Portal Hypertensjon Syndrom

Metastaser

Med en økning i blodtrykket, på grunn av brudd på blodstrømmen i portalveinbassenget, oppdages en sykdom som portalhypertensjon. Denne sykdommen har flere karakteristiske tegn, manifestert i form av strekk i esophagus og mage, forekomsten av blødning i tarmene, i form av ascites og splenomegali. Symptomatologien til sykdommen er ganske omfattende og en sykdom kan oppstå som et resultat av en annen sykdom i kroppen.

Det er to hovedfaser av denne sykdommen:

  • funksjonell;
  • organisk.

På funksjonsstadiet observeres en økt vaskulær tonus av portalsystemet og leverblodstrømmen. Når det organiske stadium oppstår, smalter fartøyene og blir ytterligere forringet, som et resultat oppstår dannelsen av portohepatiske kar og veksten av bindevev.

Klassifisering av portal hypertensjon

Portalens hypertensjon kan være total eller segmental, avhengig av i hvilken grad blodtrykket stiger i et bestemt område av portalsengen. Med total hypertensjon lider vaskulaturen, og med segmentert trykk observeres normalt trykk, men det er noen forstyrrelser i blodstrømmen langs miltenvenen.

Avhengig av de berørte områdene i venøs regionen, er det prehepatisk, posthepatisk og blandet hypertensjon preget av hyperhepatisk karakter. Hver type sykdom har sine egne forutsetninger for sin forekomst. Intrahepatisk hypertensjon observeres i de fleste tilfeller. Denne sykdomsformen kan forekomme i presinusoidblokken (blokkering av blodstrømmen foran sinusformede kapillærer), sinusformet blokk (hindring av blodstrømmen i leveren sinusoider), samt i den post-sinusformede blokk (blokkering av blodstrømmen utenfor grensene for lever solsyrer). Prehepatisk hypertensjon forekommer i strid med den normale syklusen av blodstrømmen i venene (portal og milt), på grunn av overdreven kompresjon, stenose, trombose og andre lignende fenomener. Posthepatisk hypertensjon kan forekomme med Budd-Chiari syndrom, perikarditt, kompresjon av vena cava, og av andre årsaker. Med blandet hypertensjon kan det være nedsatt blodgass i både blodårer og lever.

Portal hypertensjon kan ha fire hovedgrader av klinisk manifestasjon:

  • den første - den funksjonelle graden av manifestasjon av sykdommen;
  • moderat - en liten økning i esophagusårene;
  • uttalt - splenomegali; hemorragisk, ascittisk syndrom;
  • komplisert - omfattende blødning, leversvikt.

Hva skjer i kroppen med portal hypertensjon?

Ved hypertensjon observeres følgende endringer i menneskekroppen:

  • hindring av blodutstrømning;
  • økt blodgennemstrømning i portalårene;
  • øke nivået av motstand av portal fartøy;
  • dannelsen av collaterals mellom blodbanen og venen;
  • utvikling av ascites og en forstørret milt.

De viktigste årsakene til sykdommen

Portal hypertensjon kan oppstå på grunn av mange etiologiske faktorer, men hovedårsaken til utviklingen av denne sykdommen er skade på hepatisk parenchyma. Slike skader kan oppstå på grunn av ulike leversykdommer: tumorer, cirrose, parasittiske infeksjoner, kronisk eller akutt hepatitt. Også utviklingen av sykdommen fremmes av sykdommer forbundet med bukspyttkjertelen, samt alvorlig skade på leveren av giftige stoffer (på grunn av forgiftning av stoffer, giftstoffer, etc.).

Bidra til utviklingen av sykdommen kan skyldes trombose, en svulst i portalvenen, høyt trykk i det høyre hjerte, samt medfødt atresi. Noen ganger oppstår sykdommen som følge av alvorlig tilstand under operasjoner, med betydelige skader og brannskader, sepsis. Portal hypertensjon kan også oppstå på grunn av overdreven konsum av mat rik på animalske proteiner, alkoholmisbruk, ulike smittsomme sykdommer.

symptomatologi

Med en sykdom som portalhypertensjon, kan symptomene være forskjellige, men blant de mest åpenbare faktorene som peker på denne sykdommen, er følgende:

  • økning i størrelsen på esophagus og magesekker
  • blødning i spiserøret og mageområdet;
  • splenomegali og ascites;
  • hypersplenisme;
  • leversvikt.

Den første fasen av sykdommen er preget av ustabil stol, smerte i venstre og høyre hypokondrium, så vel som i iliacregioner. Også karakteristisk symptom er følelsen av full mage etter hvert måltid. Splenomegali, ascites og hypersplenisme er sent symptomer på hypertensjon. Også i senere stadier observeres symptomer som spiserør i esophagus og mage og hemorragisk syndrom. Et ugunstig symptom er hypersplenisme, der det er en reduksjon i nivået av hvite blodlegemer, blodplater og røde blodlegemer. Lavt natrium i urinen kan være et symptom på ascites forårsaket av leversykdom.

Med intrahepatisk hypertensjon kan blødninger på grunn av åreknuter være dødelig, da det ofte fører til undertrykkelse av leverfunksjonens hovedfunksjoner. I dette tilfellet kan både økning og nedgang i leverstørrelse observeres.

Portal hypertensjon er ledsaget av endringer i slimhinnen og submukosal laget. Det er to grader av dette fenomenet:

I mild grad observeres rosa-røde flekker på overflaten av slimhinnen, i noen tilfeller dannes hevelse i dette området. I alvorlige tilfeller er forekomsten av flekker på slimhinnen, mørk rød farge eller tilstedeværelse av blødning.

Syndrom av portalhypertensjon kan ha katastrofale konsekvenser, og derfor er det viktig å gjennomgå en rettidig undersøkelse, med forekomst av de eller andre symptomer som indikerer denne sykdommen.

diagnostikk

Portal hypertensjon diagnostiseres gjennom spesifikke instrumentelle studier, samt gjennom nøye undersøkelse av klinisk bilde og historie.

Spesiell oppmerksomhet bør betales av den behandlende legen til en visuell undersøkelse av pasienten som mistenkes for hypertensjon. I dette tilfellet kan visse tegn på sikkerhetssirkulasjon observeres:

  • tilstedeværelsen av dilaterte vener i bukveggen;
  • tortuous fartøy i navlestrengsregionen;
  • nærværet av en brokk i navlen;
  • ascites;
  • hemorroider.

I tillegg til visuell inspeksjon innebærer diagnostikk gjennomføring av en klinisk studie av blod og urin, studiet av biokjemiske parametere, koagulogram. Det er også nødvendig å gjennomføre røntgendiagnostikk ved hjelp av angiografi av fartøy, portografi, kavografi, celiacografi, samt splenoportografi. Gjennom slike studier er det mulig å bestemme nivået på blokkering av blodstrømmen, samt å vurdere mulige endringer i karene. Under leveren scintigrafi, er det mulig å bestemme tilstanden av den leverblodstrømmen.

Splenomegali, ascites og hepatomegali kan påvises ved abdominal ultralyd. Forstørrede vener og deres størrelse kan bestemmes av Doppler-hepatiske kar. For å bestemme nivået av blodtrykk i portalsystemet utføres en splenomanometri-prosedyre.

For pasienter som mistenker syndromet for portalhypertensjon, er det obligatorisk å gjennomføre følgende undersøkelser, der det er mulig å fastslå graden av åreknuter i mage-tarmkanalen:

For å oppnå morfologiske resultater som bekrefter tilstedeværelsen av hypertensjon hos pasienten, utføres diagnostisk laparoskopi og leverbiopsi.

behandling

Portal hypertensjon syndrom innebærer en terapeutisk behandlingsmetode bare hvis det er en innledende fase av endringer i funksjonene av intrahepatisk hemodynamikk. I andre tilfeller er det behov for mer radikale tiltak, som involverer å ta spesielle legemidler - nitrater, ACE-hemmere, p-blokkere, glykosaminoglykaner og andre legemidler.

I tilfelle av omfattende blødning fra forstørrede årer i mage og spiserør, er det nødvendig med herding eller endoskopisk ligering. Hvis dataene fra konservative behandlingsmetoder ikke gir et positivt resultat, spyles de dilaterte karene gjennom slimhinnen.

Kirurgisk inngrep er bare nødvendig hvis gastrointestinal blødning oppstår, samt med ascites og hypersplenisme. Under operasjonen brukes en vaskulær anastomose, noe som gjør at du kan opprette en ekstra anastomose mellom portalen og nedre årene (eller renalvenen). Avhengig av hvilken form for hypertensjon som er diagnostisert, kan forskjellige typer avflytning utføres, blodmengdereduksjon av milt eller splenektomi kan utføres.

Hvis portalhypertensjon er ledsaget av alvorlige komplikasjoner, kan det være behov for abdominal drenering eller laparocentese. Uansett hvorvidt sykdommen er, er det uansett nødvendig å treffe tiltak for å forhindre komplikasjoner.

Portal hypertensjon: symptomer og behandling

Portal hypertensjon - de viktigste symptomene:

  • kvalme
  • Tap av appetitt
  • Forstørret milt
  • Epigastrisk smerte
  • abdominal oppblåsthet
  • Smerte i riktig hypokondrium
  • Kaster opp blod
  • Økt mage
  • Lav blodkoagulasjon
  • gulsott
  • Følelse av fylde i magen
  • Svart tarry stol
  • Utseendet på et nettverk av blodårer på magen
  • Hovne ankler

Ved en sykdom som portal hypertensjon menes et syndrom som oppstår som følge av nedsatt blodgass i kombinasjon med en økning i blodtrykket i portalvenen. Portalens hypertensjon, hvis symptomer er basert på manifestasjoner som er karakteristiske for dyspepsi, ascites, splenomegali, åreknuter i mage og spiserør, samt gastrointestinal blødning, som en radikal behandlingsmetode, innebærer behovet for kirurgisk inngrep.

Generell beskrivelse

Foruten det faktum at portalhypertensjon har et omfattende symptomkompleks forårsaket av forhøyet blodtrykk i portalvenen (stor blodåre gjennom hvilken blodet strømmer fra tarmen til leveren) med samtidig forstyrrelse av venøs blodstrømmer preget av forskjellig etiologi og konsentrasjon, kan denne sykdommen også fungere som en faktor kompliserer en annen type sykdom. Spesielt kan portalhypertensjon provosere komplikasjoner i hematologi, vaskulær kirurgi, gastroenterologi og kardiologi.

Når det gjelder årsakene som fører til utviklingen av den aktuelle sykdommen, er de ekstremt varierte. Som den ledende årsaken er det i dag en massiv lesjon definert som påvirker leverparenchymen på grunn av leversykdom. Disse inkluderer spesielt hepatitt (akutt eller kronisk), levertumorer, skrumplever, parasittiske infeksjoner, etc.

Utviklingen av portalhypertensjon er også mulig som følge av patologier forårsaket av kolestase (ekstrahepatisk eller intrahepatisk form). I tillegg fremmes utviklingen av denne sykdommen av primær / sekundær biliær cirrhose, kolelithiasis, en svulst i galdekanalen, en koledok-tumor, bukspyttkjertelhodekreft, ligering eller intraoperativ skade på galdekanaler. En del rolle i utviklingen av sykdommen under behandling er også tildelt giftig skade, som leveren gjennomgår som følge av forgiftning av hepatotropiske giftstoffer (sopp, medisiner, etc.).

Isolert i utviklingen av portal hypertensjon og slike patologiske prosesser i kroppen, som medfødt atresi form og trombose, stenose eller tumor kompresjon, konsentrert i den umiddelbare område av portvenen, det økte trykket av høyre hjerte (det faktiske patologi konstriktiv perikarditt og restriktiv kardiomyopati). Noen ganger utvikler portal hypertensjon som følge av prosesser som har oppstått mot bakgrunn av kritiske forhold - med sepsis, skader, operasjoner og brannskader i stor skala.

De avgjørende faktorene som virker som en slags push i dannelsen av det kliniske bildet av sykdommen, bestemmes ofte av infeksjoner og massiv terapi basert på diuretika og beroligende midler, blødning i mage-tarmkanalen, overflødig animalsk protein i kostholdet og alkoholmisbruk. En funksjon av mekanismen av sykdommen vi undersøker er forbedringen av hydromekanisk motstand. Generelt har funksjonene i fremveksten av portalhypertensjon, samt egenskapene i utviklingen, ikke blitt tilstrekkelig studert i dag.

Funksjoner i løpet av portalen hypertensjon

Portal hypertensjon i eget kurs kan korrespondere med et funksjonelt stadium og et organisk stadium. Funksjonsfasen karakteriseres av toneegenskapen til perifere kar, regulatoriske egenskaper av blodstrømmen i leveren, og også de reologiske karene i portalsystemet. Når det gjelder den organiske scenen, er den preget av å klemme sinusoider og deres ødeleggelse, utseendet på porthepatiske kar og spredning av bindevev i de langsgående sentrolobulære sonene. La oss utelukke hovedprosessene som karakteriserer patologien som interesserer oss som en helhet:

  • forekomsten av en mekanisk hindring som hindrer utstrømningen av blod;
  • en økning i blodstrømmen i portalårene;
  • økning i motstand fra portalen fartøy;
  • dannelsen mellom den systemiske blodstrømmen og kanalen på portalen av collaterals;
  • utviklingen av ascites, som er en av de viktigste symptomene på sykdommen;
  • splenomegali (d.v.s. en forstørret milt) som oppstår som følge av portal hypertensjon og karakterisert ved stagnasjon i forbindelse med hyperplasi av celler i det retikulohistiocytiske systemet og proliferasjon av bindevev i milten;
  • Hepatisk encefalopati er en tilstand hvor portalhypertensjon utvikles under utvikling av portokavalanastomoser.

Portal hypertensjon: klassifisering

Basert på prevalensskarakteristikken til sonen der det er en økning i blodtrykk, kan portalsengen ha total portal hypertensjon eller segmental hypertensjon. I det første tilfellet dekker sykdommen det vaskulære nettverket som helt tilhører portalsystemet, i det andre tilfellet er det en tilsvarende begrensning av blodstrømforstyrrelser langs miltvenen samtidig som det opprettholdes normalt trykk og blodstrøm i mesenteriske og portalårene i denne prosessen.

I overensstemmelse med lokaliseringsegenskapen til venøsblokken, er prehepatisk og intrahepatisk portalhypertensjon bestemt, samt blandet hypertensjon. Forskjellen i sykdomsformene forutsetter at det finnes egne årsaker som bidrar til forekomsten deres. For eksempel dannes prehepatisk portalhypertensjon, observert i ca. 4% av tilfellene, som følge av nedsatt blodgass i milten og portalårene, som forklares av kompresjon, trombose, stenose og andre patologiske manifestasjoner, etc.

Strukturen av den intrahepatiske formen av sykdommen kan ha presinusoidale, sinusformede og postinusoidale blokker. Den første utførelsesform forhindrer faktor er før sinusformer (i tilfelle av polycystisk, schistosomiasis, sarkoidose, neoplastisk og nodulære levertransformasjoner), i den andre - i hepatiske sinusformer (cirrhose, tumor, hepatitt), den tredje - utover de hepatiske sinusformer (fibrose, alkoholisk sykdom, levercirrhose, veno-okklusiv sykdom).

Subhepatisk portalhypertensjon, observert i ca 12% av tilfellene, skyldes det haster med Budd-Chiari-syndromet, kompresjon eller trombose av den nedre vena cava, constrictive perikarditt eller andre årsaker.

På grunnlag av de tidligere nevnte prosessene som er karakteristiske for patologien og de tilhørende egenskapene til symptomene, skilles følgende stadier:

  • funksjonelle stadium (innledende);
  • kompensert stadium (moderat) - splenomegali karakteriseres av moderate manifestasjoner, ingen ascites, esophageal vener er gjenstand for liten ekspansjon;
  • dekompensert stadium (alvorlig) - splenomegali, edematøs-ascitisk og hemorragisk syndrom har en uttalt manifestasjon;
  • portal hypertensjon med komplikasjoner - spesielt blødning oppstår fra sistnevnte som et resultat av åreknuter i mage, spiserør og rektum, samt manifestasjoner i form av leversvikt og spontan peritonitt.

Portal hypertensjon: symptomer

De tidligste symptomene på portal hypertensjon har en dyspeptic karakter, som henholdsvis blir uttrykt i slike former som oppblåsthet, kvalme, ustøhet krakk (forstoppelse, diaré), en følelse av metthet, øvre abdominal smerte, ileum og høyre ribben. Det er også et tap av appetitt og utseendet av svakhet, pasienten mister vekten kraftig og blir raskt sliten, i tillegg til dette utvikler gulsott.

I noen tilfeller er splenomegali det viktigste symptomet som manifesterer seg blant de første symptomene på sykdommen, og dets alvorlighetsgrad bestemmes av egenskapene av nivået av obstruksjon kombinert med mengden av trykk som karakteriserer portalsystemet. Milten etter fullføring av blødning i mage-tarmkanalen er redusert i størrelse, noe som også bidrar til å senke trykket som er relevant for portalsystemet i de generelle prosessene.

Det er også mulig å kombinere splenomegali og hypersplenisme, som er et syndrom, hvorav de viktigste manifestasjoner er anemi, leukopeni og trombocytopeni. Utviklingen av dette syndromet bidrar til et økt nivå av ødeleggelse av de dannede elementene i blodet i milten med deres delvise avsetning (det vil si deres midlertidige frakobling fra prosessene for utveksling og sirkulasjon under lagring i kroppen for bruk etter en tid).

Forskjellen på ascites i løpet av den aktuelle sykdommen er persistensen av manifestasjon i den, samt motstand i forhold til terapien som er anvendt på den. I tillegg er det et symptom der bukevolumene øker, edemene gjennomgår hevelse. Undersøkelse av underlivet viser tilstedeværelsen av et nettverk av dilaterte vener konsentrert i bukveggen, mens i utseende er en slik manifestasjon lik "maneterhodet".

Snarere farlig og karakteristisk manifestasjon av portalhypertensjon er blødning som oppstår i de følsomme forandringene under påvirkning av åreknuter i mage, spiserør og endetarm. Blødning i mage-tarmkanalen har en plutselig utbrudd, med sin karakteristiske egenskap som er rikelig og tilbøyelig til gjentakelse.

På grunn av disse funksjonene observeres post-hemorragisk anemi ganske raskt. I tilfelle av blødning fra mage og spiserør i den aktuelle sykdommen, vises melena (svart avføring med tarry konsistens, med fetid lukt), samt blodig oppkast.

Hemorroide blødning er preget av utseende av sekreter fra endetarm i form av rødt blod. Det skal bemerkes at blødning som oppstår under portalhypertensjon kan utløses av visse sår i slimhinnen, redusert blodpropp, økt intra-abdominal trykk og andre faktorer.

Diagnostiserende portal hypertensjon

Metodene for å diagnostisere sykdommen vi vurderer inkluderer følgende:

  • fullfør blodtelling (bestemmer tegnene som svarer til hypersplenisme: anemi, leukopeni, trombocytopeni);
  • biokjemisk studie av blodsammensetningen (utført for tilstedeværelse av bevis for leverskade);
  • sigmoidoskopi (bestemmer den synlige forekomsten av åreknuter i sigmoid og rektum under slimhinnen);
  • esofagoskopi (gjør det mulig å identifisere vener i mage og spiserør, utsatt for varicose dilatasjon);
  • Ultralyd av milten, leveren (bestemmer muligheten for å vurdere diameteren til milten og portalårene, og tillater også å oppdage tilstedeværelse av collaterals og diagnostisere portalvein trombose);
  • Beregnet tomografi og magnetisk resonansavbildning (det er mulig å visualisere leverskarene);
  • Doppler sonografi (bestemmer hastigheten som er forbundet med portal blodstrøm);
  • angiografi (indikerer tilstedeværelse i leveren av en masse);
  • hepatomanometri, splenomanometri (bestemmer intrahepatisk trykk, samt graden iboende i løpet av portalen hypertensjon).

Behandling av portal hypertensjon

Hypotensive stoffer brukes som et terapeutisk tiltak for å redusere trykket i portalvenen.

Fremveksten av blødning innebærer behovet for beredskap, som er intravenøs administrering av legemidler som reduserer trykk (oktreotid, vasopressin). I noen tilfeller er det også nødvendig med blodtransfusjon, noe som kompenserer for blodtap.

Endoskopiske blødningsstopp inkluderer følgende tiltak:

  • ligering av venene eller innføring av en injeksjon, som gjør det mulig å stoppe blødningen;
  • innføring av et kateter utstyrt med en ballong på enden. Deretter blir det oppblåst, noe som fører til komprimering av åreknuter og dermed til opphør av blødning.

Shunting brukes som en kirurgisk behandlingsmetode. I dette tilfellet består det kirurgiske inngrep i å skape en shunt (bypass) i området mellom portalsystemet og venesystemet. På grunn av denne tiltaket blir trykket i portalvenen redusert, fordi det i det generelle venesystemet er en størrelsesorden lavere. Metoden for shunting er den mest anvendelige i praksis, men det finnes en rekke andre operative metoder som også manifesterer seg med en ganske effektiv side.

Portal hypertensjon: prognose

Fra øyeblikket ved den første blødningen er dødeligheten ca. 40-70% av tilfellene, mens de overlevende pasientene (de resterende 30%) dør etterpå på grunn av et blødningsfall, som vanligvis forekommer i perioden fra flere dager til seks måneder etter den første episoden.

For symptomer som indikerer muligheten for en sykdom som portalhypertensjon, er behandling krevende. Av denne grunn er et besøk hos en gastroenterolog, samt en kirurg, sterkt anbefalt.

Hvis du tror at du har Portal hypertensjon og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan leger hjelpe deg: en gastroenterolog, en kirurg.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose, som velger mulige sykdommer basert på de innlagte symptomene.

Levercirrhose er en kronisk sykdom forårsaket av den progressive erstatning av leverparenkymvev med fibrøst bindevev, noe som resulterer i en restrukturering av strukturen og brudd på faktiske funksjoner. De viktigste symptomene på cirrhosis er gulsott, en økning i lever og milt, smerte i riktig hypokondrium.

Mage kreft er en kreft som er ledsaget av utseendet av en ondartet neoplasma som dannes på grunn av epitel av mageslimhinnen. Magekreft, hvor symptomene er mest vanlige hos pasienter i alderen 40-45 år (selv om en tidligere aldersgrense på 30-35 år er tillatt), er andre i forekomst og etterfølgende dødelighet, etter lungekreft i slike sammenligningskriterier.

Cholecystitis er en betennelsessykdom som oppstår i galleblæren og ledsages av alvorlige symptomer. Cholecystitis, symptomene som oppstår, som faktisk selve sykdommen, i ca 20% av voksne, kan fortsette i akutt eller kronisk form.

Bøyningen av galleblæren er en anomali av strukturen til dette organet, under hvilket orgelet deformeres. På denne bakgrunn er det en endring i normal form for ZH, som bør ha et pæreformet utseende. I tillegg er det et brudd på dets funksjon og stagnasjon av galle, noe som medfører utvikling av komplikasjoner.

Fascioliasis er en ekstraintestinal helminthias forårsaket av den patologiske effekten av parasitten på leveren parenchyma og galle kanaler. Denne sykdommen er klassifisert som den vanligste helminthiske invasjonen av menneskekroppen. Kilden til sykdommen er patogenet, som kan være en hepatisk fluke eller en gigantisk fluke. I tillegg identifiserer klinikere flere måter å infisere en slik mikroorganisme på.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et komplekst symptomkompleks, som preges av en markert økning i trykk i portalveien på grunn av nedsatt blodsirkulasjon. Vanligvis overstiger trykket i denne vene ikke 7 mm Hg. Hvis blodtrykket i portalvenen stiger til 12 - 20 mm Hg, begynner det å ekspandere. Spinalvev utsatt for brudd, som igjen fører til blødningstendens. Denne patologiske tilstanden har et stort antall forutsetninger for utvikling, som vil bli diskutert nedenfor.

Portal Hypertensjon Syndrom

Portal hypertensjon er en sykdom som ikke er en uavhengig nosologi. Dette syndromet er forbundet med et stort antall somatiske sykdommer. Grunnlaget for alle endringer som skjer i menneskekroppen, er økt trykk i portalvenen. Skjemaene og alvorlighetsgraden av portalhypertensjon er direkte avhengig av graden av obstruksjon av blodstrømmen gjennom venesystemet. Det finnes slike former for portal hypertensjon syndrom, for eksempel prehepatisk eller prehepatisk, intrahepatisk, suprahepatisk, og også blandet.

Den prehepatiske form av portal hypertensjon utvikler seg på grunn av den medfødte anomale strukturen i portalvenen, samt dannelsen av blodpropper i den. Til medfødte mangler i venen inkluderer: hypo- og aplasi, innsnevring av lumen i venene i et hvilket som helst område eller total innsnevring. Årsaken til fusjon av portalvenen er knyttet til spredningen av normal utrydding som forekommer i kanalen og navlestrengen. Trombusdannelse, og som følge av dette opptrer blodåreobstruksjon under ulike septiske prosesser i kroppen (suppurasjon i bukhulen, navlesteseptisk sepsis, septikopyemi), og i komprimering ved infiltrering eller en cyste.

Årsaken til den intrahepatiske formen for portalhypertensjon i de fleste rapporterte tilfeller er cirrotiske endringer i leveren. Noen ganger kan årsaken til utviklingen av portalhypertensjon fungere som lokal foci for herding i leverenvevet. Ifølge statistikk fra fem pasienter med portalhypertensjon, lider fire av intrahepatisk blokk.

Med suprahepatisk portalhypertensjon, utløser blodstrømmen fra leverenes leveren betydelig. Årsaken til forekomsten av problemer med normal blodstrøm er ofte endoflebitt med delvis eller total blokkering av karet. Denne tilstanden kalles Chiari syndrom. Separat kalt sykdommen Budd-Chiari. I dette tilfellet er suprahepatisk hypertensjon direkte relatert til blokkering av vena cava trombotiske masser på nivået av leverenveiene. Blant årsakene er uregelmessigheten til den dårligere vena cava ikke den siste. Klemper perikarditt, svulstliknande og cystiske svulster, samt tricuspidventilinsuffisiens, kan hindre blodstrømmen gjennom karene og forårsake fremveksten av suprahepatisk portalhypertensjon.

Kombinert form for portalhypertensjon oppstår i tilfelle blokkering av portalvenen ved en trombose hos mennesker som lider av levercirrhose.

Med en kraftig økning i trykk i portalvenen til 450 mm Hg (norm - 200) hos personer som lider av portalhypertensjon, gjennomføres blodstrøm gjennom portokavalanastomoser. Disse anastomosene er delt inn i tre grupper. Normale anastomoser finnes i den nedre tredjedel av spiserøret og kardialområdet i magen. Fra portalveinsystemet strømmer blod gjennom venous plexusene av de ovennevnte organene inn i den uparrede venen, som igjen strømmer inn i den dårligere vena cava. Så, hvis en pasient har portalhypertensjon, er varicose-karene i spiserøret, kan dette føre til massiv blødning fra dette organet. Reflux esofagitt eller esophageal sår kan bidra til utvikling av blødning. Det er også anastomoser mellom de rektangulære venene (øvre, mellom og nedre). I dette tilfellet strømmer blodet fra øvre rektale vener, som er relatert til portalsystemet, fortsetter å bevege seg gjennom anastomosesystemet, passerer gjennom de indre iliacer og strømmer direkte inn i den dårligere vena cava.

Hvis en person som lider av portalhypertensjonssyndrom utvikler en stabil ekspansjon av rektal venøs plexus, kan dette føre til alvorlig blødning fra den analve passasjen. Det er også en anastomose mellom navlestreng og navlestreng (hvis navlestrengen ikke har gjennomgått involusjon). Denne anastomosen gir blod fra portalveinsystemet til navlestrengen. Deretter går det inn i venene til den ytre bukveggen, inn i de nedre og øvre hule venene. Hvis det er denne gruppen av anastomoser som har lidd i syndromet av portalhypertensjon, vil den såkalte tegningen av de utvidede venene i bukveggen være synlig på pasientens underliv. Et slikt bilde kalles for en maneter.

Årsaker til portal hypertensjon

Etiologiske faktorer som kan føre til utvikling av portal hypertensjon, et stort antall. Den viktigste årsaken er alvorlig skade på leverparenkymvevet. Parenchymen kan påvirkes av hepatitt (kronisk og akutt, viral og medisinsk), cirrotiske forandringer, maligne neoplasmer i orgelet, parasitære invasjoner, for eksempel schistosomer.

Portal hypertensjon kan begynne med kroniske patologiske forandringer forårsaket av intra- og ekstrahepatisk gallestasis, med gallecirrhose (primær og sekundær), galdekanal-neoplasmer, samt koledok. Årsaken kan være kalkulært cholecystitis, kreft i bukspyttkjertelen, medisinsk feil under ligering av galdekanaler under kirurgi. En viktig rolle i patogenesen av portalhypertensjon er også spilt av effektene av forskjellige toksiner som er tropiske mot leveren parenchyma (visse typer sopp, legemidler).

Ved portal hypertensjon kan også resultere i unormal medfødt atresien, trombose, stenose, eller svelling av portvenen, venøs trombose sykdommer med Budd-Chiari syndrom, restriktiv kardiomyopati, nemlig økt trykk i det høyre atrium og ventrikkel, så vel som sammenpressing perikarditt. I visse tilfeller er portalhypertensjonssyndrom assosiert med kriser under kirurgiske inngrep, med massive forbrenninger med en stor prosentdel av mykevevslesjoner, DIC, sepsis og skader.

Direkte predisponerende faktorer som kan gi en stimulans til utvikling av den utviklede kliniske bildet av portal hypertensjon med alle dens konsekvenser er forskjellige infeksjoner, mage og tarm blødninger, alkoholisme, utbredelsen av mat animalsk fett av vegetabilsk, langtidsbehandling med beroligende midler, diuretika, tunge operasjoner, langvarig utvinning.

Symptomer på portal hypertensjon

Klinikken av hvilken som helst form for portal hypertensjon avhenger direkte av sykdommen som forårsaket en vedvarende økning i trykk i portalveinsystemet. Det er viktig å huske og bruke under pasientundersøkelse og analyse av det kliniske bildet, spesielt i tilfelle når det er alvorlige komplikasjoner av portal hypertensjon (venetrombose, massiv blødning fra esophageal varicer eller endetarm).

Portal hypertensjon kan karakteriseres ved de følgende symptomer: en kraftig økning i milten, i nærvær av åreknuter i spiserøret eller mage, blødning fra disse fartøyene, abdominal utvidelse i størrelse på grunn av opphopning av væske (ascites), symptomer på dyspepsi (smerte i midten av magesekken, vil fraværet av stolen for flere dager, kvalme, mangel på appetitt opp til et absolutt avslag på mat). Personer med portal hypertensjon er karakteristisk for edderkopp årer på huden, blodet analyse - redusert antall blodplater, hvite blodceller, betydelig mindre anemi, det er endringer i koagulasjonssystemet (det er en tendens til antikoagulasjon).

Den prehepatiske form for portalhypertensjon manifesterer seg vanligvis hos barn, kurset er gunstig. Under makroskopisk undersøkelse hos enkelte pasienter kan det bemerkes at portalvenen ble erstattet av små dilaterte årer. Denne formasjonen kalles "hulen". Oftest manifesterer sykdommen seg i esophageal blødning, som er det første tegn på utvikling av sykdommen i barndommen, en økning i størrelsen på milten, hypersplenisme og trombusdannelse i venesystemet.

Den intrahepatiske formen har også sine egne egenskaper, siden slike hypertensjoner utvikles i tilfelle levercirrhose. Arten og hastigheten på utviklingen av symptomkomplekset avhenger av typen cirrhotiske endringer (postnekrotisk cirrhose, alkohol, etc.), kompensasjonsnivået for funksjonsnedsettelse. Portal hypertensjon hos slike pasienter manifesteres av blødninger, utseendet til et "maneterhodet", en forstørret milt og en buk.

En alvorlig komplikasjon som truer menneskelivet, bløder fra esophagus og mageårene. Det oppstår vanligvis uventet, det er ikke på forhånd noen smerte i det epigastriske og til og med ubehag. En pasient med denne form for portalhypertensjon utvikler en uventet oppkast av blod uten urenheter. Oppkast av forandret blod kan oppstå hvis blod fra spiserøret lekker ut i magen. Slike oppkast vil være fargen på kaffegrunder, i tillegg vil pasienten ha en stol med en blanding av blod. I denne tilstanden vokser post-hemorragisk anemi veldig raskt. Dødsfallet til den første blødningen i portalen hypertensjon er tretti prosent. Hvis det allerede har vært en blødningshistorie, er det synlig yellowness og en økning i magen, så er det i dette tilfellet et avansert stadium av cirrose, som praktisk talt ikke er egnet til effektiv medisinering eller kirurgisk behandling.

Den suprahepatiske form for portal hypertensjon er en konsekvens av Chiari sykdom eller Budd-Chiari syndrom. Hvis sykdommen er akutt, opplever pasienten kraftig smerte i epigastrium, under ribbenene til høyre øker leveren raskt i størrelse, vedvarende febrileitt blir notert, og ascites vises. Hovedårsakene til døden i denne form for portalhypertensjon er massivt blodtap under blødning fra esophagus, akutt nyresvikt.

I tilfelle av et kronisk forløp av sykdommen og hepato-splenomegali utvikler seg langsomt på den fremre abdominalvegg utvikler sikkerhet fra små blodårer, vokser ascites symptomer, er forstyrrelser i proteinstoffskiftet i kroppen, ser en mann oppbrukt.

Tegn på portal hypertensjon

Diagnostikk av portalhypertensjon er basert på en studie av livs- og sykdomshistorien, på kliniske manifestasjoner og deres alvorlighetsgrad, samt på massen av instrumentelle studier som kan oppdage og indikere tegn på dette syndromet.

Den første tingen å gjøre i tilfelle mistanke om en pasient med portal hypertensjon er å gjennomføre en grundig undersøkelse. Under inspeksjonen bør det være oppmerksom på tilstedeværelse eller fravær av venøs collaterals: åreknuter i magen, nær navlen, hemorroider, brokk, ascites. Det er nødvendig å nøye studere hudfargen, sclera, synlige slimhinner, for å bestemme tilstedeværelsen av karakteristiske edderkoppårer. Deretter er det nødvendig å palpere leveren og milten. Normalt, i en sunn person, stikker leveren ikke ut under kanten av venstre kulebue, og milten er ikke håndgripelig.

Laboratorietesting for mistanke om hypertensjon i porten innebærer generell analyse av kapillært blod og urin, koagulogram, biokjemi av venøst ​​blod, tester for hepatittpatogener, påvisning av antistoffer mot immunoglobuliner A, M, G.

Med henblikk på korrekt og nøyaktig diagnostisering av sykdommen, brukes røntgenmetoder: porto- og kavografi, angiografi av mesenteriske blodkar, celiaografi og splenoportografi. Kombinasjonen av data oppnådd fra de ovennevnte studiene vil bestemme graden av blokkering av blodstrømmen i portalveinsystemet og vurdere sjansene for anastomose. Hvis det er nødvendig å bestemme kvaliteten på blodstrømmen i leveren, er det nødvendig å gjøre pasienten til en leverscintigrafi.

Ultralydundersøkelse vil bidra til å bestemme nøyaktigheten av økningen i milten, leveren, tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen. Dopplerometri i leverkarrene viser størrelsen på portalen, overlegen mesenterisk og miltåre, og en økning i lumen av disse karene er et direkte tegn på portalhypertensjon.

Perkutan splenomanometri gjøres for å registrere trykk i portalveinsystemet. I miltvenen overstiger normalt trykk ikke et hundre og tyve millimeter kvikksølv, og med hypertensjon i portalen når det fem hundre millimeter kvikksølv.

Pasienter med portalhypertensjon må gjennomgå esofagoskopi. Når esofagoskopi kan identifiseres et slikt tegn på portal hypertensjon, som åreknuter i spiserøret. Fibrogastroduodenoscopy er også en ganske informativ måte å oppdage tegn på portal hypertensjon i spiserøret og cardia.

Rektoromanoskopi er en instrumental metode som gjør det mulig å oppdage endrede vener i pasientens endetarm. I noen tilfeller, i henhold til kontraindikasjoner eller pasientens nektelse av instrumentale undersøkelser, erstattes disse metodene av røntgenstråler i magesekken med magen.

Leverbiopsi og laparoskopisk diagnostisk kirurgi utføres bare i tilfeller hvor det av en eller annen grunn ikke var mulig å bekrefte diagnosen ved hjelp av metodene nevnt ovenfor eller hvis det er mistanke om en ondartet neoplasma.

Portal hypertensjon hos barn

Hos barn er den vanligste ekstrahepatiske form for portalhypertensjon. Dette er nesten alltid på grunn av uregelmessigheter når man legger portalveinsystemet, uttrykt i cavernøs transformasjon. En viss rolle blant de etiologiske faktorene spilles av feil kateterisering i den tidlige nyfødte perioden, noe som fører til utvikling av navlestreng-tromboflebitt. Dette medfører konsekvenser som trombose av portalveinsystemet.

Portalens hypertensjon hos et barn kan begynne på grunn av ulike medfødte eller anskaffe leversykdommer. Slike sykdommer inkluderer føtal og viral hepatitt, en rekke kolangiopatier, uttrykt i forskjellige nivåer av skade på galdekanaler (fra liten hypoplasia for å fullføre deaktivering av funksjonen). Periduktulær fibrose (vedheft mellom kanalene), som følger med alle de ovennevnte prosessene, stimulerer signifikant utviklingen av symptomer på portal hypertensjon hos barn.

Kjenne ekstrahepatisk portal hypertensjon hos et barn kan være en uttalt splenomegali. Milten på palpasjon er stor, nesten immobile, gjør ikke vondt. Det er også manifestasjoner av hypersplenisme. Ofte, med denne form for portalhypertensjon, er det en rask ekspansjon av esophagusens venøse kar og kardialområdet i magen, noe som fører til spontane massive blødninger.

I de aller fleste pasienter med ekstrahepatisk portalhypertensjon er blødning den første manifestasjonen av denne sykdommen. Fra en blødning til den neste, føles pasienten ganske bra, sykdommen forstyrrer ikke. En økning i leverens størrelse i denne patologien er ikke en karakteristisk egenskap som kun kan utvikle seg som en konsekvens av tromb dannelse i portalveien på grunn av navlestangseptikk. Ascites er også ekstremt sjeldne. Ikke gjennomgå noen endringer og funksjonstester.

Det dekompenserte stadiet av portal hypertensjon observeres i cirrhose og er kjent hovedsakelig hos ungdom. Blødninger fra esophagusårene er også sjeldne.

Behandling av portal hypertensjon

Konservativ behandling av en sykdom som portalhypertensjon er bare mulig dersom endringer bare forekommer på nivået av intrahepatisk hemodynamikk. For behandling av portalhypertensjon, brukes legemidler som beta-blokkere, nitrater, glykosaminoglykaner og angiotensin-omdannende enzymhemmere.

Doseringen og varigheten av behandlingen med et medikament som nitrosorbid, velges av den behandlende legen individuelt. I de fleste tilfeller varierer en enkelt dose fra ti til tjue milligram, og antall doser per dag varierer fra to til fem ganger. Dermed er den daglige mengden av stoffet en rent individuell indikator, men den bør ikke overstige hundre og åtti milligram i 24 timer. Ofte er behandlingsforløpet med dette stoffet ikke lenge, ettersom kroppen gradvis blir vant til Nitrosorbid, og effekten reduseres til slutt til null.

Blant betablokkene har Anapralin og Atenolol vist seg å behandle portal hypertensjon. Atenolol hos pasienter med portalhypertensjon bør brukes under oppsyn av en lege. Vanligvis begynner dette legemidlet med femti milligram en gang om dagen, etter flere uker blir resultatet evaluert, og dersom det ikke er tilstrekkelig, dobles dosen. Langtidsbehandling med dette stoffet er mulig. Ta anaprilin en halv time før et måltid en gang, skyll ned med rikelig med vann. De starter vanligvis med ti milligram, øker dosen gradvis til 20 milligram hver uke, og bringer opp til åttito hundre og tjue milligram til en daglig dose. Denne dosen er allerede delt inn i flere doser. Behandlingsforløpet er individuelt og varer vanligvis fra fjorten dager til to måneder, så er en pause nødvendig.

Blant ACE-hemmene viste Ramipril (Hartil, Cardipril) gode resultater i behandlingen av portalhypertensjon. Det reduserer effektivt det økte trykket i de utvidede karene, noe som er et viktig symptom på portal hypertensjon. Ved begynnelsen av behandlingen med dette legemidlet, må du ta 2,5 milligram før måltider i ett trinn. Ved utseendet av eventuelle bivirkninger kan dosen deles inn i to ganger. Hvis effekten av terapi er utilstrekkelig, dobles mengden av stoffet i to til tre uker. For å forbedre den hypotensive effekten av denne medisinen kan du samtidig utnevne et vanndrivende middel. Det anbefales å ta den første dosen av legemidlet i nærvær av behandlende lege og være under hans kontroll i de neste åtte timene, da det er en trussel om en ukontrollabel hypotensiv reaksjon. I løpet av behandlingen med Ramipril i tilfelle av portalhypertensjon, er det nødvendig å begrense bruken av saltprodukter og ikke ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler uten spesielle behov, da alt dette reduserer effektiviteten av legemidlet betydelig.

Hvis en pasient med portalhypertensjon allerede har blødning eller det er hypersplenisme eller væskeakkumulering i bukhulen, kan behandlingsmetoden bare være kirurgisk.

Som en førstehjelp for blødninger fra VERVPZH er Sengstaken-Blekmore-proben installert. Når det gjelder effektivitet, er det lik med å pålegge et trykkbandasje på en lem. Denne sondeobturatoren vil ikke gi effekt bare hvis blødning fra venene har utviklet seg i underdelen av magen, noe som skjer, men ekstremt sjelden. Oppholdstiden til proben hos pasienter varierer fra tolv timer til tre dager. Ved korrekt bruk av sonden stopper blødningen vellykket i nesten 99% av alle tilfeller, men bare hver andre person med portalhypertensjon kan unngå tilbakefall. Etter bruk av obturatoren kan pasienten utvikle en komplikasjon som aspirasjon lungebetennelse, og i sjeldne tilfeller kan det oppstå brudd på mageveggen. På grunn av tilstedeværelsen av enheten i pasientens kropp i mer enn tre dager, kan sårene i slimhinnen oppstå i magen.

Etter blødning forårsaket av hypertensjon i portalen, spiller stoffbehandling en viktig rolle. Fra den første dagen administreres Vikasol (1%) i intravenøs infusjon på seks milliliter. Varigheten av behandlingen er fem dager. Ti prosent kalsiumklorid injiseres også i venen i ti kuber per dag. Behandlingsforløpet bør også ikke overstige fem dager. Hver fem til seks timer må pasienten bli infisert Ditsinona. Den første injeksjonen med en dose på 4,0 og påfølgende - 2,0. Injiseringer gjør tre til fem dager.

For å redusere alvorlighetsgraden av fibrinolyse og antikoagulasjonsaktivitet, er fem prosent aminokapronsyre, hundre milliliter fire ganger om dagen, drypp infundert inn i pasienten. Også for blødning på grunn av portal hypertensjon, er det nødvendig med kontrikale injeksjoner hver 8. time.

I tillegg til alle de ovennevnte er det nødvendig å nøytralisere effekten av histamin på kapillærene og deres permeabilitet. Til dette formål foreskrevet diphenhydramin i en dose på 1,0 hver 8. time. Difenhydramin kan erstattes med Suprastin. Dosen og hyppigheten av administrasjon av dette legemidlet er det samme.

Et svært viktig poeng ved vellykket behandling av blødning med portalhypertensjon er forbedring av blodets reologiske egenskaper. Til dette formål administreres pasienten drypp i mengden 400 ml Reopoliglukin. Det er nødvendig å gi en dropper på 0,025% Strofantin-oppløsning (1,0 per 100 ml saltvann og 5% glukose). Du bør også kjempe mot forsuring av blod. Natriumbikarbonatløsning vil bidra til å normalisere ph. Til dette formål legges en dråpe på pasienten for 200 ml av en 4% løsning.

Parallelt med hemostatisk behandling er det nødvendig å effektivt senke blodtrykket og opprettholde det på et nivå som ikke overstiger 110 millimeter kvikksølv (som betyr systole). Nitroglycerin klarer seg godt med denne oppgaven. Ved blødninger som skyldes portalhypertensjon, foreskrives det i intravenøse injeksjoner. En fire prosent løsning brukes (1,0 Nitroglycerin per 400 ml saltløsning eller Ringer-løsning). Dripinfusjon utføres sakte, ikke raskere enn tolv dråper per minutt.

Av stoffene som har en hepatoprotektiv effekt, er det mest tilrådelig å foreskrive Heptral. De første dagene han administreres, drypper fire hundre milliliter, og ved slutten av den første uken overføres pasienten til tabletter. For å forhindre polyorganinsuffisiens, bør glukoseoppløsning, albuminpreparater, glukokortikoider, saltløsninger og vitaminer legges til behandlingsregime for portalhypertensjon.

Ammoniak er forhøyet hos pasienter med hypertensjon i portalen. For å redusere mengden av dette stoffet, er Gepa-Mertz foreskrevet. Ved den første intravenøse infusjonen bør konsentrasjonen av den aktive substansen i 400 ml være 60,0. Alle påfølgende tider er konsentrasjonen av legemidlet 30,0. I stedet for Gepa-Mertz kan gepasol A. brukes. Den produseres i halvliterflasker i standard fortynning. Droppers med Gepasol A må administreres to ganger daglig i de første dagene etter blødning.

Protonpumpehemmere (Losek, Kvamatel) brukes også til behandling av portalhypertensjon. Losek administreres førti milligram intravenøst ​​hver tolv timer. Quamatel administreres i tyve milligram. Hyppigheten av legemiddeladministrasjon er den samme.

Etter effektiv behandling av blødninger forårsaket av hypertensjon i portalen, fortsett til kirurgisk fjerning av årsaken til sykdommen. Den eneste mest effektive metoden for behandling av portalhypertensjon er påføring av anastomoser mellom karene. Slike operasjoner hos voksne går nesten alltid uten problemer, men når man arbeider med denne metoden for barn, er det noen problemer. Vanskeligheter på grunn av at diameteren av blodkarene i barnet er mye smalere enn en voksen. I tillegg har et lite barn ikke fullverdige anatomiske strukturer som kan være egnet for dannelsen av anastomosen. Det er derfor operasjonen på dannelsen av anastomoser med portalhypertensjon utføres hos barn som er syv til åtte år gamle. Inntil denne alderen er behandlingen nesten alltid utelukkende medisin-indusert.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom som utvikler seg som følge av forstyrret blodstrøm og økt blodtrykk i portalveinbassenget. Portal hypertensjon er preget av symptomer på dyspepsi, spiserør i spiserøret og mage, splenomegali, ascites og gastrointestinal blødning. I diagnostisering av portal hypertensjon ledende sted stråle-teknikker (røntgen av spiserør og mage, venacavography, portografi, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutan splenomanometriya, endoskopi, ultralyd, etc. Radikalet behandling av portal hypertensjon -.-Ledetekst (overlappe portocaval anastomose selektiv splenorenal anastomose mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertensjon

Under portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til en patologisk symptom på grunn av en økning i hydrostatisk trykk i portvenen og vene assosiert med svekket veneblodstrøm av forskjellig etiologi og lokalisering (på nivå med kapillarer eller store årer av portal-bassenget, leverblodårer, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

De etiologiske faktorene som fører til utvikling av portalhypertensjon er varierte. Den ledende årsaken er massiv skade på leveren parenchyma på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhosis, levertumorer, parasittiske infeksjoner (schistosomiasis). Portal hypertensjon kan utvikle seg i den patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og leversvulster choledoch gallegang gallestein, kreft i bukspyttkjertelen hode, intraoperativ skade eller gallegang ligering. Giftig leverskade spiller en viss rolle i tilfelle forgiftning med hepatotrope giftstoffer (legemidler, sopp, etc.).

Trombose, medfødt atresi, svulstkompresjon eller portalstenose kan føre til utvikling av portalhypertensjon; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; økning i trykk i høyre deler av hjertet med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjoner, skader, omfattende forbrenninger, DIC, sepsis.

De direkte løsningsfaktorene som gir opphav til utviklingen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, er ofte infeksjoner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overskudd av animalske proteiner i mat og kirurgi.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av området av høyt blodtrykk i portvenen utbredelsen skille total (som dekker hele vaskulatur portal system) og segmental portal hypertensjon (begrenset brudd på miltvenen blodstrømmen og samtidig opprettholde normal blodstrøm og trykk på portalen og mesentriske blodårer).

Ifølge lokaliseringen av venøsblokken er prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portalhypertensjon isolert. Ulike former for portalhypertensjon har sine årsaker. Dermed er utviklingen av prehepatisk portalhypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodgass i portalen og miltårene på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon, etc.

I strukturen av intrahepatisk portal hypertensjon (85-90%) er det presinusoidal, sinusformet og postsynusoidal blokk. I det første tilfelle oppstår en hindring intrahepatiske blodkapillarene før-sinusformer (som finnes i sarkoidose, schistosomiasis, Alveococcosis, cirrhose, polycystisk, tumorer, nodulær transformasjon av leveren); i den andre, i leveren sinusoider seg selv (årsakene er svulster, hepatitt, levercirrhose); i tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler seg i alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversykdom).

Posthypatisk portalhypertensjon (10-12%) er forårsaket av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikarditt, trombose og komprimering av den dårligere vena cava og andre årsaker. I en blandet form av portal hypertensjon, er det et brudd på blodstrømmen, både i de ekstrahepatiske årene og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvev.

De grunnleggende patogene mekanismer som virker portal hypertensjon nærvær av hindringer for utstrømningen-portveneblod, økningen av portalblodstrømmen, økt motstand grener av portalen og hepatiske vene, portalblodstrømmen gjennom kollateralene system (potrtokavalnyh anastomose) i den sentrale vene.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier skille seg ut:

  • innledende (funksjonell)
  • moderat (kompensert) - moderat splenomegali, svake spiserør i esophagus, ascites fraværende
  • alvorlig (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
  • portal hypertensjon, komplisert av blødning fra spiserøret i spiserøret, mage, rektum, spontan peritonitt, leversvikt.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjoner av portal hypertensjon er dyspepsi symptomer: oppblåsthet, ustabil krakk, metthetsfølelse, kvalme, tap av appetitt, smerter i epigastriet, i øvre høyre kvadrant, hofte regionen. Det ser ut som svakhet og tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og trykkreduksjon i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme, et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikling som et resultat av økt destruksjon og delvis deponering av blodlegemer i milten.

Ascites med portal hypertensjon er preget av vedvarende kurs og motstand mot terapi. Samtidig blir en økning i bukevolumet observert hevelse i anklene, og når man undersøker buken, er det et nettverk av dilaterte vener i den fremre bukveggen i form av et "maneterhodet".

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserøret, magen og endetarmen. Gastrointestinal blødning utvikler seg plutselig, er rikelig i naturen, tilbøyelig til tilbakefall, og fører raskt til utvikling av post-hemorragisk anemi. Når blødning fra esophagus og mage ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - frigjøring av rødt blod fra endetarmen. Blødning med portalhypertensjon kan provoseres av sår av slimhinnen, en økning i intra-abdominal trykk, en reduksjon i blodproppene, etc.

Diagnostikk av portal hypertensjon

For å identifisere portal hypertensjon tillater en grundig undersøkelse av historie og klinisk bilde, samt å gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Ved undersøkelse av pasienten, vær oppmerksom på tilstedeværelsen av tegn på sikkerhetssirkulasjon: dilatasjon av bukveggen, tilstedeværelse av konvolutte fartøy nær navlen, ascites, hemorroider, paraumbilisk brokk, etc.

Omfanget av laboratoriediagnostikk i portalhypertensjon inkluderer en studie av den kliniske analysen av blod og urin, koagulogram, biokjemiske parametere, antistoffer mot hepatittvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse studiene tillater oss å identifisere nivået av blokkering av portalblodstrømmen, vurdere mulighetene for å påføre vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for å oppdage splenomegali, hepatomegali, ascites. Ved bruk av dopplerometri i leveren, estimeres størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, som kan utvides ved å dømme tilstedeværelsen av portal hypertensjon. For å registrere trykket i portalsystemet er det brukt perkutan splenomanometri. Med portalhypertensjon, kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. Art., Mens i normen er det ikke mer enn 120 mm vann. Art.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon sørger for den obligatoriske gjennomføringen av esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som gjør det mulig å oppdage spiserør i mage-tarmkanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres røntgen i spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi benyttes til å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som fører til hypertensjon hos portalen.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutiske metoder for behandling av portalhypertensjon kan kun brukes på scenen av funksjonelle endringer i intrahepatisk hemodynamikk. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller herding. Med ineffektiviteten av konservative inngrep er blinking av varicose-endrede årer gjennom slimhinnen indikert.

Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i påføring av en vaskulær portokavalanastomose, som gjør det mulig å skape en bypassfistel mellom portalvenen eller dens bifloder (overordnede mesenteriske, miltåre) og dårligere vena cava eller renalvein. Avhengig av formen av portal hypertensjon operasjoner kan utføres direkte portocaval bypass graf mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk Porto shunt reduksjon av milten arterieblodstrøm, splenektomi.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon, på grunn av naturen og løpet av den underliggende sykdommen. I intrahepatisk form av portal hypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død oppstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Innføringen av vaskulære portokavalanastomoser kan forlenge livet noen ganger med 10-15 år.