Viral hepatitt C

Metastaser

Hepatitt C er en viral smittsom sykdom i leveren overført ved transfusjon, karakterisert ved et mildt, ofte subklinisk, sjelden moderat kurs i fasen av primær infeksjon og en tendens til kronisk, cirrose og malignitet. I de fleste tilfeller har hepatitt C en anicterisk, oligosymptomatisk start. I denne forbindelse kan det forbli udiagnostisert i flere år og detekteres når cirrhose allerede utvikler seg i leveren vev eller en malign transformasjon oppstår til hepatocellulært karcinom. Diagnosen av hepatitt C anses å være tilstrekkelig rimelig når virus RNA og dets antistoffer detekteres i blodet som følge av gjentatte studier ved bruk av PCR og ulike typer serologiske reaksjoner.

Viral hepatitt C

Hepatitt C er en viral smittsom sykdom i leveren overført ved transfusjon, karakterisert ved et mildt, ofte subklinisk, sjelden moderat kurs i fasen av primær infeksjon og en tendens til kronisk, cirrose og malignitet. Viral hepatitt C er forårsaket av et RNA-inneholdende virus av Flaviviridae-familien. Hyppigheten av denne infeksjonen til kroniskhet skyldes patogenes evne til å forbli i kroppen i lang tid uten å forårsake sterke manifestasjoner av infeksjon. Som andre flavivirus, kan hepatitt C-viruset multiplisere for å danne kvasi-tams med ulike serologiske varianter, som forhindrer kroppen i å danne en tilstrekkelig immunrespons og tillater ikke utvikling av en effektiv vaksine.

Hepatitt C-viruset multipliserer ikke i cellekulturer, noe som gjør det umulig å studere i detalj dens motstand i det ytre miljø, men det er kjent at det er litt mer motstandsdyktig enn HIV, dør ved eksponering for ultrafiolette stråler og tåler oppvarming til 50 ° C. Reservoaret og infeksjonskilden er syke mennesker. Viruset er funnet i blodplasma hos pasienter. Smittsom som lider av akutt eller kronisk hepatitt C, og personer med asymptomatisk infeksjon.

Mekanismen for overføring av hepatitt C-virus er parenteral, hovedsakelig overført via blod, men noen ganger kan infeksjon oppstå når det kommer i kontakt med andre biologiske væsker: spytt, urin og sæd. En forutsetning for infeksjon er en direkte treff av tilstrekkelig mengde virus i blodet til en sunn person.

I det overveldende flertallet av tilfellene oppstår infeksjonen når det intravenøse legemidlet brukes sammen. Spredning av smitte blant rusmisbrukere når 70-90%. Narkotikabrukere er den farligste epidemiske kilden til viral hepatitt C. I tillegg øker risikoen for infeksjon hos pasienter som mottar medisinsk behandling i form av flere blodtransfusjoner, kirurgiske inngrep, parenterale injeksjoner og punkteringer ved bruk av ikke-sterile gjenbrukbare instrumenter. Overføringen kan utføres når tatovering, piercing, kutt under manikyr og pedikyr, manipulasjoner i tannlegen.

I 40-50% av tilfellene er det ikke mulig å spore infeksjonsveien. I medisinske profesjonelle grupper er forekomsten av hepatitt C ikke større enn blant befolkningen. Overføring fra mor til barn oppstår når en høy konsentrasjon av viruset akkumuleres i mors blod, eller når hepatitt C-viruset kombineres med det humane immunsviktvirus.

Muligheten for å utvikle hepatitt C med en enkelt hit av en liten mengde av patogenet i blodet av en sunn person er liten. Seksuell overføring av smitte er sjelden oppnådd, primært hos personer med samtidig HIV-infeksjon, utsatt for hyppige endringer av seksuelle partnere. Den naturlige følsomheten til en person i hepatitt C-viruset avhenger i stor grad av den mottatte dosen av patogenet. Postinfeksjonell immunitet er ikke godt forstått.

Symptomer på viral hepatitt C

Inkubasjonsperioden for viral hepatitt C varierer fra 2 til 23 uker, noen ganger forsinker opptil 26 uker (som skyldes en eller annen overføringsvei). I det overveldende flertallet av tilfellene (95%), er infeksjonens akuttfase ikke manifestert av alvorlige symptomer, og foregår i en anicterisk subklinisk versjon. Senere kan serologisk diagnose av hepatitt C være assosiert med sannsynligheten for et "immunologisk vindu" - en periode der, til tross for infeksjonen, er det ingen antistoffer mot patogenet, eller deres titer er umåtelig liten. I 61% av tilfellene diagnostiseres virus hepatitt laboratoriet 6 eller flere måneder etter de første kliniske symptomene.

Klinisk kan manifestasjonen av viral hepatitt C manifestere seg i form av vanlige symptomer: svakhet, apati, redusert appetitt, rask metning. Lokale tegn kan bli notert: alvorlighetsgrad og ubehag i riktig hypokondrium, dyspepsi. Feber og rus i virus hepatitt C er ganske sjeldne symptomer. Kroppstemperatur, hvis den stiger, deretter til subfebrile verdier. Intensiteten av manifestasjonen av visse symptomer avhenger ofte av konsentrasjonen av viruset i blodet, den generelle tilstanden av immunitet. Symptomene er vanligvis mindre og pasienter er ikke tilbøyelige til å legge vekt på det.

I analysen av blod i den akutte perioden med hepatitt C, er det ofte observert et lavt innhold av leukocytter og blodplater. I en fjerdedel av tilfellene er kortsiktig moderat gulsott notert (ofte begrenset av isterisk sclera og biokjemiske manifestasjoner). I fremtiden følger kroniske infeksjoner, gulsot episoder og en økning i aktiviteten av hepatiske transferaser med eksacerbasjoner av sykdommen.

Alvorlig viral hepatitt C er notert i ikke mer enn 1% av tilfellene. Samtidig kan autoimmune sykdommer utvikle seg: agranulocytose, aplastisk anemi og nevritt i perifere nerver. Med et slikt kurs er det sannsynligvis dødelig i prenatalperioden. I normale tilfeller fortsetter viral hepatitt C sakte, uten alvorlige symptomer, som fortsatt er udiagnostisert i årevis og manifesterer seg selv med betydelig ødeleggelse av leverenvevet. Ofte blir pasientene for første gang diagnostisert med hepatitt C når tegn på skrumplever eller hepatocellulær leverkreft allerede oppstår.

Komplikasjoner av viral hepatitt C er skrumplever og primær leverkreft (hepatocellulært karcinom).

Diagnose av viral hepatitt C

I motsetning til viral hepatitt B, hvor det er mulig å isolere et viralt antigen, utføres den kliniske diagnosen av viral hepatitt C ved bruk av serologiske metoder (IgM-antistoffer mot viruset bestemmes ved hjelp av ELISA og RIBA), samt bestemmelse av viralt RNA i blodet ved bruk av PCR. I dette tilfellet utføres PCR to ganger, fordi det er en mulighet for en falsk positiv reaksjon.

Hvis det oppdages antistoffer og RNA, kan det sies at diagnosen er tilstrekkelig pålitelig. Definisjonen av IgG i blodet kan bety både tilstedeværelsen av et virus i kroppen og en tidligere overført infeksjon. Pasienter med hepatitt C er foreskrevet biokjemiske leverforsøk, koagulogrammer, lever-ultralyd og i noen vanskelige diagnostiske tilfeller, leverbiopsi.

Behandling av viral hepatitt C

Den terapeutiske strategi for hepatitt er den samme som i det virale hepatitt B: diet spelt №5 (grenseverdier fettstoffer, særlig ildfaste, ved normal forholdet mellom proteiner og karbohydrater), med unntak av produkter som stimulerer sekresjonen av galle og leverenzymer (salte, ristede, konserverte matvarer ), metning av diett lipolytisk aktive stoffer (fiber, pektiner), en stor mengde væske. Alkohol er helt utelukket.

Spesiell terapi for viral hepatitt er administrering av interferon i kombinasjon med ribavirin. Varigheten av terapeutisk kurs er 25 dager (med en variant av viruset som er resistent mot antiviral terapi, kan løpetiden vare opptil 48 dager). Som forebygging av kolestase er ursodeoksyolsyrepreparater inkludert i komplekset av terapeutiske tiltak, og som et antidepressivt middel (siden pasientens psykologiske tilstand ofte påvirker effektiviteten av behandlingen), ademetionin. Effekten av antiviral terapi avhenger direkte av kvaliteten på interferonene (grad av rensing), intensitet av behandlingen og den generelle tilstanden til pasienten.

I følge indikasjonene kan grunnleggende terapi suppleres med oral avgiftning, antispasmodik, enzymer (mezim), antihistaminer og vitaminer. I alvorlige tilfeller av hepatitt C, er det vist intravenøs avgiftning med elektrolytløsninger, glukose, dextran, og om nødvendig er terapi supplert med prednison. Hvis komplikasjoner utvikles, komplementeres behandlingsforløpet med passende tiltak (behandling av cirrose og leverkreft). Om nødvendig, produser plasmaferese.

Prognose for viral hepatitt C

Med riktig behandling slutter utvinningen 15-25% av tilfellene. Oftest blir hepatitt C kronisk, noe som bidrar til utviklingen av komplikasjoner. Død i hepatitt C skyldes vanligvis cirrhose eller leverkreft, og dødeligheten er 1-5%. Prognosen for samtidig infeksjon med hepatitt B- og C-virus er mindre gunstig.

Forebygging av viral hepatitt C

Generelle tiltak for forebygging av hepatitt C inkluderer nøye overholdelse av sanitærregimet i medisinske institusjoner, kontroll over kvaliteten og steriliteten av transfusjonert blod, samt sanitær inspeksjon av institusjoner som gir tjenester til befolkningen ved hjelp av traumatiske metoder (tatovering, piercing).

Blant annet er forklarende utdanning utført blant unge mennesker. Individuell forebygging er utlyst: Trygt kjønn og nektelse av narkotika, gjennomføring av medisinske og andre traumatiske prosedyrer i sertifiserte institusjoner. Engangssprøyter fordeles mellom narkomaner.

Viral hepatitt C - moderne diagnostiske evner

Viral hepatitt C (HCV) er en antroponotisk virusinfeksjon fra gruppen hepatitt med parenteral transmisjonsmekanisme, preget av leverskade og ekstrahepatiske manifestasjoner.

Det forekommer hovedsakelig i form av subkliniske (anicteric) og milde former, mindre ofte med moderat kurs i den akutte fasen med en tendens til kronisk virkning, noe som kan føre til utvikling av levercirrhose og primær hepatokarcinom.

aktualitet

HCV-infeksjon er en av de betydelige problemene med moderne medisin. Ifølge offisielle data er over 180 millioner mennesker i verden infisert med hepatitt C-viruset (HCV). På grunn av det overordnede skjulte kurset, det høye sårbarheten til enkelte sosiale grupper og den lave tilgjengeligheten av antiviral terapi, fortsetter antallet smittede å vokse. Når det gjelder kronisk hepatitt C (CHC), er den utbredt over hele verden og er en av de viktigste helseproblemene i mange land.

Ifølge WHO estimater er det opptil 500 millioner pasienter med viral hepatitt C i verden (Shahgildyan IV, et al., 2007). Mer enn halvparten av de smittede over hele verden er unge mennesker fra 18 til 39 år. Således er HCV-infeksjon en sosialt betydelig sykdom.

Det viktigste ved en HCV-infeksjon er det overveiende lille og asymptomatiske kurset. Sykdommen tar mange år og tar på seg karakteren av en kronisk infeksjon med høy forekomst av cirrose og hepatocellulært karcinom.

utbredelsen

Infeksjon er vanlig overalt. Ifølge WHO, på slutten av 1990-tallet, var ca. 1% av verdens befolkning smittet med HCV. I Europa og Nord-Amerika er forekomsten av infeksjon 0,5-2%, i noen regioner i Afrika - 4% og høyere. Bæren av patogenet er henholdsvis 83,3 og 95,9 per 100.000 befolkning. Det høyeste nivået av HCV infeksjon er registrert i byer. Den viktigste gruppen av saker består av ungdom og de i alderen 20-29 år. Antallet personer smittet i medisinske institusjoner (HCF) er 1-2% av alle infeksjoner.

Data om forekomsten av HCV-infeksjon er ganske variabel. Variabiliteten av resultatene av selektive seroepidemiologiske studier reflekterer et annet nivå av anti-HCV testing, inkludert bruk av lavspesifikke testsystemer av første generasjon. De gir et ganske stort antall falske positive resultater. HCV-infeksjoner er iboende i genetisk heterogenitet, noe som gjør resultatene av studier oppnådd i forskjellige regioner i verden vanskelig å sammenligne. Imidlertid overstiger antall HCV-infiserte i verden over antall bærere av HBsAg.

Egenheten ved spredning av HCV bør inneholde betydelig lavere polaritetsindikatorer i utviklingsland og høyt utviklede land. De hyperendemiske områdene av HCV-infeksjon, sammenlignet med HBV, er ikke så godt definert. Det avhenger av spredningen av narkotikamisbruk og den spesielle sårbarheten til narkomaner for HCV-infeksjon. Sannsynligheten for posttransfusjonsinfeksjon med HCV-infeksjon i USA har således blitt drastisk redusert de siste årene, og med unntak av pasienter med hemofili overstiger ikke 45% (Gross G.B., Pershing D.H., 1995).

etiologi

Kausjonsmiddelet er et RNA-genomisk virus inkludert i slekten av familien Flaviviridae. Sfæriske virioner omgitt av superkapsid; Genomet inneholder enkeltstrenget RNA. Den er belagt med et lipidoppløselig belegg. Dens dimensjoner er i diameter på ca. 50 nm.

HCV-genomet koder for strukturelle proteiner C, El, E2 / NS1 og ikke-strukturelle proteiner NS2, NS3, NS4, NS5. Strukturelle proteiner inkluderer:

  • Core Sierra, kjerneprotein;
  • to glykoproteiner av hylsen E1, E2 - hylseprotein, henholdsvis;
  • til fire ikke-strukturelle proteiner - enzymer som spiller en rolle i viral replikasjon (spesielt NS3-protease / helikase, NS5-RNA polymerase).

Hvert av disse proteinene produserer antistoffer som sirkulerer i blodet. Variabiliteten av deres forhold bestemmer tilstedeværelsen av et antall serotyper. De har ikke nøytraliserende egenskaper, særlig hos personer med kronisk forlengelse av HCV.

Det er svært lite informasjon om sensitiviteten til HCV til eksterne fysisk-kjemiske effekter. Det er kjent at viruset er resistent mot oppvarming opp til 50 ° C, men inaktiveres av lipidløsningsmidler (kloroform) og ultrafiolett stråling. I det ytre miljøet er patogenet ustabilt, men dens grad av resistens mot inaktivering er høyere enn den for det humane immunsviktvirus.

Et viktig trekk ved kausjonsmiddelet til HCV er dets genetiske heterogenitet. Det er seks genotyper av viruset (1-6), som i sin tur er delt inn i undertyper. For tiden er over 90 subtyper av HCV, betegnet med latinske bokstaver, beskrevet. For klinisk praksis antas det at følgende HCV-genotyper skal skilles: 1a, 1b, 2a, 2b og 3a. I Ukraina hersker 1b- og genotype. Disse serotyper gir ikke kryssimmunitet. Et stort antall studier har vist at subtype 1b er kombinert med en mer alvorlig sykdomssykdom, et høyere innhold av HCV RNA i blodet, større motstand mot antivirale legemidler og en større sannsynlighet for alvorlig tilbakefall.

Et karakteristisk trekk ved HCV er evnen til langvarig persistens i kroppen, noe som fører til et høyt nivå av kronisk infeksjon. Mekanismene som ligger til grund for ineffektiv eliminering av viruset, forstås ikke godt. Hovedbetydningen er knyttet til patogenes høye variabilitet.

epidemiologi

Reservoaret og infeksjonskilden er pasienter med en akutt og / eller kronisk form for sykdommen, som forekommer med både typiske kliniske manifestasjoner og asymptomatiske. De biologiske væskene til en infisert person er smittsomme, fra en eller flere uker før kliniske tegn på sykdommen begynner, og kan inneholde viruset i ubestemt lengde. RNA-virus er funnet i spytt, urin, seminal og jevn ascitisk væske.

Tatt i betraktning utbredelsen av asymptomatiske former for HCV, er den største epidemisk fare forbundet med pasienter med latente former for HCV, spesielt med tilstedeværelsen av HCV RNA i blodet.

På grunn av variasjonen av HCV-genomet hos personer som har gjennomgått en smittsom prosess, er det ikke utviklet spesifikk immunitet mot gjentatte infeksjoner. Muligheten for flere infeksjoner med ulike genotyper og subtyper av patogenet er ikke utelukket.

Overføringsmekanismen er lik i HBV, men infeksjonsrutenes struktur har sine egne egenskaper. Dette skyldes den relativt lave motstanden til viruset i det ytre miljø og en ganske stor smittsom dose som kreves for infeksjon. HCV-viruset overføres hovedsakelig gjennom infisert blod og, i mindre grad, gjennom andre humane biologiske væsker.

I henhold til de generelle materialene fra SES-ministeriet for helse i Ukraina, ble det registrert 48.769 bærere av HBsAg (HBV) og 61534 personer med tilstedeværelse av antistoffer mot hepatitt C-viruset (anti-HCV) under undersøkelser med diagnostisk, profylaktisk formål og i henhold til epidemiologiske indikasjoner i 2009. Ifølge litteraturen viser 80-90% av slike mennesker, selv i mangel av kliniske manifestasjoner av sykdommen, med grundig klinisk og laboratorieundersøkelse tegn på kronisk hepatitt av varierende grad aktivitet, og i noen tilfeller levercirrhose.

Hovedgruppene med økt risiko for infeksjon med hepatitt B og C-virus inkluderer følgende:

  • injiserende narkotikabrukere;
  • HIV-infiserte, pasienter med seksuelt overførbare sykdommer;
  • hematologiske og onkohematologiske pasienter som gjennomgår gjentatte blodtransfusjoner og preparater;
  • Personer med kronisk nyresvikt som har hemodialyse; pasienter med sykdommer i hepatobiliærsystemet og immunodefekt tilstand;
  • pasienter i ulike avdelinger, hvor behandlingen omfatter lange og / eller intensive injeksjonsbehandlinger, endoskopiske inngrep, etc.;
  • medisinske arbeidere som har profesjonell kontakt med blodet og dets preparater, andre biologiske væsker av pasienter;
  • personer med risikabel seksuell oppførsel;
  • barn født til mødre med viral hepatitt B og / eller C i fasen av en aktiv infeksjonsprosess;
  • Personer i kontakt med pasienter med akutt og / eller kronisk hepatitt B og C, virusbærere.

Ca. 80% eller mer av kronisk hepatitt er etiologisk forbundet med hepatitt B- og C-virus, hvorav 60-64% er forbundet med HCV-infeksjon. 4-5% av kronisk viral hepatitt forblir undeciphered (Shlyahtenko LI et al., 2006).

. Ifølge beregningene, blant personer med nylig diagnostisert ca. 26 tusen er syk med kronisk viral hepatitt :. av dem i 16-17 tusen tilfeller av etiologisk faktor HCV-infeksjon er kronisk hepatitt B kan være i 8,5-9,5 tusen. tilfeller - HBV.

Som et resultat av obligatorisk testing av alle transfuserte doser donert blod, var det mulig å oppnå reduksjon i antall tilfeller av posttransfusjon HCV. Den vedvarende minimal risiko skyldes hovedsakelig muligheten for en akutt infeksjon i giveren, som ikke er diagnostisert ved bruk av screeningsmetoder for å detektere AT for HCV. Samtidig er risikoen for HCV-overføring med en enkelt tilfeldig injeksjon, utført av medisinsk personell, ubetydelig. Dette skyldes lav konsentrasjon av viruset i små volumer blod.

Vertikal overføring av HCV fra gravide til fosteret er sjeldne, men det er mulig i tilfelle av høye konsentrasjoner av viruset i moren og / eller samtidig infeksjon med det humane immunsviktvirus. Andelen av den seksuelle måten i overføring av HCV-infeksjon er rundt 5-9%. Frekvensen av seksuell overføring av patogenet øker med samtidig HIV-infeksjon og et stort antall seksuelle partnere.

Funksjonene i fordelingen av HCV inkluderer en mindre forskjell i infeksjon mellom utviklingsland og høyt utviklede land. Naturlig følsomhet er høy og i stor grad bestemt av infeksjonsdosen. Intensiteten og varigheten av infeksjonsimmuniteten forblir ukjent. I eksperimenter på aper ble muligheten for tilbakevendende sykdom vist.

Levercirrhose på grunn av HCV er en av de viktigste indikasjonene på levertransplantasjon.

patogenesen

En forutsetning for utvikling av infeksjon er at viruset trer inn i hepatocytene, hvor det replikeres. Det skal bemerkes at i tilfelle av HCV integrerer patogenet ikke med genomet i leverenceller, da virusets livssyklus ikke inkluderer mellomliggende DNA, og derfor er ikke integrerende former registrert.

Den direkte cytopatiske effekten av viruset på hepatocytter er tildelt en mindre rolle, og bare under den primære infeksjonen. Store lesjoner av organer og vev i HCV skyldes immunologiske reaksjoner. Bevis på viral replikasjon utenfor leveren - i vev av lymfoid og ikke-lymfoid opprinnelse. Reproduksjon av viruset i immunkompetente celler (monocytter) fører til brudd på deres funksjoner.

Det antas at HCV, i motsetning til HBV, har en direkte cytopatisk effekt. Den raske eliminering av patogenet fra hepatocytter forekommer imidlertid ikke. Dette skyldes sin svake immunogenicitet. Hovedmekanismen for å "rømme" viruset fra under immunkontrollen er patogenes høye variabilitet, som implementeres hovedsakelig på grunn av kontinuerlig oppdatering av dens antigenstruktur. Det har ikke tid til å tilpasse immunforsvaret. Slike sameksistens hos en enkelt pasient av en rekke stadig skiftende antigenvarianter av HCV har blitt gitt navnet quasispecies.

Som et resultat blir hypervariable stammer bevaret. De blir overordnet og opprettholder aktiv replikasjon. Mutasjonsraten overskrider replikasjonshastigheten, som danner den permanente utholdenheten av infeksjonen som er iboende i HCV. Det skal bemerkes at maksimal variabilitet oppstår i konvoluttantigener, som er kodet av E1-, E2 / NS1-regionene i HCV-genomet og er hovedmål for et immunangrep.

Det er blitt fastslått at HCV har evne til å indusere peptider som er funksjonelle T-lymfocytiske reseptorantagonister. Den induserte T-celleanergien blokkerer i stor grad helper og cytotoksisk aktivitet. Dette bidrar til kroniskheten av den smittsomme prosessen. Åpenbart spiller apoptose en klar rolle i å undertrykke den cellulære komponenten av immunresponsen.

Den humoral immunresponsen i HCV er mindre uttalt enn i HBV, på grunn av mindre intensiv antistoffproduksjon. Anti-HCV er praktisk talt blottet for nøytraliserende egenskaper.

I nyere studier har det blitt fastslått at blant rekvalescenter av akutt HCV domineres cytokinproduksjonen av T-helper type 1: interleukin-2, gamma-interferon, som aktiverer det cellulære elementet i immunsystemet. Samtidig regnes cytokiner produsert av type 2 T-hjelpere (interleukiner: IL-4, IL-5, IL-10), aktiverende humoral immunitet i løpet av HCVs kroniske karakter.

Den høye kroniseringen av den smittsomme prosessen i HCV skyldes åpenbart hovedsakelig mangelen på dannelse av en tilstrekkelig beskyttende immunrespons. Dannelsen av spesifikk AT er svekket, noe som er en konsekvens av den høye frekvensen av transkripsjonssvikt av HCV RNA. I infiserte personer forekommer en konstant rask mutasjon av HCV, spesielt i overflateproteiner av viruset. Det er ikke mulig å realisere mobilforbindelsene i immunsystemet fullt ut.

Alt dette antyder tilstedeværelsen av to ledende faktorer i patogenesen av HCV:

  • Første faktor - den konstante, ukontrollerte replikasjonen av viruset;
  • Den andre faktoren er en aktiv, men ineffektiv humoral immunrespons.

Disse faktorene bidrar til dannelsen av signifikante mengder kryssreagerende auto-at og polyklonal gamma-globulinopati. Den skadelige effekten realiseres i form av et stort antall autoimmune reaksjoner assosiert med persistensen av HCV og / eller utløst av HCV, etterfulgt av eliminering av viruset.

klinikk

Inkubasjonsperioden varierer fra 20 til 150 dager, i gjennomsnitt på ca. 40-50. Den akutte fasen av infeksjonen er for det meste ikke klinisk diagnostisert og fortsetter hovedsakelig i form av en subklinisk anicterisk form. Slike former utgjør 95% av alle tilfeller av akutt HCV.

En ganske sen laboratoriediagnose av en akutt infeksjon skyldes eksistensen av det såkalte "antistoffvinduet", når det, når det testes med testsystemer i første og andre generasjon, ikke forekommer AT til HCV hos litt over 60% av pasientene i perioden opp til 6 måneder. fra de første kliniske manifestasjonene, og i mange tilfeller senere.

Akutt HCV

I den klinisk manifeste form av akutt HCV uttrykkes ofte de klassiske tegnene på sykdommen uoverensstemmende.

Pasienter merket svakhet, sløvhet, tretthet, tap av appetitt, redusert toleranse for matstress. Noen ganger i preicteric perioden er det en tyngde i riktig hypokondrium, feber, artralgi, polyneuropati og dyspeptiske manifestasjoner. Generelt er det leuko- og trombocytopeni. Det tas hensyn til forekomsten av feber hos pasienter, som har blitt hyppigere og krever differensial diagnostikk, hovedsakelig med HAV.

Siden akutt HCV ofte forekommer latent i form av subkliniske, uregelmessige former, kan det i slike tilfeller diagnostiseres ved en kombinasjon av følgende laboratorieparametere:

  • å øke aktiviteten til ALT;
  • positive resultater av studier av HCV RNA kvantitativ;
  • på de positive resultatene av anti-HCV IgM, IgG studier;
  • i fravær av antistoffer mot det ikke-strukturelle protein NS4, som vanligvis forekommer mye senere når den patologiske prosessen blir kronisk.

For anicterisk og innledende periode med icteric (mye mindre vanlige) former for HCV er preget av asteno-vegetative og dyspeptiske syndromer.

Gulsot er observert hos 25% av pasientene og hovedsakelig hos personer med posttransfusjonsinfeksjon. Det milde kliniske kurset i gulsottperioden hersker, og ikterichnost av huden og sclera forsvinner raskt nok. Det er en tendens til sykdommen til eksacerbasjoner, der det icteric syndromet dukker opp igjen og aktiviteten av aminotransferaser øker. Imidlertid er sjelden forekommende fulminante former for HCV blitt beskrevet (mindre enn 1% tilfeller).

Det er tilfeller av manifestasjon av akutt infeksjon, ledsaget av alvorlige autoimmune reaksjoner: aplastisk anemi, agranulocytose, perifer neuropati, etc. Disse prosessene er forbundet med ekstrahepatisk replikasjon av viruset og kan føre til pasientens død før utseendet av signifikante AT-titere.

Et karakteristisk trekk ved HCV er et staude latent eller lavt symptomforløp i sykdommen. I slike tilfeller forblir patologi i de fleste tilfeller ikke kjent i lang tid og diagnostiseres i avanserte kliniske stadier, inkludert levercirrhose og primær hepatocellulært karcinom.

Kronisk hepatitt C

Kronisk hepatitt C utvikler seg i ca 60-80% av tilfellene etter å ha hatt akutt hepatitt forårsaket av HCV. Siden i det overveldende flertallet tilfeller er manifestasjonene av akutt HCV slettet klinisk, de kan ofte ikke diagnostiseres. Ofte er episoden av primær infeksjon etablert hypotetisk på grunnlag av analysen av pasientens medisinske dokumentasjon, historie og faglige egenskaper.

Klinisk kronisk HCV manifesterer seg ikke i lang tid, mens hovedsyndromet som kan registreres hos disse pasientene er astenisk. Endringer i de biokjemiske parametrene for blodserum (i de fleste tilfeller er dette en isolert økning i ALT-nivået) hos pasienter oppdages som regel ved en tilfeldighet - under forebyggende undersøkelser, forberedelse før planlagt kirurgisk operasjon, medisinsk undersøkelse før ansettelse etc.

De viktigste diagnostiske kriteriene for kronisk HCV er økt ALT, deteksjon av total anti-HCV (minst to studier må utføres ved hjelp av forskjellige diagnostiske testsystemer), HCV RNA, kvantitativ og histologisk bekreftelse av hepatitt.

Det bør bemerkes at kronisk HCV hos enkelte pasienter kan oppstå med et stabilt nivå av alaninaminotransferase. Et viktig element i diagnosen er etableringen av HCV-genotypen, forvaltningsplanen og valget av pasientens terapeutiske taktikk er avhengig av disse parametrene.

Kronisk HCV kan ha i det kliniske bildet av sykdommen ekstrahepatiske manifestasjoner, som er representert ved følgende manifestasjoner:

  • artralgi;
  • nevropati;
  • autoimmun tyreoiditt;
  • skader på nyrer, hud og andre organer.

De fleste ekstrahepatiske manifestasjoner hos pasienter med kronisk HCV er assosiert med blandet kryoglobulinemi. Følgelig er det en mulighet for regresjon av de presenterte symptomene på bakgrunn av antiviral terapi. Det skal bemerkes at den ekte frekvensen av ekstrahepatiske manifestasjoner av kronisk HCV ofte blir overskattet uforholdsmessig, siden det ikke alltid er mulig å svare på spørsmålet: når skjedde det et eller annet syndrom - før utviklingen av kronisk HCV eller er det allerede mot bakgrunnen?

Den naturlige forlengelsen av kronisk HCV er preget av en langsom progresjon. I fravær av forverrende faktorer (alkohol, jernoverbelastning, HIV-samtidig infeksjon, kombinasjon med overvekt osv.) Har omtrent 25-30% av de infiserte pasientene en sjanse til å utvikle levercirrhose 20-25 år fra tidspunktet for den mistenkte eller etablerte primære infeksjonen. Tilstedeværelsen av forverrende faktorer kan øke hastigheten på denne prosessen.

Diagnose og differensialdiagnose

For HCV er epidemien den samme som for HBV, med vekt på parenteral overføring. Akutt hepatitt er for det meste asymptomatisk, med en svært høy sannsynlighet for kronisk virkning. Den viktigste bekreftelsen på diagnosen er deteksjon av HCV RNA i blodet (ved PCR), sjeldnere - anti-HCV IgM og IgG. Elimineringen av kronisk HCV er basert på deteksjon av minimal endring i hepatobiopatas, fravær av fibrose og anti-K54 i blodet.

Survey anbefalinger

Pasienter med mistanke om akutt eller kronisk HCV-infeksjon er i utgangspunktet vist en studie av HCV Ab.

Studien av HCV RNA er vist i følgende kategorier av pasienter:

  • med en positiv HCV Ab test;
  • personer som planlegger antiviral terapi; de er vist å utføre kvantitativ PCR for å bestemme initialverdien av virusbelastningen (HCV RNA);
  • pasienter med immunosuppresjon med tegn på leversykdom og et negativt resultat av HCV ab, og de med mistanke om CVHD.

Definisjonen av HCV-genotype er vist for alle pasienter infisert med viruset før antiviralbehandling startes for å velge dosen av legemidler, behandlingsvarighet og bestemme forventet effekt.

Prognose. Avladning og oppfølging utføres som med HBV. Generelt blir 60-80% tilfeller av akutt HCV-infeksjon kronisk.

Metoder for diagnostisering av viral hepatitt C

I laboratoriediagnostikk og overvåkning av HCV-infeksjon benyttes to hovedmetoder:

  • serologiske metoder basert på påvisning av spesifikke antistoffer mot HCV (anti-HCV antistoffer);
  • molekylærbiologiske metoder basert på deteksjon av RNA-virus.

Analysemetoder basert på deteksjon av anti-HCV-antistoffer brukes både til screening og for diagnostisering av HCV-infeksjon. Specificiteten til moderne testsystemer for enzymimmunoassay (ELISA) av anti-HCV-antistoffer overstiger 99%.

For å oppdage HCV RNA brukes både kvalitative og kvantitative analysemetoder. Tidligere var kvalitativ analyse mer sensitiv enn kvantitativ. Med adventen av metoder basert på realtids-polymerasekjedereaksjon (PCR) og transkripsjonsmidlet amplifisering med en lavere følsomhetsgrense på 10-15 IE / ml, forsvinner behovet for en kvalitativ bestemmelse av HCV RNA gradvis inn i bakgrunnen.

Kvantitative metoder for bestemmelse av HCV RNA gir en ide om virusbelastningen, som blir stadig viktigere for prognosen og overvåking av terapi for viral hepatitt C.

HCV genotyping spiller en viktig rolle for å bestemme optimal behandlingstid og forutsi sannsynligheten for et svar på det.

Tidligere ble leverbiopsi vurdert som gullstandarden for å bestemme graden av leverfibrose, men dens ulemper stiller spørsmål om den kliniske verdien av denne diagnostiske prosedyren. I de første studiene om behandling av viral hepatitt C, uten biopsi resultater, virket behandling av pasienter nesten umulig. Fremveksten av mer effektive behandlingsmetoder har reist tvil om muligheten for å utføre en biopsi, der komplikasjoner og diagnostiske feil er mulige.

Observasjoner på det naturlige infeksjonsforløpet har vist at i 85% av pasientene som har hatt akutt viral hepatitt C, blir viruset ikke eliminert fra kroppen. Levercirrhose på grunn av viral hepatitt C kan føre til ytterligere leversvikt.

Den serologiske metoden brukes både til screening og diagnostisering av HCV-infeksjon. Anti-HCV - plasma eller serum testes ved hjelp av enzymimmunassay eller kjemiluminescens. Specificitet over 99%.

Falske positive resultater kan skyldes lav viral belastning hos personer med alvorlig immunosuppresjon, for eksempel hos HIV-infiserte individer; organtransplantasjonsmottakere; i nærvær av hypo- og agammaglobulinemi, samt hos pasienter på hemodialyse.

Molekylær metode - polymerasekjedereaksjon for kvalitativ og kvantitativ bestemmelse av HCV RNA.

Den kvalitative metoden brukes når man utfører diagnostisk søk ​​og ekskludering av HCV. Det viktigste ved behandling er PCR, kvantitativ bestemmelse i sanntid (sanntid), som har en lavere grense for HCV RNA-bestemmelse på 15-50 IE / ml. Gitt den høye følsomheten til PCR i sanntid, anses det som optimal for å vurdere effekten av antiviral terapi.

Alle moderne molekylære metoder for diagnostisering av HCV RNA er svært sensitive - 98-99%.

I 1997 bestemte WHO seg for den første internasjonale standarden for diagnostisering av HCV RNA. Måling av HCV RNA ble gjort i IE / L, og ikke i kopier av viruset. Det er viktig! For å vurdere den vedvarende virologiske responsen (SVR), anbefales det å måle den virologiske belastningen med samme metode som valgt.

HCV-genotypebestemmelse - metoden brukes til epidemiologiske formål og i klinisk praksis for å forutsi behandling og bestemme varigheten.

Duda A.K., Boyko V.A., Agafonkina I.N., Yakovleva A.V.

Symptomer på hepatitt C hos menn: 5 tegn verdt å ta hensyn til

Det er ikke for ingenting at viral hepatitt C (HCV, HCV, HCV) regnes som en av de mest skadelige patologiene. Når det er blitt avgjort i kroppen, viser det smittsomme stoffet i årevis ikke noen tegn på liv. En person i lang tid kan føre et normalt liv, og ikke engang mistenker at leveren hans er i dødelig fare.

I anmeldelsen og videoen i denne artikkelen vil vi se på de viktigste symptomene på hepatitt C hos menn - symptomer som vil tillate å mistenke sykdommen i et tidlig stadium og konsultere en lege i tide.

Egenskaper av sykdomsforløpet hos menn

Hepatitt C hos menn er en ganske vanlig patologi. Ifølge statistikken er HCV infisert med ca 1% av verdens befolkning. Situasjonen er komplisert av det faktum at denne virale leverskade er nesten asymptomatisk, og de nøyaktige tallene kan være mye høyere.

Tabellen nedenfor viser WHO-data om HCV-prevalens etter region.

Generelt er symptomene på hepatitt C hos menn og kvinner nesten det samme. Det er imidlertid viktige nyanser:

  1. Det antas at den kvinnelige kroppen klarer seg bedre med virusets skadelige aktivitet. Derfor blir det rettferdige kjønnet raskere etter sykdommen.
  2. I en sterk halvdel av menneskeheten er symptomene på infeksjon vanligvis mer uttalt, og generelt går patologien lysere.
  3. Komplikasjoner og deres symptomer utvikler seg også raskere: Menns hepatitt fører ofte til utvikling av skrumplever eller leverkreft.

For resten fortsetter hepatitt C hos menn og kvinner i henhold til omtrent samme scenario.

Kliniske manifestasjoner

Som regel kan sykdomsforløpet deles inn i fire suksessive stadier. Mer informasjon om hver av dem - i seksjonene nedenfor.

Inkubasjonsperiode

Umiddelbart etter infeksjon begynner inkubasjonsperioden. Den kan vare fra 14 dager til seks måneder.

På denne tiden er det en transport av viruset i leverenvevet og dets aktive reproduksjon. Til tross for dette, kan det ifølge kliniske data og laboratoriedata ikke antas at hepatitt C: de første symptomene hos menn synes noe senere.

Akutt hepatitt

De viktigste kliniske manifestasjonene av akutt HCV er nesten det samme som andre hepatitt, men forekommer i en mye mildere form. I 80% av tilfellene er det ingen gulsott og andre spesifikke tegn på leverskade.

Uten spesielle laboratorietester er det enda vanskelig for en spesialist å anta at hepatitt manifesterer seg på denne måten: symptomer hos menn + de første tegnene kan etterligne en banal akutt respiratorisk virusinfeksjon, influensa eller en tarminfeksjon.

I de tidlige stadier av menn er det klager om:

  • økt tretthet;
  • alvorlig svakhet;
  • tap av appetitt;
  • oppblåsthet, flatulens;
  • ubehag i epigastrium og høyre hypokondrium;
  • hodepine;
  • sjeldne:
    1. diaré;
    2. feber,
    3. liten yellowness av huden og sclera.

Ved palpasjon kan legen legge merke til en økning i leverens størrelse, som blir myk, og noen ganger milten.

Det er viktig! Noen pasienter mangler disse kliniske manifestasjonene. I dette tilfellet blir HCV-infeksjon kun kjent etter utviklingen av alvorlige komplikasjoner og brutto leverdysfunksjon.

Vanligvis er akutt stadium av sykdommen mild eller moderat. Fulminant-varianter av HCV, som fører til døden, er praktisk talt fraværende i medisinsk praksis.

Hos 50-80% av pasientene etter 2-6 uker blir sykdommen kronisk eller asymptomatisk viral vogn. Hos 15-20% av pasientene observeres spontan utvinning, noe som fremgår av data fra laboratorietester.

Fase av kronisk betennelse

Hva skjer tegnene på hepatitt C hos menn på kronisk stadium av sykdommen?

Ifølge studier viser patologien seg ikke i 15-25 år hos de fleste pasienter. Derfor heter HCV ofte den "milde morderen": den blir ofte oppdaget for sent, på et tidspunkt da irreversible endringer allerede har skjedd i leverceller.

Samtidig kan patologi ha følgende kliniske manifestasjoner:

  • hyppig forkjølelse og ARVI (mot bakgrunnen av en generell reduksjon i immunitet);
  • hudallergi;
  • tap av appetitt;
  • kvalme, oppkast;
  • vekttap;
  • feber episoder (temperatur overstiger sjelden subfebrile verdier);
  • kronisk tretthet, redusert ytelse;
  • redusert toleranse for fysisk anstrengelse, økt tretthet;
  • hodepine;
  • Gastrointestinal lidelse;
  • samtidige sykdommer i urin- og kjønsorganer, hjerte og blodkar;
  • en økning i leverens størrelse.

komplikasjoner

Sammenliknet med annen viral hepatitt, er HCV kjent for en høy andel komplikasjoner. De farligste av dem er skrumplever og kreft.

Dette er interessant. Ifølge statistikk utvikles hos pasienter med HCV cirrhose i 20% av tilfellene. På denne bakgrunn utvikler ca 5% av pasientene hepatocellulær karsinom. Også i de siste årene har antall tilfeller av primær leverkreft økt uten tidligere sklerotiske endringer.

Så hva er symptomene på hepatitt C hos menn når komplikasjoner utvikles?

Cirrhosis er en alvorlig, irreversibel sykdom, som skyldes erstatning av fungerende hepatocytter med bindevev og ledsages av progressiv organsvikt.

Dens kliniske funksjoner inkluderer:

  • vekttap;
  • en økning i abdominal volum på grunn av ascites;
  • en initial økning, og deretter en reduksjon i leverstørrelsen;
  • moderat gulsott;
  • perifer ødem;
  • "Spider vener" på huden;
  • gynekomasti - en økning i brystkjertlene;
  • deformering av fingrene i fingrene i henhold til typen "drumsticks";
  • Generell astheni hos pasienten og tegn på beruselse - Svakhet, tretthet, kvalme, oppkast, feber, flatulens, kløe.

Hepatocellulær karsinom (leverkreft) er en annen vanlig komplikasjon av HCV.

De karakteristiske symptomene på denne sykdommen inkluderer:

  • alvorlig magesmerte;
  • redusert appetitt;
  • kvalme, oppkast;
  • generell svakhet, tretthet
  • vekttap;
  • utvidelse og betydelig herding av leveren;
  • gulsott;
  • perifer ødem;
  • Palmar erytem - Palmenes rødhet;
  • "Stjerner" på huden;
  • fullfør uttømming av kroppen.

Differensial diagnostikk

I seksjonene ovenfor fant vi ut hvordan smittsom hepatitt kan være + som manifestert i menn denne sykdommen i tidlig og sent stadium. La oss nå se på funksjonene i diagnosen.

Tabell: Hoveddiagnostiske metoder brukt for HCV-deteksjon:

  • Svak yellowness av huden;
  • Perifert ødem;
  • "Vascular stars"
  • En økning (sjelden, med utviklingen av komplikasjoner - en reduksjon) av leveren.

Vær oppmerksom! Blod for antistoffer mot HCV er inkludert i listen over obligatorisk forskning for pasienter som forbereder kirurgi eller som ønsker å bli donor.

Hvilke sykdommer skiller HCV med?

Først av alt er det:

  • annen viral hepatitt;
  • giftig hepatitt;
  • stråling hepatitt;
  • autoimmun hepatitt.

Smittsom betennelse i leveren - den vanligste. Forårsaget av virusene A, B, C, D, E. De fleste av disse patologiene har en parenteral distribusjonsmekanisme (dvs. overført gjennom blod), og bare når de er infisert med hepatitt A og E, er fekal-oral overføringsvei nødvendig.

For å begynne å vurdere Botkin's sykdom eller hepatitt A - symptomene hos menn er som følger:

  • svakhet, ubehag
  • myalgi og artralgi;
  • kvalme, oppkast;
  • ikke-lokalisert magesmerter;
  • gulsott;
  • mørk urin og fekal misfarging.

En av metodene for å forebygge HAV er vaksinasjon.

En annen vanlig form for infeksjon i leveren er hepatitt B: symptomene hos menn + de første tegnene på denne sykdommen vil bli diskutert neste.

Alle symptomene på HBV er forårsaket av generell forgiftning av kroppen og en direkte skadelig effekt på hepatocytter. Siden kliniske manifestasjoner av sykdommen ligner andre former for betennelse, utføres differensial diagnose med HCV ut fra laboratoriedata.

De første tegn på hepatitt B hos menn:

  • svakhet, tretthet;
  • mangel på appetitt
  • reduksjon i arbeidskapasitet;
  • magesmerter;
  • noen ganger yellowness av huden og slimhinner.

Til slutt kan pasienten også utvikle skrumplever og / eller leverkreft, og hepatitt B vil være ansvarlig for dette: symptomene og behandlingen hos menn av denne sykdommen er beskrevet mer detaljert i bildet nedenfor.

Prognose av sykdommen: det er viktig å vite

For å snakke om prognosen til HCV, la oss slå på statistikk igjen.

Det er kjent at ut av hundre pasienter med denne sykdommen:

  • 55-85 personer vil oppleve kronisk infeksjon eller asymptomatisk vogn;
  • 70 se lege om kronisk leversykdom;
  • 5-20 personer vil bli diagnostisert med levercirrhose over de neste 20-30 årene;
  • 1-5 personer vil dø av komplikasjoner.

For å unngå mulige negative konsekvenser er det viktig å diagnostisere sykdommen i tide, og konsultere en lege så snart som mulig. Siden 2012, i praktisk medisin, har direktevirkende antivirale legemidler blitt brukt, som garanterer fullstendig gjenoppretting av 97-99% av pasientene med hepatitt C.

I vår gjennomgang så vi på en slik vanlig og lumsk patologi som hepatitt C: symptomer hos menn + behandling. Forsiktig oppmerksomhet til helsen din og rettidig anerkjennelse av signaler som kroppen sender, vil bidra til å diagnostisere sykdommen på et tidlig stadium og forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Spørsmål til legen

HCV-overføring under samleie

Velkommen! Jeg er en jente, jeg er 26 år gammel. Nylig lærte jeg at mannen min har hepatitt C. Å si at vi er i sjokk, er å si ingenting. Det viste seg ved en tilfeldighet: Sasha forberedte på en operasjon. Og så har han ingen klager, fører til en sunn livsstil, involvert i sport.

Jeg passerte også analysen, jeg ble heldigvis ikke bekreftet. Fortell oss hva du skal gjøre nå. Må jeg alltid beskytte meg selv? Kan jeg bli smittet i hjemmet? Vi planlegger et barn i fremtiden. Hvordan kan dette gjøres hvis mannen har hepatitt C? Takk

Velkommen! Sannsynligheten for å få hepatitt C fra en ektemann under monogamiske seksuelle kontakter er minimal og overstiger ikke 3-5%.

Risikoen for infeksjon fra den seksuelle partneren øker hvis:

  • pasientviruslastetitere er høye;
  • viruset er tilstede i sæden (inkludert i løpet av virusvognen);
  • Det er sprekker, riper, erosjon eller andre slimhinneskader på kjønnsorganene;
  • seksuelle partnere har tilknyttede STDs.

Derfor, hvis du vil eliminere muligheten for infeksjon helt, anbefaler jeg deg å bruke kondom.

Hvis legen bekrefter at en kvinne kan bli smittet, er det uønsket å bli gravid naturlig. I dette tilfellet vil IVF være et godt alternativ til å ha barn: i tilfelle hepatitt C, utelukker denne prosedyren nesten helt muligheten for infeksjon med mannen.

Om genotyper

Nylig donerte jeg blod for antistoffer mot hepatitt C, jeg fikk et positivt resultat. Med denne analysen sendte terapeuten meg til en smittsom spesialist, og legen sa at vi fortsatt trenger å bringe PCR til virusets RNA og dets genotype. Hva slags analyse er det, og hvorfor er det nødvendig? Det viser seg at jeg ikke har bekreftet HCV?

God dag! Dessverre oppdages hepatitt C på grunnlag av ELISA. Analysen som smittsomme spesialisten anbefaler for deg, er nødvendig for å finne ut den virale belastningen og genotypen av HCV. Denne informasjonen er viktig for å utvikle en effektiv behandlingsplan. Husk å konsultere legen din igjen, allerede med resultatene av denne studien. Ikke bekymre deg, HCV er i dag en helt behandlingsbar sykdom.

Viral hepatitt C er akutt og kronisk. Årsaker, symptomer og behandling

Hepatitt C (hepatitt C, HCV, hepatitt C) - anthroponotic infeksjonssykdom patogen med en kontakt transmisjonsmekanisme, karakterisert ved en lys eller subklinisk akutte periode av sykdommen, den hyppig dannelse av kronisk hepatitt C, mulig utvikling av cirrhose og hepatocellulært karsinom.

ICD-10 koder
V17.1. Akutt hepatitt C.
V18.2. Kronisk hepatitt C.

Hepatitt C-virus

Kausjonsmiddelet er hepatitt C-viruset (HCV), referert til familien Flaviviridae. Viruset har en lipidmembran, en sfærisk form, gjennomsnittlig diameter er 50 nm, nukleokapsiden inneholder enkelstrenget lineært RNA. Genomet inneholder ca. 9600 nukleotider. HCV-genomet isoleres i to områder, hvorav det ene (locus sår, E1 og E2 / NS1) koder for strukturelle proteiner som utgjør virionet (nukleokapsidet, env-proteiner) og den andre (locus NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A og NS5V) - Ikke-strukturelle (funksjonelle) proteiner som ikke er en del av virionen, men har enzymatisk aktivitet og er avgjørende for virusreplikasjon (protease, helikase, RNA-avhengig RNA-polymerase). Studien av den funksjonelle rollen av proteiner kodet i den ikke-strukturelle regionen av HCV-genomet og involvert i replikering av viruset, er avgjørende for opprettelsen av nye stoffer som kan blokkere replikasjonen av viruset.

Det er blitt fastslått at HCV sirkulerer i menneskekroppen som en blanding av mutantstammer som er genetisk forskjellig fra hverandre og kalles "kvasi-arter". Det karakteristiske trekket ved HCV-genomet er dets høye mutasjonsvariabilitet, evnen til å forandre sin antigeniske struktur kontinuerlig, noe som gjør det mulig for viruset å unngå immuneliminasjon og vedvarer lenge i menneskekroppen. Ifølge den vanligste klassifiseringen er seks genotyper og over hundre subtyper av HCV skilt. Ulike genotyper av viruset sirkulerer i forskjellige områder av jorden. I Russland er således genotyper 1b og 3a hovedsakelig fordelt. Genotypen påvirker ikke utfallet av infeksjonen, men lar deg forutsi effektiviteten av behandlingen og bestemmer i mange tilfeller dens varighet. Pasienter infisert med genotypene 1 og 4 reagerer mindre godt på antiviral terapi. Bare sjimpanser kan fungere som en eksperimentell modell for å studere HCV.

Epidemiologi av hepatitt C

Viral hepatitt C - antroponose;

Den eneste kilden (reservoaret) til patogenet er en person med akutt eller kronisk hepatitt. Viral hepatitt refererer til infeksjoner C med en kontakt (krovokontaktnym) av transmisjonsmekanisme, gjennomføring av som forekommer naturlig (vertikal - overføring av viruset fra mor til barnet, kontakt - ved bruk av husholdningsartikler og under samleie), kunstige (ortotopisk) baner.

Kunstig infeksjon av banen kan gjennomføres ved transfusjon av infisert blod eller hennes medikamenter og ethvert manipulasjoner parenteral (medisinsk og ikke-medisinsk art), etterfulgt av et brudd på integriteten av hud og slimhinner, hvis manipulasjon utført instrumenter som er forurenset med blod inneholdende HCV.

Naturlige infeksjonsmetoder med hepatitt C implementeres sjeldnere enn med hepatitt B, noe som trolig skyldes lavere konsentrasjon av HCV i biologiske substrat. Risikoen for infeksjon hos moren til barnet seropositive gjennomsnitt er 2%, økende til 7% for å påvise HCV-RNA i blodet hos en gravid kvinne, til 10% ved utøvelse av kvinnelige intravenøse stoffbrukere, og 20% ​​når en gravid register HCV og HIV-infeksjon. Infiserte mødre er ikke kontraindisert for amming, men hvis det er sprekker i brystvorten, mener enkelte forskere at amming bør unngås. Infeksjonen sendes sjelden fra barn til barn, så det er ikke begrenset å delta på et barns skole og kommunisere med andre barn, inkludert kontaktsporter. Det er ikke nødvendig å begrense husholdningenes kontakter, bortsett fra de som kan medføre kontakt med infisert blod (bruk av vanlig tannbørste, barberhøvel, spiker tilbehør, etc.).

Infeksjon av permanente seksuelle partnere av HCV-bærere oppstår sjelden gjennom seksuell kontakt. Derfor anbefaler vi at HCV-operatører gjøres oppmerksomme på infeksjonen hos deres seksuelle partnere, det bør understrekes at risikoen for overføring under samleie er så liten at noen eksperter anser bruken av kondomer valgfritt. Med et stort antall seksuelle partnere øker sannsynligheten for infeksjon.

En bestemt fare i spredning av HCV er intravenøs bruk av narkotika uten å følge reglene for sikker injeksjonspraksis. De fleste nyregistrerte pasienter med OGS (70-85%) har indikasjoner på intravenøs bruk av narkotika. Økningen i forekomsten av hepatitt C i Russland på 90-tallet skyldes økningen i narkotikamisbruk. Ifølge eksperter er det i Russland over 3 millioner mennesker som bruker narkotiske og psykotrope stoffer, blant annet de siste årene har antall anti-HCV-positive økt 3-4 ganger, så denne kategorien av mennesker gir en spesiell fare som en kilde til hepatitt C. Han mottar også pasienter som gjennomgår hemodialyse, pasienter med onkologisk og hematologisk patologi og andre som får langvarig og multippel behandling, samt medisinske arbeidere som har kontakt med blod og donorer. HCV-infeksjon er også mulig under transfusjon av infiserte blodprodukter, men i de senere år, på grunn av obligatorisk bestemmelse av anti-HCV hos givere, har antallet personer som er smittet med blodtransfusjoner, redusert dramatisk og utgjør 1-2% av alle infeksjoner. Selv bruk av en svært sensitiv ELISA-metode for testing av donert blod eliminerer ikke helt sannsynligheten for overføring av denne infeksjonen, og derfor i transfusiologisk tjeneste de siste årene har metoden for karantene i blodprodukter blitt innført. I noen land i verden testes blod fra blodgiveren for tilstedeværelse av HCV RNA ved PCR. Patogenet kan overføres ikke bare under parenterale medisinske prosedyrer (injeksjoner, tann- og gynekologiske prosedyrer, gastro-koloskopi, etc.), men også under tatovering, rituelle kutt, under piercing, manikyr, pedikyr etc. ved bruk av instrumenter som er forurenset med infisert blod.

Folkets naturlige følsomhet for HCV er høy. Sannsynligheten for infeksjon bestemmer i stor grad den smittsomme dosen. Antistoffene som oppdages i kroppen av en infisert person, har ikke beskyttende egenskaper, og deres påvisning indikerer ikke dannelsen av immunitet (muligheten for re-infeksjon av HCV med en annen og homolog stamme ble vist).

HCV i verden er infisert med ca 3% av befolkningen (170 millioner mennesker), ca 80% av personer som har opplevd en akutt form av sykdommen, dannelsen av kronisk hepatitt. Kronisk HCV-infeksjon er en av hovedårsakene til cirrhosis og den vanligste indikasjonen for ortotopisk levertransplantasjon.

Analyse av forekomsten av akutt hepatitt C i vårt land viser at i 2000 sammenlignet med 1994 (det første året for offisiell registrering) økte forekomsten nesten 7 ganger: fra 3,2 til 20,7 per 100 tusen befolkning. Siden 2001 har forekomsten av akutt hepatitt C begynt å avta, og i 2006 var denne tallet 4,5 per 100 000 individer. Det er nødvendig å ta hensyn til at offisielle registreringsdata er sannsynligvis ikke fullført, siden det er umulig å ta hensyn til tilfeller av akutt viral hepatitt som oppstår uten gulsott (ved akutt hepatitt C er andelen av slike pasienter ca. 80%). Hovedgruppen av saker består av personer i alderen 20-29 år og ungdom. I Russland ble den kraftige økningen i forekomsten av akutt viral hepatitt, observert i 1996-1999, erstattet av en epidemi av kronisk viral hepatitt. I strukturen av kroniske lesjoner i leveren når andelen viral hepatitt C mer enn 40%.

Patogenese av hepatitt C

Patogenesen av hepatitt C er ikke godt forstått.

Etter infeksjon med HCV, går det hematogent inn i hepatocytene, hvor det hovedsakelig replikerer. Levercellebeskadigelse skyldes den direkte cytopatiske effekten av viruskomponenter eller virus-spesifikke produkter på cellemembraner og hepatocytstrukturer og immunologisk mediert (inkludert autoimmun) skade rettet mot intracellulære HCV antigener. Kurset og resultatet av HCV-infeksjon (eliminering av viruset eller dets utholdenhet) bestemmer primært effektiviteten av makroorganismens immunrespons. I den akutte infeksjonsfasen når nivået av HCV RNA høye konsentrasjoner i serum i løpet av den første uken etter infeksjon. Ved akutt hepatitt C (både hos mennesker og i forsøket), forsinkes den spesifikke cellulære immunresponsen med minst en måned, det humoralresponset - ved to måneder forandrer viruset den adaptive immunresponsen. Utviklingen av gulsott (en konsekvens av T-celleskader på leveren) er sjelden observert ved akutt hepatitt C. Omtrent 8-12 uker etter infeksjon, når det er en maksimal økning i nivået av ALT i blodet, er det en reduksjon i titer av HCV RNA. Antistoffer mot HCV oppdages noe senere og kan være helt fraværende, og deres utseende betyr ikke slutten av infeksjonen. De fleste pasienter utvikler kronisk hepatitt C med en relativt stabil viral belastning, som er 2-3 størrelsesordener lavere enn i den akutte infeksjonsfasen. Kun en liten andel av pasientene (ca 20%) gjenoppretter; HCV RNA opphører ikke med å bli detektert ved hjelp av standard diagnostiske tester. Forsvinnelsen av viruset fra leveren og muligens fra andre organer skjer senere enn fra blodet, siden retur av viremia er funnet hos enkelte pasienter og eksperimentelle sjimpanser, selv 4-5 måneder etter at HCV RNA ikke lenger er registrert i blodet. Det er fortsatt ukjent om viruset forsvinner helt fra kroppen. I nesten alle pasienter som er spontant gjenvunnet fra akutt hepatitt C, kan man observere en sterk polyklonal T-cellespesifikk respons som overbevisende viser forholdet mellom varigheten og styrken av en bestemt cellulær immunrespons og et gunstig utfall av sykdommen.

I motsetning er den cellulære immunresponsen hos pasienter med kronisk HCV-infeksjon vanligvis svak, smalfokus og / eller kortvarig. Virus- og vertsfaktorene som er ansvarlige for manglende evne til å reagere på HCV-infeksjon er ikke godt forstått. Fenomenet av flukt fra kontrollen av verts immunrespons er kjent, noe som skyldes den høye mutasjonelle variabiliteten av HCV-genomet, noe som resulterer i virusets evne til langvarig (muligens livslang) persistens i menneskekroppen.

Ved HCV-infeksjoner kan det forekomme en rekke ekstrahepatiske lesjoner på grunn av immunopatologiske reaksjoner av immunokompetente celler, som enten er immunokellulære (granulomatose, lymfomakrofagale infiltrater) eller immunokomplekser (vaskulitt av forskjellig lokalisering).

Morfologiske endringer i leveren i hepatitt C er ikke spesifikke. Foretrukket lymfoidinfiltrering av portalkanalene med dannelsen av lymfoide follikler, lymfoidinfiltrering av lobulene, trinnnekrose, steatose, skade på de små galdekanaler, leverfibrose, som finnes i forskjellige kombinasjoner og som bestemmer graden av histologisk aktivitet og stadium av hepatitt. Inflammatorisk infiltrering i kronisk HCV-infeksjon har sine egne egenskaper: i portalen og rundt lesjonene og døden av hepatocytter dominerer lymfocytter som reflekterer involvering av immunsystemet i patogenesen av leverskade. I hepatocytter observeres fettdystrofi, mens leverstatatose er mer uttalt når det er infisert med genotype 3a, sammenlignet med genotype 1. Kronisk hepatitt C, selv med lav grad av histologisk aktivitet, kan følge utviklingen av leverfibrose. Ikke bare portale og periportale soner av lobulene blir utsatt for fibrose, men også perivær fibrose blir ofte påvist. Alvorlig fibrose fører til utvikling av cirrhose (diffus fibrose med dannelse av falske lober), mot bakgrunnen der utviklingen av hepatocellulært karcinom er mulig. Levercirrhose utvikles hos 15-20% av pasientene med markante inflammatoriske endringer i levervev. For tiden er det i tillegg til den morfologiske beskrivelsen av de oppnådde biopsiprøverene blitt utviklet flere numeriske evalueringssystemer som tillater halvkvantitativ (rangering) bestemmelse av IHA - aktiviteten til den inflammatoriske nekrotiske prosessen i leveren, samt sykdomsstadiet, bestemt av fibrosis-indeksen. Basert på disse indikatorene, bestemmer prognosen for sykdommen, strategien og taktikken til antiviral terapi.

Symptomer og klinisk bilde av hepatitt C

Infeksjon med HCV fører til utvikling av akutt hepatitt C, i 80% tilfeller som forekommer i en anicterisk form uten kliniske manifestasjoner, med det resultat at den akutte fasen av sykdommen sjelden blir diagnostisert. Inkubasjonsperioden for akutt hepatitt C varierer fra 2 til 26 uker (gjennomsnittlig 6-8 uker).

klassifisering

• Ved tilstedeværelse av gulsot i den akutte fasen av sykdommen:
- Gulsott.
- Anicteric.
• For varigheten av strømmen.
- Akutt (opptil 3 måneder).
- Langvarig (mer enn 3 måneder).
- Kronisk (mer enn 6 måneder).
• Ved tyngdekraft.
- Easy.
- Middels tungvekt.
- Tung.
- Fulminant.
• Komplikasjoner.
- Hepatisk koma.
• Utfall.
- Recovery.
- HGC.
- Leverbeten.
- Hepatocellulær karsinom.

De viktigste symptomene og dynamikken i utviklingen deres

De kliniske symptomene på akutt hepatitt C er ikke fundamentalt forskjellig fra andre parenteral hepatitt. Varigheten av preicteric perioden varierer fra flere dager til 2 uker, kan være fraværende hos 20% av pasientene.

I den preikteriske perioden hersker det asteno vegetative syndromet oftest, noe som manifesteres av svakhet og tretthet. Ofte er det dyspeptiske lidelser: Tap av appetitt, ubehag i riktig hypokondrium, kvalme og oppkast. Arthralgia syndrom er mye mindre vanlig, kløe er mulig. Den icteric perioden er mye lettere enn med annen parenteral hepatitt. De viktigste symptomene i den akutte perioden er svakhet, tap av appetitt og en følelse av abdominal ubehag. Kvalme og kløe er funnet hos en tredjedel av pasientene, svimmelhet og hodepine - i hver femte, oppkast - i hver tiende pasient. Nesten alle pasienter forstørres leveren, i 20% av milten.

Akutt hepatitt C er preget av de samme endringene i biokjemiske parametere som ved annen parenteral hepatitt: En økning i bilirubinnivået (i en anicterisk form, svarer mengden bilirubin til normale verdier), en signifikant økning i ALT-aktivitet (mer enn 10 ganger). Legg ofte merke til den bølgeaktige naturen av hyperfermentemi, som ikke er ledsaget av en forverring av helsen. I de fleste tilfeller normaliseres nivået av bilirubin på den trettende dagen etter utseendet av gulsott. Andre biokjemiske parametere (sedimentprøver, nivået av totale protein og proteinfraksjoner, protrombin, kolesterol, alkalisk fosfatase) er vanligvis innenfor normale grenser. Noen ganger registreres en økning i GGT-innholdet. I hemogrammet er det en tendens til leukopeni, biliary pigmenter finnes i urinen.

Akutt hepatitt C forekommer overveiende i moderat form, hos 30% av pasientene i lungen. Kanskje en alvorlig sykdomssykdom (sjelden) og fulminant akutt hepatitt C, som fører til døden, er svært sjelden. Med den naturlige forløpet av viral hepatitt C gjenopprettes 20-25% av pasientene med akutt hepatitt C spontant. De resterende 75-80% utvikler kronisk hepatitt C. De endelige kriteriene for utvinning fra akutt hepatitt C er ikke utviklet, men spontan utvinning kan sies om hvis en pasient som ikke har mottatt en spesifikk antiviral terapi, mot bakgrunnen av god helse og normal størrelse på leveren og milten, bestemmer normale blodbiokjemiske parametere og i blodserumet de oppdager HCV-RNA i minst to år etter å ha hatt akutt hepatitt C. Faktorer forbundet med spontan eliminering av viruset: ung alder, kvinnelig kjønn og en viss kombinasjon av gener av hovedhistokompatibilitetskomplekset.

Hos 70-80% av personer som har opplevd en akutt sykdomsform, dannes kronisk hepatitt, som er den vanligste patologien blant kronisk viral leverskade. Dannelsen av kronisk hepatitt C kan ledsages av normalisering av kliniske og biokjemiske parametere etter den akutte perioden, men senere vises hyperfermentemi og HCV RNA i serumet. De fleste pasienter med biokjemiske tegn på kronisk hepatitt C (70%) har et gunstig kurs (mild eller moderat inflammatorisk aktivitet i levervevet og minimal fibrose).

Det langsiktige resultatet i denne pasientgruppen er ennå ikke kjent. Hos 30% av pasientene med kronisk hepatitt C har sykdommen et progressivt kurs, i noen av dem (12,5% på 20 år, 20-30% på 30 år) oppstår levercirrhose, noe som kan være dødsårsak. Dekompensert levercirrhose er forbundet med økt dødelighet og er en indikasjon på levertransplantasjon. Hos 70% av pasientene er dødsårsaken hepatocellulær karsinom, hepatocellulær svikt og blødning. For pasienter med kronisk hepatitt C er risikoen for å utvikle hepatocellulært karcinom 20 år etter infeksjon 1-5%. I de fleste tilfeller forekommer hepatocellulær karsinom på bakgrunn av levercirrhose med en frekvens på 1-4% per år. 5-årig overlevelse av pasienter med denne form for kreft er mindre enn 5%.

Uavhengige risikofaktorer for progresjon av fibrose: Mannlig kjønn, alder ved infeksjonstidspunktet (fremgang skjer raskere hos pasienter infisert ved 40 års alder), infeksjon med andre virus (HBV, HIV), daglig bruk av mer enn 40 g ren etanol.

En annen negativ faktor er overvekt, noe som fører til utvikling av leverstatatose, som igjen bidrar til raskere dannelse av fibrose. Sannsynligheten for sykdomsprogresjon er ikke relatert til HCV-genotypen eller virusbelastningen.

Egenheten ved kronisk hepatitt C er et latent eller mildt symptom i mange år, vanligvis uten gulsott. Økt aktivitet av ALT og AST, deteksjon av anti-HCV og HCV RNA i serum i minst 6 måneder er hovedtegnene til kronisk hepatitt C. Ofte er denne pasientkategori funnet ved en tilfeldighet, under undersøkelse før kirurgi, under medisinsk undersøkelse mv.. Noen ganger kommer pasienter inn i synsfeltet til en lege bare når levercirrhosen blir dannet, og når det er tegn på dekompensering.

Kronisk HCV-infeksjon kan følge normal ALT-aktivitet under gjentatte studier i 6-12 måneder, til tross for fortsatt replikering av HCV RNA. Andelen slike pasienter blant alle pasienter med kronisk infeksjon er 20-40%. I en del av denne pasientkategori (15-20%) kan alvorlig leverfibrose detekteres ved leverbiopsi. Biopsi i leppepunkt er en viktig diagnostisk metode for å identifisere pasienter med progressiv alvorlig leverskade som trenger umiddelbar antiviral terapi. Progresjonen av leverfibrose hos pasienter med normal ALT-aktivitet ser ut til å være lavere enn hos pasienter med økt aktivitet.

Ekstrahepatiske manifestasjoner av hepatitt C er funnet, ifølge forskjellige forfattere, hos 30-75% av pasientene. De kan komme frem i løpet av sykdommen og bestemme prognosen for sykdommen. Forløpet av kronisk hepatitt C kan ledsages av slike immune-medierte ekstrahepatiske manifestasjoner som blandet kryoglobulinemi, lichenplanus, mesangiokapillær glomerulonephritis, sen hudporfyri, reumatoid symptomer. HCVs rolle i utviklingen av B-celle lymfom, idiopatisk trombocytopeni, endokrine (skjoldbruskkjertel) og eksokrine kirtler lesjoner (primært involvering av spytt og lacrimalkirtler i den patologiske prosessen, inkludert i rammen av Sjogrens syndrom), øyne, hud, muskler, ledd, nervesystem etc.

diagnostikk

Kliniske symptomer på akutt hepatitt C hos en betydelig andel av pasientene er milde, derfor er diagnosen akutt hepatitt C basert på en omfattende vurdering av den epidemiologiske historien når det gjelder inkubasjonsperioden, gulsott, bilirubinøkning, mer enn 10 ganger nivået av ALT, tilstedeværelse av ny diagnostisert markører av hepatitt C (anti-HCV, HCV RNA) med unntak av andre typer hepatitt. Med tanke på at flertallet av pasienter med akutt hepatitt C ikke har kliniske tegn (symptomer) på akutt hepatitt, og de tilgjengelige serologiske og biokjemiske manifestasjonene ikke alltid tillater å skille akutt hepatitt fra akutt eksacerbasjon, er diagnosen akutt hepatitt C etablert når det sammen med karakteristiske kliniske og epidemiologiske og biokjemiske data i den primære studien av blodserum finnes det ingen antistoffer mot HCV, som vises etter 4-6 eller flere uker fra sykdomsbegyndelsen. For å diagnostisere akutt hepatitt C kan man ty til deteksjon av viralt RNA ved PCR, siden det kan detekteres allerede i de første 1-2 ukene av sykdommen, mens antistoffer bare vises etter noen få uker. Bruken av tredje generasjons testsystemer, langt mer sensitiv og spesifikk, gjør det mulig å oppdage anti-HCV i serum etter 7-10 dager fra starten av gulsott. Anti-HCV kan detekteres i både akutt hepatitt C og kronisk hepatitt C.

Samtidig finnes anti-HCV IgM-antistoffer også ofte hos pasienter med både akutt og kronisk hepatitt C. Således kan deteksjon av anti-HCV IgM ikke brukes som markør for den akutte fasen av viral hepatitt C. Dessuten kan anti-HCV sirkulere i isolasjon i blodet av pasienter som har gjenopprettet fra akutt hepatitt C eller er i remisjon etter eliminering av HCV RNA som følge av antiviral terapi. Moderne testsystemer kan øke detekterbarheten av anti-HCV hos 98-100% av immunokompetente infiserte individer, mens det i immunokompromitterte pasienter er detekteringshastigheten for anti-HCV mye lavere. Det er nødvendig å huske om muligheten for falske positive resultater når det utføres en reaksjon mot anti-HCV, som kan være 20% eller mer (hos kreftpasienter, i autoimmune sykdommer og immunfeil, etc.).

For å bekrefte kronisk hepatitt C, epidemiologiske og kliniske data, brukes dynamisk bestemmelse av biokjemiske parametere, og tilstedeværelse av anti-HCV og HCV RNA i serum. Gullstandarden for diagnosen kronisk hepatitt C er imidlertid en punkteringsbiopsi i leveren, som er indisert for pasienter som har de diagnostiske kriteriene for kronisk hepatitt. Målene for punktering av leverbiopsi er å bestemme graden av aktivitet av nekrotiske og inflammatoriske endringer i levervevet (IGA-definisjon), avklare alvorlighetsgraden og forekomsten av fibrose - sykdomsstadiet (bestemmelse av fibrosisindeks) og evaluering av effektiviteten av behandlingen. Basert på resultatene av den histologiske undersøkelsen av levervevet, bestemmes pasientens taktikk, indikasjonene for antiviral terapi og prognosen av sykdommen.

Standard for diagnose av hepatitt C

• Standard for diagnose av akutt hepatitt C.
- Obligatoriske laboratorietester:
- klinisk blodprøve
- biokjemisk blodprøve: bilirubin, ALT, AST, tymol-test, protrombin-indeks;
- immunologisk studie: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- bestemmelse av blodgruppe, Rh-faktor;
- Urinalyse og biliære pigmenter (bilirubin).
- Ytterligere laboratorietester:
- immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analyse), anti-delta total, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE celler;
- biokjemisk blodanalyse: kolesterol, lipoproteiner, triglyserider, totale protein- og proteinfraksjoner, glukose, kalium, natrium, klorider, CRP, amylase, alkalisk fosfatase, GGT, ceruloplasmin;
- syre-base blod tilstand
- koagulogram.
- Instrumentalstudier:
- Ultralyd i magehulen
- EKG;
- Røntgen på brystet.

• Standard for diagnose av kronisk hepatitt C.
- Obligatoriske laboratorietester:
- klinisk blodprøve
- biokjemisk blodprøve: bilirubin, ALT, AST, tymol-test;
- immunologisk studie: anti-HCV; HBSAg;
- Urinalyse og biliære pigmenter (bilirubin).
- Ytterligere laboratorietester:
- biokjemisk blodanalyse: kolesterol, lipoproteiner, triglyserider, totale protein- og proteinfraksjoner, glukose, kalium, natrium, klorider, CRP, amylase, alkalisk fosfatase, GGT, ceruloplasmin, jern, skjoldbruskhormoner;
- koagulogram;
- bestemmelse av blodgruppe, Rh-faktor;
- immunologisk studie: HCV RNA (kvalitativ analyse), total anti-delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-celler, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBeAg; anti-HBE; HBV DNA (kvalitativ analyse), autoantistoffer, anti-HIV, a-fetoprotein;
- fekalt okkult blod
- Instrumentdiagnostikk (valgfritt):
- Ultralyd i magehulen
- EKG;
- Røntgen på brystet;
- Perkutan leverbiopsi;
- EGDS.

Differensiell diagnose av hepatitt C

Differensiell diagnose utføres med annen viral hepatitt. Når de foretar en diagnose, tar de først og fremst hensyn til den relativt milde sykdommen som er karakteristisk for akutt hepatitt C, med en betydelig lavere grad av rusksyndrom, med rask normalisering av biokjemiske parametere. Av stor betydning under differensialdiagnosen er dynamikken til virale hepatittmarkører.

Tabell Differensiell diagnose av akutt hepatitt C med akutt viral hepatitt av en annen etiologi og med sykdommer som forekommer med gulsottssyndrom

Indikasjoner for rådgivning av andre spesialister

Tilstedeværelsen av gulsott, ubehag eller smerte i magen, økt aktivitet av ALT og AST, fravær av markører av viral hepatitt kan kreve at en kirurg krever å utelukke gulsotens levertype.

Et eksempel på formuleringen av diagnosen

V17.1. Akutt hepatitt C, ister variant, moderat form (HCV + RNA, anti-HCV +).
V18.2. Kronisk hepatitt C, replikativ fase (HCV RNA + 3a genotype), moderat uttalt aktivitet (IGA 10 poeng), svak fibrose (fibrosisindeks 1 poeng).

Hepatitt C-behandling

Hospitalisering er indisert for akutt viral hepatitt og mistanke om viral hepatitt.

Modus. diett

Modusen er semi-søt med lett og moderat akutt hepatitt C. I alvorlige tilfeller av akutt hepatitt C, høy sengen hviler. Ved kronisk hepatitt C anbefales det ikke å overholde arbeid og hvile, arbeid på nattskift og i næringer relatert til giftige produkter, forretningsreiser, vektløfting etc. anbefales ikke.

Diet sparing (for kulinarisk behandling og ekskludering av irriterende stoffer), tabell nummer 5.

Hepatitt C Drug Therapy

Som et etiotropisk middel i behandlingen av akutt hepatitt C benyttes standardinterferon alfa-2. Det er mulig å øke antall gjenvunnet (opptil 80-90%) fra akutt hepatitt C ved hjelp av følgende behandlingsregimer:

- interferon alfa-2 til 5 millioner IE intramuskulært daglig i 4 uker, deretter 5 millioner IE intramuskulært tre ganger i uken i 20 uker;
- interferon alfa-2 til 10 millioner IE intramuskulært daglig til transaminase nivå normaliserer (som vanligvis oppstår 3-6 uker etter starten av legemidlet).

Pegylert interferon alfa-2 monoterapi er effektiv i 24 uker.

Komplekset av terapeutiske tiltak i kronisk hepatitt C inkluderer grunnleggende og etiotropisk (antiviral) terapi. Grunnleggende terapi involverer slanking (tabell nr. 5), kursapplikasjon av midler som normaliserer aktiviteten til mage-tarmkanalen, som påvirker funksjonell aktivitet av hepatocytter (pankreas enzymer, hepatoprotektorer, zhelchegonnye, betyr å gjenopprette tarmmikrofloraen etc.).

Det er også nødvendig å begrense fysisk anstrengelse, gi psyko-emosjonell og sosial støtte til pasienter, og behandle samtidige sykdommer. Formålet med etiotropisk behandling av kronisk hepatitt C er undertrykkelse av viral replikasjon, utryddelse av viruset fra kroppen og opphør av den smittsomme prosessen. Dette er grunnlaget for å bremse sykdomsprogresjonen, stabilisere eller regressere patologiske forandringer i leveren, forhindre dannelse av levercirrhose og primær hepatocellulær karsinom, samt forbedre livskvaliteten forbundet med helsestatus.

For tiden er den beste modus for antiviral terapi av kronisk hepatitt C - kombinert anvendelse av pegylert interferon alfa-2 og ribavirin i 6-12 måneder (avhengig av genotypen av viruset forårsaker sykdom). Standarden behandling av kronisk hepatitt C - standard interferon alfa-2, en kombinasjon av standard interferon alfa-2 og ribavirin, så vel som en kombinasjon av pegylert interferon alfa-2 og ribavirin. Standard interferon alfa-2 er gitt i en dose på 3 MIE tre ganger i uken subkutant eller intramuskulært, er pegylert interferon alfa-2a som tilføres i en dose på 180 mikrogram, pegylert interferon alfa-2b - hastighet på 1,5 g / kg - 1 ukentlig i henhold hud innen 48 uker med genotype 1 og 4, innen 24 uker med andre genotyper. Ribavirin tas daglig i en dose på 800-1.200 mg i to doser, avhengig av HCV-genotypen og kroppsvekten.

Etablering av indikasjoner på etiotropisk behandling av kronisk genotype C og valg av et tilstrekkelig program for gjennomføring er av fundamental betydning. I hvert tilfelle er det nødvendig med en nøye differensiert tilnærming til å bestemme hvilken gruppe personer som skal behandles. I henhold til anbefalingene fra konsensuskonferanser holdt i 2002, utføres antiviral behandling bare hos voksne pasienter med kronisk hepatitt C, i nærvær av HCV RNA i serum og i nærvær av histologiske tegn på leverskade.

Behandling kan ikke foreskrives hos pasienter med kronisk hepatitt C av mild sværhet, hvor sannsynligheten for sykdomsprogresjon i fravær av forverrende faktorer (fedme, overdreven alkoholforbruk, HIV-samtidig infeksjon) er lav. I disse situasjonene er dynamisk observasjon av sykdomsforløpet mulig.

Behandlingen er foreskrevet for pasienter med kronisk hepatitt B i trinn F2 eller F3 av Metavir system, uavhengig av graden av lever necroinflammation aktivitet, så vel som pasienter med levercirrhose (for å oppnå en virologisk respons, stabiliseringsprosessen i leveren, noe som forhindrer hepatocellulært karsinom). Etter den innledende behandling i fravær av virusrespons, men i nærvær av en biokjemisk reaksjon kan tilordnes til vedlikehold av interferon alfa-2-terapi for å forsinke progresjon av sykdommen. Forutsigere av behandlingsrespons på kronisk hepatitt C er vertsfaktorer og virusfaktorer. Dermed er pasienter i alderen mindre enn 40 år, pasienter med kort sykdomstid og pasienter mer sannsynlig å reagere på interferonbehandling. Verre, det kan behandles hos pasienter med alkoholmisbruk, pasienter med diabetes, leverstatose og fedme. Derfor kan modifikasjonen av dietten før behandling forbedre resultatene. Svarsfrekvensen til behandling er høyere hos pasienter med svak fibrose enn ved stadium 3-4 fibrose eller med skrumplever. Det er imidlertid mulig å oppnå SVR (genotype 1 - 37%, uten 1 - mer enn 70% av pasientene) halvparten av pasienter med cirrhose, men denne kategori pasienter bør også motta antiviral terapi, selv om taktikk dens holde, om nødvendig bør være gjenstand korreksjon. Frekvens vellykket virologisk respons ved behandling av standard og pegylert interferon alfa-2 i kombinasjon med ribavirin eller ikke er avhengig av genotypen og HCV-virusmengde. Ofte reagerer pasienter med genotypene 2 og 3 på behandling: hos pasienter med genotypene 1 og 4 er sannsynligheten for en vellykket virologisk respons betydelig lavere. Pasienter med høy viral belastning (mer enn 850 tusen IE / ml) reagerer verre på behandling enn pasienter med lav viral belastning.

Av stor betydning for å oppnå en effekt ved utførelse av antiviral behandling er pasientens overholdelse av behandlingen. Sannsynligheten for å oppnå effekten er høyere hvis pasienten mottok hele behandlingsforløpet - mer enn 80% av dosen av legemidler i mer enn 80% av den forventede behandlingsvarigheten.

Evaluering av effektiviteten av den spesifikke behandlingen utføres på grunnlag av flere kriterier - virologisk (forsvinning av HCV RNA fra blodserum), biokjemiske (normalisering av ALT-nivåer) og morfologi (reduksjon i aktivitetsindeks og histologiske fibrose stadium). Det er flere mulige svar på antiviral behandling. Hvis normalisering av ALT- og AST-nivåene og forsinkelsen av HCV-RNA i blodserumet umiddelbart etter avslutning av behandlingen registreres, snakker vi om fullstendig remisjon, et biokjemisk og virologisk svar ved behandlingens slutt.

En stabil biokjemisk og virologisk respons er notert hvis etter 24 uker (6 måneder) etter avslutning av behandlingsforløpet, bestemmes det normale nivået av ALT i serum og det er ingen HCV RNA. Tilbakevendelsen av sykdommen registreres når nivået av ALT og AST øker og / eller HCV RNA vises i serum etter at behandlingen er stoppet.

Mangelen på en terapeutisk effekt betyr fraværet av normalisering av ALT og AST og / eller bevaring av HCV RNA i serum mot bakgrunnen av behandlingen. Forutsi effektiviteten av antiviral terapi er mulig ved å vurdere tidlig virologisk respons. Tilstedeværelsen av en tidlig virologisk respons indikerer fraværet av HCV RNA eller en reduksjon i viral belastning med mer enn 2 x lg10 i serum etter 12 ukers behandling.

Ved registrering av en tidlig virologisk respons er sannsynligheten for effektiv antiviral behandling høy, mens fraværet indikerer lav sjanse for å oppnå vellykket virologisk respons, selv om pasienten behandles i 48 uker. For tiden, når man forutsier effekten av antiviral terapi, styres de av en rask virologisk respons - forsvinningen av HCV RNA 4 uker etter starten av antiviral behandling.

Varigheten av behandlingen avhenger av HCV-genotypen. Med genotype 1, hvis etter 12 uker fra starten av behandlingen er det ikke serum HCV RNA, så er behandlingsvarigheten 48 uker. I tilfelle av en pasient med genotype 1 virusmengde etter 12 ukers behandling er redusert med minst 2 x lg10 forhold til den opprinnelige, men HCV RNA fortsetter å bli bestemt i blodet, er det nødvendig å utføre gjentatte undersøkelser HCV-RNA i 24 uker med behandling.

Hvis HCV RNA forblir positiv etter 24 uker, bør behandlingen seponeres. Fraværet av en tidlig virologisk respons gjør det mulig å forutsi mangelen på ytterligere terapi med tilstrekkelig nøyaktighet, og derfor bør behandlingen også stoppes. Med den andre eller tredje genotypen utføres kombinationsbehandling med interferon med ribavirin i 24 uker uten å bestemme viralbelastningen. I den fjerde genotypen, som i 1., anbefales en kombinasjonsbehandling i 48 uker. Under behandling med interferon-serier og ribavirin kan bivirkninger oppstå.

Obligatorisk tilstand for ribavirinbehandling er bruk av prevensjonsmidler fra begge parter i hele behandlingsperioden (det anbefales også å unngå graviditet, selv i 6 måneder etter avslutning av behandlingsforløpet). Bivirkningene av interferon og ribavirin blir noen ganger tvunget til å redusere dosene (midlertidig eller permanent) eller å avbryte legemidler. Under behandlingen bør overvåkes hos pasienter for å utføre biokjemiske kontroll (hver to uker ved begynnelsen av behandlingen og deretter månedlig), virologiske kontroll (genotype 1 - 12 ukers behandling med genotype 2 eller 3 - ved slutten av behandlingen). I noen tilfeller, ved behandlingens slutt, utføres en gjentatt punkteringsbiopsi i leveren for å evaluere det histologiske bildet.

Undersøk hemogrammet, en gang hver fjerde måned - konsentrasjonen av kreatinin og urinsyre, TSH, ANF.

På grunn av forekomsten av vanlige overføringsveier av virus, følger kronisk hepatitt C ofte med infeksjon med HBV og / eller HIV. Coinfeksjon øker risikoen for utvikling av levercirrhose, terminal hepatocellulær insuffisiens og hepatocellulær karsinom, samt dødelighet av pasienter sammenlignet med det hos pasienter med HCV monoinfeksjon. Foreløpige data indikerer at kombinasjonen av pegylert interferon og ribavirin kan oppnå virologiske og / eller histologisk respons hos HIV-infiserte pasienter med kronisk hepatitt C. Ved tilsetting av antiviral terapi i pasienter med kronisk viral hepatitt med blandet infeksjon valg av behandlingsregimet bestemmer tilstedeværelsen av HBV-replikasjon fase og HCV.

Prinsippene for patogenetisk og symptomatisk behandling for akutt hepatitt C er de samme som for annen viral hepatitt. På bakgrunn av fysisk hvile og diett (tabell nummer 5) utføres avgiftningsterapi i form av rikelig drikking eller intravenøs infusjon av 5-10% glukoseoppløsning, polyioniske oppløsninger og askorbinsyre. Ifølge individuelle indikasjoner brukes proteasehemmere, antispasmodika, hemostatiske midler, hyperbarisk oksygenering, hemosorption, plasmaferes, laserterapi.

outlook

Prognosen for akutt hepatitt C har signifikant forbedret ved innføring av antiviral terapi. Tidlig administrasjon som muliggjør utvinning hos 80-90% av pasientene. I tilfellet ved diagnostisering av en akutt fase infeksjon sviktet og pasientene ikke får antiviral terapi, er prognosen dårligere - 80% av pasientene er det en dannelse av kronisk hepatitt C, i 15-20% av pasienter med progressiv sykdom, dannelsen av levercirrhose innenfor 20-30 år. På bakgrunn av levercirrhose med en frekvens på 1-4%, oppstår primær hepatocellulær karsinom årlig.

Klinisk undersøkelse

Egenheten ved den kliniske undersøkelsen av pasienter med viral hepatitt C er behandlingsvarigheten.

Pasienter med hepatitt C observeres for livet på grunn av mangelen på pålitelige kriterium for gjenoppretting for å kunne oppdage tegn på reaktivering av infeksjonen og korrigere taktikken for observasjon og behandling.

Notat til pasienten

Du har hatt akutt hepatitt C, og du må vite at forsvinning av gulsot, tilfredsstillende laboratorieresultater og god helse ikke er indikatorer for fullstendig gjenoppretting, siden fullstendig restaurering av levers helse oppstår innen 6 måneder. For å forhindre forverring av sykdommen og overgangen til kronisk form, er det viktig å følge de medisinske anbefalinger som følger med oppfølging og undersøkelse i klinikken, dagregimet, dietten og arbeidsforholdene.

Modus. diett

Tilbake til arbeid i forbindelse med høy fysisk stress eller yrkesfare er tillatt innen 3-6 måneder etter uttømming. Før det er det mulig å fortsette arbeidskraften i modusen for lett arbeidskraft.

Etter utslipp fra sykehuset bør du passe på hypotermi og unngå overoppheting i solen, ikke anbefalt turer til sørlige skianlegg i løpet av de første 3 månedene. Du bør også passe på å ta medisiner som har en sekundær (toksisk) effekt på leveren. Etter normalisering av blodbiokjemiske parametere i 6 måneder, er det ikke tillatt å delta i sportskonkurranser. De som har hatt akutt hepatitt C, er lettet over profylaktiske vaksinasjoner i 6 måneder. Idrettsaktiviteter er begrenset kun av et kompleks av terapeutisk gymnastikk.

I løpet av 6 måneder etter utslipp, er det nødvendig å være særlig oppmerksom på ernæring, som skal være tilstrekkelig komplett, med fullstendig utelukkelse av leverenes skadelige stoffer. Alkoholholdige drikker (inkludert øl) er strengt forbudt. Spise på dagen bør være regelmessig hver 3-4 timer, unngå overmåling.

- melk og meieriprodukter i alle former;
- kokt og stuet kjøtt - biff, kalvekjøtt, kylling, kalkun, kanin;
- kokt fersk fisk - gjedde, karpe, gjeddeabbor og havfisk (torsk, abbor);
- grønnsaker, grønnsaker, frukt, surkål;
- frokostblandinger og melprodukter;
- grønnsak, frokostblandinger, melkesupper;

Det er nødvendig å begrense bruken:

- kjøttbuljonger og supper (lite fett, ikke mer enn 1-2 ganger i uka);
- smør (ikke mer enn 50-70 g per dag, for barn - 30-40 g), krem,
rømme;
- egg (ikke mer enn 2-3 ganger i uken protein omeletter);
- ost (i små mengder, men ikke krydret);
- kjøttprodukter (biffpølser, legeens pølser, kosthold, spisestue);
- laks og stein kaviar, sild;
- tomater.

- alkoholholdige drikkevarer;
- alle typer stekt, røkt og syltet mat;
- svinekjøtt, lam, gås, and,
- krydret krydderur (pepperrot, pepper, sennep, eddik);
- konfekt (kaker, bakverk);
- sjokolade, sjokolade, kakao, kaffe;
- tomatsaft.

Medisinsk observasjon og kontroll

Undersøkelse av de som har hatt viral hepatitt C, utføres etter 1, 3, 6 måneder, og deretter avhengig av avslutningen av dispensedoktoren. Med et gunstig utfall utføres deregistrering ikke tidligere enn 12 måneder etter uttak fra sykehuset.

Husk at bare observasjon av en smittsom sykdom lege og vanlige laboratorietester vil etablere faktum av utvinning eller overgang av sykdommen til kronisk form. I tilfelle av antiviral behandling foreskrevet av lege, må du nøye observere administrasjonsregime for legemidlet og regelmessig komme til laboratorieovervåking av blodparametere, da dette vil minimere sannsynligheten for bivirkninger av legemidlet og gi kontroll over infeksjonen.

Å oppleve en laboratorieundersøkelse er nødvendig på en fastedag som er strengt forskrevet av en lege.

Ditt første besøk til CPE-klinikken er foreskrevet av den behandlende legen. De fastsatte frister for gjentatte medisinske undersøkelser i klinikken eller det hepatologiske senteret er obligatoriske for alle som har hatt hepatitt C.

Om nødvendig kan du kontakte kontoret til oppfølgingssykehus, eller Hepatologisenteret, eller KIZ polyklinisk, i tillegg til disse vilkårene.

Vær oppmerksom på helsen din!
Strikt følge regimet og kostholdet!
Vær regelmessig for medisinske undersøkelser!

Forebygging av hepatitt C

Det er ingen spesifikk profylakse, siden den utprøvde variabiliteten av HCV-genomet skaper alvorlige vanskeligheter med å skape en vaksine.

Uspesifikk forhindre viral hepatitt C, så vel som andre parenterale hepatitt, omfatter forbedring av tiltak som tar sikte på å forebygge parenteral infeksjon i helseinstitusjoner og institusjoner for ikke-medisinsk profil, styrke kampen mot stoffer, forbedring av offentlig oppmerksomhet om overføring av hepatitt C-patogen og forhindring av infeksjon med viruset.

Etter at pasienten har innlagt pasienten, gjennomfører den endelige desinfeksjon. Kontakt undersøke laboratoriet for å identifisere infiserte personer.

Forrige Artikkel

Anmeldelser til Reamberin

Neste Artikkel

Liv-Coeur