Portal hypertensjon

Behandling

Portal hypertensjon er et syndrom karakterisert ved økt arteriell trykk i portalvenen, ledsaget av åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret, mage, fremre bukvegg, rektum, samt utvikling av splenomegali (forstørrelse av milten) og manifestasjoner av hypersplenisme (økt destruksjon av blodlegemer røde blodlegemer, leukocytter, blodplater) som forekommer i milten).

Portalen eller portalenen er et blodkar som tar blod fra uoprettede mageorganer (spiserør, mage, tolvfingertarm, tynntarm og tarm, bukspyttkjertel, milt) og bringer til leverporten, hvorav navnet på fartøyet kommer.

I leveren er portalvenen delt inn i mange små fartøy som passer hver hepatisk lobe (morfofunksjonell enhet i leveren). I leveren lobules filtreres blod, som kommer inn i portalvenen fra giftige stoffer og metabolske produkter. Det filtrerte blodet fra hver hepatisk lobule strømmer gjennom leverenveiene, som strømmer inn i den dårligere vena cava. Etter det går blodet inn i lungene, er beriget med oksygen, og passerer gjennom hjertet, spredt over hele kroppen, som fôrer alle organsystemer.

I tillegg til leveren er det flere andre steder hvor portårebeinene kobler seg til karene av den dårligere vena cava - disse er de såkalte portokavale anastomosene, hvorav de viktigste er:

  • Portokaval anastomose i den nedre tredjedel av spiserøret og magen;
  • Portal anastomose i den fremre bukveggen;
  • Portokaval anastomose i rektalområdet.

Disse portokavale anastomosene er representert i diagrammet ved store piler, ved nummer 1 - esophagus og mage anastomose ved nummer 2 - anastomosen på bukhulenes fremre vegg og ved nummer 3 - anastomosen i endetarmen.

Ved brudd på arkitektonics (struktur) av leveren parenchyma, så vel som ved stenose (innsnevring) av portalvein eller levervev, rusker blodet mer og mer rundt leveren til disse anastomosene. Siden mengden blod er mye mer enn gjennomføringen av portokavalanastomosene, forekommer åreknuter i disse områdene og hyppige brudd på fartøyets vegger, som er ledsaget av massiv langvarig blødning.

Portal hypertensjon er utbredt, men nøyaktige data om antall tilfeller er vanskelig å fikse, ettersom sykdommen utvikler seg på grunn av mange årsaker. Det er pålitelig kjent at i 90% av pasientene med levercirrhose er det en økning i blodtrykket i portalveinsystemet, og i 30% av tilfellene oppstår komplikasjoner av sykdommen som blødning.

Prognosen for sykdommen er dårlig, til tross for rettidig medisinsk og kirurgisk behandling. Etter den første episoden av blødning med portalhypertensjon, når dødeligheten 30-55%. Hvis det var en episode av blødning og pasientene overlevde det, så i 70% av tilfellene vil det bli fulgt av andre, ikke mindre livstruende.

årsaker til

Portal hypertensjon oppstår på grunn av nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen, leversykdom, som ledsages av ødeleggelsen av organets parenchyma og på grunn av nedsatt blodgass gjennom leverenveiene og den dårligere vena cava.

Forstyrrelse av blodstrømmen i portalvenen resulterer i:

  • medfødte misdannelser av portalvenen;
  • stenose, sklerose eller trombose i portalvenen;
  • komprimering av portalvenen på grunn av svulstdannelse i magehulen, utvidelse av milten eller lymfeknuter, cicatricialdefekter som kan oppstå som følge av skader eller operasjoner på bukorganene.

Ødeleggelsen av leveren parenchyma resulterer i:

  • levercirrhose;
  • leverkreft;
  • leverfibrose
  • anomalier for å dele portalvenen i små fartøy i leveren;
  • nodulær proliferasjon av bindevev i leveren, forårsaket av sykdommer som reumatoid artritt, sarcoidose, schistosomiasis, hjertesvikt, diabetes mellitus;
  • alkoholisk hepatitt;
  • polycystisk lever;
  • hepatisk ekkinokokkose eller alveokokose;
  • tar cytotoksiske stoffer (azatioprin, metotreksat, etc.);
  • eksponering for noen giftige stoffer (kobber, arsen, klor, etc.);
  • arvelig leversykdom:
    • Caroli syndrom - cystisk dilatasjon av de intrahepatiske gallekanalene;
    • Wilson-Konovalov sykdom - et brudd på metabolismen av kobber i kroppen;
    • Gauchersykdom er en mangel på enzymet glukokerebrosidase, som fører til avsetning av toksiner i leveren og ødelegger strukturen.

Forstyrrelse av blodstrømmen i leverenveiene og inferior vena cava fører til:

  • Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose);
  • kompresjon av leverveiene eller dårligere vena cava med svulster eller cicatricial endringer;
  • høyre hjertefeil;
  • perikarditt (betennelse i hjerteposen), som er ledsaget av kompresjon av høyre hjerte.

Vanligvis i portalenven på 1 minutt ca. 1,5 liter blodstrøm ved et trykk på 4-7 mm Hg. Art. Med økende trykk i 12 - 20 mm Hg. Art. blodet begynner å passere leveren og streve etter portokavalanastomosene.

klassifisering

Skjemaene for portalhypertensjon er delt inn i:

  • Prehepatisk portal hypertensjon - et brudd på portalen blodstrømmen i portalenen før den kommer inn i portens port;
  • Intrahepatisk portal hypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen som oppstår i leveren;
  • Posthypatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i leverenveiene eller i den dårligere vena cava;
  • Blandet portal hypertensjon - en kombinasjon av ovennevnte former for portal hypertensjon.

Intrahepatisk form for portalhypertensjon er delt inn i flere typer:

  • presinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen før den går inn i leverlumbulen;
  • sinusformet intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen på nivået av leverenloven;
  • post-sinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i leverenveien som går ut av leverlommen.

I etapper er portalhypertensjon delt inn i:

  • Det prekliniske eller innledende stadium, som er preget av fravær av klager, bekreftes kun ved undersøkelse;
  • Moderat eller kompensert stadium - er preget av utseende av symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i leveren, en forstørret lever og milt;
  • Alvorlig eller dekompensert stadium - uttalt alle symptomene på portal hypertensjon, mindre blødning;
  • Terminal stadium - massiv, langvarig blødning fra venene i mage-tarmkanalen.

Symptomer på portal hypertensjon

Vanlige manifestasjoner av sykdommen:

  • svakhet;
  • apati;
  • apati;
  • hodepine;
  • svimmelhet;
  • kvalme;
  • forandring i smak;
  • peeling av huden;
  • kløende hud;
  • utseendet av jade i hjørnene av munnen;
  • hyppige virus- og bakterielle infeksjoner;
  • blødende tannkjøtt;
  • liten prikk rosa utslett på kroppen;
  • redusere eller fullføre mangel på appetitt;
  • flatulens;
  • smerte i magen;
  • smerte i høyre og venstre hypokondrium;
  • smerte i navlestrengelen;
  • opprørt avføring, vekslende med forstoppelse og diaré;

Splenomegali med symptomer på hypersplenisme:

  • forstørret milt;
  • anemi (reduksjon i mengden hemoglobin og røde blodlegemer);
  • leukopeni (reduksjon av leukocytter i blodet, som utfører en beskyttende funksjon av kroppen og er involvert i dannelsen av immunitet);
  • trombocytopeni (reduksjon av blodplater i blodet, som er ansvarlig for koagulering). Med mangel på disse dannede elementene utvikler langvarig blødning;

Varicose portocaval anastomoses med blødningsfenomener:

  • oppkast "kaffegrunn" når blødning fra magesårene;
  • oppkast av blod ved blødning fra blodårene i den nedre tredjedel av spiserøret;
  • "Tarry avføring" når blødning fra venene til de små eller øvre delene av tykktarmen;
  • utseendet av mørkt rødt blod i avføringen med blødning fra endetarmens hemorrhoidale vener;
  • "Maneterhodet" for åreknuter på den fremre bukveggen i det subkutane vevet;
  • hydrothorax (tilstedeværelsen av fri væske i pleura - lungene i lungene);
  • ascites (tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen);
  • hevelse i skrotumet;
  • hevelse i nedre ekstremiteter.

Portalens levervein

Portalenvenen (portåre eller IV) er en stor vaskulær stamme som samler blod fra mage, milt, tarm og deretter transporterer det til leveren. Der blir blodet renset og vender tilbake til hemkrulatorisk kanal.

Anatomien til fartøyet er ganske komplisert: hovedstammen gaffel i venulene og andre blodkar med forskjellige diametre. Takket være portalvenen, (PV) er leveren mettet med oksygen, vitaminer, mineraler. Dette fartøyet er svært viktig for normal fordøyelse og blodavgiftning. Ved sammenbrudd av eksplosiver oppstår alvorlige patologier.

Portal vein system

Som nevnt tidligere har portalvenen i leveren en kompleks struktur. Portalsystemet er en slags ekstra sirkel av blodstrøm, hvor hovedoppgaven er å rengjøre plasma av toksiner og nedbrytningsprodukter.

I fravær av portalveinsystemet (UHV) vil skadelige stoffer umiddelbart falle inn i den dårligere vena cava (IVC), hjertet, lungesirkulasjonen og den arterielle delen av den store. Et slikt brudd skjer med diffus forandring og komprimering av hepatisk parenkyma, som manifesterer seg, for eksempel i cirrhose. På grunn av det faktum at det ikke er "filter" i vein mot venøst ​​blod, øker sannsynligheten for alvorlig forgiftning av kroppen ved metabolitter.

Det er kjent i løpet av anatomien at mange organer inkluderer arterier som metter dem med gunstige stoffer. Og av dem er blodårene som transporterer blod etter behandling til høyre side av hjertet, lungene.

PS er ordnet litt annerledes - den såkalte leverporten kommer inn i arterien og venen, hvorav blodet passerer parenchymen og igjen kommer inn i orens orter. Det vil si at en hjelpesirkel av blodsirkulasjon dannes, noe som påvirker kroppens funksjonalitet.

Dannelsen av UHV oppstår, på grunn av de store stammene i venene, som kombineres ved siden av leveren. De mesenteriske venene bærer blod fra tarmene, miltfartøyet går ut av orgelet med samme navn og mottar næringsvæsken (blod) fra magen, bukspyttkjertelen. Etter det siste organet slår de store venene sammen, noe som gir opphav til UHV.

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

Mellom pankreatoduodenal ligament og PV passerer mage-, paraumbiliske, prepyloriske vener. I dette området ligger PV-en bak hepatisk arterie og den vanlige gallekanalen, med hvilken den følger leverporten.

I nærheten av orgelporten er den venøse stammen delt inn i høyre og venstre gren av eksplosivet, som passerer mellom leverflatene og grenen inn i venulene. Små årer dekker leverkroppen utvendig og innvendig, og etter at blodet har kommet i kontakt med hepatoceller (hepatocytter), beveger de seg til de sentrale venene som strekker seg fra midten av hver lobe. Sentrale venøse fartøy er forbundet med større, hvoretter de danner leverårer, som strømmer inn i IVC.

Portal Vein Pool

Portalsystemet i leveren er ikke isolert fra andre systemer. De passerer side om side, slik at hvis det er et brudd på blodsirkulasjonen i dette området, er det mulig å dumpe "overflødig" blod inn i andre venøse kar. Dermed blir pasientens tilstand kompensert for tid i tilfelle av alvorlige patologier av leveren parenchyma eller trombose av pasienten, men dette øker sannsynligheten for blødning.

PV og andre venøse samlere er forbundet, takket være anastomoser (forbindelser). Deres plassering er kjent for kirurger, som ofte slutter å bløde fra anastomoserende steder.

Tilkoblingsportal og hule venøse fartøy er ikke uttrykt, fordi de ikke har en spesiell last. Ved nedbrytning av sprengstoffets funksjonalitet, når blodstrømmen til leveren blir vanskelig, utvider portalfartøyet, trykket i det stiger, som et resultat av at blodet slippes ut i anastomosene. Det vil si at blodet som skulle komme inn i PV, gjennom portokavalanastomosene (systemet av fistler) fyller vena cava.

De mest betydningsfulle anastomosene av eksplosiver:

  • Forbindelser mellom venene i mage og spiserør.
  • Fistel mellom de rektale venøse karene.
  • Anastomoser av venene i den fremre bukveggen.
  • Forbindelser av fordøyelseskanalens vener med karene i retroperitonealrommet.

Som nevnt tidligere er muligheten for utslipp av blod i hulkaret gjennom esophageal fartøyene begrenset, slik at de ekspanderer på grunn av overbelastning, øker risikoen for farlig blødning. Fartøy av den nedre og midtre delen av spiserøret faller ikke sammen, da de er plassert i lengderetningen, men det er fare for skade under spising, oppkast og tilbakeløp. Ofte observeres blødninger fra spiserøret som påvirkes av åreknuter, av magesekken i skrumplever.

Fra tarmene i tarmene, blodet rushes til PS og IVC. Når trykket stiger i eksplosjonsbassenget, oppstår en stagnerende prosess i beholderne i den øvre delen av leveren, hvorfra væske kommer inn i den midterste vene av den nedre delen av tykktarmen gjennom collaterals. Som et resultat vises hemorroider.

Det tredje stedet hvor 2 venøse bassenger fusjonerer, er bukets fremre vegg, hvor fartøyene i det paraumbiliske området tar inn "ekstra" blod som ekspanderer nærmere periferien. Dette fenomenet kalles "manetes hode".

Forbindelsene mellom venene i retroperitonealområdet og PV er ikke like uttalt som beskrevet ovenfor. Identifiser dem ved eksterne symptomer, vil ikke fungere, men de er ikke utsatt for blødning.

Eksplosiv trombose

Portal venetrombose (TBV) er en patologi kjennetegnet ved å bremse eller blokkere blodstrømmen i PV ved trombi. Clots hemmer bevegelsen av blod til leveren, noe som resulterer i hypertensjon i karene.

Årsaker til levertrombose i portalvev:

  • Skrumplever.
  • Tarmkreft
  • Betennelse i navlestrengen under kateterisering i et spedbarn.
  • Inflammatoriske sykdommer i fordøyelseskanalen (betennelse i galleblæren, tarmene, magesårene etc.).
  • Skader, operasjoner (bypass kirurgi, splenektomi, cholecystektomi, levertransplantasjon).
  • Koagulasjonsforstyrrelser (Vaisez sykdom, bukspyttkjertel svulst).
  • Noen smittsomme sykdommer (tuberkulose av portal lymfeknuter, cytomegalovirus infeksjon).

Trombose er minst sannsynlig å provosere graviditet, så vel som p-piller, som en kvinne tar i lang tid. Dette gjelder spesielt for pasienter over 40 år.

Når TBV hos mennesker er det ubehag, magesmerter, kvalme, utbrudd av oppkast og avføringssvikt. I tillegg er det mulighet for feber, rektal blødning.

Med progressiv trombose (kronisk) blodstrøm i PV delvis bevart. Så blir symptomene på portalhypertensjon mer uttalt:

  • væske i bukhulen;
  • forstørret milt;
  • følelse av tyngde og smerte til venstre under ribbeina;
  • spiserør i spiserøret, noe som øker sannsynligheten for farlig blødning.

Hvis pasienten raskt går ned i vekt, lider av overdreven svette (om natten), er det nødvendig å utføre en kvalitativ diagnose. Hvis han har en forstørret lymfeknute i nærheten av portene til leveren og selve orgelet, så kan vi ikke gjøre uten kompetent terapi. Dette viser lymfadenopati, som er et tegn på kreft.

Ultralyd bildebehandling vil hjelpe til med å identifisere trombose av eksplosiver, i bildet ser en trombose i portalvenen ut som en formasjon med høy tetthet for ultralydbølger. En blodpropp fyller VV og også dens grener. Ultralyd Doppler viser at det ikke er blodstrøm i det skadede området. Små vener dilaterer, som et resultat, er det en kavernøs degenerasjon av blodkar.

Endo-ultralyd, databehandling eller MR-skanning kan bidra til å identifisere små blodpropper. I tillegg er det ved hjelp av disse studiene mulig å identifisere årsakene til trombose og dens komplikasjoner.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon (PG) er en tilstand som manifesteres av en økning i trykk i PS. Patologi følger ofte trombus, alvorlige systemiske sykdommer (oftest i leveren).

PGs oppdages når blodsirkulasjonen er blokkert, noe som øker trykket i UHV. Blokkering kan forekomme i eksplosivnivået (pre-hepatisk PG), foran sinusformede kapillærer (hepatisk PG), i vena cava inferior (suprahepatisk PG).

I en sunn person er trykket i PV ca. 10 mm Hg. Art., Hvis denne verdien økes med 2 enheter, er dette et klart tegn på drivhusgasser. I dette tilfellet blir fistelen mellom eksplosivets bifloder, så vel som bifloder av øvre og nedre hule blodårer, gradvis inkludert. Da blir åreknuter påvirket av collaterals (sirkulasjonsveier).

Faktorer av GHG-utvikling:

  • Skrumplever.
  • Leverveintrombose.
  • Ulike typer hepatitt.
  • Medfødte eller anskaffe endringer i hjertets strukturer.
  • Metabolske forstyrrelser (f.eks. Pigmentert cirrhose).
  • Trombose av miltvenen.
  • Trombose PV.

GHG manifesteres av dyspepsi (flatulens, tarmlidelser, kvalme, etc.), tyngde på høyre under ribbeina, farging av huden, slimhinner i gul farge, vekttap, svakhet. Når trykket i UHV øker, vises splenomegali (milt forstørret). Dette skyldes at milten lider mest av venøs overbelastning, siden blodet ikke kan forlate venen med samme navn. I tillegg manifesterer ascites (væske i magen), samt spiserør i nedre esophagus (etter skifting). Noen ganger har pasienten forstørrede lymfeknuter ved portens port.

Ved hjelp av en ultralydsundersøkelse av bukhuleorganene kan det oppdages en endring i størrelsen på leveren, milten og væsken i magen. Dopplerometri vil bidra til å vurdere fartøyets diameter, hastigheten på blodbevegelsen. Som regel forsterkes med PG, portal, overlegen mesenterisk og miltåre.

Cavern av portalvenen

Når en pasient diagnostiseres med en cavernøs transformasjon av portalvenen, forstår ikke alle hva dette betyr. Cavernoma kan være en medfødt misdannelse av leverenveiene eller en konsekvens av leversykdom. I tilfelle av portal hypertensjon eller eksplosiv trombose, i nærheten av bagasjerommet, er det noen ganger mange små fartøy som knytter seg sammen og kompenserer for blodsirkulasjonen i dette området. Cavernoma ser ut som en neoplasma, så den er såkalt. Når formasjonene er differensierte, er det viktig å begynne behandling (kirurgi).

Hos yngre pasienter indikerer caverntransformasjon medfødte abnormiteter, og hos voksne - portalhypertensjon, cirrose og hepatitt.

pylephlebitis

Purulent inflammatorisk nederlag av portalvenen og dets grener kalles pylephlebitis, som ofte blir til TBB. Ofte fremkaller sykdommen akutt blindtarmbetennelse, det avsluttes purulent-nekrotisk betennelse i levervevet og er dødelig.

Peflebit har ingen karakteristiske symptomer, derfor er det vanskelig å identifisere det. Ikke så lenge siden ble en slik diagnose gitt til pasienter etter deres død. Nå, takket være ny teknologi (MR), kan sykdommen identifiseres i løpet av livet.

Det er purulent betennelse med feber, kuldegysninger, alvorlig forgiftning og magesmerter. Noen ganger er det blødning fra esophagus eller mageårene. Når leveren parenchyma er infisert, utvikler purulente prosesser, som manifesteres av gulsott.

Etter laboratorieundersøkelse vil det være kjent at erytrocytt sedimenteringshastigheten er økt, konsentrasjonen av leukocytter har økt, hvilket indikerer en akutt purulent betennelse. Men det er mulig å etablere diagnosen "peflebit" bare etter en ultralydsskanning, CT-skanning, MR.

Diagnostiske tiltak

Ofte brukes ultralyd til å oppdage endringer i portalvenen. Dette er en billig, rimelig, sikker diagnostisk metode. Prosedyren er smertefri, egnet for pasienter i ulike aldersgrupper.

Ultralyd-Doppler lar deg vurdere blodets bevegelse, portens vene ses hos leverporten, hvor den er delt inn i to grener. Blodet beveger seg mot leveren. Ved å bruke 3-D / 4-D-ultralyd, kan du få et tredimensjonalt bilde av fartøyet. Den normale bredden av eksplosivets lumen under ultralyd er ca. 13 mm. Fartøyets patenter er av stor betydning i diagnosen.

Denne metoden lar deg også identifisere hypoechoisk (redusert akustisk tetthet) eller hyperekoisk (økt tetthet) innhold i portalvenen. Slike foci indikerer farlige sykdommer (TIA, cirrhosis, abscess, karsinom, leverkreft).

Med portalhypertensjon vil ultralyd vise at diameteren av karene øker (dette gjelder også leverens størrelse), og væske har akkumulert i bukhulen. Ved hjelp av fargedoppler er det mulig å avdekke at blodsirkulasjonen senket, det viste seg at kavale endringer oppsto (et indirekte symptom på portal hypertensjon).

Magnetic resonance imaging er nyttig for å bidra til å bestemme årsakene til endringer i portalveinsystemet. En undersøkelse av parenkymen i leveren, lymfeknuter og omgivende formasjoner. MR vil vise at normalt maksimal vertikal størrelse på leverens høyre kant er 15 cm, venstre er 5 cm, bilobarstørrelsen ved leverporten er 21 cm. Med avvik endres disse verdiene.

I tillegg til instrumentelle studier gjennomføres laboratorietester også. Med hjelpen oppdager de unormaliteter (overflødig leukocytter, forhøyede leverenzymer, serum inneholder store mengder bilirubin, etc.).

Behandling og prognose

For behandling av patologier i portalvenen er kompleks medisinsk terapi og kirurgisk inngrep nødvendig. Pasienten er vanligvis foreskrevet antikoagulantia (Heparin, Pelentan), trombolytiske stoffer (Streptokinase, Urokinase). Den første typen medisinering er nødvendig for å forebygge trombose, gjenoppretting av venenes åpenhet, og den andre ødelegger blodproppen selv, som blokkerer lumen i IV. For å forhindre trombose i portalår brukes ikke-selektive p-blokkere (Obsidan, Timolol). Det er den mest effektive medisinen for behandling og forebygging av TBV.

Hvis legemidlene var ineffektive, foreskriver legen transhepatisk angioplastikk eller trombolytisk terapi med portosystemisk rytme i leveren. Den viktigste komplikasjonen ved IV trombose er blødning fra esophagusårene, så vel som intestinal iskemi. Disse farlige patologiene må kun behandles kirurgisk.

Prognosen for patologier i portalvenen avhenger av graden av skade som de provoserte. Hvis trombolytisk terapi ved behandling av akutt trombose ikke var helt effektiv, kan vi ikke gjøre uten kirurgi. Trombose med kronisk kurs truer med farlige komplikasjoner, derfor må pasienten først få førstehjelp. Ellers øker risikoen for død.

Portalenvenen er således et viktig fartøy som samler blod fra mage, milt, bukspyttkjertel, tarm og transporterer det til leveren. Etter filtrering vender den tilbake til venesengen. Sprøytemidlets patologier passerer ikke uten å forlate et spor og truer med farlige komplikasjoner, til og med død, derfor er det viktig å identifisere sykdommen i tide og utføre en kompetent terapi.

Utvidelsen av leverenes portalveve

Portalenvenen (IV, portalvenen) er en av de største vaskulære trunker i menneskekroppen. Uten det er det vanlige fordøyelsessystemet og tilstrekkelig blodavgiftning umulig. Patologien til dette fartøyet går ikke ubemerket og forårsaker alvorlige konsekvenser.

Systemet i leveren leverer samler blod fra bukets organer. Fartøyet dannes ved å forbinde de overlegne og dårligere mesenteriske og miltåre. Hos noen mennesker strømmer den dårligere mesenteriske venen inn i miltenvenen, og sammensetningen av de overlegne mesenteriske og miltåre danner eksplosivstammen.

Anatomiske trekk ved blodsirkulasjon i portalveinsystemet

Anatomien til portalveinsystemet (portal system) er komplisert. Dette er en slags ekstra sirkel av venøs blodsirkulasjon, som er nødvendig for rensing av plasma fra toksiner og unødvendige metabolitter, uten som de ville falle umiddelbart inn i den nedre hul, deretter inn i hjertet og deretter inn i lungesirkelen og den arterielle delen av den store.

Det sistnevnte fenomenet observeres i lesjoner av hepatisk parenkyma, for eksempel hos pasienter med skrumplever. Det er fraværet av et ekstra "filter" i veien for det venøse blodet fra fordøyelsessystemet som skaper forutsetningene for sterk forgiftning med metabolske produkter.

Etter å ha studert grunnleggende om anatomi på skolen, husker mange mennesker at flertallet av organer i kroppen vår inkluderer en arterie som bærer blod som er rik på oksygen og næringsstoffer, og at en vene kommer ut, som bærer det "brukte" blodet til høyre halvdel av hjerte og lunger.

Portalveinsystemet er arrangert noe annerledes, en funksjon som kan betraktes som det faktum at i tillegg til arterien kommer et venøs fartøy inn i leveren, hvorfra blodet flyter igjen i blodårene - leveren, som går gjennom organparenchyma. En ekstra blodstrøm blir opprettet, som den var, hvor tilstanden til hele organismen avhenger.

Dannelsen av portalsystemet skjer på grunn av store venøse trunker, som fusjonerer med hverandre nær leveren. De mesenteriske blodårene transporterer blod fra tarmsløyfer, miltenvenen utløper milten og tar blod fra blodårene i magen og bukspyttkjertelen. Bak hodet på bukspyttkjertelen er forbindelsen til de venøse "motorveiene", noe som gir opphav til portalsystemet.

Mellom arkene i pankreatoduodenal ledd, strømmer mage-, paraumbiliske og prepyloriske vener inn i sprengstoffene. I dette området er eksplosivet plassert bak hepatisk arterie og den vanlige gallekanalen, med hvilken den følger leverporten.

Ved leverens port eller ved å ikke nå dem et og en halv centimeter, er det en deling i høyre og venstre gren av portalvenen, som kommer inn i begge leverflatene og bryter opp i mindre venøse kar. Når de hepatiske lobulene nås, kryper venulene fra utsiden, går inn i, og etter at blodet er deaktivert ved kontakt med hepatocytter, går det inn i sentrale vener som forlater midten av hver lobule. De sentrale årene samles inn i større og danner lever som bærer blod fra leveren og strømmer inn i den dårligere vena cava.

Endring av eksplosivets størrelse har en stor diagnostisk verdi og kan snakke om ulike patologier - skrumplever, venøs trombose, miltens og bukspyttkjertelen, etc. Den normale lengden på leveren er ca. 6-8 cm, og lumen diameteren er opptil en og en halv centimeter.

Portalveinsystemet eksisterer ikke isolert fra andre vaskulære bassenger. Naturen gir mulighet for å dumpe "ekstra" blod inn i andre årer, hvis det er et brudd på hemodynamikk i denne delen. Det er klart at mulighetene for en slik utslipp er begrensede og ikke kan vare på ubestemt tid, men de tillater i det minste å kompensere pasientens tilstand i alvorlige sykdommer i leverparenkymen eller trombose i selve venen, selv om de noen ganger forårsaker farlige tilstander (blødninger).

Forbindelsen mellom portalvenen og andre venøse reservoarer i kroppen utføres takket være anastomoser, hvor lokaliseringen er kjent for kirurger, som ofte står overfor akutt blødning fra anastomose soner.

Anastomoser av portalen og hule vener i en sunn kropp er ikke uttrykt, fordi de ikke bærer noen byrde. I patologi, når blodet strømmer inn i leveren, blir det vanskelig, portens vene ekspanderer, trykket bygger opp, og blodet er tvunget til å lete etter andre utgangsstier som blir anastomoser.

Disse anastomosene kalles portokaval, det vil si at blodet som skulle sendes til eksplosivet, går inn i vena cava ved hjelp av andre fartøy som forener de to bekkene i blodet.

De mest betydningsfulle anastomosene i portalvenen inkluderer:

Forbindelsen av mage- og esophageal vener; Anastomoser mellom endene i endetarmen; Fistelvener i den fremre bukveggen; Anastomoser mellom fordøyelseskanalens vener med vener i retroperitonealområdet.

I klinikken er anastomosen mellom mage og esophageal fartøy viktigst. Hvis blodstrømmen gjennom det eksplosive systemet er svekket, blir det utvidet, portal hypertensjon øker, så strømmer blodet inn i de tilstrømmende karene - magesårene. Den sistnevnte har et system av collaterals med esophageal, hvor venøs blod, som ikke har gått i leveren, blir omdirigert.

Siden muligheten for blodutslipp i vena cava gjennom esophageal vener er begrenset, overbelastning dem med overskytende volum fører til spredning av varicose med sannsynlighet for blødning, ofte dødelig. De langsgående venene i de nedre og midtre tredjedelene av spiserøret har ikke mulighet til å avta, men er i fare for skade når de spiser, gagrefleks, refluks fra magen. Blødning fra spiserør i spiserøret og den første delen av magen er ikke uvanlig i levercirrhose.

Venøs utstrømning fra endetarmen forekommer både i eksplosivsystemet (øverste tredjedel) og direkte inn i den nedre hule, omgå leveren. Med en økning i trykket i portalsystemet utvikler stagnasjon i vener på øvre del av organet uunngåelig, hvorfra det utledes ved hjelp av collaterals i endetarm i endetarmen. Klinisk uttrykkes dette i varicose hemorroider - utvikler hemorroider.

Det tredje krysset mellom de to venøse bassengene er bukveggen, hvor navlestrengene i navlestrengen tar blodets "overskudd" og ekspanderer mot periferien. Figurativt kalles dette fenomenet som "leder av en maneter" på grunn av en ekstern likhet med hodet til den mytiske Medusa Gorgon, som hadde vriende slanger i stedet for hår på hodet.

Anastomoser mellom venene i retroperitonealområdet og eksplosivene er ikke like uttalt som beskrevet ovenfor, det er umulig å spore dem ved hjelp av eksterne tegn, de er ikke utsatt for blødning.

Video: Foredrag på venene i den store sirkel av blodsirkulasjon

Video: grunnleggende informasjon om portalvenen fra omrisset

Patologi av portalsystemet

Blant de patologiske forholdene der sprengstoffsystemet er involvert, er det:

Trombose (ekstra og intrahepatisk); Portal hypertensjon syndrom (LNG) assosiert med leversykdom; Cavernous transformasjon; Purulent inflammatorisk prosess.

Portal venetrombose

Trombose av portalvenen (TBV) er en farlig tilstand der blodkroninger opptrer i IV, hindrer bevegelsen i leveren. Denne patologien er ledsaget av en økning i trykk i karene - portal hypertensjon.

4 stadier av portalvein trombose

Ifølge statistikk, blant innbyggere i utviklingsregioner, er LNG ledsaget av trombodannelse i eksplosiver i en tredjedel av tilfellene. I over halvparten av pasientene som døde av skrumplever, kan trombotiske blodpropper detekteres posthumt.

Årsakene til trombose vurderer:

Levercirrhose; Maligne tarmtumorer; Inflammasjon av navlestrengen under kateterisering hos spedbarn; Inflammatoriske prosesser i fordøyelsesorganene - cholecystitis, pankreatitt, tarmssår, kolitt, etc.; traumer; kirurgiske inngrep (bypass, fjerning av milt, galleblæren, levertransplantasjon); Blodstammeforstyrrelser, inkludert i noen neoplasier (polycytemi, kreft i bukspyttkjertelen); Noen infeksjoner (portal lymfeknute tuberkulose, cytomegalovirus betennelse).

Graviditet og langvarig bruk av orale prevensjonsmidler er blant de svært sjeldne årsakene til TBV, spesielt hvis en kvinne har krysset den 35-40 år gamle milepælen.

Symptomer på TBV består av alvorlig magesmerter, kvalme, dyspeptiske lidelser og oppkast. Mulig økning i kroppstemperatur, blødning fra hemorroider.

Kronisk progressiv trombose, når blodstrømmen gjennom beholderen er delvis bevart, vil bli ledsaget av veksten av typiske mønsteret av LNG - væske bygger seg opp i mage, milt øker, noe som gir den karakteristiske tyngde eller smerte i venstre øvre kvadrant, utvider blodårene i spiserøret med en høy risiko for farlige blødninger.

Hovedveien for å diagnostisere TBB er ultralyd, mens en trombose i portalvenen ser ut som en tett (hyperekoisk) formasjon som fyller både lumen i selve venen og dens grener. Hvis ultralydet er supplert med Doppler, vil blodstrømmen i det berørte området være fraværende. Cavernøs degenerasjon av kar på grunn av utvidelse av småkaliber er også ansett som karakteristisk.

Liten trombus i portalsystemet kan detekteres ved endoskopisk ultralyd, og CT og MR kan bestemme de nøyaktige årsakene og finne de sannsynlige komplikasjonene ved trombusdannelse.

Video: Ufullstendig portal venetrombose på ultralyd

Portal Hypertensjon Syndrom

Portal hypertensjon er en økning i trykket i portalveinsystemet, som kan følge lokal trombose og alvorlig patologi av indre organer, først og fremst leveren.

Normalt er trykket i sprengstoffet ikke mer enn ti mm Hg. St, hvis du overskrider denne indikatoren med 2 enheter, kan du allerede snakke om LNG. I slike tilfeller inngår portokavalanastomosene gradvis, og varianter av sikkerhetsutløpskanalen forekommer.

Årsakene til LNG er:

Levercirrhose; Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose); hepatitt; Alvorlige hjertefeil Utvekslingsforstyrrelser - hemokromatose, amyloidose med irreversibel skade på leverenvevet; Trombose av miltvenen; Trombose av portalvenen.

Kliniske tegn på LNG betraktes som dyspeptiske lidelser, en følelse av tyngde i riktig hypokondrium, gulsott, vekttap, svakhet. Den klassiske manifestasjoner på øket trykk i BB er splenomegali, det vil si en forstørret milt, som lider av venøs kongestion, fordi blodet ikke er i stand til å forlate miltvenen, og ascites (væske i magen) og åreknuter i den nedre esophageal segment av venen (som et resultat av shunting av venøst ​​blod ).

En abdominal ultralyd med LNG vil vise en økning i leveren, milten og tilstedeværelsen av væske. Bredden på blodkarets lumen og arten av bevegelsen av blod vurderes med Doppler-ultralyd: eksplosiver økes i diameter, lumensene i de overlegne mesenteriske og miltårene er utvidet.

Cavernous transformasjon

Med LNG, TBB, medfødte misdannelser av leverenes lever (innsnevring, delvis eller fullstendig fravær) i stammen av portalvenen, er det ofte mulig å oppdage den såkalte kavernøs. Denne sone av cavernøs transformasjon er representert av et mangfold av sammenflettende kar med liten diameter, noe som delvis kompenserer for mangel på blodsirkulasjon i portalsystemet. Cavernous transformasjon har en ekstern likhet med den tumorlignende prosessen, derfor kalles den en cavern.

Deteksjon av cavern i barn kan være et indirekte tegn på medfødte anomalier i leverenes vaskulære system, hos voksne snakker det ofte om utviklet portalhypertensjon mot bakgrunn av cirrose, hepatitt.

Inflammatoriske prosesser

Eksempel på utvikling av pyleflebitt på grunn av sigmoid diverticulum

Blant de sjeldne lesjonene i portalvenen er akutt purulent betennelse - pyleflebitt, som har en uttalt tendens til å "vokse" til trombose. Den viktigste skyldige for pyleflebitt er akutt blindtarmbetennelse, og konsekvensen av sykdommen er abscess i levervevet og pasientens død.

Symptomer på betennelser i VV er svært uspesifikke, derfor er det svært vanskelig å mistenke denne prosessen. Mer nylig ble diagnosen hovedsakelig posthumt, men muligheten for å bruke MR har noe forandret kvaliteten på diagnosen til det bedre, og pyleflebitt kan detekteres i løpet av livet.

Tegn på pylefleitt inkluderer feber, kuldegysninger, alvorlig forgiftning og magesmerter. Purulent betennelse i eksplosivet kan føre til økt trykk i karet og dermed blødning fra esophageal og gastric vener. Når infeksjonen kommer inn i leveren parenchyma og utviklingen av purulent hulrom i det, vil gulsott vises.

Laboratorietester for pyleflebitt vil vise tilstedeværelse av en akutt inflammatorisk prosess (ESR vil øke, leukocytter vil øke), men pålidelig dømme tilstedeværelsen av pyleflebitt med ultralyd, dopplerometri, CT og MR.

Diagnose av portalveinpatologi

Den viktigste metoden for å diagnostisere endringer i portalvenen er ultralyd, fordelene som kan betraktes som sikkerhet, lav pris og høy tilgjengelighet for et bredt spekter av mennesker. Studien er smertefri, tar ikke mye tid, kan brukes til barn, gravide og eldre.

Dopplerometri anses som et moderne tillegg til rutinemessig ultralyd, noe som gjør det mulig å evaluere hastigheten og retningen av blodstrømmen. Sprengstoffene på ultralydet ses i leverporten, hvor den er delt inn i horisontalt beliggende høyre og venstre grener. Så er blodet i Doppler rettet mot leveren. Normen på ultralyd er karetets diameter innenfor 13 mm.

Når trombose i blodåren blir detektert hyperekoisk innhold, heterogen, fylle del av diameteren av karet eller helt hele lumen, noe som fører til en total opphør av blodstrømmen. Farge Doppler kartlegging vil vise mangel på blodstrøm med en fullstendig obstruksjon med blodpropp eller dens nær-veggkarakter rundt en blodkonvolusjon.

Med LNG på ultralyd vil legen oppdage utvidelsen av blodkarets lumen, en økning i leverenes volum, akkumulering av væske i magen, en reduksjon i blodstrømshastigheten på fargedopperen. Et indirekte tegn på LNG vil være kavernøse endringer som kan bekreftes av Doppler.

I tillegg til ultralyd brukes CT-skanning med kontrast til å diagnostisere portalens patologi. Fordeler ved MR kan betraktes som muligheten til å bestemme årsakene til endringer i portalsystemet, undersøkelse av leverparenchyma, lymfeknuter og andre nærliggende formasjoner. Ulempen er høye kostnader og lav tilgjengelighet, spesielt i småbyer.

Angiografi er en av de mest nøyaktige diagnostiske metodene for portaltrombose. I tilfelle av hypertensjon i portalen omfatter undersøkelsen nødvendigvis fibrogastroduodenoskopi for å vurdere tilstanden til portokavalanastomosene i spiserøret, esofagoskopi, muligens en radiopaque undersøkelse av spiserøret og magen.

Data fra instrumentelle undersøkelsesmetoder suppleres med blodprøver som viser abnormiteter (leukocytose, økte leverenzymer, bilirubin, etc.) og pasientklager, hvoretter legen kan gjøre en nøyaktig diagnose av en lesjon i portalsystemet.

Trinn 1: Betal for konsultasjon ved hjelp av skjemaet → Trinn 2: Etter betaling, spør ditt spørsmål i skjemaet nedenfor ↓ Trinn 3: Du kan dessuten takke spesialisten med en annen betaling for et vilkårlig beløp ↑

Leverfibrose dannes ved kronisk betennelse i orgelet når reparative systemer ikke takler restaureringen av skadet epitel. Fibrose kan reversibel i motsetning til cirrhosis.

Hvis hepatitt stoppes i tide, er den hepatiske parenkymen fullstendig regenerert. Den høye forekomsten av cirrotiske lesjoner er ca 20% av alle pasienter med hepatitt. Problemet er et kronisk forløb av inflammatoriske endringer i leveren på bakgrunn av viral hepatitt, alkoholforbruk.

Pasientene går til en lege ved underkompensasjon eller dekompensering, når kliniske symptomer vises. I første fase er det ingen tegn på patologi, noe som skyldes kompensasjon av patologiske forandringer ved sunne hepatocytter.

Leverfibrose - hva er det

Leverfibrose er en sykdom som er livstruende. Nosologi observeres ikke bare hos voksne, men også hos barn. Morfologisk viser sykdommen spredning av bindevev rundt leveren lobules. Den funksjonelle delen av orgelet lider ikke, da det ikke er noen lesjon inne i lobule.

Fibrosis finnes ikke bare hos voksne, men også hos barn. Ubehandlet fører det ofte til levercirrhose. Spredning av kollagenvev i patologi forekommer i form av leddbåndsband, men du bør være oppmerksom på sykdomsprogresjonen når leverkroppen begynner å bli påvirket. Det er bedre å identifisere og helbrede patologien på et tidlig stadium, før dannelsen av irreversibel cirrhose.

Patogenese av leverfibrose

Leverstellatceller kan fungere i 2 retninger - rolig, aktivert. Ved aktiveringen skjer kollagensyntese, som med langvarig bevaring av årsaken stimulerer dannelsen av arr.

Hvis leveren ikke er skadet, er stellatcellene sløv og deponerer vitamin A. Antallet av denne morfologiske forbindelsen til renal parenkymen overstiger ikke 5-8%.

Utgangspunktet for dannelsen av cirrhosis er skade på hepatocytter. Når dette skjer, frigjør inflammatoriske mediatorer, aktivering av reparasjonssystemer, som aktiverer stellatceller. Samtidig er leukocytter, blodplater og andre faktorer som bidrar til dannelsen av bindevev, "sluttet" til prosessen.

Portalvein for fibrose - hva skjer

Minimal skade i fibrose - nederlaget i små levekar. Portalenvenen påvirkes sekundært på grunn av innsnevring av portalumenet og miltenvenen. Inne i leveren, er collaterals dannet fra små fartøy for å gi høy kvalitet blodtilførsel.

Nedgangen i blodtilførselen i portalvenen reduserer mikrocirkulasjonen av spiserøret, magen og endetarmen, siden venøsystemet i disse organene er fylt med blod. Konsekvensen av situasjonen er uttømming av organets vegg, brudd, blødning.

En konstant økning i trykk i disse karene bidrar til en økning i trykk. På et sent stadium av patologien dannes tegn på portalhypertensjon. I tarmen, kan mage, spiserør spores åreknuter med infiltrering med blodplater, leukocytter, erytrocytter.

Leverfeil er preget av en høy sannsynlighet for leverkreft. For å forhindre det, anbefaler vi at du kontakter legen din dersom du har symptomer på skade på leveren eller galleblæren.

Diagnose av leverfibrose er basert på resultatene av kliniske og biokjemiske metoder som indikerer kronisk leverskade. Ved å bestemme taktikk for behandling er det viktig å fastslå årsaken til fibrose, noe som førte til dannelsen av bindevev i leveren.

Den mest effektive metoden for å bekrefte diagnosen er en leverbiopsi, men den utføres når symptomene på sykdommen vises når konservativ behandling ikke hjelper. Prosedyren er invasiv.

Årsaker til leverfibrose

Leverfibrose er forskjellig. Patologi er delt inn i 3 typer:

Ikke-cirrhotic - vises i fedme, infeksjoner, hjertesvikt, hepatitt, tar hepatotoksiske stoffer. Morfologisk, i dette skjemaet, vises ikke cirrotiske endringer i leverparenkymen, men overgang til cirrhose under påvirkning av en provokerende faktor (virus, narkotika, toksiner) kan ikke utelukkes; Periportal - spredning av bindevev rundt portalvenen under infeksjon med trematoder. Noen forskere mener at tilbøyelighet til periportal fibrose er genetisk kodet; Hjerte - utvikler seg i patologien til kardiovaskulærsystemet, når portalvenen påvirkes. Mangelen på blodtilførsel til leveren forårsaker stimulering av stellatceller, veksten av kollagen.

Congestive endringer med mangel på portalt blodtilførsel er årsaken til fokal eller spredt fibrose.

Hvordan utvikler leverfibrose?

Utviklingen av leverfibrose skjer i flere stadier. Med 1 grad av kliniske symptomer finnes det ikke. Fra og med 2. trinn kan vi påta leversykdom. Spredning av bindevev er etablert først etter morfologisk undersøkelse.

De viktigste stadier av fibrose:

Fibrose i 1. grad - portalen er forstørret, leverets utseende forandres, fravær av bindevev med liten innblanding av kollagenfibre; Grad 2 er ledsaget av utvidelse av portalkanaler, forverringen av sykdommens utseende. Dette stadiet av patologi er ledsaget av alvorlige endringer. Hvis det ikke diagnostiseres i tide, utvikler nosologien seg raskt til fibrose; Grad 3 - dannelsen av arrvæv i store mengder; 4 grader - endelig. På grunn av fibrose oppstår alvorlig leversvikt, som er hovedårsaken til døden.

Konservativ behandling er i stand til å bremse sykdomsprogresjonen i flere år, men bare hvis den er startet i grad 1 til 2 av fibrose. De resterende tilfellene krever kirurgi. På stadium 3-4 av patologi kan bare en levertransplantasjon redde en persons liv.

Statistikk indikerer en betydelig akselerasjon av utviklingen av nosologi etter 30 år. Viral hepatitt C kan om noen måneder føre til gjennomføring av alle 4 stadier av fibrose. Sammensette sykdomsforløpet alkoholmisbruk. Personer med leversykdom har ikke lov til å drikke alkohol.

For å normalisere funksjonene til pasientens kropp anbefales det å stryke stekte, røykeprodukter med en streng diett. Med sykdomsprogresjon hos kvinner, forekommer diagnostiske feil. Ved diagnostisering av grunnårsaken til patologi blir det ofte gjort feil, derfor er ikke hepatotoksiske stoffer utelukket. Smerte i tarmen med mangel på proteininntak kan oppfattes som kolitt.

Symptomer på leverfibrose

Fra begynnelsen av sykdommen til de første kliniske symptomene kan ta 5 år. Etter en innledende periode vises milttykkelse - splenomegali. Samtidig spores en reduksjon i antall blodlegemer - leukocytter, blodplater og erytrocytter -.

En forstørret lever (hepatomegali) oppfattes av en lege som en god indikasjon på at orgelet håndterer funksjoner. Ved skrumplever blir det observert overvekst med arrvev med leverkrølle.

Symptomer på første fase er blodplate- og erytrocyttreduksjon. Med løpende form av fibrose observeres hepatomegali.

Schistosomal skrumplever forekommer i gjennomsnitt 10 år etter utbruddet av de første symptomene på sykdommen. Pasienten utvikler oppkast med blod, en økning i milten og leverenes størrelse.

Symptomer på medfødt fibrose utvikles i barnehager og skolebarn. Skjemaet overføres på en autosomal recessiv måte.

I første fase beholder leveren sin funksjonalitet. Det er litt forstørret, dekket med hvite flekker. Fibervevet vokser gradvis, derfor er strukturen av de hepatiske lobulene ikke signifikant svekket, kolestase (galleblokkering) i galleboblene blir ikke observert. Veksten av bindevev med utvikling av noder av regenerering, hos barn oppstår før 3 år. Kliniske tegn på sykdom i denne morfologiske formen forekommer ikke, men med den raske spredning av bindevev, er barnet sannsynligvis dødelig.

Leverfibrose er en kronisk sykdom der det finnes ulike former for strømning.

I viral hepatitt C utvikler sykdommen stadig med periodiske vekslinger av forverring og remisjon. Det finnes ingen effektive stoffer for å forhindre progressiv behandling av kronisk hepatitt C.

I andre mennesker er virus hepatitt ikke preget av progressiv utvikling. Selv med den morfologiske undersøkelsen av vev, er det ingen utprøvde destruktive endringer. Destruksjonssteder er ubetydelige, de klarer å regenerere selvstendig i tilfelle av patologi.

Behandling av patologi er basert på lesjonens kliniske form og natur. Hvis endringer i portalvenen kan spores, bør det antas brudd på de indre organene.

Når alkoholisk etiologi utvikler pericellulær fibrose på periferien av leverenceller. Viral hepatitt ledsages av perportale fibrous vekst, der det er komprimering av portalvenen.

Tidlige tegn på cirrotiske lesjoner

Leverfibrose er farlig for liv og helse. I den første fasen av sykdommen har pasienten følgende symptomer:

Økt tretthet; dyspepsi; Redusert ytelse; svakhet; Intoleranse mot fettstoffer; Sårhet av høyre hypokondrium og epigastriske regionen.

En forsiktig studie av magen kan spores av vaskulære "stjerner" i øvre halvdel av kroppen. Blant de hyppige symptomene er periodisk blødning, blødninger i huden.

Med nederlaget i leveren, reduseres seksuell lyst, smerter i leddene oppstår, kløe i huden.

Kroppstemperaturen er normal eller moderat stigende, og går deretter tilbake til normal. Pasienter mot bakgrunnen av patologi kan spores til stress. Daglig søvnighet gir vei til uoverkommelig søvnløshet. Bruken av alkoholholdige drikker forverrer det kliniske kurset av sykdommen betydelig.

Tidlig diagnose av patologi er komplisert av vanskeligheter med biopsi, som er en invasiv metode og brukes strengt i henhold til indikasjoner. Metoden er basert på penetrasjon av en nål gjennom et hudinnsnitt over fremspringet av leveren og en prøve av vev for mikroskopisk undersøkelse i det cytologiske laboratoriet.

Komplikasjoner av leverfibrose

Den farligste komplikasjonen av leverfibrose er portal hypertensjonssyndrom. Når det øker trykket i portalveinbassenget. Patologi manifesteres av spiserør i esophagus, rektum, bukvegg. Når sykdommen oppstår, ødem i bukhulen - akkumulering av væske.

Det er umulig å diagnostisere diagnosen leverfibrose ved hjelp av kliniske symptomer, slik at legene er sent for å diagnostisere patologi når farlige konsekvenser oppstår. Indirekte kan sykdommen antas på grunnlag av ultralyd, biokjemiske analyser.

Leveren er et organ som utfører en avgiftningsfunksjon. Oppgaven av hepatocytter er nøytraliseringen av giftige stoffer, stoffer, produkter av metabolisme. Med cirrhose reduseres funksjonaliteten, blodforgiftning oppstår, som påvirker alle indre organer.

Sekundære komplikasjoner vises fra bukspyttkjertelen - pankreatitt, nyre - glomerulonephritis, hjernen. Den stadige utviklingen av patologi fører til en forverring av det kliniske bildet.

Leveren er en av de mest holdbare organene hos mennesker: den har mange alvorlige tester - feil i kosthold, dårlige vaner, langsiktig medisinering, men kompensasjonsevnen er så stor at leveren kan takle alle sykdommer i mange år uten betydelig skade.

Mulighetene for leveren er flotte, men - ikke ubegrensede. Når på grunn av de utviklede patologiene i blodstrømmen i karene er det forskjellige hindringer, innebærer det en økning i trykk i dem. Denne tilstanden er kjent som portal hypertensjon - en livstruende tilstand.

Spørsmål anatomi

Gjennom leveren passerer portalvenen - et stort fartøy gjennom hvilket blodet strømmer fra milten, magen, tarmene og bukspyttkjertelen. Det er en fusjon av tre år - øvre og nedre mesenteric og milt. Lengden på denne venous stammen er ca åtte centimeter, og diameteren er omtrent en og en halv.

Normalt blodtrykk i portalvenen varierer fra 7-10 mm. Hg. Men i noen sykdommer øker den til 12-20 millimeter: Slik utvikler portal hypertensjon - et komplekst syndrom som består av flere spesifikke symptomer.

Typer av hypertensjon

Det er prehepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertensjon: Ovennevnte klassifisering aksepteres på grunn av forskjeller i lokalisering av patologi.

Prehepatisk portalhypertensjon forekommer hos pasienter med unormal utvikling av den nedre vena cava eller dens trombose, samt ved trombose i leverveien. Budd-Chiari syndrom er et annet navn for denne varianten av patologien.

Intrahepatisk form for portal hypertensjon syndrom er et resultat av kroniske leversykdommer - hepatitt og cirrhosis.

Ekstrahepatisk form for hypertensjon oppstår på grunn av kroniske inflammatoriske prosesser i vev, svulster og skrumplever. Også medfødt hindring av portalvenen kan være en årsak til økt trykk.

Kliniske manifestasjoner og symptomer

Manifestasjoner av syndromet er forskjellige og avhenger av plasseringen av patologien og utviklingsstadiet.

Symptomer på den første fasen

Det første (kompenserte) stadium av portalhypertensjon kan ikke manifestere i det hele tatt eller være i form av fordøyelsessykdommer. Pasientene klager over:

Oppblåsthet og flatulens; Belching og kvalme; Sårhet i den epigastriske regionen; Brudd på avføringen (diaré).

Det er ingen unormaliteter i biokjemiske leverforsøk, selv om portalhypertensjonen når betydelige tall.

Manifestasjoner av delvis kompensasjon

Uten behandling manifesterer syndromet seg i en økning i dyspeptiske symptomer, mens undersøkelsen viser moderate åreknuter i nedre esophagus og cardia, samt en liten økning i milten.

Klinikk og symptomer på dekompensert hypertensjon

Dette er det siste stadiet hvor syndromet manifesterer seg under de mest alvorlige forholdene:

Alvorlig anemi Ascites (abdominal dropsy); En kraftig økning i leveren og milten; Blødning fra karene i mage og spiserør; Fenomenene encefalopati.

Laboratoriedekompensert form for portalhypertensjon bekreftes ved trombocytopeni og endringer i biokjemiske prøver - høye verdier av hepatiske aminotransferaser (ALaT og AS-T) og bilirubin.

Hva skjer i levercirrhose

Cirrhosis er en alvorlig hepatisk patologi som utvikler seg av mange grunner: hos voksne spiller alkohol og narkotika en ledende rolle. Også levercirrhose begynner på grunn av langvarig administrasjon av en rekke stoffer eller en smittsom lesjon i hepatitt av forskjellig opprinnelse.

Portal hypertensjon syndrom er en av de mest forferdelige komplikasjoner av cirrhosis, når i grove brudd på strukturen i leveren ser hindringer i sin sirkulasjon. Disse hindringene, kombinert med økt blodgjennomstrømning i leverarterien, fører til en økning i trykk i portalvenen til 20-30 mm. Hg. Art.

Kroppen, som forsøker å forhindre ruptur av fartøyet, lanserer systemet med "sirkulerende" blodsirkulasjon gjennom anastomosene - en portalmelding med den dårligere vena cava.

Under blodtrykket svekkes veggene i esophagusens, kardialens og andre deler av mage-tarmkanalen, og varicose noder dannes i de mest sårbare steder. Bryting av noder er fyldt med kraftig blødning, som ofte blir dødsårsak til pasientene.

Faser og manifestasjoner

Den første fasen av syndromet i levercirrhose er preget av dyspeptiske sykdommer, smerte i venstre og høyre hypokondri, ubehag i epigastriske regionen og en følelse av tyngde i magen etter å ha spist. Belching, ustabil avføring, kvalme er også blant de første symptomene på sykdommen.

Pasienter klager over mangel på appetitt, tretthet, døsighet og apati.

Siden dette settet av fornemmelser er ganske typisk for andre sykdommer i mage-tarmkanalen, matforgiftning, skaper pasientene ikke å se en lege og komme til spesialister med andre klager:

Svart fetid fetid oppkast av skarlet blod eller kritt (clotted) Forverring eller de første manifestasjoner av hemorroider

Huden til slike pasienter tørker ut, kjøper en jordaktig nyanse. På den finner du små rupturer av fartøy i form av en tynn edderkoppbrikke eller asterisker. I navlen er det synlige store svingete fartøyer - "lederen til en maneter."

Ascites (hevelse i magen) går sammen i de senere stadiene av sykdommen, men i noen tid er det forbigående, fordi det lett blir stoppet av passende medisinsk terapi. I fremtiden krever abdominal dropsy kirurgisk fjerning av væske fra bukhulen, noe som ofte fører til utvikling av peritonitt og død av pasienter.

Ofte i begynnelsen av portalen hypertensjon, utvikler pasienter hypersplenisme, et spesielt syndrom preget av en signifikant reduksjon i antall enkelte blodceller - blodplater og leukocytter. Hypersplenism er en direkte følge av en utvidet milt - splenomegali, som alltid følger med hypertensjon hos portalen.

Neurologiske lidelser

Portal hypertensjon, ledsaget av blødning fra varicose noder i spiserøret, mage og tarm, fører til absorpsjon av store mengder giftstoffer fra tarmene. De forårsaker hjernen forgiftning, noe som resulterer i utseendet av symptomer på encefalopati i dekompensert stadium.

De klassifiseres vanligvis som følger:

Jeg grader - pasienter merker svakhet, tretthet, døsighet, skjelving av fingre og hender; Grad II - tap av evne til å orientere på plass og i tid, mens talekontakt med pasienten opprettholdes; Grad III - til manglende evne til å navigere i rom og tid, blir fraværet av talekontakt lagt til, men reaksjonen på smerte vedvarer; IV grad - det er kramper som følge av smerteirritasjon.

Diagnose av syndromet

Portal hypertensjon diagnostiseres på grunnlag av medisinsk undersøkelse, laboratorietester, samt bruk av instrumentelle og endoskopiske metoder.

Esophagogastroskopisk metode er den enkleste og mest tilgjengelige metoden for påvisning av vaskulær patologi i mage og spiserør. Under prosedyren identifiserer en spesialist dilaterte vener i disse delene av mage-tarmkanalen, som blir et absolutt kriterium for å diagnostisere portalhypertensjonssyndrom.

Når den første ekspansjonsgraden av venene har en diameter på 3 mm, bestemmes den andre graden ved å øke diameteren av karene til 5 mm. Omtrent den tredje graden sier de når lumen i magesårets spiser og esophagus overstiger 5 mm.

Endoskopisk undersøkelse gjør at du nøyaktig kan bestemme ikke bare graden av vaskulær dilatasjon, men også å forutsi sannsynligheten for blødning fra dem.

Forløpere av blødninger er:

Økningen i diameteren av karene i mage og spiserøret over 5 mm; Spenning av varicose noder; Områder i vaskulopati på slimhinnen; Spredning (ekspansjon) av spiserøret.

Differensial diagnostikk

Til tross for åpenbarheten av manifestasjonene av portalen hypertensjon syndrom og de høye diagnostiske evner av moderne medisinsk utstyr, har spesialister noen ganger problemer med å identifisere denne vaskulære patologien.

Dette problemet oppstår i tilfeller der det viktigste symptomet som pasienten kommer inn på sykehuset, forblir vedvarende ascites.

Hva er behovet for å skille mellom syndromet av portalhypertensjon? Vanligvis krever pasienter ytterligere konsultasjoner av smale spesialister for å utelukke sykdommer som ligner sett av symptomer:

Klemme perikarditt; Ascitisk syndrom i tuberkulose; Overgrodd ovariecyster hos kvinner, ofte etterligner ascites;

En forstørret milt, som alltid er tilstede i syndromet av portalhypertensjon, kan være et tegn på helt forskjellige forhold - blodsykdommer, men utnevnelsen av endoskopi av magen i mage og spiserør setter alt på plass: diagnosen av hypertensjonen er helt fjernet dersom undersøkelsen ikke avslører endringer i fartøyene.

Prognose og behandling

Prognosen for kurset og resultatet av portalhypertensjonssyndromet avhenger av den underliggende sykdommen. For eksempel, dersom levercirrhose blir årsaken til økt trykk i portalvenen, blir den videre utviklingen av hendelser bestemt av graden av graden av leversvikt.

Behandling av portalhypertensjon utføres konservativt og kirurgisk. Drug therapy er kun effektiv i de første stadiene av sykdommen og inkluderer et kurs av vasopressin og dets analoger for å redusere trykket i portalvenen.

Blødnings episoder stoppes ved hjelp av en spesiell sonde som presser blødningsbeholderen. Skleroterapi brukes også - introduksjon med en frekvens på 2-4 dager med spesiell sammensetning, skleroserende vener i spiserøret. Effektiviteten av denne metoden er om lag 80 prosent.

I fravær av effekten av konservativ behandling utføres kirurgiske inngrep, hvis formål er:

Opprettelse av nye måter for blodutstrømning; Redusert blodgass i portalsystemet; Fjerning av væske fra bukhulen med ascites; Blokkering av forbindelsen mellom spiserøret i magesekken og magen; Accelerasjon av regenerative prosesser i levervev og forbedring av blodstrømmen i dem.

Operasjoner utføres ikke for eldre pasienter, gravide kvinner og i nærvær av alvorlige comorbiditeter.

Hvordan og hvorfor skjer dette med barn

Portal hypertensjon er en veldig "voksen" diagnose, men den er også gitt til barn, selv om sykdommen er ekstremt sjelden i dem.

Hovedårsaken til utviklingen av så alvorlig vaskulær patologi hos barn er en medfødt anomali av portalvenen. Nylig sier eksperter om effekten av navlestillende sepsis, overført i nyfødtperioden. Blant de mulige årsakene til utseendet på portal hypertensjon hos barn kalles også omfalitt - en smittsom betennelse i bunn av såret, som utvikler seg i de første to ukene av et barns liv på grunn av manglende overholdelse av regler og frekvens av navlebehandling.

Klinikk og symptomer

Sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter: mye avhenger av alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i portalvenen.

Mild portalhypertensjon hos barn observeres med en svakt uttalt venøs anomali og er preget av milde symptomer, detekteres ved en tilfeldighet under undersøkelse for forstørret milt eller endringer i blodprøven (leukopeni).

Moderat portalhypertensjon diagnostiseres tidlig i barndommen og manifesteres av en kraftig økning i miltens størrelse. Blødninger fra mage og spiserør kan også åpne.

Alvorlig form for portal hypertensjon finnes i nyfødt perioden, når barnet har:

Serøs eller serøs utslipp fra navlestrengen som skyldes omfalitt; Økt underliv Brudd på avføring, avføring blandet med greener; Redusert appetitt.

Disse barna utvikler tidlig mageblødning, samt blødninger fra spiserøret. Observerte ascites og splenomegali. En funksjon av abdominal dropsy hos små barn kan anses som det faktum at det ikke serveres medisinering.

Åpenbart kompenserer den voksende organismen delvis for den eksisterende mangelen på portalvenen, siden ascites forsvinner gradvis og dyspepsiforstyrrelser glatter ut.

Hos barn med portalhypertensjon, fortsetter redusert appetitt. Magen og milten forblir betydelig forstørret, men de alvorligste problemene skaper esophageal gastrisk blødning.

Under åpningsblødningen klager barn av svakhet, svimmelhet, kvalme. Hvis blodtapet er signifikant, kan det være kort svakt. Andre symptomer inkluderer takykardi, oppkast av blod.

behandling

Behandling av portalhypertensjon i barndommen utføres ved konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ behandling er foreskrevet for å redusere trykket i portalvenen, samt å lindre intern blødning, som var og forblir den viktigste og farligste manifestasjonen av sykdommen. Narkotikabehandling utføres eller i en konvensjonell kirurgi, eller på et spesialisert sykehus.

Operasjoner vises i tilfeller hvor blødningen ikke kan stoppes ved hjelp av konservative metoder, samt når det gjenopptas litt tid etter avlastningen. Kirurgisk behandling utføres for barn i alderen fra tre til syv år, noen ganger er også en år gammel pasient operert på.

Pasientene gjennomgår nødsituasjonshastighet. Denne operasjonsformen har flere fordeler over alle metoder for å stoppe plutselig blødning som tidligere ble brukt. Det gjør det mulig å unngå langvarig fasting, utvikling av anemi, nedsatt blodvolum i blodet (hypovolemi) og mange andre alvorlige konsekvenser.

Et annet utvilsomt pluss av portokavalsjakt er fraværet av tilbakevendende blødninger i fremtiden og behovet for gjentatte operasjoner.

Det er også kirurgiske metoder for behandling av portal hypertensjon hos barn, hvor bruk av som tillater å kurere pasienter selv før utseendet av den første blødningen fra spiserøret og magen, noe som signifikant reduserer risikoen for død av barn eller deres videre funksjonshemming.

En lignende sykdom er essensiell hypertensjon.

Vi anbefaler på det sterkeste ikke å selvmiljøere, det er bedre å kontakte legen din. Alle materialer på nettstedet er kun til referanse!

Forrige Artikkel

Ett skritt videre