Leversykdommer mikrokirurgi 122 og b

Mat

Microdrug № 122 a, b. Akutt progressiv nekrose i leveren (giftig leverdystrofi), fase av gul dystrofi. Farget med hematoksylin og eosin, Sudan III. Legemidlet beskriver en økning på 100, og en økning på 200, b

Electronogram "Ballongdystrofi av hepatocytter i akutt hepatitt B". Demonstrasjon.

Microdrug № 232. Akutt viral hepatitt, syklisk isterisk form. Farget med hematoksylin og eosin. Narkotika beskriver. Forstørrelse 200

Elektrondiffraksjonsmønster "Hepatocyt-destruksjon av en cytotoksisk lymfocytt i kronisk aktiv hepatitt." Demonstrasjon.

Microdrug № 228 og. Kronisk viral hepatitt B lav aktivitet. Farget med hematoksylin og eosin. Narkotika beskriver. Forstørrelse 200

Microdrug № 228 og. Kronisk viral hepatitt B høy grad av aktivitet. Farget med hematoksylin og eosin. Narkotika beskriver. Forstørrelse 100

Microdrug № 43, og. Viral multilobulær postnekrotisk skrumplever. Farget med hematoksylin og eosin. Drug sketching. Forstørrelse 100

Microdrug № 43 og. Viral multilobulær postnekrotisk skrumplever. Farget med hematoksylin og eosin. Drug sketching.

Microdrug № 43 og. Viral multilobulær postnekrotisk skrumplever. Farger etter pikrofuksin i henhold til van Gieson. Drug sketching.

Microdrug № 43 og. Viral multilobulær postnekrotisk skrumplever. Farget med hematoksylin og eosin. Drug sketching.

Microdrug № 23 a, b. Fet degenerasjon (steatosis) i leveren. Farget med hematoksylin og eosin, Sudan III. Legemidlet beskriver en økning på 200, og en økning på 40, b

Microdrug № 123 og. Alkoholisk monolobulær cirrhose. Farget med hematoksylin og eosin. Drug draw forstørrelse 100

Microdrug hepatocellulær kreft. Demonstrasjonsøkning 100

Emne 7. Lever og gallesykdommer. Steatose i leveren (fett hepatose). Massiv levernekrose. Hepatitt. Leverbeten. Gallesteinsykdom. kolecystitt

1. Fet hepatose (leverstatatose, fettlever) - beskriv.

2. Beskriv mikronodulær (liten knute, portal) skrumplever i leveren.

3. Akutt tubulonekrose av nyrene (isterisk nephrose, nekrotisk nephrose) - demonstrasjon.

4. Gallesteiner (kolelithiasis) - beskrive.

1. Massiv levernekrose (farget med hematoksylin og eosin) - demonstrasjon.

2. Akutt viral hepatitt (farget med hematoksylin og eosin) - tegne.

3. Kronisk alkoholisk hepatitt med cirrhosis (farget med hematoksylin og eosin) - demonstrasjon.

4. Monolobulær (portal) cirrhose i leveren (farget med hematoksylin og eosin, farget med van Gieson pikrofuksin) - tegne.

5. Sekundær galde (monolobulær, portal) cirrhose i leveren (hematoksylin og eosin flekker) - beskriv.

Sammendrag av emnet

Det er leversykdommer knyttet hovedsakelig med:

1) intracellulære akkumuleringer (steatosis),

2) død av et stort antall hepatocytter (massiv levernekrose),

3) inflammatoriske prosesser (hepatitt),

4) diffus proliferasjon av bindevev med nedsatt hepatocytregenerering og organnomdannelse (cirrhosis).

Etiologien varierer fra virus og bakterier til eksogene og endogene toksiske faktorer. Hovedrollen spilles av hepatotropiske virus og alkohol.

Leverskader med alkoholmisbruk og spesielt i kronisk alkoholisme, kalles alkoholisk leversykdom. Den inkluderer: alkoholisk steatose, alkoholisk hepatitt (akutt og kronisk), alkoholisk leverfibrose, alkoholskirrhose i leveren. Når forgiftning av alkohol og dets erstatninger kan utvikle akutt alkoholisk massiv nekrose av leveren.

Leverens steatose (fett hepatose, fettdegenerasjon av leveren) - akkumulering i hepatocytter av lipidvakuoler av forskjellige størrelser, som kan påvises i form av oransje dråper ved farging av frosne seksjoner med sudan III. Oftest forekommer leverstatose med alkoholmisbruk, diabetes, fedme, hypoksi (anemi, kronisk kardiovaskulær insuffisiens), forgiftning etc. I fravær av inflammatoriske og fibrotiske forandringer i kroppen, er leverstatose ikke klinisk manifestert og er helt reversibel. Nekrose av individuelle hepatocytter, betennelse og spredning av bindevev gjør denne prosessen irreversibel og betraktes som pre-cirrotisk stadium av steatosis.

Massiv levernekrose er en akutt (sjelden kronisk) sykdom preget av massiv nekrose av leverenvevet og utviklingen av leversvikt. massive

Levernekrose utvikler seg ved forgiftning av sopp, hepatotrope giftstoffer, tyrotoksikose, graviditetsgiftose og den fulminante formen for viral hepatitt. Under sykdomsforløpet er stadier av gul og rød dystrofi skilt.

I fasen av gul dystrofi, er leveren betydelig redusert, flabby, gul, dens kapsel er rynket. De sentrale delene av lobulene er nekrotiske, og fettdegenerasjon av hepatocytter ligger på periferien av lobulene.

I fasen av røddystrofi blir fett-protein detritus resorbert, fullblodede sinusoider blir lagt, stroma kollapser, og leveren blir rød.

De fleste pasienter dør av akutt hepatocellulær insuffisiens, og stornodal (postnekrotisk) levercirrhose dannes hos overlevende.

Hepatitt er en diffus betennelse i leveren vev av ulike etiologies. Blant hepatitt utmerker primær (uavhengige nosologiske enheter) og sekundær (utvikling i andre sykdommer).

Ved etiologi er primær hepatitt viral, alkoholisk, medisinsk, autoimmun.

Forløpet av akutt (opptil 6 måneder) og kronisk (over 6 måneder) hepatitt.

Klassifiseringen tar hensyn til tre parametere: etiologi, graden av histologisk aktivitet av prosessen og sykdomsstadiet. De to siste parametrene bestemmes av en halvkvantitativ metode i studien av leverbiopsi.

En ekstremt viktig metode for diagnose av leversykdom er en leverbiopsi. Denne metoden gjør det ikke bare mulig å klargjøre diagnosen, men også å bestemme funksjonene i kurset og prognosen av sykdommen, samt å evaluere effekten av terapi. I studien av leverbiopsier, sammen med rutinemessig farging med hematoksylin og eosin, brukes ofte en immunhistokjemisk metode som kan brukes til å bestemme virusantigener (HBsAg, HBcAg, etc.) i hepatocytter.

Akutt viral hepatitt er preget av diffus leversykdom med utbredt hepatocytnekrose.

Klassifisering (ved etiologi): Hepatitt A, Hepatitt B og Hepatitt D, samt den mindre veldefinerte gruppen Hepatitt "Verken A eller B", inkludert en rekke infeksjoner av forskjellig viral etiologi (Hepatitt C, E, etc.).

All viral hepatitt går gjennom fire faser: inkubasjonsperiode fra 2 til 26 uker; preicteric (prodromal)

en periode preget av ikke-spesifikke symptomer; Iterisk periode med utviklede kliniske manifestasjoner; gjenopprettingstid.

Det finnes flere kliniske og morfologiske former for akutt viral hepatitt: syklisk isterisk, den klassiske manifestasjonen av viral hepatitt A; anicteric, manifestasjon av viral hepatitt C og viral hepatitt B; subklinisk (inapparent); fulminant eller fulminant, med massiv progressiv nekrose av hepatocytter; kolestatisk med involvering i prosessen med små gallekanaler.

Hepatitt D-viruset kan infiseres samtidig med HBV (saminfeksjon) eller det kan infisere bærere av hepatitt B-viruset (superinfeksjon). I begge tilfeller er sykdommen klinisk mer alvorlig, og endringene i leveren er mer omfattende enn med ren hepatitt B.

Hepatitt A og E er epidemiske (og endemiske) sykdommer.

For tiden er det en signifikant økning i forekomsten av viral hepatitt B og C, de er også typiske for pasienter med rusmisbruk i kombinasjon med HIV-infeksjon. Problemet med viral hepatitt har blitt medisososial. Det er stor risiko for hepatitt B og C infeksjon for helsepersonell som har kontakt med blod, inkludert for tannleger. Derfor gjennomføres obligatorisk vaksinasjon i Russland, først og fremst mot hepatitt B av medisinske arbeidere og andre grupper av befolkningen med yrkesmessig risiko for denne sykdommen.

Hepatitt A og E er vanligvis godartede og fører ikke til utvikling av kronisk leverskade.

Den fulminante formen av infeksjonen, som kan observeres, for eksempel i hepatitt B, er raskt dødelig og akutt nyresvikt og leversvikt. I den såkalte isteriske formen av sykdommen, i tillegg til isterisk sclera og gulsott (huden blir rødgul, senere - i grønn), typisk gulsottfarge på himmelslimhinnen, blir flere blødninger (hemorragisk syndrom forårsaket av gulsott med et overskudd av gallsyrer i blodet).

Ofte forekommer akutt hepatitt B og C i form av anicterisk form eller vognutviklingen utvikler seg. Som et resultat dannes kronisk, langvarig nåværende hepatitt (vedvarende, med eksacerbasjon - aktiv), noe som fører til liten nodeviral og blandet levercirrhose.

Viral stor-sted (post-nekrotisk) cirrhose oppstår etter en alvorlig form for akutt hepatitt med stor nekrose av leveren parenchyma.

Det er også viktig å huske at hepatitt B og C-virusene spiller en viktig rolle i utviklingen av leverkreft.

De morfologiske manifestasjonene av alle typer akutt viral hepatitt er nesten det samme. Makroskopisk er leveren stor, rød eller rødbrun. Mikroskopisk markert diffus involvering av hepatocytter med mer alvorlige endringer i perivulære soner. Hepatocytnekrose utvikler, fanger individuelle celler eller små grupper av celler. Nekrose kan bli oppdaget, periportal, centrilobular, bro-lignende, subassiv og massiv. En signifikant del av hepatocytter gjennomgår hydroponballong-degenerasjon, apoptose, danner koagisanske kroppslegemer. I forbindelse med nekroseområder, opptrer inflammatorisk infiltrering, bestående av mononukleære celler, hovedsakelig lymfocytter. Diffus hyperplasi av stellat-retikuloendotelceller (Kupffer-celler) utvikler seg. I portalen er lymfatisk infiltrering også registrert. Liten kolestase mulig. I de fleste tilfeller, etter en akutt skade, gjenoppretter leveren innen få uker eller måneder.

I noen tilfeller utvikler viral hepatitt submassiv og massiv nekrose av hepatocytter. Denne sykdomsformen kalles fulminant eller raskt progressiv. Klinisk preges det av utviklingen av akutt hepatocellulær svikt og fører ofte til pasientens død. I de overlevende pasientene blir post-nekrotisk cirrhose ytterligere dannet.

Akutt viral hepatitt slutter vanligvis med fullstendig gjenoppretting. Viral hepatitt B tar et kronisk kurs på 5-10% av pasientene, for det meste menn. Viral hepatitt C er mer utsatt for kroniskhet, som forekommer hos ca 50% av pasientene. I begge sykdommene er det risiko for å utvikle skrumplever og leverkreft.

Kronisk hepatitt - betennelse i leveren, som varer i minst seks måneder og bekreftet av kliniske symptomer, biokjemiske, morfologiske og serologiske data, kalles. Ifølge etiologi isoleres viral, autoimmun, medisinsk og kryptogen kronisk hepatitt. Alkoholisk hepatitt, arvelig hepatitt (med insuffisiens a 1-antitrypsin

og i Wilsons sykdom). Avhengig av arten av de inflammatoriske endringene, er kronisk hepatitt delt inn i tre former - aktiv, vedvarende og lobulær.

Ved vedvarende hepatitt fanger inflammatorisk cellulær infiltrasjon portalen, er grenseplaten av lobulene ikke skadet.

Hovedtrekket ved kronisk aktiv (aggressiv) hepatitt er "trang" nekrose av hepatocytter. Inflammatorisk infiltrasjon av cellene i tillegg til portalkanalene fanger segmentene, noe som indikerer ødeleggelsen av grenseplaten. I prognostiske termer er den mest ugunstige typen trinnnekrose en bronekrose, ved hvilken en kronisk hepatitt i enden er ganske raskt omdannet til levercirrhose.

Systemiske manifestasjoner av kronisk hepatitt, som reflekterer sykdommens aktivitet, er forårsaket både av de immunkomplekse reaksjonene av GNT, og deres kombinasjon med reaksjonene av HRT. Som systemiske manifestasjoner er nodular periarteritt, glomerulonephritis, artralgi, etc. beskrevet.

Kronisk hepatitt B er karakterisert ved en kombinasjon ballong og hydropic degenerasjon av hepatocyttene, apoptotiske celler (Kaunsilmena celler) nekrose av hepatocytter, limfomakrofagalnoy infiltrasjon i parenchyma og portalveiene, hyperplasi og spredning av Kupffer-celler og uttrykt i varierende grad sklerose portalkanalen.

Kronisk hepatitt C er karakterisert ved en kombinasjon av følgende særtrekk: fettdegenerering av hepatocytter (sammen med hydropic og ballong) corpuscles Kaunsilmena uttrykt heterogenitet (forskjellig form og størrelse) av hepatocytter. Hepatocytnekrose er mild. Merkede akkumulering og lymfoide follikler i portalen traktene og lobulær hyperplasi og spredning av stel retikuloendoteliotsitov, gallegang skade med deres ødeleggelse og spredning.

Stadiet for kronisk hepatitt bestemmes av en halvkvantitativ vurdering av alvorlighetsgraden av leverfibrose. Viral cirrhose i leveren anses som irreversibel stadium 4 av kronisk hepatitt.

Hepatisk cirrhose er kjennetegnet ved diffus fibrose (i form av tynne sjikt eller brede felter) og legemet deformasjon, forstyrrelse av de lobular strukturer, form regenererer noder (falsk lobules), hepatocytt degenerering og nekrose, inflammatorisk infiltrasjon av parenchymet og stroma.

Ifølge etiologi skiller arvelig (med hemokromatose, Wilsons sykdom, mangel a 1-antitrypsin, etc.) og ervervet levercirrhose. Blant kjøpte, alkoholiske, virale, biliære (primære og sekundære), fordøyelsessentral, dyscirculatory, kryptogene utmerker seg.

I følge det makroskopiske bildet er høynode, liten knute og blandet levercirrhose isolert. Kriteriet er størrelsen på noderne-regenererer (med liten knute ikke mer enn 3 mm). I følge det mikroskopiske bildet skilles monolobulær, multilobulær og monomultilobulær levercirrhose. Kriterier er funksjonene i strukturen av regenererte noder. I monolobulær cirrhose er regenererte noder (falske skiver) bygget på grunnlag av en (sann) fragmentert lobulefragmenter. I multilobulær cirrhose inkluderer de regenerative noder (falske lobuler) fragmenter av flere sanne lobes. Ifølge morfogenese er postnekrotisk, portal og blandet levercirrhose isolert.

Postnekrotisk cirrose utvikler seg som et resultat av massiv nekrose av hepatocytter. I områder med nekrose forekommer sammenbrudd stroma (med konvergens av portaltreklanger og sentrale vener) og proliferasjon av bindevev. Pathognomonic morfologiske trekk av postnekrotisk cirrhose er tilstedeværelsen i ett synsfelt flere enn de tre triader. Postnekrotisk cirrhose utvikler seg raskt (noen ganger i løpet av noen måneder) er det forbundet oftest med fulminant formen av hepatitt B og massiv nekrose av leveren mot toksiske skader. For postnekrotisk cirrhose er kjennetegnet tidlig hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon senere.

Portal cirrhose utvikler seg som følge av innvekst av fibrøst septa skiver portal veiene og / eller sentrale vener, fører til en forbindelse med portal sentrale venøse kar og utseendet av små falske lobules. Portal cirrhose vanligvis vises i den endelige alkoholisk kronisk hepatitt eller viral etiologi, i utfallet av kronisk venøs mengde lever (muskat leverfibrose), kronisk kolestase. Cirrose utvikler sakte (over en årrekke). Grovt leveren er forstørret, tykk konsistens, er dens overflate hummocky. I delen representert ved små knuter parenchyma lys gul størrelse opp til 0,3 cm i diameter, adskilt av tynne lag av gråaktig tett bindevev, kolestatisk hepatitt, blir levervev grønnaktig.

Mikroskopisk normal lever struktur er ødelagt, definert mikroskopiske tegn på levercirrhose: 1) små monomorfe noder regenererer (falsk lobules), 2) adskilt ved hjelp av smale striper av bindevev, og 3) hepatocyttene er i stand til fettvev og ballong dystrofi, 4) så vel som store binuclear hepatocytter ( pervertert hepatocytregenerering). I cytoplasma i individuelle hepatocytter kan være til stede alkoholisk hyaline - kalv Mallory (i alkoholisk cirrhose). I septa infiltreres fra polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter og makrofager, proliferasjon av galdekanaler.

Portal cirrhose er preget av tidlige tegn på portal hypertensjon og sen hepatocellulær svikt.

Primær biliær cirrhose er en sjelden kronisk kolestatisk inflammatorisk sykdom, antagelig på grunn av autoimmune reaksjoner. Den er preget av granulomatøs betennelse i de små galdekanaler med deres etterfølgende ødeleggelse. Foreløpig tilskrives gruppen som er assosiert med IgG4 sykdommer (sammen med autoimmun pakreatitom, primær skleroserende kolangitt, kolecystitt spesifikk, inflammatorisk pseudo lever, galleblære, retroperitonealfibrose, Mikulicz sykdom - sklerose sialoadenitom, lymfeknute, nyre, prostata, skjoldbruskkjertel, ledd, muskler, lunger, etc. ).

Sekundær biliær cirrhose utvikles under forlenget kolestase ved større intra- og ekstrahepatiske galleganger. Etiologiske faktorer som anses gallestein, indurativnyy pankreatitt, inflammatorisk og cicatricial innsnevring og strukturer av galleganger, primær og metastatisk tumor gepatopankreoduodenalnoy sone, medfødte misdannelser i galleveier og andre.

Levercirrhose er ledsaget av syndromet av portal hypertensjon og hepatocellulær mangel. Portal hypertensjon syndrom oppstår når trykket i portalvenen øker. Han fremstår ascites, kongestiv splenomegali og utvidelse portocaval og cava-CAVAL anastomoser (åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret og cardia av magen, den midtre og nedre hemorrhoidal vene, fremre abdominalvegg vener - "Medusa head").

Hepatocellulær mangel utvikles i tap av mer enn 80% av leverparenkym og klinisk manifestert gulsott, encefalopati, hepatorenalt syndrom, koagulopati, hypoalbuminemi, endokrine forstyrrelser.

Økende hepatocellulær insuffisiens, karakterisert ved klinikken hepatisk pust, forvrengning av smak, bitterhet i munnen på morgenen. Huden på leppene er først hyperemisk, senere pales, epitelet er eksfoliert; Munnens slimhinne er rosabrun farge, og blir deretter blek, anemisk. I hjørner av munn - angiectasia er labial herpes markert. Når uttalt leverpatologi - "lac lepper" og catarrhal stomatitt, preget av hyperemi og ødem i slimhinnene i munnen, noen ganger hvitaktig utseende plakk (må ikke forveksles med Candidiasis).

På huden av ansiktet yellowness og edderkopper - telangiectasia.

Aktiviteten av cirrhosis vurderes i henhold til histologisk forskning, kliniske manifestasjoner, resultatene av biokjemisk forskning. Under sykdomsforløpet utmerker seg stadier av kompensasjon og dekompensasjon (vanligvis som tilsvarer det aktive løpet av cirrose).

Komplikasjoner: hepatisk koma, blødning fra esophageal varicer og / eller mage, hemoroideblandinger årer, ascites, peritonitis, portal venetrombose, utvikling av leverkreft.

Gallsteinsykdom (kolelithiasis) er karakterisert ved dannelse av kalkuler i galleblæren eller galdekanaler. Sammensetningen av steinene i gallrøret kan være kolesterol, pigment, kalsium og (oftest) blandet.

Gallesteinsykdom er manifestert av akutt eller kronisk cholecystit og cholangitt. Når tilstopping biliær obstruktiv gulsott utvikler mulig pankreatitt, ileus, fistel mellom tynntarmen og galleganger, lever abscesser, sekundær biliær cirrhose og cancer i galleblæren.

I munnhulen med subhepatisk gulsott, er gulgrønne flekker på den nedre overflaten av tungen og myk gane bestemt. I tillegg til flekker har pasienter petechiae både i munnslimhinnen og i huden, som er forbundet med en reduksjon av blodproppene på bakgrunn av cholemia. På huden er også preget av riper.

Under cholecystitis forstår akutt eller kronisk betennelse i galleblæren. I 90-95% av tilfellene utvikler den seg ved tilstedeværelse av gallestein og blokkering av galdekanalen. Det er vanligvis kombinert med cholangitt og gallesteinsykdom. Kolecystiten uten stein er forbundet med en alvorlig stressende situasjon, operasjoner, massive skader.

Akutt cholecystitis er delt inn i katarrale, flegmonøse og gangrenøse varianter. Mulig utvikling av komplikasjoner - empyema av galleblæren (akkumulering av pus i blærenes lumen), perforering med galleperitonitt.

Beskrivelse av makroreparasjoner og mikropreparasjoner

Fig. 7-1, a, b. Macropreparations "Fettlevertoksisitet (lever steatosis, fettlever," gås "lever")". Leveren er forstørret i størrelse (levervekt - 2600 YG), forseglet, glatt overflate, er i forkant avrundet, med overflaten og på kutt - homogene leirarter, gul-brun (I.N.Shestakovoy preparater)

Fig. 7-2, a, b. Makropreparater "Mikronodulær (liten knutepunkt, portal) skrumplever i leveren." Liver økes (reduseres) i størrelse, deformeres med hummocky (nodene diameter som er mindre enn 1 cm) blir kondensert, fordelt noder ved de skårne gråaktig hvite lag av forskjellige bredder bindevev. Vanligvis er fargen på leveren gulaktig-brun (preparater av I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "akutt nyre tubulonekroz (gulsott nefrose, nekrotiserende nefrose)" Nyrer noe forstørrede, slapp konsistens, bark bred, blekere enn pyramidene, uttrykt Cortico-medullær shunt, nyrevev, spesielt i pyramiden er farget galle (narkotika Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Sten i en galleblære (kolelithiasis)". Forverring av kronisk kalkuløs cholecystitis (empyema av galleblæren, flegmonøs cholecystitis). Galleblæren er forstørret, dens hulrom er utvidet,

Den har pus og flere eller fasetterte steiner lappet til hverandre (fasetterte) eller rundformede steiner av mørkbrun eller grå eller gul farge. Fortykket blæreveggen, tykk konsistens (fra slimhinnen - purulent ulcerasjon og overlegg serosa - kasserer ofte sammenvoksninger) for hvitaktig snitt mucosa glatt, mister sin kremaktighet.

Fig. 7-5. Mikropreparasjonen "Massiv nekrose av leveren". Hepatocytnekrose av de sentrale segmentene av lobulaene (i deres vevdetritus), konserverte periportale hepatocytter i en tilstand av fettdegenerasjon, x 200

Fig. 7-6. Mikropreparasjonen "Akutt viral hepatitt." Diskompleksatsiya hepatiske bjelker, hepatocytter kunne hydropic (ballong, vacuolar) dystrofi (mange - stand liquefactive nekrose), intracellulær kolestase forekomme kalv Kaunsilmena, uttrykt lymfotropiske-makrofag infiltrering av portal traktene (mindre enn - inne lobules), aktivering av stel retikuloendoteliotsitov (Kupffer-celler ), x100.

Fig. 7-7. Mikropreparasjonen "Kronisk alkoholisk hepatitt med utfall i cirrose". En signifikant del av hepatocytter i en tilstand av fettdegenerasjon, er noen leverceller store, binukleære (regenerering). I cytoplasma av individuelle hepatocytter akkumuleres en eosinofil substans - alkoholisk hyalin (Mallory kropp). Mallorycorpuscles er omgitt av grupper av nøytrofile leukocytter. Sklerosen av veggene i de sentrale årene uttrykkes. På steder er den normale strukturen i leveren forstyrret, små monomorfe regenerere noder (falske lobuler) blir sett, skilt av smale lag av bindevev. I de falske lobulene er sentralvenen forskjøvet til periferien av lobulene eller er helt fraværende. I septa og portalkanaler - infiltrere fra neutrofile leukocytter, lymfocytter og makrofager, gallekanalproliferasjon, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Mikropreparasjonene "Monolobular (portal) cirrhose av leveren." Den lobulære strukturen i leveren er ødelagt, sklerose av portalkanalene, porto-portalen og porto-sentral septa deler lobulene i fragmenter (falske lober av forskjellig størrelse og form, mange uten sentrale årer). I stroma uttrykkes lymfomakrofag infiltrasjon, noen ganger penetrerer gjennom grenseplaten inn i lobulene; hepatocytter i tilstanden av fett og protein (hydropisk) dystrofi, noen - store, noen ganger binukleære (tegn på regenerering); spredning av gallekanalene i portalen; b - farging av pikrofuksin ifølge van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - fremstillingen av IA Morozov).

Fig. 7-9. Lysbilder. Sekundær gallecirrhose. Den lobulære strukturen i leveren er ødelagt, sklerose av portalkanalene, porto-portalen og porto-sentral septa deler lobulene i fragmenter (falske lober av forskjellig størrelse og form, mange uten sentrale årer). spredning av galdekanaler i portalen, uttrykt ekstra- og intracellulær kolestase; den lymfomakrofagiske infiltreringen er uttalt, noen ganger penetrerer gjennom grenseplaten inn i lobulene; hepatocytter - i tilstanden av fett og protein (hydropisk) dystrofi, noen store, noen ganger binukleære (tegn på regenerering), x 120.

Testoppgaver og situasjonsproblem

Velg ett riktig svar.

Instruksjoner for problemet. Vurder situasjonen og skriv inn i skjemaet eller (når du arbeider med en datamaskin) angi tallene for alle de riktige svarene for hvert spørsmål.

En 50 år gammel pasient, en tannlege, har lidd av hepatitt C de siste årene, i en alder av 33 år hadde hun gjennomgått en keisersnitt. Foreløpig ingen klager. En klinisk undersøkelse viste en fire ganger økning i nivået av transaminaser i serum, anti-HCV antistoffer. Utført transkutan leverbiopsi.

Svar på testartikler

Svar på situasjonsproblemet

Metabolske sykdommer i celler og vev

Dystrofi (intracellulært og ekstracellulært opphopning) - typen skade (endring) Generell patologisk prosess, fortrinnsvis reversible metabolske forstyrrelser (trofisme), morfologisk føre til endringer i innholdet (vanligvis - akkumulering) i celler eller vev fra normale eller kvalitativt endrede og unormale metabolitter (vann, proteiner, fett, karbohydrater, pigmenter, etc.).

Klassifisering av dystrofier: etter opprinnelse - arvelig og kjøpt, etter type nedsatt metabolisme - protein (dysproteinose), fett (lipidose), karbohydrat, mineral, hovedsakelig lokalisert: parenkymal, stromalvaskulær, blandet, prevalens - lokal, generalisert.

Protein parenkymatøs degenerasjon (disproteiny): hyaline dråpe degenerasjon, Roussel kalv, kalv Mallory, hydropic (vacuolar, ballong) dystrofi (focal liquefactive nekrose), hornhinnen dystrofi (hyperkeratose, leukoplaki, typer iktyose).

Fettdystrofier (lipidoser). Brudd på utveksling av glyglyserider (nøytralfett): parenkymal dystrofier - fettdystrofi (steatosis), xanthomer (med hyperlipidemi); mesenkymal dystrofier - fedme (fedme), cachexia (utmattelse). Forstyrrelse av kolesterol og dets estere: generalisert - atherosklerose, lokal - kolesterose av galleblæren. Nedbrytning av fosfolipidmetabolismen, akkumulering av unormale lipid- og karbohydratkomplekser i celler - medfødt lipidose og mukopolysakkaridose (thesaurism, lysosomale lagringsforstyrrelser).

Karbohydrat distrofii.Narusheniya glykogen metabolisme: ervervet - diabetes ( "glykogen" hepatocytter kjernen, glykogen i epitelet av den distale del av nyretubuli nyre), arve - glycogenoses (tezaurismozy). Forstyrrelse av glykoproteins metabolisme (muciner): oppnådd - "slimdystrofi" (inkludert i svulster), arvelige - mukopolysakkaridoser, cystisk fibrose. Forstyrrelser av glykosaminoglykaner metabolisme.

Hyalin endrer seg: intracellulær-halin-dråpedystrofi, ekstracellulær - hyalinose (vegger av blodkar og stroma i organer og vev). Typer av vaskulær hyalin: enkel, kompleks, lipohalin.

Plasmorrhagia, mucoid og fibrinoid hevelse, sklerose kan gå foran hyperkose i vaskulært eller bindevev. Mucoid hevelse: akkumulering og omfordeling av glykosaminoglykaner i hovedstoffet i bindevevet, hevelse av kollagenfibre (reversibel). Fibrinoid hevelse: ødeleggelsen av kollagenfibrene (irreversibel) øket vaskulær permeabilitet med utgivelsen av blodproteiner, inkludert fibrinogen, med dannelse av en sammensatt protein fibrinoid vev som kan ende fibrinoid nekrose, og til slutt - gialinozomili sklerose.

Listen over legemidler studerte i leksjonen (merket med ikon)

macropreparations - hepatisk steatosis (fettlever, steatose, "gås" lever), fett infarkt ( "tiger" hjerte), fedme, hjerte, arteriosklerose av aorta, hjertesykdommer (multippel sklerose og hyalinosis ventiler i reumatiske hjertesykdommer), arteriolosklerotichesky nefrosklerose ( nefrocyrrhosis, primær rynket nyre);

mikroskopiske piller primær rynket nyre;

elektrondiffraksjonsmønster - myokardfettdegenerasjon, mucoid hevelse, fibrinoid hevelse.

Fig. 2-1. Lysbilder. Proteinhyaline faller i epitelet av nyrens proksimale kronede tubuli (hyalindråpletdystrofi). I cytoplasma av epitelceller av innviklede tubuler, blir store hyalinlignende dråper sett, farget med eosin i en rosa farge (1). Epitelceller er forstørrede, deres grenser er fuzzy; hullene i rørene er innsnevret, de inneholder proteinutfellingene ("sylindere"); x 1000 (Fra [1]),

Fig. 2-2. Diffraksjon mønster. Protein hyalin dråpe i epitelet i nyrene proksimale nyretubuli (hyaline dråpe dystrofi nephrocytes proksimale tubuli).I mange phagolysosomal cytoplasma (Fl) som inneholder protein (hyaline inneslutninger). Ødeleggelsen av penselgrensen (SCHK) og utgangen i lumen av tubelet (PR) av de ødelagte organeller og protein (Fra [2])

Fig. 2-3. Mikropreparasjoner (a, b). Mallory corpuscles med alkoholisk cirrhose i leveren. Hepatocytter med sterkt eosinofil inklusjon av alkoholisk hyalin i cytoplasma - Mallory corpuscles (piler) med positiv kjemotaks for neutrofile leukocytter. Fettdegenerasjon av hepatocytter uttrykkes (se figur 2-12); a - x 200, b - x 400.

Fig. 2-4. Diffraksjon mønster. Taurus Mallory i akutt alkoholisk hepatitt. Hepatocyt (Hep) med en klynge av tilfeldig og parallellorienterte alkoholiske hyalinfibriller - AG (Mallory's little body) i cytoplasma. Fra [2].

Fig. 2-5. Leukoplakia av tungen. Leukoplakia av den tverrgående overflaten av tungen, verruce-erosiv (wart erosiv) form (fra [4]).

Fig. 2-6. Mikropreparasjoner (a, b). Leukoplakia i munnslimhinnen. Flat (a) og verrukøse (vorte - b) former for leukoplaki. Hyperplasi spinous celler og basal epitellaget, acanthosis, dannelse i det ytre lag av epitel kjerner tangen (parakeratosis), fortykkelse av stratum corneum på grunn av akkumulering i celler keratin (hyperkeratose og aktinisk neorogovevayuschy normal epitel) inflammatorisk infiltrasjon av subepitele lag av dermis; a - x 100, b - x 60.

Fig. 2-7. Lysbilder. Leukoplaki matki.Giperplaziya cervical spinous celler og basal epitellaget (acanthosis), dannelse i det ytre lag av epitelet kjerner tangen (parakeratosis), fortykkelse av stratum corneum på grunn av sin akkumulering i keratin-celler (hyperkeratose og aktinisk neorogovevayuschy normal epitel); x 100. Se også fig. 9-37.

Fig. 2-8. Mikropreparasjoner (a, b). Hud hyperkeratose. Hyperkeratose med dannelse av en hornplugg (pil) i forstørret hårfollikkel (type kjøpt horndystrofi). Alle lag av epidermis er bevart, subepidermale lymfemakrofager inflammatoriske infiltrere i dermis; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-9. Mikropreparasjoner (a, b). "Kreftperler" i svært differensiert squamouscellekreft. Blant gruppene og tråder av tumorceller er avrundede klyngeklynger ("parykkperler", piler) i svært differensiert hudkreft i hudkreft; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-10. Mikropreparasjoner (a, b). Iktyose. Uttalt hyperkeratose med dannelsen av en hornplugg i forstørret hårfollikel (pil), det granulære laget er fraværende (en av de typene medfødt horndegenerasjon); a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-11. Macropreparations (a - d). Hepatisk steatose (steatosis, fettlever, "gås" lever) økte.Pechen i størrelse (a, b - levervekt - 4500 g, d - 4300 g), kan være fortettet, overflaten er glatt, avrundet fremre kant, fra overflaten og på snittet - en jevn leirevis, gul eller gulbrun farge. Se. også fig. 21-4, 21-5, 26-8.

Fig. 2-12. Mikropreparasjoner (a, b). hepatisk steatosis (fett steatosis, fettlever, "gås" leveren) - 1. lipidavleiringer i cytoplasma hos hepatocytter når farget med hematoksylin og eosin fremstå som transparente tomme vakuoler. Farget med hematoksylin og eosin, a - x100, b - x200.

Fig. 2-13. Mikropreparasjoner (a, b). Leverens steatose (fett hepatose, fettlever, "goose" -lever) - 2. Lipidavsetninger i cytoplasma av hepatocytter er farget med sudan III i gul-oransje farge. Vanligvis observeres små dråper fett (småfetthet) i hepatocytene til lobulasenter, og store (store dråpe fedme) observeres i cellene i de perifere delene av lobene (a). Coloring Sudan III, og - med pre-fargestoffer hematoksylin, a - x 100, b - x 200.

Fig. 2-14. Macropreparations (a - d). Hjertet er forstørret, dets kamre (hulrom) forstørres, myokardiet er en uklar konsistens. Under endokarditt, særlig i området av trabeculae og papillære muskler i den venstre ventrikkel av hjertemuskelen med fokal fettdegenerering av kardiomyocytter i løpet av venyler og vener - med gulaktige tverrgående striper som ligner en tiger hudfarge (a, b). På snittet er myokardiet kjedelig, leire, gulbrun i fargen, også med gulaktig strikking (c, d).

Fig. 2-15. Mikropreparasjoner (a, b). Adipose degenerasjon miokarda.Melchayshee (pulverisert) og grunne (forstøvningsluft) fokal akkumulering av lipider i cytoplasmaet av kardiomyocytter under kneet venøse kapillærene og små venene (inkludering lipid gulaktig-oransje farge når farget med Sudan III - b, når farget med hematoksylin og eosin (a) lipider ikke gjengitt); b - farger Sudan III, a, b - x 200.

Beskrivelse av legemidler i leksjon nummer 28

Beskrivelse av stoffene på patologisk anatomi i klasse 28

SESSION № 28 Lever og gallesykdommer.

Leveren er drastisk redusert i størrelse, sin rynke kapsel, konsistensen er uklar, leveren vev av en leire ser på kuttet.

I de sentrale delene av lobulene er hepatocytter i en tilstand av nekrose. Blant nekrotiske masser finnes enkelte PMN-er. I den perifere del av lobules av hepatocytter i en tilstand av fettdegenerering: fargen av Sudan III i midten av det synlige fettet lobules detritus i hepatocytter perifere deler av nellik - en dråpe av fett.

Leveren er forstørret, overflaten er jevn, kanten er avrundet, konsistensen er uklar, på kuttet av oker-gul farge.

Hepatocytter i tilstanden hydropic og ballong degenerasjon, som er et uttrykk for fokal colliquation nekrose. Noen apoptotiske hepatocytter i: redusert i størrelse, med eosinofilt cytoplasma og pyknotiske kjerne eller ha form av en stort sett hyaline legeme som er skjøvet inn i lumen av sinusoid (legemet Kaunsilmena). Galle kapillærene er dilatert, fylt med galle. Portal traktene utvidede infiltrert lymphohistiocytic elementer, klynger som er synlige inne lobules i de sinusformede signaler, og også i områder hvor hepatocytter grupper er i en tilstand av nekrose. I de perifere delene av lobulene finnes ofte binukleære og store hepatocytter (regenerative former).

Portalskanaler er tykkede, sklerotiske og rikelig infiltrert med lymfocytter, makrofager (histiocytter), plasmaceller med PMN. Infiltratet går gjennom grenseplaten inn i parankymen og ødelegger hepatocytene. Fokusene på nekrotiske hepatocytter er omgitt av lymfocytter og makrofager (trang nekrose). Filtre for infiltrering er synlige inne i lobulene. Utenfor områdene av nekrose er leverenceller i en tilstand av hydropisk dystrofi.

Diffraksjon mønster "Hepatocyt ødeleggelse av en killer lymfocyt i kronisk aktiv hepatitt."

På stedet for lymfocytkontakt med hepatocytten er ødeleggelsen av sin cytoplasmiske membran synlig.

Leveren er redusert i størrelse, tett, overflaten er stornode: noder av ujevn størrelse, mer enn 1 cm, skilt av brede marginer av bindevev.

lysbilder nummer43 "Viral multilobular (postnekrotisk) skrumplever leveren " - bilde. Leverparenchyma er representert ved falske lober (regenererende noder) av forskjellige størrelser. I hver knute kan fragmenter av flere lober ses (multilobulær cirrhose), leverbjelker ikke skiller seg, sentralvenen mangler eller forskyves til periferien. Proteindystrofi og nekrose av hepatocytter. Det er store hepatocytter, med to eller flere kjerner. Områder i parenchyma er adskilt av brede marginer av bindevev, malt med pikrofuksinomrød. I bindevevfeltene synlige sammen triader, sinusformede kar, prolifererende kolangioler, infiltrerer lymfohistiocytisk.

Leveren er forstørret (i finalen - redusert) i størrelse, gul i farge, tett, med en uniform liten tuberøs (liten knuten) overflate; knuter ikke mer enn 1 cm, i diameter, skilt av ensartede smale lag av bindevev.

lysbilder nummer123 "Alkohol monolobulyarny (gantry) skrumplever leveren " - bilde. Parenchyma er representert av falske lober, ensartet i størrelse, bygget på fragmenter av en lobule (monolobular cirrhosis). Noder er adskilt av smale ledninger av bindevev (septa), hepatocytter med symptomer på fettdegenerasjon. I bindevesen septa er lymfohistiocytisk infiltrering med PMNs synlig, proliferasjon av galdekanaler.

Levervævsmikropreparasjoner

Hepatobioptat: immunhistokjemi, NS3 HCV-ekspresjon i levercirrhose, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: levercirrhose med kronisk hepatitt C, falske hepatiske lobuler, ocr G.-E., SW. 200 cr.

Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitt C, okr. Van Gieson, SW. 100 cr.

Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitt C, okr. Van Gieson, SW. 200 cr.

Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitt C, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: normal leverhistologi, synlig portalkanal (1) og sentralvein (3)

Hepatobioptat: Giant celle symplastisk hepatitt

Hepatobioptat: leverhemosiderose (overdreven opphopning av jern i leverenvevet)

Hepatobioptat: primær biliær cirrhose

Hepatobioptat: apoptose (i den sentrale sonen av preparatet er hepatocytten tydelig synlig som en apoptotisk kropp)

Hepatobioptat: steatosis (fettdegenerasjon) i leveren

Hepatobioptat: granulær og hydropisk (ballong) degenerasjon av hepatocytter

Hepatobioptat: intrahepatisk intraduktal funksjonell cholestase (stagnasjon av galle i lumen i de intrahepatiske gallekanaler)

Hepatobioptat: intrahepatisk kapillær funksjonell cholestase (stagnasjon av galle i lumen av galdekarbidene)

Hepatobioptat: intracellulær funksjonell cholestase (stagnasjon av galle i hepatocytten)

Hepatobioptat: akkumulering av kobber i leverenvevet

Hepatobioptat: intrahepatisk parenkymal-tubulær funksjonell kolestase (stagnasjon av galle med kolestatisk eller giftig hepatitt)

Hepatobioptat: HG B, fibrøst porto-portal septum, F_2 av METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, utvidelse av portalkanaler på grunn av fibrose, enkeltfiberseptum, F_2 ved METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportal trappet nekrose, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobulær lymfohistiocytisk infiltrering, hydropin og fettdegenerasjon av hepatocytter, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, fettdegenerasjon av hepatocytter, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, hepatocyttkjernepolymorfisme og intranukleære inneslutninger ("sandkjerner"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Intracellulær kolestase og cellulær infiltrering i den sentrolobulære regionen av leveren lobule, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat. Stor hepatisk steatose uten portal og periportal betennelse, okr. G.-E., SW. 200 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Fravær av fibrose i leverenvevet, okr. Van Gieson, SW. 200 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Fravær av fibrose og andre patologiske forandringer i periportal sonen, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

leveren

Algoritme og eksempler på beskrivelsen av mikroskopiske preparater av leveren.

1. Tilstanden for blodtilførsel:

- vener av portalkanaler.

2. Krenkelser av blodets reologi: erytrostase, leukostase, oppdeling av blod i plasma og dannede elementer, plasmastase, mikrothrombi, blodpropper

3. Veggtilstanden til de ovennevnte fartøyene: sklerose, plasma-soaking, hyalinose, nekrose, akutt purulent vaskulitt, produktiv eller polymorfoncellulær. Tilstedeværelsen av perivaskulær sklerose rundt de sentrale årene (perivulær sklerose, karakteristisk for alkoholholdig lever).

Fig. 1. Lever. Perivulær sklerose er en mild sirkulær spredning av fibrøst vev rundt den sentrale venen (pilen). Omtrent 1/8 hepatocytter ble utsatt for små, medium og store dråper fettdegenerasjon. I stroma av lobula langs sinusformede kapillærer er det små fokus på mild polymorfoncellulær infiltrering (lymfohistiocytisk infiltrasjon + segmenterte neutrofile leukocytter). Farge: hematoksylin-eosin. Øk x250.

4. Utvidelse (hevelse) av Perisinusoidal Disse mellomrom.

Fig. 2-5. På bakgrunn av en ujevnt uttrykt kapillær venøs overflod med erytrostase, varierer den ujevne ekspansjonen (ødem) av Diss dissipation perisinusoidale mellomrom fra svak til alvorlig (pil). Farge: hematoksylin-eosin. Øk x250.

5. Beam-radarstruktur av hepatiske lobuler:

- bevart, klar, sporbar;

- slettet i nærvær av moderat, uttalt fett hepatose, liten fokal nekrose;

- brutt i nærvær av broer (spredning fra lobule til lobule) og multilobulær nekrose, bilder av ufullstendig septal, mono- og multilobulær, blandet levercirrhose, stor fokal av fibrose.

6. Tilstedeværelsen av Krajewski-celler (hepatocytter med tegn på glykogenmobilisering, signifikant hovent, med en opplyst cytoplasma av polygonal form, er kompakt anordnet i form av en "brosteinsbelegg").

7. Dystrofiske forandringer av hepatocytter: proteingranulær dystrofi, vakuolærdystrofi, hydropisk dystrofi, fettdystrofi (spredt, liten fokus, medium og storfokal, moderat og alvorlig diffus, subtotal, total).

Fig. 6, 7. Lever. Fokus på alvorlig hydropisk dystrofi av hepatocytter (piler) i kombinasjon med fettdystrofi med stor dråpe i leverceller.

Farge: hematoksylin-eosin. Øk x250.

8. Hepatocytnekrose (små grupper av celler, små / mellomstore i lobules, broer - sprer seg fra lobuler til lobuler, multilobulære - spennende flere tilstøtende segmenter).

9. Tilstanden til portalkanaler (ikke utvidet, uten tegn på sklerose og betennelse, med stromal ødem, dilatert på grunn av sklerose, med mild, moderat, alvorlig fokal eller diffus leukocyt eller lymfohistiocytoseinfiltrering med segmenterte nukleære leukocytter; tykkelse og lengde).

10. Tilstedeværelse av vevfeil (med skade).

11. Tilstedeværelse av proliferasjon av atypisk vev.

Fig. 8, 9. Metastaser av squamous celle lungekreft i leveren vev (piler). Det gjenværende levervevet er komprimert, deformert hepatocytter. Farge: hematoksylin-eosin. Øk x100.

13. Tilstanden til leveren kapsel.

Eksempel nummer 1.

LIVER (1objekt) - i seksjoner ujevn svak autolyse. Ujevn blodfylling av sinusformede kapillærer, alt fra svakt og svakt moderat blod som fyller dem til fokal overflod. Overflate av sentrale vener og vener av portalkanaler. Strålraddarstrukturen i segmentene begynner å falme mot bakgrunnen av en moderat uttalt fokal-diffus stor-drop-fettdegenerasjon av hepatocytter. Resten av leverenceller er i en tilstand av moderat forstøvet fettdegenerasjon. Portalskanaler er praktisk talt ikke utvidet, i stroma av en rekke av dem, fokal moderat lymfohistiocytisk infiltrering med enkelt segmenterte leukocytter. Leverkapselen er ikke representert i disse seksjonene. Den histologiske konklusjonen: moderat uttalt fett hepatose. Svakt moderat bilde av kronisk vedvarende hepatitt.

Ris.10-17. Steatosis varierende grad av alvorlighet, i separate seksjoner med fokal vacuolar, hydropic degenerasjon av hepatocytter, og foci av kronisk inflammasjon, Mallory legemer (alkoholisk hyaline, fig. 17, pil). Farge: hematoksylin og eosin. Øk x100, h250 og x400. Ett bilde i svart og hvitt.

Eksempel nummer 2.

LIVER (1 objekt) - i seksjoner diffus mild autolyse. Fokal diffus uttalt overflod av sinusformede kapillærer. Overflate av sentrale vener og vener av portalkanaler. Beam-radarstruktur av segmentene er tydelig. Kytoplasma av hepatocytter granulære arter, uten tegn på fettdegenerasjon. Portalskanaler utvides ikke, i stroma av single, svært svak lymfohistiocytisk infiltrering, ble enkelte små rundecelleinfiltrater funnet i stromene av lobula. Initial sklerose av tråder av arterielle vegger. Leverkapselen er ikke representert i disse seksjonene.

Den histologiske konklusjonen: Meget milde tegn på kronisk vedvarende hepatitt.

Eksempel nummer 3.

LIVER (2 gjenstander) - svakt blodfylling av sinusformede kapillærer (kapillærene klemmes av dystrofisk forandrede hepatocytter). Enkle små fokaldestruktive blødninger av rik rød farge, med et lite antall leukocytter. De sentrale venøse lumen er overveiende tomme. Overflod av en rekke vener av portalkanaler. Stråle radarstrukturen til lobula blir slettet mot bakgrunnen av uttalt fokal-diffus stor-dråpefettdegenerasjon av hepatocytter og deres utprøvde hydropen degenerasjon. Små grupper av konserverte hepatiske celler med tegn på deling av kjernefysisk materiale. Separate portalkanaler er dårligere utvidet, i deres stroma diffuse, litt moderate lymphohistiocytiske infiltrering, enkelt segmenterte leukocytter. Leverkapsel er ikke tykkere. Den histologiske konklusjonen: Uttalt fett hepatose med alvorlig fokalhydropen degenerasjon av hepatocytter. Svakt moderat bilde av kronisk vedvarende hepatitt.

Figur 18. Lever med en kombinasjon av alvorlig fokal-diffus fettfattig fettdegenerasjon av hepatocytter og hydropisk degenerasjon.

Farge: hematoksylin og eosin.

Eksempel nummer 4.

LIVER (1 objekt) - i seksjoner ujevn initial, svak autolyse. Svak og svak moderat blodfylling av sinusformede kapillærer (kapillærene klemmes av dystrofisk forandrede hepatocytter). Ulike blodtilførsel av de sentrale årene (fra tomme hull til moderat overflod). Overflod av en rekke vener av portalkanaler. Strålradarstrukturen til lobula blir slettet mot bakgrunnen av en moderat uttrykt fokal-diffus liten / medium / stor-fallende fettdegenerasjon av hepatocytter. Små grupper av leverceller i en tilstand av vakuolær, hydropisk dystrofi. Separate portalkanaler er litt dilatert, med svak og moderat moderat fokal lymfohistiocytisk infiltrering i deres stroma. Leverkapselen er ikke representert i disse seksjonene.

Den histologiske konklusjonen: moderat uttalt fett hepatose. Mild tegn på kronisk vedvarende hepatitt.

Eksempel nummer 5.

LIVER (1objekt) - fokal-diffus overflod av sinusformede kapillærer. Svakt uttrykt utvidelse av Perisinusoidal Disse mellomrom. Den overflod av de sentrale venene og venene i portalen, i separate fartøy, delingen av blod i plasma og formede elementer. Beam-radarstruktur av segmentene er tydelig. Hepatocytter er overveiende signifikant hovne, i en tilstand av utprøvd proteingranulær dystrofi. Diffuse flere celler Krajewski. Portalskanaler er ikke utvidet, uten tegn på sklerose og stroma betennelse. Leverkapselen er ikke representert i disse seksjonene.

Krayevsky-cellene er hepatocytter med tegn på glykogenmobilisering, leverenceller er signifikant hovne, med en uttalt rydning av cytoplasma, av en polygonal form, er kompakt anordnet i form av "brosteinsbelegg".

Figur 19-21. Kraevskys celler i form av klynger av forskjellige størrelser (piler).

Farge: hematoksylin og eosin.

Økning: x250 og x400.

Eksempel nummer 6.

LIVER (1objekt) - blodpåfyllingen av sinusformede kapillærene varierer fra svakt blodpåfylling til fokal moderat overflod. I sonen av fibrøse tråder er moderat fylde av en rekke små fartøy. Bjelke radiarnoe struktur hepatiske lobules brutt som følge av moderat spredning trådene grov fiberaktig vev av forskjellig tykkelse og utstrekning, med mild fokal celleinfiltrasjon rund som utgår fra sclerosed portal trakter og soner perivenulyarnogo sklerose (rundt den sentrale vener) som dekker liten hepatocytter gruppe i et hepatisk lobuler og store grupper av hepatocytter i flere tilstøtende hepatiske lobuler. Hepatocytter er i en tilstand av utprøvd proteingranulær dystrofi, noen av dem deformeres, i en tilstand av atrofi, med tegn på regenerering i form av kjernefysisk deling og cellene selv. Opptil 2-3% av leverceller har gjennomgått fedme.

Den histologiske konklusjonen: Bilde av monomultilobulær cirrhose.

Eksempel nummer 7.

LIVER (2 gjenstander) - blodfyllingen av sinusformede kapillærer varierer fra svak og moderat til moderat blodfylling til brennvidde moderat fylde. Strålradarstrukturen til de hepatiske lobene i store seksjoner av seksjoner ble forstyrret på grunn av tilstedeværelsen av store foci for proliferasjon av atypisk vev med et histologisk bilde av hepatocellulær kreft. Små foci av svulstvev og små grupper av hepatocytter i en tilstand av nekrose med mild reaktiv leukocytose. Små fartøy blir sett med spredning av svulstceller langs veggene deres og med tilstedeværelsen av svulstkonglomerer i lumene (hematogen formidling av svulsten). De overlevende hepatocytter i en tilstand av uttalt og uttalt protein granulær dystrofi, med tegn på underernæring, atrofi, deformasjon. Små foci av hydropic degenerasjon av hepatocytter. Opptil 15-20% av leverceller har gjennomgått liten og stor dråpe fedme. Et moderat antall hepatocytter med tegn på regenerering i form av deling av kjernene og cellene selv. Portalskanaler er dårligere utvidet på grunn av sklerose, med fokal mild lymfohistiocytisk infiltrering. Leverkapsel med ujevn mild og moderat sklerose, på overflaten svakt uttalt, tynne strip-lignende overlays av løs fibrin. Den histologiske konklusjonen: Hepatocellulær kreft. Bilde av kronisk vedvarende hepatitt. Tegn på fibrinøs peritonitt.