ødeleggelsen av røde blodlegemer. Denne tilstanden er ikke forbundet med leversykdom eller hindring av galleutstrømningen. Ofte observeres et slikt brudd når det gjelder arvelig hemolytisk gulsott, malaria, skadelig anemi. Yellowness i dette tilfellet er vanligvis mindre uttalt enn i resten.

Tegn på icterus

De ytre manifestasjonene av icterus er godt visualisert, fordi huden, ølens sclera og resten av slimhinnene er gul i farge (med intensitetsvariasjoner).

Samtidig gir forverring av obstruktiv gulsott en gylden pigmenteringsfarge, som til slutt får en grønn fargetone. Årsaken til dette er oksydasjon av bilirubin. I fravær eller ineffektivitet av behandling og videre utvikling av sykdommen, kan fargen gradvis forandres til brungrønn og til og med nær svart.

Parenchym gulsot karakteriseres av farging av huden i en lys gul farge, som er ledsaget av alvorlig kløe, smerte i riktig hypokondrium og symptomer på hepatocellulær insuffisiens.

Hemolytisk ikterichnost - svakt uttrykt. Som regel manifesteres det bare av hudens blekhet, som ikke er uttalt gulaktig fargetone.

behandling

Som nevnt ovenfor, er icterus av sclera ikke en sykdom, men blir bare dens symptom. Derfor er det ikke fornuftig å behandle det uten behandling av den underliggende sykdommen.

Sant i dag finnes det stoffer som kunstig reduserer nivået av bilirubin i blodet, noe som fører til at eksterne symptomer forsvinner. Men når det brukes uten riktig behandling, er det verdt å huske at dette bare er et midlertidig tiltak, og hudens yellowness vil snart komme tilbake igjen.

I Moskva Eye Clinic-medisinske senter kan alle bli testet på det nyeste diagnostiske utstyret, og basert på resultatene, få råd fra en topp spesialist. Klinikken anbefaler barn fra 4 år. Vi er åpne syv dager i uken og jobber hver dag fra 9.00 til 21.00. Våre spesialister vil bidra til å identifisere årsaken til synshemming, og vil gjennomføre riktig behandling av de identifiserte patologiene.

For å avklare kostnadene ved en prosedyre, kan du avtale på Moskva Eye Clinic ved å ringe 8 (800) 777-38-81 (daglig fra 9:00 til 21:00, gratis for mobil og regioner i Russland) eller ved å bruke skjemaet elektronisk opptak.

Icterus (yellowness)

Icterus (gulsott) er en pigmentering av slimhinner og hud. I dette tilfellet forstås pigmentering som oppkjøpet av epitelet av gul farge.

Avhengig av en rekke faktorer (årsaker, varighet, bruddbrudd) har gulvtoner, som er malt hud, kan variere fra sitron til blekgult, og i tillegg, i noen tilfeller - blandet med oliven eller mørkegrønn.

Sykdommer ledsaget av icteric

Icterus er karakteristisk for en rekke sykdommer, som bestemmer sine eksterne manifestasjoner.

Følgende vanlige typer yellowness utmerker seg:

- Mekanisk gulsott, som er provosert av innsnevring av galdeveiene og som en konsekvens en nedgang i utstrømningsnivået av galle. Innsnevring av stiene er vanligvis forbundet med blokkering av kanalene med stein (kolelithiasis). Den mekaniske begrensningen av utløpet av galle kan også skyldes sammentrekning av veier av svulster, neoplasmer, som følge av skader eller økning i lymfeknuter. Mekanisk gulsott er også forårsaket av kreft i bukspyttkjertelen.

Årsaker til icterus

På biokjemisk nivå forklares ictericity av en økning i konsentrasjonen av bilirubin i pasientens blod. De eksterne manifestasjonene reguleres imidlertid ikke bare av innholdet av stoffet, men også av tykkelsen av det subkutane fettlag i hver enkelt pasient. Det er naturlig at en stor tykkelse av innskudd reduserer den visuelle intensiteten av yellowness, og vice versa.

Bilirubin går inn i blodet som følge av absorpsjon fra den blokkerte gallrøret (med mekanisk gulsott) eller dysfunksjon av leverenceller i forhold til utskillelsen av stoffet i gallen. Således, uten å komme inn i gallen, blir forbindelsen absorbert direkte inn i blodet, noe som forklarer utseendet til icterus.

Det antas at pigmenteringen ikke vises eller fremstår noe før den tid da bilirubininnholdet ikke overskrider normen med 2 ganger. Som et resultat indikerer utseendet av yellowness allerede en signifikant fremgang av sykdommen.

Det er også begrepet "falsk ictericity", som betyr gulsott, forårsaket ikke av bilirubin, men ved forhøyede blodkonsentrasjoner av I-karoten og chinkarin. Denne saken tilhører imidlertid en helt annen gruppe sykdommer, og er forårsaket av andre grunner.

Tegn på icterus

Symptomer og ytre manifestasjoner av icterus er veldig enkle og åpenbare: hud, sclera og andre slimhinner er farget i gul.

Når eksacerbasjon av mekanisk yellowness er preget av gylden pigmentering, som etterfølgende får en grønn fargetone. Dette skyldes oksydasjon av bilirubin. Og hvis sykdommen ikke blir behandlet eller behandlingen er ineffektiv, endres fargen gradvis til en brungrønn farge, svært nær svart.

Hemolytisk icterus, tvert imot, er svakt uttrykt. Ofte manifesterer man seg bare i hudens blekhet, som grenser på en blek gul nyanse.

Iktisk behandling

Selvfølgelig er kompleks behandling av gulsott nært knyttet til behandling av sykdommer som er årsakene til ister.

Det er imidlertid også en rekke stoffer som kunstig reduserer nivået av bilirubin i blodet, og som et resultat avlaster eksterne symptomer. Men i hvert slikt tilfelle må det huskes at kampen mot ister ikke er en løsning på problemet, men bare en midlertidig tiltak.

Icterus sclera

Bilirubin er et pigment dannet som følge av hemolyse (destruksjon) av røde blodlegemer. En økning i nivået av bilirubin er ledsaget av karakteristiske symptomer: ikterichnost sclera, hud, fekal misfarging. En økning i mengden bilirubin kan være fysiologisk (for eksempel fysiologisk gulsott av nyfødte), så vel som patologisk (leversykdom, samt galleblære etc.).

Hvor kommer bilirubin fra?

Erytrocytter er involvert i dannelsen av bilirubin, dvs. røde blodlegemer. Hver erytrocyt inkluderer et hemoglobinmolekyl. Rødceller har en bestemt livssyklus. Ødeleggelsen av gamle røde blodlegemer forekommer i milten, i tillegg til beinmarg og lever. Under dette skjer frigjøringen og oppløsningen av hemoglobin, myoglobin, cytokrom. Bilirubin er dannet fra nedbrytningsprodukter. I fremtiden er det avledet fra galleleveren.

Bilirubin og dets former

Bilirubin er delt inn i direkte og indirekte. Sistnevnte er den såkalte "friske" bilirubinen, som ble dannet nylig. Det har toksiske egenskaper. Direkte bilirubin er bundet og nøytralisert i leveren.

Indikatorer for bilirubin i blodbiokjemi

For å bestemme nivået av bilirubin, er det nødvendig å donere blod for biokjemi. Det er visse regler for forberedelse for denne studien for å eliminere falske resultater:

  • blod er gitt på tom mage;
  • på dagen for en lett middag;
  • avstå fra alkohol, fettstoffer.

Laboratorienormer for bilirubin er som følger (målinger presenteres i μmol / l):

  • totalt (direkte + indirekte) - 8,5-20,5;
  • direkte (tilkoblet) - opptil 4,3
  • indirekte (ikke-relatert) - opp til 17,1;

Årsaker til hyperbilirubinemi

Det er tre hovedårsaker:

  1. Brudd på behandlingen av bilirubin i leveren

I ulike patologier i leveren er dannelsen av direkte bilirubin svekket. Disse sykdommene inkluderer: hepatitt (viral, medisinsk, giftig), onkologiske sykdommer i leveren, Gilbert syndrom, levercirrhose. Pasienter med hepatitt kan oppleve følgende symptomer:

  • yellow;
  • mørk urin;
  • fecal bleking;
  • ubehag eller smerte i riktig hypokondrium;
  • kløe, kvalme
  • tretthet.

I Gilberts syndrom reduseres dannelsen av leverenzymet UDHHT, og transporten av bilirubin er nedsatt. Dette er en arvelig sykdom, manifestert av isterisk sclera, hud.

  • Erytrocyt hemolyse forbedret

    Den viktigste patologien der det er økt destruksjon av røde blodlegemer, er hemolytisk anemi. Det kan være medfødt (for eksempel thalassemia) og ervervet (for eksempel som følge av malaria). I laboratorieparametere vil indirekte bilirubin økes.

    • yellow;
    • forstørret milt og ubehag på grunn av dette;
    • feber,
    • mørk urin.
  • Brudd på utløpet av galle.

    Disse inkluderer galleblæresykdom (kolestase, gallestein, kreft, etc.). Med disse patologiene i blodprøver, vil en økning i direkte bilirubin bli observert. Ledende symptomer her vil være:

    • gulsott;
    • kløe;
    • avføring endringer;
    • smerte i riktig hypokondrium;
    • kløe, kvalme.
  • Bilirubin nivå hos gravide kvinner

    I fremtiden kan mødre bli observert såkalt kolestase - stagnasjon av galle. En økning i bilirubin vil bli observert, og en kvinne kan føle seg ubehag eller smerte under kostbue på høyre, kløende hud. Denne tilstanden krever korreksjon av diett eller medisinering, avhengig av nivået av bilirubinøkning.

    Nyfødte og deres egenskaper på bilirubin nivå

    Blant grenselandene til nyfødte merket "fysiologisk gulsott". Det er knyttet til sammenbrudd av røde blodlegemer som inneholder føtal hemoglobin, samt det faktum at umodne leverenzymer ikke har tid til å binde et overskudd av bilirubin. Normer for total bilirubin er:

    • i premature spedbarn - opptil 171 μmol / l;
    • hos fullfødte nyfødte på den femte dagen i livet - opp til 205 μmol / l;

    Men noen ganger, som et resultat av rhesus konflikt, forekommer hemolytisk sykdom hos nyfødte. Denne sykdommen krever akutte medisinske tiltak.

    Hva er det

    Som nevnt er bilirubin et sammenbruddsprodukt av hemoglobin. Røde blodlegemer, eller røde blodlegemer, er naturlige oksygenbærere. Hemoglobin inneholdt i erytrocytene fanger oksygenmolekylet og transporterer det til andre celler i kroppen. Når de røde blodcellene blir gamle, blir de ødelagt i organene i retikuloendotelsystemet:

    • leveren;
    • Benmarg;
    • milt;
    • Lymfeknuter.

    Her frigjøres hemoglobin og disintegreres i globinkjeder og en ikke-proteinkomponent - heme. Under påvirkning av enzymatisk aktivitet blir hem omdannet til indirekte bilirubin. Hva er indirekte bilirubin? Dette pigmentet blir ikke påvist ved bruk av Ehrlich-reagens inntil det videre behandles med alkohol. Etter dette vil blodproteiner utfelle, og bilirubin vil få en karakteristisk farge. Denne reaksjonen ble kalt indirekte, og bilirubinfraksjonen ble oppkalt etter den. Pigmentet oppløses ikke i vann, men passerer perfekt gjennom cellemembranen. Denne egenskapen forårsaker økt cytotoksisitet i hyperbilirubinemi. I fremtiden binder indirekte bilirubin til albumin og leveres til leveren.

    En gang i leveren, reagerer indirekte bilirubin med glukuronyltransferase og er forbundet med glukuronsyre, hvoretter det blir en rett linje. Dette betyr at for Ehrlich-reaksjonen er det ikke nødvendig med ytterligere behandling med alkohol, og bilirubinen vil bli malt umiddelbart. I fremtiden er direkte bilirubin en del av gallen og utskilles i tarmen. I tarmene kløves glukuronsyre fra det og bilirubin omdannes til urobilinogen. En del av den absorberes gjennom slimhinnen og går tilbake til blod og lever. En annen del kommer inn i tyktarmen, hvor, etter å ha interaksjon med mikrofloraen, svinger stercobilinogen. I den mer distale kolon kommer stercobilinogen i kontakt med oksygen og blir til stercobilin. Dette pigmentet gir avføring sin spesifikke farge. Med utviklingen av obstruktiv gulsott, kan galle ikke komme inn i fordøyelseskanalen, som et resultat oppstår misfarging av ekskrement.

    diagnostikk

    For påvisning av bilirubin i blodet, er det nødvendig å bruke reaksjonen til Van den Berg, der det ovennevnte Ehrlich-reagenset anvendes. Bilirubin, som interagerer med dette reagenset, begynner å slå en bestemt rosa farge. Ytterligere vurdering av plasma bilirubinkonsentrasjon utføres kolorimetrisk.

    Harrisons test brukes til å oppdage bilirubin i urinen. Med økende pigmentkonsentrasjon blir urinen blå eller grønn. Denne testen anses å være svært spesifikk, og utseendet på et positivt resultat indikerer umiddelbart et brudd i bilirubinmetabolismen.

    norm

    For å vurdere den generelle tilstanden i leveren og hematopoietisk systemet, er det nødvendig å kjenne de normale bilirubinnivåene. Avhengig av laboratoriet og brukte reagenser kan indikatorene variere sterkt. Det er svært viktig at spesialisten som utførte analysen, indikerte normale indikatorer ved siden av resultatet. I de fleste laboratorier er den fysiologiske indikatoren for total bilirubin resultatet fra 0,5 til 20,5 μmol / l. Indirekte og direkte til henholdsvis 16,2 og 5,1. Forholdet mellom den totale mengden indirekte bilirubin til direkte skal være minst 3: 1.

    Avhengig av den utviklede patologiske prosessen kan disse indikatorene variere sterkt. En tilstand som skyldes en økning i nivået av bilirubin i blodet kalles hyperbilirubinemi. Forandringen i forholdet mellom fraksjoner avhenger av nivået av brudd på bilirubinmetabolismen.

    sykdom

    Det er flere sykdommer der en økt konsentrasjon av bilirubin vil bli oppdaget i blodet. Et spesifikt symptom på bilirubinemi er utseendet på gulsott. Avhengig av nivået av brudd på bilirubin metabolisme, kan det ta på seg forskjellige nyanser:

    • Suprahepatisk (sitron gul);
    • Hepatisk (saffron gul);
    • Subhepatic (gul grønn).

    Suprahepatisk gulsott

    En rekke patologiske forhold kan forekomme i menneskekroppen, der det er en økt sammenbrudd av røde blodlegemer. På grunn av den store frigjøringen av hemoglobin, må den metaboliseres raskt. Økningen i nivået av indirekte bilirubin skyldes behovet for å konvertere fri for videre utnyttelse. Fordelingen av røde blodlegemer kan forekomme i mange sykdommer:

    • malaria;
    • Tyfusfeber;
    • Forgiftning med giftstoffer og tungmetaller;
    • Blodtransfusjonen er uforenlig med blodtype;
    • Akutt blodtap.

    Symptomer som er karakteristiske for suprahepatisk gulsott:

    • Nedsatt hemoglobinnivå;
    • Økt svakhet;
    • Pallor i huden i kombinasjon med gulsott gir en bestemt sitron-gul farge;
    • Forstørret milt;
    • Hjertebanken;
    • Hodepine.

    Subhepatisk gulsott

    Årsaken til utviklingen av subhepatisk gulsott er et mekanisk brudd på utløpet av galle i tarmen. Tilstanden kan være forbundet med flere patologier.

    Beregnet cholecystitis. Galleblæren er orgelet der galle akkumuleres. Når mat kommer inn i mage-tarmkanalen, stimuleres galdeutskillelse. Når den patologiske aktiviteten til mikroorganismer, samt skade på galleblærenes veggen, kan det forekomme brudd på galmetabolismen. Å endre forholdet mellom gallekomponenter fører til dannelse av steiner. Det er ikke uvanlig når folk lever med kalkulert cholecystit i mange år og er ikke klar over tilstanden deres. Imidlertid utvikler andre pasienter med denne bakgrunn en alvorlig sykdom som kalles obstruktiv gulsott.

    Under visse omstendigheter begynner steinen å forlate galleblæren og gå langs gallekanalene. Hvis steinen er liten, går det lett inn i lumen i tolvfingertarmen. Hvis dimensjonene er store, setter stenen fast i gallekanalen eller ved utgangen fra galleblæren. Når dette skjer, videre akkumulering av galle, som ikke kan finne en vei ut. Gradvis blir galleblæren betent og øker i størrelse, og galle begynner å gå inn i blodet. Direkte bilirubin sprer seg gjennom sirkulasjonssystemet og begynner å flekke nesten alle organer og vev.

    Ved undersøkelsen viser disse pasientene isterisk sclera, yellowness av huden og synlige slimete områder. Det spesifikke symptomet er kløe. I alle former for subhepatisk gulsott vil verdien av direkte bilirubin i blodet økes.

    En annen patologisk tilstand som fører til subhepatisk gulsott er kreft i bukspyttkjertelen. Denne delen av kroppen ligger ved siden av galleblæren og leveren. Hvis onkogenes begynner å vokse i bukspyttkjertelen, er det en økt risiko for å blokkere galleblæren. I motsetning til kalkulert cholecystit er gulsott smertefritt og sakte økende. På palpasjon av leveren, under sin nedre kant er det en forstørret smertefri galdeblære. Dette symptomet kalles Courvosiers symptom.

    Hepatisk gulsott

    Levergulsot utvikler seg på grunn av skade på leveren parenchyma og manglende evne til å utføre normal bilirubin metabolisme. Vanligvis er hovedårsaken til denne tilstanden hepatitt. Inflammatoriske prosesser i leveren, avhengig av etiologien, kan klassifiseres på forskjellige måter:

    • viral;
    • alkohol;
    • medisinsk;
    • Autoimmune.

    Den vanligste er viral hepatitt. I dag er det fem hovedviral hepatitt A, B, C, D, E. Den første og den siste blir overført via fekal-oral rute, deres kurs er ikke så uttalt for pasienten. Typisk klinisk bilde for hepatitt:

    • Generell svakhet og tretthet;
    • Økt kroppstemperatur;
    • myalgi;
    • artralgi;
    • Sårhet i riktig hypokondrium;
    • Yellowness av huden og synlige slimhinner;
    • Misfarging av avføring og urin på grunn av nedsatt bilirubin metabolisme.

    Progressiv undertrykkelse av leverfunksjonene fører til problemer med fordøyelsen, en reduksjon i nivået av protein i blodet, ødem, kløe og økt blødning. Siden en av hovedfunksjonene i leveren er stoffskiftet av giftige forbindelser, vil det fra tid til annen øke mengden av disse stoffene i blodet. En tilstand som kalles hepatisk koma skyldes denne effekten. Leverfeil - livstruende og krever umiddelbar avgiftning. Ved hepatitt vil det totale bilirubinnivået økes med to fraksjoner.

    skrumplever

    Denne tilstanden er en alvorlig patologisk forandring i leveren parenchyma, manifestert av erstatning av sunne områder med bindevev. Massiv død av leverceller fører til en reduksjon av leverenes funksjonelle aktivitet. På grunn av ulike histologiske abnormiteter blir normal bilirubin metabolisme umulig. Leveren kan ikke fange indirekte bilirubin og metabolisere den til direkte. I tillegg er undertrykkelsen av andre funksjoner. Syntese av protein minker, det er ingen fjerning av toksiner fra kroppen, blodkoaguleringssystemet lider.

    Hos pasienter med cirrhosis observeres en rekke karakteristiske tegn. På grunn av økt trykk i portalveinsystemet oppstår en økning i lever og miltstørrelse. Typiske manifestasjoner av portal hypertensjon er:

    • ascites;
    • hypoproteinemia;
    • Spiserør i spiserøret og fremre bukvegg;
    • Esophageal-gastrisk blødning;
    • Hemorroider.

    Hvis rettidig behandling ikke er startet, utvikler pasientene hepatisk encefalopati, som lett kan gå inn i koma. Som et resultat av blødningsforstyrrelser hos pasienter med hemorragisk utslett på huden, samt blødninger i indre organer. Levercirrhose er en tilstand med dårlig prognose, og reduserer pasientens livskvalitet.

    Medfødt metabolisk bilirubin

    På grunn av visse genetiske endringer kan transport, metabolisme eller bruk av bilirubin fra kroppen bli forstyrret. Slike tilstander kalles arvelig gulsott.

    Den vanligste metabolske lidelsen av bilirubin er Gilbert syndrom. I denne patologien blir ikke bilirubin transportert til foreningsstedet med glukuronsyre, så det blir ikke direkte fraksjon. Laboratorie Gilbert syndrom manifesteres av en økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet. Patologiens forløb er godartet, og prognosen til slike pasienter er gunstig. Gilbert syndrom er en arvelig sykdom og er mest vanlig blant afrikanere. Som regel er syndromet asymptomatisk, kan manifestere som episodisk gulsott, som forekommer på bakgrunn av psyko-emosjonelle erfaringer, overdreven fysisk anstrengelse eller når man drikker store mengder alkohol. Siden patologien har en gunstig prognose og ikke manifesterer seg klinisk, er det ikke nødvendig med spesifikk behandling.

    Nyfødt gulsott

    Mange babyer i de første dagene av livet, er det en økning i nivået av bilirubin, men denne tilstanden er ganske fysiologisk og ikke farlig for barnet. En slik reaksjon er en del av tilpasningsmekanismer assosiert med erstatning av føtal hemoglobin av en voksen. Utskiftingsprosessen er ledsaget av økt destruksjon av røde blodlegemer. Fysiologisk gulsott er mest uttalt ved 3-5 dagers fødsel. Over tid går det alene og er ufarlig for barnet.

    En annen situasjon oppstår når barnet er for tidlig eller når Rh-konflikten oppstår mellom ham og moren. Denne tilstanden er patologisk og kan ledsages av nukleær gulsott. Når dette skjer, kommer penetrasjonen av hemoglobin nedbrytningsprodukter gjennom blod-hjernebarrieren, noe som fører til en kraftig forgiftning av kroppen.

    I hvilken som helst form for gulsott, er det nødvendig å tildele passende tester for å sikre sin fysiologi og utelukke patologi.

    behandling

    Eliminering av forstyrrelser i utveksling av bilirubin bør være omfattende. Det må huskes at hovedproblemet ikke er hyperbilirubinemi, men årsaken til det. Avhengig av den patologiske prosessen velges riktig behandling.

    Informasjonen i teksten er ikke en veiledning for handling. For å få pålitelig informasjon om din egen sykdom, bør du konsultere en lege.

    Behandling av obstruktiv gulsot er vanligvis kirurgisk. Laparoskopisk kirurgi er langt den mest hensiktsmessige måten å fjerne gallestene. Med kalkholdig cholecystitis fjernes galleblæren sammen med steinene.

    Behandling av kreft i bukspyttkjertelen er mer kompleks og avhenger av scenen. Med spiring av neoplasmer i naboorganer og metastase, er stråling og kjemoterapi foretrukket. Hepatitt B og C behandles med spesifikke antivirale legemidler og humant interferon.

    Under hemolyse av erytrocytter administreres en massiv infusjon av glukoseoppløsning, albumin og erytrocytmasse. Hvis hemolyse har autoimmun opprinnelse, er det nødvendig med glukokortikoider. Med gulsott av nyfødte er det angitt fototerapi. Under påvirkning av ultrafiolett forbedres utvekslingen av indirekte bilirubin, som har en positiv effekt på barnets tilstand.

    Men kanskje er det mer riktig å behandle ikke effekten, men årsaken? Vi anbefaler å lese historien om Olga Kirovtseva, hvordan hun helbredet magen... Les artikkelen >>

    Årsaker til isterisk sclera og hud

    Som allerede nevnt ovenfor er årsaken det samme - en høy konsentrasjon av bilirubin i blodet. Men følgende sykdommer kan føre til nedbrytning av røde blodlegemer:

    Alvorlig genetisk sykdom som forhindrer den normale utviklingen av galdekanaler. Iktisk hud og sclera - en av symptomene på denne sykdommen. Pasienter kan enkelt skilles fra friske mennesker ved slike ansiktsfunksjoner som en liten hake, høy panne og utvidet nesebro. De som lider av denne sykdommen, har ofte problemer med hjerte, nyrer og mage.

    Inflammatorisk sykdom i galleblæren. Yellowing av sclera blir ikke nødvendigvis symptomet, men av og til vises i noen mennesker. I tillegg er sykdommen ledsaget av smerter i overlivet, kvalme, oppkast og som et resultat tap av matlyst og vekttap.

    Selv om symptomene på hver type sykdom er forskjellige, er den isteriske fargetone i huden og yellowness av sclera deres hovedtegn. I tillegg til dem er det fortsatt kvalme, oppkast, smerte i riktig hypokondrium, kløende hud. All hepatitt er forskjellig fra hverandre av strømningshastigheten, ved infeksjon, i løpet av behandlingen. Med hepatitt A og B oppstår symptomer innen to uker. Men om hepatitt C kan ikke vite i lang tid.

    Ormer parasittisk i leveren

    Som regel er det lamblia eller leverflukt. De kommer inn i den menneskelige leveren sammen med mat som ikke har vært utsatt for høyverdig varmebehandling. Når det er mange symptomer som ligner på leversykdommer, nemlig: gul hud og sclera av øynene, smerter i overlivet og i riktig hypokondrium, kvalme, tap av appetitt. Analysen av avføring og blod (leverforsøk) vil bidra til å skille ormene fra leversykdommer.

    Meget alvorlig sykdom som fører til funksjonshemning. Leveren gjenfødes i arrvev og slutter å utføre sine funksjoner. Symptomene på sykdommen er gul sclera av øynene, isterisk og tørr hud, hevelse i magen, kvalme, oppkast. Årsakene til cirrhosis florerer, fører til forsømte sykdommer eller medfødte feil i dette organet, eller alkoholisme, narkotikamisbruk og til og med usunn diett.

    Tumorer i leveren og bukspyttkjertelen

    Nevrologer kan være kreft eller godartet. Avhengig av størrelse og plassering, forstyrrer de normal leverfunksjon, i forbindelse med hvilke folk utvikler symptomer på sykdommene beskrevet ovenfor. Årsaker til sykdommen: arvelighet, røyking, diabetes, fedme.

    Stener i gallekanalene

    Ofte vises hos personer med overvekt, selv om det er unntak. Årsaken er et overskudd av kolesterol i kroppen, forårsaket av feil diett eller diabetes. Stones forstyrrer den normale strømmen av galle, og dermed provoserer ulike sykdommer i leveren og bukspyttkjertelen.

    Smittsom sykdom. Det overføres fra en person til en annen av luftbårne dråper og ledsages av en liten guling av slimhinner og hud, en økning i lymfeknuter og et arr på mandlene. Under diagnosen kan du se en forstørret lever og milt på pasienten.

    Yellowing sclera - dette er ikke noe kosmetisk feil, for eksempel guling av huden. Ikterus i øyemembranen er årsaken til svært alvorlige sykdommer. Deres behandling skjer nesten alltid innenfor sykehusets vegger. Noen sykdommer er svært smittsomme, noen krever kirurgisk inngrep, andre er fulle av døden, andre er ikke helt helbrede, og pasienten må hele tiden holde sin tilstand normal ved å ta foreskrevet medisiner.

    Hvis du finner dette tegnet i deg selv, bør du umiddelbart konsultere en lege. Gastroenterologen og terapeuten er involvert i diagnosen av de ovennevnte sykdommene.

    Årsaker til gulende proteiner

    Farging av scleraen i gul farge oppstår som et resultat av patologiske forstyrrelser. Proteinskjellet tar på seg forskjellige nyanser: fra lys citron til lysebrun. Gult sclera av øynene finnes i alle aldre hos både nyfødte og voksne pasienter. De vanligste tilstandene, ledsaget av icteric sclera, inkluderer gulsott, som er:

    1. Falsk guling av scleraen er forårsaket av bruk av et stort antall gulrøtter, rødbeter, og er også kjent etter behandling med antihelminthiske legemidler. Gult hvite øyne i dette tilfellet utgjør ikke en trussel mot helsen, og fargen normaliseres selvstendig.
    2. Mekanisk - årsaken til utviklingen er innsnevring av galdekanaler og vanskeligheten ved utstrømning av galle inn i kaviteten i tolvfingertarmen. Som et resultat av blokkering trengs bilirubin i blodet og sprer seg gjennom det vaskulære systemet gjennom vev og organer. Den forstyrrede utstrømningen av galle føres først til pigmenteringen av huden, og deretter blir den gule scleraen av øynene notert.
    3. Parenkymal - oppstår som følge av skade på leveren. Dette skjemaet utvikler seg med akutt hepatitt og skrumplever.
    4. Hemolytisk - forårsaket av overdreven mengde gallepigmenter og økt destruksjon av røde blodlegemer. Gule hvite i øynene i denne formen er ikke forbundet med patologi i leveren eller gallekanalen.

    Uansett hvilken form for patologi, er gule hvite i øynene et tegn på forhøyet bilirubinkonsentrasjon i blodet. Årsakene og behandlingen bestemmes av legen etter å ha undersøkt pasienten. Hvis det ble visuelt merkbart at scleraen begynte å skaffe seg en gul fargetone, så er det nødvendig å umiddelbart gå til sykehuset.

    Ervervet anomali sclera

    Yellowness av huden og sclera oppstår som et resultat av en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet. Hvis det er stagnasjon i galdeanlegget, så går galle inn i plasmaet. Blokkering av kanalene er mulig med: kolelithiasis, spasmodisk sammentrekning av galdevegen, tumordannelse. Også fargeendringen av scleraen oppstår med patologiske forstyrrelser i leverfunksjonen og andre kroppssystemer:

    • Hepatitt, ulike former for kurset (etter helbredelse fortsetter sclera marginalt subictericity i lang tid);
    • leptospirose;
    • forgiftning av giftige kjemikalier;
    • sepsis;
    • tuberkulose;
    • anemi, ulike etiologier;
    • levercirrhose;
    • patologier av blodsystemet;
    • pankreatitt;
    • bakteriell sepsis hos nyfødte;
    • parasittinfeksjon;
    • akutt cholecystitis.

    Guling i tilfelle av patologiske avvik er forårsaket av at utskillelsesprosessen av hemoglobin dekomponeringsprodukter forstyrres. Bilirubin er tilstede i plasma i fri form, og når for høye konsentrasjoner, forgiftes kroppen. Øyens albuminmembran leveres med blod og gjennom kapillærnettverket trenger pigmentet inn i det visuelle systemets organer, noe som medfører endring i farge. Patologier i det hematopoietiske systemet fremkaller også utseendet av gul sclera. Symptom oppstår som følge av økt nedbrytning av røde blodlegemer.

    I praksis med oftalmologer er pasienter som ofte klager over røde øyne vanlige. I medisin kalles et slikt brudd sclera injeksjon eller vaskulær injeksjon av sclera. Den røde fargen på proteinhullet kan skaffe seg som følge av økt tretthet eller søvnmangel, men etter å ha hilst, går hypermien forbi. Hvis injeksjonen forblir etter normalisering av legemidlet, er det nødvendig å kontakte en oftalmolog og gjennomgå en undersøkelse. Hyperemi av membranen er forårsaket av mange patologier av organene i det visuelle systemet, inkludert de som fører til alvorlige komplikasjoner.

    Medfødte anomalier av sclera

    I livet kan du møte mennesker, ikke bare med et gult proteinhull i øyet, men også i andre nyanser. Normalt har en person hvit sclera, og som følge av medfødte og oppkjøpte endringer, får de forskjellige farger. Det finnes følgende typer av abnormiteter som skyldes en genetisk defekt eller patologiske sykdommer hos nyfødte:

    • blå sclera syndrom;
    • melanose (melanopati);
    • ochronosis;
    • staphyloma.

    Blå sclera er et tegn på patologier som forårsaker tynning av øyets protein. Som et resultat av bruddet skinner fartøyene gjennom det. Blå sclera finnes oftest hos nyfødte med Lobstein-van der Heve syndrom, hvor utviklingen av disse er provosert av genskader. Sykdommen er sjelden. Omtrent en baby ut av 50 tusen er født med dette syndromet. Dessuten har pasienter ofte skjøre ben og en nedsatt hørsel.

    Melanos av sclera uttrykkes i form av fargede flekker på øyets proteinhull. Anomali er både medfødt og ervervet.

    Årsaken til endringen i fargene på proteinskallet er overdreven akkumulering av melanin i kroppen på grunn av metabolske forstyrrelser. Ochronose er en arvelig sykdom forårsaket av økt avsetning av homogenisinsyre i vev. Det er mulig å oppdage patologi hos nyfødte i de første dagene i livet. For beskyttelse er det vanlig: mørkere urin ved kontakt med luft, pigmentering og modifikasjon av auriklene, samt nesten svart sclera.

    Staphylom er en destruktiv forandring i form og størrelse på øyets proteinhals. Patologi, som regel, er en konsekvens av den inflammatoriske prosessen under fosterutvikling. Årsaken til utviklingen av stafylom kan være keratokonus (degenerativ ikke-inflammatorisk øyesykdom). I dette tilfellet indikeres behandling med sklerale linser eller delvis keratoplastikk. Staphylom er preget av lokal eller begrenset strekking av øyets proteinhull. En økning i intraokulært trykk er også mulig.

    Med utviklingen av icteric sclera er det ingen spesiell behandling som tar sikte på å eliminere symptomet. Guling av proteinskallet er en konsekvens av en patologisk lidelse, noe som betyr at du først må kvitte seg med årsaken. Det er spesielle legemidler som tar sikte på å redusere konsentrasjonen av bilirubin i blodet. Som et resultat av terapi reduseres yellowness, men dette er en midlertidig forbedring. Fullstendig bli kvitt pigmentering vil bare kurere den underliggende patologien.

    Hva er bilirubin

    I humant blod er det celler som kalles røde blodlegemer. De er ansvarlige for å gi oksygen til alle vev i kroppen. Ved nedbrytning av eldre røde blodlegemer, frigis stoffet bilirubin. Det er et gulgrønt pigment. Det er svært giftig for kroppen, er i stand til å trenge inn i cellene og skade deres normale drift.

    Derfor har naturen tenkt gjennom mekanismen for nøytralisering av bilirubin: den kobles til blodalbumin og transporteres til leveren, der den er nøytralisert og utskilles med galde gjennom tarmene. Ved brudd på denne mekanismen absorberes bilirubin direkte inn i blodet, og sclera ikterichnost vises.

    Med forhøyet bilirubin kan ikke bare de hvite i øynene, men også hud og slimhinner bli gul. Dette er et svært alarmerende symptom som du umiddelbart bør konsultere en lege.

    Mulige årsaker til icteric sclera

    Yellowness av øyeproteiner kan manifestere seg i ulike sykdommer. Dette er et svært viktig symptom på mange plager:

    • kolecystitt;
    • hepatitt;
    • obstruktiv gulsot;
    • levercirrhose;
    • svulster i leveren og bukspyttkjertelen;
    • arvforstyrrelser i bilirubinmetabolismen;
    • ikterichnost sclera mulig når du tar visse medisiner;
    • Dette bruddet skjer i mononukleose.

    Mekanisk gulsott forstyrrer mekanismen for galleutstrømning på grunn av innsnevring av gallekanalene. Kanalene overlapper ofte med gallestein, men en svulst kan også være årsaken til deres obstruksjon. Utgangen av galle blir umulig, guling av huden og sclera vises. Med skrumplever og hepatitt, er normal funksjon av leveren nedsatt, det er ikke i stand til å nøytralisere bilirubin.

    Ofte, etter intensiteten av flekker av sclerae, dommer legene graden av skade på dette organet. Ikterichnost kan utvikle seg med forgiftning, for eksempel arsen eller fosfor. Mononukleose er en akutt smittsom sykdom, som blant annet er preget av feber, skade på lymfesystemet, leveren og milten. Det er med patologiske prosesser som forekommer i leveren at gulingen av øyeproteiner hos en pasient er assosiert.

    Når skal du gå til legen

    En lege bør kontaktes umiddelbart når scleraen blir gul. I medisin anses det om at hvis ikterichnost ble skilt med det blotte øye under normal belysning, er innholdet av bilirubin i blodet omtrent 2 ganger høyere enn normen. Det er mulig at en pasient med icteric sclera vil bli diagnostisert med falsk icterus.

    I dette tilfellet vil årsaken til sykdommen ikke være bilirubin, men helt forskjellige stoffer. Deretter vil pasienten i tillegg til de gulede øynene ikke ha andre uttalt symptomer. Hos en pasient med ekte øyehinne, oppstår andre tilknyttede symptomer: kløe, blødning, beinpine, kuldegysninger, smerte i bukspyttkjertelen, kvalme og oppkast. Disse symptomene bør definitivt informere legen.

    Noen leger anser sclera som et svært subjektivt symptom: tilsynelatende i godt lys, kan øynets øyne bli oppdaget i alle. Derfor, på grunnlag av bare dette symptomet, gjør ikke legen diagnosen. Urin og blodprøver er foreskrevet.

    Behandlingsregimet hos en pasient med icteric sclera er nesten alltid den samme: sykdommen som forårsaker gulsott blir behandlet, og legemidler som kunstig reduserer nivået av bilirubin i blodet, er foreskrevet. Disse medisinene bidrar til å fjerne de eksterne manifestasjonene av sykdommen. Som regel er en pasient med et lignende symptom på sykehus for å raskt identifisere årsakene til gulsot, siden de kan være svært alvorlige.

    Ikke vær redd for et slikt symptom som ister av sclera. Men du bør heller ikke behandle sykdommen selv.