Portal Hypertensjon Syndrom

Mat

Leveren er en av de mest holdbare organene hos mennesker: den har mange alvorlige tester - feil i kosthold, dårlige vaner, langsiktig medisinering, men kompensasjonsevnen er så stor at leveren kan takle alle sykdommer i mange år uten betydelig skade.

Mulighetene for leveren er flotte, men - ikke ubegrensede. Når på grunn av de utviklede patologiene i blodstrømmen i karene er det forskjellige hindringer, innebærer det en økning i trykk i dem. Denne tilstanden er kjent som portal hypertensjon - en livstruende tilstand.

Spørsmål anatomi

Gjennom leveren passerer portalvenen - et stort fartøy gjennom hvilket blodet strømmer fra milten, magen, tarmene og bukspyttkjertelen. Det er en fusjon av tre år - øvre og nedre mesenteric og milt. Lengden på denne venous stammen er ca åtte centimeter, og diameteren er omtrent en og en halv.

Normalt blodtrykk i portalvenen varierer fra 7-10 mm. Hg. Men i noen sykdommer øker den til 12-20 millimeter: Slik utvikler portal hypertensjon - et komplekst syndrom som består av flere spesifikke symptomer.

Typer av hypertensjon

Det er prehepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertensjon: Ovennevnte klassifisering aksepteres på grunn av forskjeller i lokalisering av patologi.

Prehepatisk portalhypertensjon forekommer hos pasienter med unormal utvikling av den nedre vena cava eller dens trombose, samt ved trombose i leverveien. Budd-Chiari syndrom er et annet navn for denne varianten av patologien.

Intrahepatisk form for portal hypertensjon syndrom er et resultat av kroniske leversykdommer - hepatitt og cirrhosis.

Ekstrahepatisk form for hypertensjon oppstår på grunn av kroniske inflammatoriske prosesser i vev, svulster og skrumplever. Også medfødt hindring av portalvenen kan være en årsak til økt trykk.

Kliniske manifestasjoner og symptomer

Manifestasjoner av syndromet er forskjellige og avhenger av plasseringen av patologien og utviklingsstadiet.

Symptomer på den første fasen

Det første (kompenserte) stadium av portalhypertensjon kan ikke manifestere i det hele tatt eller være i form av fordøyelsessykdommer. Pasientene klager over:

  • Oppblåsthet og flatulens;
  • Belching og kvalme;
  • Sårhet i den epigastriske regionen;
  • Brudd på avføringen (diaré).

Det er ingen unormaliteter i biokjemiske leverforsøk, selv om portalhypertensjonen når betydelige tall.

Manifestasjoner av delvis kompensasjon

Uten behandling manifesterer syndromet seg i en økning i dyspeptiske symptomer, mens undersøkelsen viser moderate åreknuter i nedre esophagus og cardia, samt en liten økning i milten.

Klinikk og symptomer på dekompensert hypertensjon

Dette er det siste stadiet hvor syndromet manifesterer seg under de mest alvorlige forholdene:

  • Alvorlig anemi
  • Ascites (abdominal dropsy);
  • En kraftig økning i leveren og milten;
  • Blødning fra karene i mage og spiserør;
  • Fenomenene encefalopati.

Laboratoriedekompensert form for portalhypertensjon bekreftes ved trombocytopeni og endringer i biokjemiske prøver - høye verdier av hepatiske aminotransferaser (ALaT og AS-T) og bilirubin.

Hva skjer i levercirrhose

Cirrhosis er en alvorlig hepatisk patologi som utvikler seg av mange grunner: hos voksne spiller alkohol og narkotika en ledende rolle. Også levercirrhose begynner på grunn av langvarig administrasjon av en rekke stoffer eller en smittsom lesjon i hepatitt av forskjellig opprinnelse.

Portal hypertensjon syndrom er en av de mest forferdelige komplikasjoner av cirrhosis, når i grove brudd på strukturen i leveren ser hindringer i sin sirkulasjon. Disse hindringene, kombinert med økt blodgjennomstrømning i leverarterien, fører til en økning i trykk i portalvenen til 20-30 mm. Hg. Art.

Kroppen, som forsøker å forhindre ruptur av fartøyet, lanserer systemet med "sirkulerende" blodsirkulasjon gjennom anastomosene - en portalmelding med den dårligere vena cava.

Under blodtrykket svekkes veggene i esophagusens, kardialens og andre deler av mage-tarmkanalen, og varicose noder dannes i de mest sårbare steder. Bryting av noder er fyldt med kraftig blødning, som ofte blir dødsårsak til pasientene.

Faser og manifestasjoner

Den første fasen av syndromet i levercirrhose er preget av dyspeptiske sykdommer, smerte i venstre og høyre hypokondri, ubehag i epigastriske regionen og en følelse av tyngde i magen etter å ha spist. Belching, ustabil avføring, kvalme er også blant de første symptomene på sykdommen.

Pasienter klager over mangel på appetitt, tretthet, døsighet og apati.

Siden dette settet av fornemmelser er ganske typisk for andre sykdommer i mage-tarmkanalen, matforgiftning, skaper pasientene ikke å se en lege og komme til spesialister med andre klager:

  • Svart fetid fetid
  • Kaster opp rødt blod eller melena (blodpropp)
  • Forverring eller de første manifestasjoner av hemorroider

Huden til slike pasienter tørker ut, kjøper en jordaktig nyanse. På den finner du små rupturer av fartøy i form av en tynn edderkoppbrikke eller asterisker. I navlen er det synlige store svingete fartøyer - "lederen til en maneter."

Ascites (hevelse i magen) går sammen i de senere stadiene av sykdommen, men i noen tid er det forbigående, fordi det lett blir stoppet av passende medisinsk terapi. I fremtiden krever abdominal dropsy kirurgisk fjerning av væske fra bukhulen, noe som ofte fører til utvikling av peritonitt og død av pasienter.

Ofte i begynnelsen av portalen hypertensjon, utvikler pasienter hypersplenisme, et spesielt syndrom preget av en signifikant reduksjon i antall enkelte blodceller - blodplater og leukocytter. Hypersplenism er en direkte følge av en utvidet milt - splenomegali, som alltid følger med hypertensjon hos portalen.

Neurologiske lidelser

Portal hypertensjon, ledsaget av blødning fra varicose noder i spiserøret, mage og tarm, fører til absorpsjon av store mengder giftstoffer fra tarmene. De forårsaker hjernen forgiftning, noe som resulterer i utseendet av symptomer på encefalopati i dekompensert stadium.

De klassifiseres vanligvis som følger:

  • Jeg grader - pasienter merker svakhet, tretthet, døsighet, skjelving av fingre og hender;
  • Grad II - tap av evne til å orientere på plass og i tid, mens talekontakt med pasienten opprettholdes;
  • Grad III - til manglende evne til å navigere i rom og tid, blir fraværet av talekontakt lagt til, men reaksjonen på smerte vedvarer;
  • IV grad - det er kramper som følge av smerteirritasjon.

Diagnose av syndromet

Portal hypertensjon diagnostiseres på grunnlag av medisinsk undersøkelse, laboratorietester, samt bruk av instrumentelle og endoskopiske metoder.

Esophagogastroskopisk metode er den enkleste og mest tilgjengelige metoden for påvisning av vaskulær patologi i mage og spiserør. Under prosedyren identifiserer en spesialist dilaterte vener i disse delene av mage-tarmkanalen, som blir et absolutt kriterium for å diagnostisere portalhypertensjonssyndrom.

Når den første ekspansjonsgraden av venene har en diameter på 3 mm, bestemmes den andre graden ved å øke diameteren av karene til 5 mm. Omtrent den tredje graden sier de når lumen i magesårets spiser og esophagus overstiger 5 mm.

Endoskopisk undersøkelse gjør at du nøyaktig kan bestemme ikke bare graden av vaskulær dilatasjon, men også å forutsi sannsynligheten for blødning fra dem.

Forløpere av blødninger er:

  • Økningen i diameteren av karene i mage og spiserøret over 5 mm;
  • Spenning av varicose noder;
  • Områder i vaskulopati på slimhinnen;
  • Spredning (ekspansjon) av spiserøret.

Differensial diagnostikk

Til tross for åpenbarheten av manifestasjonene av portalen hypertensjon syndrom og de høye diagnostiske evner av moderne medisinsk utstyr, har spesialister noen ganger problemer med å identifisere denne vaskulære patologien.

Dette problemet oppstår i tilfeller der det viktigste symptomet som pasienten kommer inn på sykehuset, forblir vedvarende ascites.

Hva er behovet for å skille mellom syndromet av portalhypertensjon? Vanligvis krever pasienter ytterligere konsultasjoner av smale spesialister for å utelukke sykdommer som ligner sett av symptomer:

  • Klemme perikarditt;
  • Ascitisk syndrom i tuberkulose;
  • Overgrodd ovariecyster hos kvinner, ofte etterligner ascites;

En forstørret milt, som alltid er tilstede i syndromet av portalhypertensjon, kan være et tegn på helt forskjellige forhold - blodsykdommer, men utnevnelsen av endoskopi av magen i mage og spiserør setter alt på plass: diagnosen av hypertensjonen er helt fjernet dersom undersøkelsen ikke avslører endringer i fartøyene.

Prognose og behandling

Prognosen for kurset og resultatet av portalhypertensjonssyndromet avhenger av den underliggende sykdommen. For eksempel, dersom levercirrhose blir årsaken til økt trykk i portalvenen, blir den videre utviklingen av hendelser bestemt av graden av graden av leversvikt.

Behandling av portalhypertensjon utføres konservativt og kirurgisk. Drug therapy er kun effektiv i de første stadiene av sykdommen og inkluderer et kurs av vasopressin og dets analoger for å redusere trykket i portalvenen.

Blødnings episoder stoppes ved hjelp av en spesiell sonde som presser blødningsbeholderen. Skleroterapi brukes også - introduksjon med en frekvens på 2-4 dager med spesiell sammensetning, skleroserende vener i spiserøret. Effektiviteten av denne metoden er om lag 80 prosent.

I fravær av effekten av konservativ behandling utføres kirurgiske inngrep, hvis formål er:

  • Opprettelse av nye måter for blodutstrømning;
  • Redusert blodgass i portalsystemet;
  • Fjerning av væske fra bukhulen med ascites;
  • Blokkering av forbindelsen mellom spiserøret i magesekken og magen;
  • Accelerasjon av regenerative prosesser i levervev og forbedring av blodstrømmen i dem.

Operasjoner utføres ikke for eldre pasienter, gravide kvinner og i nærvær av alvorlige comorbiditeter.

Hvordan og hvorfor skjer dette med barn

Portal hypertensjon er en veldig "voksen" diagnose, men den er også gitt til barn, selv om sykdommen er ekstremt sjelden i dem.

Hovedårsaken til utviklingen av så alvorlig vaskulær patologi hos barn er en medfødt anomali av portalvenen. Nylig sier eksperter om effekten av navlestillende sepsis, overført i nyfødtperioden. Blant de mulige årsakene til utseendet på portal hypertensjon hos barn kalles også omfalitt - en smittsom betennelse i bunn av såret, som utvikler seg i de første to ukene av et barns liv på grunn av manglende overholdelse av regler og frekvens av navlebehandling.

Klinikk og symptomer

Sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter: mye avhenger av alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i portalvenen.

Mild portalhypertensjon hos barn observeres med en svakt uttalt venøs anomali og er preget av milde symptomer, detekteres ved en tilfeldighet under undersøkelse for forstørret milt eller endringer i blodprøven (leukopeni).

Moderat portalhypertensjon diagnostiseres tidlig i barndommen og manifesteres av en kraftig økning i miltens størrelse. Blødninger fra mage og spiserør kan også åpne.

Alvorlig form for portal hypertensjon finnes i nyfødt perioden, når barnet har:

  • Serøs eller serøs utslipp fra navlestrengen som skyldes omfalitt;
  • Økt underliv
  • Brudd på avføring, avføring blandet med greener;
  • Redusert appetitt.

Disse barna utvikler tidlig mageblødning, samt blødninger fra spiserøret. Observerte ascites og splenomegali. En funksjon av abdominal dropsy hos små barn kan anses som det faktum at det ikke serveres medisinering.

Åpenbart kompenserer den voksende organismen delvis for den eksisterende mangelen på portalvenen, siden ascites forsvinner gradvis og dyspepsiforstyrrelser glatter ut.

Hos barn med portalhypertensjon, fortsetter redusert appetitt. Magen og milten forblir betydelig forstørret, men de alvorligste problemene skaper esophageal gastrisk blødning.

Under åpningsblødningen klager barn av svakhet, svimmelhet, kvalme. Hvis blodtapet er signifikant, kan det være kort svakt. Andre symptomer inkluderer takykardi, oppkast av blod.

behandling

Behandling av portalhypertensjon i barndommen utføres ved konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ behandling er foreskrevet for å redusere trykket i portalvenen, samt å lindre intern blødning, som var og forblir den viktigste og farligste manifestasjonen av sykdommen. Narkotikabehandling utføres eller i en konvensjonell kirurgi, eller på et spesialisert sykehus.

Operasjoner vises i tilfeller hvor blødningen ikke kan stoppes ved hjelp av konservative metoder, samt når det gjenopptas litt tid etter avlastningen. Kirurgisk behandling utføres for barn i alderen fra tre til syv år, noen ganger er også en år gammel pasient operert på.

Pasientene gjennomgår nødsituasjonshastighet. Denne operasjonsformen har flere fordeler over alle metoder for å stoppe plutselig blødning som tidligere ble brukt. Det gjør det mulig å unngå langvarig fasting, utvikling av anemi, nedsatt blodvolum i blodet (hypovolemi) og mange andre alvorlige konsekvenser.

Et annet utvilsomt pluss av portokavalsjakt er fraværet av tilbakevendende blødninger i fremtiden og behovet for gjentatte operasjoner.

Det er også kirurgiske metoder for behandling av portal hypertensjon hos barn, hvor bruk av som tillater å kurere pasienter selv før utseendet av den første blødningen fra spiserøret og magen, noe som signifikant reduserer risikoen for død av barn eller deres videre funksjonshemming.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom som utvikler seg som følge av forstyrret blodstrøm og økt blodtrykk i portalveinbassenget. Portal hypertensjon er preget av symptomer på dyspepsi, spiserør i spiserøret og mage, splenomegali, ascites og gastrointestinal blødning. I diagnostisering av portal hypertensjon ledende sted stråle-teknikker (røntgen av spiserør og mage, venacavography, portografi, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutan splenomanometriya, endoskopi, ultralyd, etc. Radikalet behandling av portal hypertensjon -.-Ledetekst (overlappe portocaval anastomose selektiv splenorenal anastomose mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertensjon

Under portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til en patologisk symptom på grunn av en økning i hydrostatisk trykk i portvenen og vene assosiert med svekket veneblodstrøm av forskjellig etiologi og lokalisering (på nivå med kapillarer eller store årer av portal-bassenget, leverblodårer, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

De etiologiske faktorene som fører til utvikling av portalhypertensjon er varierte. Den ledende årsaken er massiv skade på leveren parenchyma på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhosis, levertumorer, parasittiske infeksjoner (schistosomiasis). Portal hypertensjon kan utvikle seg i den patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og leversvulster choledoch gallegang gallestein, kreft i bukspyttkjertelen hode, intraoperativ skade eller gallegang ligering. Giftig leverskade spiller en viss rolle i tilfelle forgiftning med hepatotrope giftstoffer (legemidler, sopp, etc.).

Trombose, medfødt atresi, svulstkompresjon eller portalstenose kan føre til utvikling av portalhypertensjon; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; økning i trykk i høyre deler av hjertet med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjoner, skader, omfattende forbrenninger, DIC, sepsis.

De direkte løsningsfaktorene som gir opphav til utviklingen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, er ofte infeksjoner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overskudd av animalske proteiner i mat og kirurgi.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av området av høyt blodtrykk i portvenen utbredelsen skille total (som dekker hele vaskulatur portal system) og segmental portal hypertensjon (begrenset brudd på miltvenen blodstrømmen og samtidig opprettholde normal blodstrøm og trykk på portalen og mesentriske blodårer).

Ifølge lokaliseringen av venøsblokken er prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portalhypertensjon isolert. Ulike former for portalhypertensjon har sine årsaker. Dermed er utviklingen av prehepatisk portalhypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodgass i portalen og miltårene på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon, etc.

I strukturen av intrahepatisk portal hypertensjon (85-90%) er det presinusoidal, sinusformet og postsynusoidal blokk. I det første tilfelle oppstår en hindring intrahepatiske blodkapillarene før-sinusformer (som finnes i sarkoidose, schistosomiasis, Alveococcosis, cirrhose, polycystisk, tumorer, nodulær transformasjon av leveren); i den andre, i leveren sinusoider seg selv (årsakene er svulster, hepatitt, levercirrhose); i tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler seg i alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversykdom).

Posthypatisk portalhypertensjon (10-12%) er forårsaket av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikarditt, trombose og komprimering av den dårligere vena cava og andre årsaker. I en blandet form av portal hypertensjon, er det et brudd på blodstrømmen, både i de ekstrahepatiske årene og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvev.

De grunnleggende patogene mekanismer som virker portal hypertensjon nærvær av hindringer for utstrømningen-portveneblod, økningen av portalblodstrømmen, økt motstand grener av portalen og hepatiske vene, portalblodstrømmen gjennom kollateralene system (potrtokavalnyh anastomose) i den sentrale vene.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier skille seg ut:

  • innledende (funksjonell)
  • moderat (kompensert) - moderat splenomegali, svake spiserør i esophagus, ascites fraværende
  • alvorlig (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
  • portal hypertensjon, komplisert av blødning fra spiserøret i spiserøret, mage, rektum, spontan peritonitt, leversvikt.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjoner av portal hypertensjon er dyspepsi symptomer: oppblåsthet, ustabil krakk, metthetsfølelse, kvalme, tap av appetitt, smerter i epigastriet, i øvre høyre kvadrant, hofte regionen. Det ser ut som svakhet og tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og trykkreduksjon i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme, et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikling som et resultat av økt destruksjon og delvis deponering av blodlegemer i milten.

Ascites med portal hypertensjon er preget av vedvarende kurs og motstand mot terapi. Samtidig blir en økning i bukevolumet observert hevelse i anklene, og når man undersøker buken, er det et nettverk av dilaterte vener i den fremre bukveggen i form av et "maneterhodet".

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserøret, magen og endetarmen. Gastrointestinal blødning utvikler seg plutselig, er rikelig i naturen, tilbøyelig til tilbakefall, og fører raskt til utvikling av post-hemorragisk anemi. Når blødning fra esophagus og mage ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - frigjøring av rødt blod fra endetarmen. Blødning med portalhypertensjon kan provoseres av sår av slimhinnen, en økning i intra-abdominal trykk, en reduksjon i blodproppene, etc.

Diagnostikk av portal hypertensjon

For å identifisere portal hypertensjon tillater en grundig undersøkelse av historie og klinisk bilde, samt å gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Ved undersøkelse av pasienten, vær oppmerksom på tilstedeværelsen av tegn på sikkerhetssirkulasjon: dilatasjon av bukveggen, tilstedeværelse av konvolutte fartøy nær navlen, ascites, hemorroider, paraumbilisk brokk, etc.

Omfanget av laboratoriediagnostikk i portalhypertensjon inkluderer en studie av den kliniske analysen av blod og urin, koagulogram, biokjemiske parametere, antistoffer mot hepatittvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse studiene tillater oss å identifisere nivået av blokkering av portalblodstrømmen, vurdere mulighetene for å påføre vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for å oppdage splenomegali, hepatomegali, ascites. Ved bruk av dopplerometri i leveren, estimeres størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, som kan utvides ved å dømme tilstedeværelsen av portal hypertensjon. For å registrere trykket i portalsystemet er det brukt perkutan splenomanometri. Med portalhypertensjon, kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. Art., Mens i normen er det ikke mer enn 120 mm vann. Art.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon sørger for den obligatoriske gjennomføringen av esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som gjør det mulig å oppdage spiserør i mage-tarmkanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres røntgen i spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi benyttes til å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som fører til hypertensjon hos portalen.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutiske metoder for behandling av portalhypertensjon kan kun brukes på scenen av funksjonelle endringer i intrahepatisk hemodynamikk. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller herding. Med ineffektiviteten av konservative inngrep er blinking av varicose-endrede årer gjennom slimhinnen indikert.

Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i påføring av en vaskulær portokavalanastomose, som gjør det mulig å skape en bypassfistel mellom portalvenen eller dens bifloder (overordnede mesenteriske, miltåre) og dårligere vena cava eller renalvein. Avhengig av formen av portal hypertensjon operasjoner kan utføres direkte portocaval bypass graf mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk Porto shunt reduksjon av milten arterieblodstrøm, splenektomi.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon, på grunn av naturen og løpet av den underliggende sykdommen. I intrahepatisk form av portal hypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død oppstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Innføringen av vaskulære portokavalanastomoser kan forlenge livet noen ganger med 10-15 år.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et stabilt sett med symptomer som utvikles som en komplikasjon av levercirrhose (diffus (omfattende) leversykdom, der dannelsen av noder i arrvev (fibrosis-prosessen) som endrer organets struktur) oppstår. Årsaken til dette er en økning i trykk i portalveinsystemet, som utvikler seg som et resultat av hindring av blodstrøm i noen del av denne venen. Portalen, eller portalen, venen er en stor vene som bringer blod til leveren fra magen, små og store tarmene og milten. Navnet kommer fra sammenløpet av venen, som er porten til leveren.

Symptomer på portal hypertensjon

  • Splenomegali (utvidelse av milten).
  • Åreknuter (tynning av veins veggen med dannelse av fremspring):
    • spiserør;
    • kardial del av magen (området for innføring i magen);
    • anorektal sone (i det rektale uttakets område);
    • navlestreng ("lederen av maneter").
  • Isolerte ascites (tilstedeværelsen av fri væske bare i bukhulen). Sjelden i kombinasjon med cirrhotisk hydrothorax (utseende av fritt væske i pleurhulen (smal mellomrom mellom løvene i pleuraen - membranen fôr brysthulen fra innsiden og dekker lungene)).
  • Portal gastropati, enteropati og kolopati, det vil si dannelsen av erosjoner (overflatefeil i slimhinnen) og sår (dype defekter i slimhinnen) i magen, små og store tarmene.
  • Dispeptiske manifestasjoner (fordøyelsessykdommer):
    • redusert appetitt;
    • kvalme og oppkast;
    • oppblåsthet;
    • smerte i navlestrengelen;
    • rommende i magen.

form

  • Prehepatisk portal hypertensjon (oppstår når obstruksjon av blod flyter gjennom portalvenen før inngangen til leveren).
  • Intrahepatisk hypertensjon i hypertensjon (oppstår når obstruksjon av blod strømmer gjennom portvenen i leveren):
    • presinusoidal intrahepatisk portal hypertensjon;
    • sinusformet intrahepatisk portal hypertensjon;
    • post-sinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon.

Forskjellen mellom disse skjemaene kan bare identifiseres av spesialister som bruker leverbiopsi (tar et stykke av leveren for mikroskopisk undersøkelse).
  • Posthypatisk portal hypertensjon (oppstår når obstruksjon av blod strømmer gjennom blodårene som bærer blod fra leveren til den dårligere vena cava eller langs den laveste vena cava).
  • Blandet portal hypertensjon (dvs. tilstedeværelsen av noen flere former).

Kliniske stadier av portal hypertensjon.
  • Fase 1 - det første prekliniske (det vil si før det kan identifiseres uten bruk av spesielle studier). Pasienter kan oppleve følgende klager:
    • tyngde i høyre hypokondrium;
    • moderat flatulens (oppblåsthet);
    • generell ubehag.
  • Fase 2 - moderat (kompensert). Uttalte kliniske manifestasjoner.
    • Alvorlighet og smerte i øvre underliv og høyre hypokondrium.
    • Oppblåsthet.
    • Diarreforstyrrelser (fordøyelsessykdommer):
      • epigastrisk smerte (øvre mellomliv);
      • epigastrisk ubehag;
      • følelse av å briste i epigastria;
      • epigastrisk oppblåsthet;
      • tidlig metning;
      • Følelse av fylde i magen, uansett mengden mat som er tatt
      • kvalme.
    • Forstørret lever.
    • Forstørret milt.
  • Fase 3 - uttalt (dekompensert). Uttalte kliniske manifestasjoner med tilstedeværelse av alle tegn på portal hypertensjon, ascites (utseendet av fritt fluid i bukhulen) i fravær av uttalt blødning.
  • Fase 4 - komplisert. Utviklingen av komplikasjoner:
    • ascites som er vanskelig å behandle;
    • massiv, tilbakevendende blødning fra åreknuter av indre organer.

årsaker

  • Årsaker til prehepatisk portal hypertensjon.
    • Trombose (lukning av karet lumen med trombose - blodpropp) av portalen (portal).
    • Trombose av miltvenen.
    • Medfødt atresi (fravær eller fusjon) eller stenose (innsnevring) av portalvenen.
    • Kompresjon av portalvenen av svulster.
    • Økt blodgass i portalvenen med arteriovenøse fistler (direkte forbindelse av arterien - et fartøy som bringer blod til organene og blodårene - et fartøy som bærer blod fra organene), en signifikant økning i milten, sykdommer i blodsystemet.
  • Årsaker til intrahepatisk portal hypertensjon.
    • Schistosomiasis (tropisk parasittisk sykdom forårsaket av flatworms), den første fasen.
    • Primær biliær cirrhose (en sykdom hvor de intrahepatiske gallekanaler blir gradvis ødelagt), den første fasen.
    • Sarcoidose (en sykdom som påvirker ulike organer med utvikling av bestemte områder av betennelse i dem - den cellulære sammensetningen i området for betennelse har sine egne karakteristiske trekk).
    • Tuberkulose (en smittsom sykdom forårsaket av en spesiell mikroorganisme - mycobacterium tuberculosis).
    • Idiopatisk (dvs. oppstår av en ukjent grunn) portal hypertensjon (første fase).
    • Nodulær regenerativ hyperplasi (en sykdom der flere knuter av leverceller dannes i leverenvevet) på grunn av utslettende venopati (venøs lesjon med lukning av lumen).
    • Myeloproliferative sykdommer (en gruppe sykdommer der for mange blodceller blir produsert i beinmarg).
    • Polycystisk sykdom (dannelse og vekst av cyster (hulrom) i organer).
    • Metastaser (sekundære foci av tumorer som oppstår fra penetrasjon av tumorceller i blodet og overføring av dem til andre organer) til leveren.
    • Levercirrhose (en sykdom hvor levervev er erstattet av bindevev).
    • Akutt alkoholisk hepatitt (akutt inflammatorisk leverskade som oppstår under påvirkning av alkohol).
    • Akutt fulminant hepatitt (alvorlig akutt inflammatorisk lesjon i leveren, som resulterer i død av et stort antall av cellene).
    • Peliac hepatitt (eller bacillary lilla hepatitt er en smittsom sykdom som påvirker de små karene i leveren, noe som forårsaker at blodet fylles ut og klemmer leveren vev).
    • Medfødt fibrose i leveren (medfødt (oppstår i utero) sykdom, manifestert av forstørret lever og milt, portal hypertensjon med bevaret orgelfunksjon).
    • Schistosomiasis (sent stadium).
    • Primær biliær cirrhose (sent stadium).
    • Idiopatisk portal hypertensjon (sen fase).
    • Veno-okklusiv sykdom (en sykdom som utvikler seg som følge av lukningen av lumen i leverenes lever, oftest etter beinmargstransplantasjoner).
    • Ikke-cirrhotisk portalfibrose i leveren (spredning av bindevev i leveren) forårsaket av langvarig bruk av store doser (3 ganger eller mer enn anbefalt) av vitamin A.
  • Årsaker til posthypatisk portal hypertensjon.
    • Leverveintrombose (Budd-Chiari syndrom).
    • Obstruksjon (lukking av lumen) av den dårligere vena cava (et fartøy som bringer blod til hjertet fra den nedre delen av kroppen).
    • Hjertesvikt i hjertekammeret (reduksjon av sammentrekninger i hjerteets høyre hjerte) forårsaket av konstrictive perikarditt (betennelse i perikardium - perikardial sac - med arrdannelse mellom indre og ytre flygeblad), restriktiv kardiomyopati (en spesiell hjertesykdom der avslapping er svekket).
    • Arteriell portal venøs fistel (tilstedeværelse av direkte blodstrøm fra en arterie til portalvenen).
    • Økt blodgass i portalveinsystemet.
    • Økt blodgass i milten.
  • Årsaker til blandet portal hypertensjon.
    • Leverbeten.
    • Kronisk aktiv hepatitt (inflammatorisk leversykdom som oppstår når immunforsvaret forstyrres - systemet med kroppsforsvar).
    • Primær biliær cirrhose.
    • Levercirrhose, ledsaget av sekundær trombose av portalens grener.

Legen vil hjelpe gastroenterologist i behandling av sykdom

diagnostikk

  • Analyse av sykdommens historie og klager (når (hvor lenge) en forstørret lever og milt dukket opp, smerte og tyngde i overlivet, kvalme, økning i abdomenes størrelse, oppkast med blod, blodige avføring og andre symptomer, som pasienten forbinder sin forekomst med).
  • Analyse av livets historie. Har pasienten noen kroniske sykdommer, er arvelige (overført fra foreldre til barn) sykdommer, har pasienten dårlige vaner, tok han noen medisiner i lang tid, oppdaget han svulster, kom han i kontakt med giftige (giftige) stoffer.
  • Fysisk undersøkelse. Ved undersøkelse, hudens yellowness, en økning i abdomenes størrelse, tilstedeværelsen av edderkoppårene (forstørrede små kar) på kroppens hud, blir ekspansjonen og tortuositeten til bukets karer (spesielt navlestrengen - manenes hode) bestemt. Palpasjon (palpasjon) vurderer smerter i forskjellige deler av magen. Percussion (banking) bestemmer størrelsen på leveren og milten. Temperaturmåling avslører økningen i enkelte tilfeller av smittsomme sykdommer. Når man måler blodtrykket, kan det avsløres.
  • Fullstendig blodtelling avslører en reduksjon i blodplaterivåer (blodplater, hvor bindingen gir den første fasen av blodkoagulasjon), sjeldnere - alle blodceller.
  • Et koagulogram (analyse av blodkoagulasjon og antikoagulasjonssystemer) avslører en senking av blodproppdannelsen ved å redusere antall koagulasjonsfaktorer som dannes i leveren.
  • Biokjemisk analyse av blod kan ikke avvike fra normen selv med alvorlig portal hypertensjon. Endringer i biokjemisk analyse av blod er forbundet med sykdommen som forårsaket portal hypertensjon. Definerte nivåer av alanin aminotransferase (ALT eller ALT), aspartat-aminotransferase (SGOT eller AST), gamma-glutamyltransferase (GGT), alkalisk fosfatase (ALP), total protein og dets fraksjoner (varianter), kreatinin (en indikator på nyrefunksjonen), elektrolytter (natrium, kalium, kalsium, etc.). Alle disse parametrene fra forskjellige sider karakteriserer tilstanden i leveren og andre indre organer.
  • Identifikasjon av markører (spesifikke indikatorer) for viral hepatitt (betennelsessykdommer i leveren forårsaket av spesifikke virus).
  • Urinalysis. Lar deg vurdere tilstanden til nyrene og urinveiene.
  • Daglig diurese (mengden urin utskilt per dag) og daglig protein tap vurderes hos pasienter med ødem og ascites (akkumulering av fritt fluid i bukhulen).
  • Fibroezofagogastroduodenoskopiya (FEGDS) - undersøkelse av den indre overflate av spiserøret, magen, tolvfingertarmen med et endoskop (fleksible optiske enheter). Avslører åreknuter (fortynning av veneveggen for å danne et fremspring) av spiserør og mage, tilstedeværelse av erosjoner (slimhinneoverflatedefekter) og sår (dype defekter mucosa) av magesekken.
  • Ultralydundersøkelse i bukhulen gjør det mulig å vurdere størrelsen og strukturen i leveren og milten, tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen, diameteren av portalvenen, leverenvevene og inferior vena cava, for å identifisere steder for innsnevring eller komprimering av blodkar.
  • Doppler-ultralyd (studien av direkte og omvendt blodstrøm gjennom karene) i lever- og portalårene. Metoden tillater å identifisere områder av vasokonstriksjon og områder av forandring i retning av blodstrøm, for å finne ytterligere dannede kar, for å evaluere volumet av blod i forskjellige kar.
  • Spiral computertomografi (CT) er en metode basert på en rekke røntgenstråler på forskjellige dybder, noe som gjør det mulig å få et nøyaktig bilde av de undersøkte organene (lever, milt, magesekker).
  • Magnetic resonance imaging (MRI) er en metode basert på justering av vannkjeder når de eksponeres for en menneskekropp av sterke magneter. Tillater deg å få et nøyaktig bilde av de studerte organene (leveren, milten, bukhulen).
  • Røntgenkontrast studium av blodstrømmen til forskjellige beholdere (innføring i det vaskulære kontrast - en spesiell substans som gjør fartøy som er synlige for X-stråler) for å evaluere nedsatt blodstrøm gjennom portvenen, milt og hepatiske vener, inferior vena cava.
  • Perkutan splenomanometri (måling av trykk i milten) bestemmer økningen i trykk i milten over normal. Normen er 12,2 Pascal eller 120 millimeter vannkolonne.
  • Måling av trykk i portalveinsystemet. Normalt er det 5-10 millimeter kvikksølv (mm Hg. Art.). Diagnosen av hypertensjonen av portalen er laget når trykket i portalens vene-system er mer enn 12 millimeter kvikksølv.
  • Ekkokardiografi (ekkokardiografi, ultralyd i hjertet) brukes i tilfeller av mistanke om patologi (sykdom) av perikardiet (perikardium) som en årsak til portalhypertensjon.
  • Punktering leverbiopsi (tar et stykke av leveren for forskning) lar deg vurdere strukturen i leveren og etablere diagnosen.
  • Elastografi - En studie av leveren vev, utført ved hjelp av et spesielt apparat for å bestemme graden av leverfibrose. Det er et alternativ til leverbiopsi.
  • Laparoskopi (en metode for å undersøke bukorganene med optiske enheter som er satt inn i bukhulen gjennom punktering av den fremre bukveggen) utføres i vanskelige tilfeller, noe som gjør det mulig å skaffe seg informasjon om utseendet på bukorganene og deres forhold.
  • Hepatosintigrafi er en forskningsmetode der, etter administrering av et radiofarmasøytisk middel (et diagnostisk middel med et radioaktivt stoff), vurderes leverens størrelse og struktur. I portal hypertensjon akkumuleres radiofarmaka ikke bare i leveren, men også i milten (normalt skjer dette ikke).
  • Radiografi av brystet (for påvisning av cirrhotisk hydrothorax, det vil si utseendet av fritt væske i pleurhulen (slittliknende mellomrom mellom løvene i pleuraen - membranen liner brystets små kropp og dekker lungene)).
  • Om nødvendig kan en gastroenterolog eller en hepatolog være pålagt å bruke spesifikke forskningsmetoder for å klargjøre årsaken til portal hypertensjon, for eksempel å identifisere:
    • schistosomiasis (en tropisk parasittisk sykdom forårsaket av flatworms), blir en undersøkelse av avføring for nærvær av parasitter gjennomført;
    • tuberkulose (en smittsom sykdom forårsaket av en spesiell mikroorganisme - mycobacterium tuberculosis), hud tuberkulinprøver utføres - intrakutan administrering av antigener (karakteristiske proteiner) av mycobacterium tuberculosis for å oppdage antistoffer mot dem (kroppsproteiner som er i stand til å binde fremmedstoffer til ødeleggelse).
  • Høring psykiater psychoneurologist å vurdere mental status for pasienten (om det hypersomni, irritabilitet, hukommelsessvikt) utføres i mistenkes hepatisk encefalopati (hjerne lesjon stoffer som normalt er nøytralisert av leveren).
  • Det er også mulig å konsultere en terapeut.

Behandling av portal hypertensjon

  • Kostholdsterapi.
    • Redusere mengden salt som forbrukes (ikke mer enn 3 gram per dag) for å redusere stagnasjonen av væske i kroppen.
    • Redusere mengden proteinforbruket (ikke mer enn 30 gram per dag med jevn fordeling hele dagen) for å redusere risikoen for hepatisk encefalopati (hjerneskade av stoffer som normalt er nøytralisert i leveren).

Behandlingen skal utføres på et sykehus med etterfølgende oppfølging av poliklinikken. I dag bruker de både konservative (det vil si uten kirurgi) og kirurgiske metoder.
  • Konservativ behandling.
    • Hormoner i hypofysen (hjernens vedlegg). Disse legemidlene gir en reduksjon i leveren blodstrøm og reduserer trykket i portalvenen på grunn av innsnevring av arteriolene (små fartøy som bringer blod til organene) i bukhulen.
    • Nitrater (en gruppe medikamenter som er salter av salpetersyre). Utvide vener (fartøy som bærer blod fra organer) og arterioler. Leder til akkumulering av blod i små fartøy og reduserer blodstrømmen til leveren.
    • Betablokkere (legemidler som reduserer styrke og hjertefrekvens), som følge av at blodstrømmen til leveren reduseres.
    • Syntetiske analoger av somatostatin (et hormon som normalt utskilles av hjernen og bukspyttkjertelen, hemmer produksjonen av mange andre hormoner og biologisk aktive stoffer). Reduserer portal hypertensjon ved å begrense arteriolene i bukhulen.
    • Diuretika (vanndrivende legemidler). Fjern overflødig væske fra kroppen.
    • Laktulosepreparater (en syntetisk analog av laktose - melkesukker). Fjern fra tarmene skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leveren og kan forårsake hjerneskade.
    • Antibakteriell terapi er en behandling rettet mot å fjerne mikroorganismer fra kroppen - patogener av ulike sykdommer. Det utføres etter å ha identifisert typen av mikroorganisme.
  • Kirurgisk behandling.
    • Indikasjoner for kirurgisk behandling av portalhypertensjon:
      • Tilstedeværelsen av åreknuter (tynning av venene med dannelse av fremspring) i spiserøret eller magen;
      • splenomegali (utvidelse av milten) med hypersplenisme (økt destruksjon av blodceller i milten);
      • ascites (tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen).
    • Metoder for kirurgisk behandling av portal hypertensjon:
      • Portosystemisk shunting (å skape en ekstra vei for blodstrømmen fra portalvenen til den dårligere vena cava, omgå leveren);
      • Splenorenal bypass kirurgi (skape en ekstra vei for blodstrømmen fra miltenvenen til nyrevenen, omgå leveren);
      • Devascularization av nedre esophagus og øvre mage (operasjon Sugiura) - ligering (lukking av lumen) av visse arterier og vener i spiserøret og magen. Operasjonen utføres for å redusere risikoen for blødning fra esophagus og mageårene. Vanligvis blir operasjonen supplert med splenektomi (fjerning av splesenka);
      • Transplantasjon (levertransplantasjon) utføres når det er umulig å gjenopprette den normale aktiviteten til pasientens egen lever. Vanligvis blir en del av leveren transplantert fra en nær slektning.
  • Behandling av komplikasjoner av portal hypertensjon.
    • Behandling av blødning fra åreknuter.
      • Suturerende åreknuter i spiserøret - utføres med gjentatt blødning.
      • Endoskopisk skleroterapi (det vil si ved hjelp av et endoskop (optisk enhet)) er introduksjonen i blødningsbeholderne av en spesiell substans som fører til at karetets vegger holder seg sammen.
      • Endoskopisk ligering av esophageal åreknuter.
      • Endoskopisk ligering av esophageal åreknuter (ligasjon under kontroll av endoskopet av spiserøret dilatert vener ved hjelp av elastiske ringer).
      • Ballongtamponaden med Blackmore-sonden (introduksjon til spiserøret og magen til Blackmore-sonden er en spesiell enhet med to ballonger, som blåser presser blødningene og stopper blødningen).
    • Utskifting av blodtap - intravenøs administrering av følgende midler:
      • erythromass (erytrocytter - røde blodlegemer - donor);
      • plasma (flytende del av blodgiveren);
      • plasma substitusjoner (legemidler brukt til terapeutiske formål for å erstatte plasma).
    • Bruken av hemostatiske stoffer.
  • Behandling av splenomegali og overfølsomhet:
    • leukopoiesis stimulanter (legemidler som forsterker dannelsen av leukocytter - hvite blodlegemer);
    • syntetiske analoger av binyrene - øker dannelsen av leukocytter, erytrocytter (røde blodlegemer) og blodplater (blodplater);
    • splenektomi (fjerning av milten);
    • Embolisering (lukning av lumen) av miltartarien fører til døden av milten, noe som øker blodcellens livstid.
  • Behandling av ascites (akkumulering av fritt fluid i bukhulen):
    • adrenal kjertel hormon antagonist medisiner redusere mengden fri væske i magen;
    • diuretika (vanndrivende medisiner) fjern overflødig væske fra kroppen;
    • Albumin (vannløselige proteiner), når de administreres intravenøst, beholder væsken inne i karene, reduserer akkumulering av væske i bukhulen.
  • Behandling av hepatisk encefalopati:
    • diett terapi;
    • lactulose;
    • antibakteriell terapi;
    • levertransplantasjon.

Komplikasjoner og konsekvenser

Forebygging av portal hypertensjon

  • Primær forebygging av portalhypertensjon (det vil si før det oppstår) er forebygging av sykdommer som kan føre til det, for eksempel vaksinasjon (introduksjon av fremmedlegemer som forårsaker immunitet mot sykdommen) fra hepatitt B (betennelse i leveren forårsaket av en bestemt type virus), nekte å drikke alkohol, etc.
  • Sekundær profylakse (dvs. etter utvikling av sykdommen) av portalhypertensjon består i fullstendig rettidig behandling av sykdommer forbundet med det, for eksempel levercirrhose (erstatning av levervev med fibrøst lårvev) eller trombose i leverenveiene (lukning av karet lumen med blodpropper).
  • Forebygging av komplikasjoner av portal hypertensjon.
    • Forebygging av blødning fra spiserør i spiserøret og magen.
      • Utføring av fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - undersøkelse av den indre overflaten av spiserøret, magen, tolvfingertarmen med fleksible optiske enheter) 1 gang i 12-24 måneder for alle pasienter med sykdommer som kan føre til portalhypertensjon.
      • Hvis det oppdages åreknuter, er riktig behandling foreskrevet. Gjentatte FEGDS i dette tilfellet utføres hver 6. måned med signifikante åreknuter.
      • For små størrelser av åreknuter, utføres en andre studie om 2-3 år.
      • Hvis det ikke finnes i de første EGDS-åreknuter, utføres en andre studie om 3-5 år.
    • Forebygging av hepatisk encefalopati.
      • Redusere mengden protein som forbrukes (ikke mer enn 30 gram per dag med jevn fordeling hele dagen) for å redusere dannelsen av giftige (giftige) nitrogenforbindelser som kan skade hjernen.
      • Laktulosepreparater (en syntetisk analog av laktose - melkesukker). Fjern fra tarmene skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leveren og kan forårsake giftig hjerneskade.
  • kilder

Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterologi. Nasjonalt lederskap. - 2008. M., GEOTAR-Media. 754 s.
Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Funksjonell diagnostikk i gastroenterologi. Læringshåndbok. - SPb. - 2002. - 88 s.
Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Bruken av fordøyelsesenzymer i gastroenterologisk praksis // BC. - 2001. - Vol. 9. - nr. 13-14. - med. 598-601.
Kalinin A.V. Krenkelse av abdominal fordøyelse og dens medisinske korreksjon // Kliniske perspektiver i gastroenterologi, hepatologi. - 2001. - №3. - med. 21-25.
Atlas av klinisk gastroenterologi. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., et al. Oversettelse fra engelsk. / Ed. VA Isakov. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 sider.
Tinsley R. Harrison interne sykdommer. Bok 1 Introduksjon til klinisk medisin. Moskva, Praktika, 2005, 446 sider.
Interne sykdommer ifølge Davidson. Gastroenterology. Hepatology. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 sider.
Interne sykdommer. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. og andre. M., GEOTAR-Media, 2011, 304 sider.
Interne sykdommer: laboratorie og instrumentell diagnostikk. Roytberg G., E., Strutynsky A. V. M., Medpress-inform, 2013, 800 s.
Interne sykdommer. Kliniske vurderinger. Volum 1. Fomin VV, Bournevich E.Z. / Ed. NA Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 sider.
Interne sykdommer i tabeller og diagrammer. Directory. Zborovsky A. B., Zborovsky I. A. M., MIA, 2011 672 s.
Dorlands medisinske ordbok for helseforbrukere. 2007
Mosby's Medical Dictionary, 8. utgave. 2009
Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 utg. 2007
The American Heritage Dictionary av engelsk språk, fjerde utgave, oppdatert i 2009.