Mekanismer for utvikling av hepatitt (patogenese)

Behandling

Mekanismene for utvikling av sykdommen når infisert med virus av forskjellige typer, er forskjellig fra hverandre. Viral hepatitt A og E er preget av en direkte skadelig effekt på leveren cellen. Kroppen begynner å produsere immunbeskyttelsesfaktorer som bidrar til eliminering av viruset. Takket være dette gjenoppretter pasienten. I viral hepatitt B, D og F ødelegger immunsystemet leveren celler infisert med viruset. Samtidig utløses immunbeskyttelsesfaktorer, noe som stimulerer fjerning av viruset fra kroppen og sikrer utvinning. I viral hepatitt C ødelegger immunsystemet også de infiserte levercellene, men på grunn av virusets variabilitet produseres ingen beskyttende faktorer som fremmer helbredelse.

Lær mer om måter å inngå viral hepatitt og sykdomsforebygging.

Hepatitt A og E

Hepatitt A- og E-virus kommer inn i kroppen gjennom munnen i mage-tarmkanalen, hvor de multipliserer og går inn i blodet, og deretter inn i leveren, ødelegger cellene. Klinisk er reproduksjonsperioden for viruset i tarmen inkubering (det vil si at viruset allerede finnes i kroppen, men ikke synlige manifestasjoner ennå) og varer fra en uke til en og en halv måned.

Når viruset kommer inn i blodet og deretter inn i leveren, begynner preicantalperioden. Det er preget av feber, svakhet, tretthet, nedsatt appetitt, oppkast, hodepine og smerte i riktig hypokondrium. Ved undersøkelse av pasienten oppdages en økning i lever og miltstørrelse. Hepatitt A og E er preget av begrenset skade på levervevet. Derfor forekommer sykdommen ofte i mild eller moderat form. Den preikteriske perioden varer en uke.

Dr. Lerner tilbyr et personlig urtemedisinsk kurs for behandling av kronisk hepatitt. I St. Petersburg kan du ringe en lege hjemme. I andre byer sender vi phytopreparations via post.

Deretter lanserer kroppen immunforsvarsfaktorer (morderceller), som løser opp og fjerner infiserte leverceller fra kroppen. Den icteric perioden kommer. Pasientens tilstand forbedrer: kroppstemperaturen vender tilbake til normal, appetitt vises, hodepine forsvinner og generell svakhet er mindre uttalt. I en pasient blir sclera (øyebollene) og huden gul, urinen mørkner, og tøyet tvert imot lyser. Lever og milt forblir forstørret. Blodet har økt innholdet av ALAT (leverenzymet), noe som indikerer oppløsning av levercellen. Den icteric perioden varer fra 2 uker til 1 måned. Gradvis smittede leverenceller fjernes fra kroppen med avføring og urin, og leveren gjenopprettes. Immunsystemet begynner å produsere antistoffer mot hepatitt A- eller E-viruset, som fremmer helbredelse og beskytter mot infeksjonen av smitte gjennom hele livet.

Hepatitt B, D og F

Hepatitt B, D og F virus blir ødelagt i mage-tarmkanalen ved hjelp av fordøyelsesenzymer og magesaft, så infeksjon skjer bare når viruset kommer inn i blodet. Infeksjon kan oppstå under operasjon, intramuskulær eller intravenøs legemiddeladministrasjon, blodtransfusjon, gjennom slimhinnen under ubeskyttet samleie. Viruset med blodet kommer inn i leveren, invaderer leverceller og begynner å formere seg. Denne perioden kalles inkubasjon og varer fra en og en halv til seks måneder.

Videre begynner kroppen å produsere spesifikke celler i immunsystemet - hjelperne, som gjenkjenner infisert levervev og gir en alarm. Pasienten på dette tidspunktet kommer predzheltushny periode. Manifestasjoner av preicteric perioden er de samme som i hepatitt A eller E. Imidlertid i leveren B, D og F er hepatitt B omfattende, slik at alvorlighetsgraden av symptomene blir sterkere. Det er preget av utseende av kløende utslett, samt brudd på blodkoagulasjonssystemet, som uttrykkes ved blødning. Den preikteriske perioden varer opptil 2 uker og slutter med utseendet på gulsott.

Varigheten av den icteric perioden kan være 1 måned, og i alvorlige tilfeller kan det være 2 måneder. I løpet av denne perioden produseres drepeceller som ødelegger og fjerner infiserte leverceller i avføring og urin. Klinisk manifesteres det ved guling av huden og sclera, mørkgjøring av urinen, lette avføring. Etter gulsottperioden oppstår utvinning, og spesifikke antistoffer akkumuleres i kroppen og stabil immunitet mot hepatitt B, D eller F-viruset dannes.

Hepatitt C

Hepatitt C-virus så vel som i type B, D, F, kommer inn i kroppen bare gjennom blod. Med blodstrømmen kommer viruset inn i leveren, infiltrerer inn i hepatocyttene (leverceller) og begynner å formere seg der. Dette er en inkubasjonsperiode som varer fra 3 uker til 5 måneder. En gang i hepatocytene multipliserer viruset ikke bare, men begynner også å ødelegge den infiserte levercellen og infisere den neste. Samtidig endres viruset kontinuerlig (endrer sekvensen av RNA-veksling i kjeden). På grunn av virusets variabilitet, kan immunsystemet ikke danne et komplett respons rettet mot å utløse en inflammatorisk respons, som produserer drepeceller og spesifikke antistoffer. Derfor er asymptomatisk eller svak strømning karakteristisk for hepatitt C, til tross for store deler av leverskade. Siden det ikke er fullstendig eliminering av viruset fra kroppen og immunforsvaret ikke dannes, blir sykdommen kronisk. I tillegg kan selve hepatitt C-viruset blokkere aktiviteten til hjelperceller, noe som forverrer sykdomsforløpet. I sjeldne tilfeller utvikler et alvorlig klinisk bilde som er svært lik manifestasjonene av hepatitt A, B, D, E eller F. Så inkuberingsperioden varer bare 1-2 uker.

I den preikteriske perioden, som tar en uke, er det tegn på alvorlig forgiftning (hodepine, oppkast, appetittmangel) og smerte i riktig hypokondrium. Leveren er forstørret og smertefull ved palpasjon.

Deretter kommer den icteric perioden, men utvinning skjer ikke. Tvert imot, bli med i komplikasjoner av sykdommen: cirrhosis, lever failure, hepatic coma. Slik sykdom av sykdommen kalles manifest. På grunn av sykdommens latente kurs, lærer pasientene ofte kun sykdommen med laboratorietester for påvisning av spesifikke antistoffer eller når leverskade blir utbredt. Derfor er infeksjon med viral hepatitt C ansett som den mest ugunstige når det gjelder prognose.

Kombinert infeksjoner

Det er tilfeller av infeksjon samtidig med flere typer hepatittvirus, for eksempel B og D, B og C, eller A og E. Denne kombinasjonen fører til en kronisk sykdom av sykdommen, siden immunsystemet ikke er i stand til samtidig å utvikle en full beskyttelse mot ulike typer virus. Hepatitt forverres også ved infeksjon med viruset mot bakgrunnen av kronisk bruk av alkohol, narkotika eller andre toksiske stoffer og autoimmun leverskade. Samtidig infiserer hepatittvirus de resterende friske leverceller, noe som reduserer funksjonaliteten betydelig.

Les mer om kronisk hepatitt og hvordan å behandle den.

Dr. Lerner tilbyr et personlig urtemedisinsk kurs for behandling av kronisk hepatitt. I St. Petersburg kan du ringe en lege hjemme. I andre byer sender vi phytopreparations via post.

Patogenese av viral hepatitt

VIRAL HEPATITIS

Begrepet "hepatitt" refererer til inflammatoriske leversykdommer i ulike etiologier.

Leverfunksjon:

Digestive.

Leverceller produserer galle inn i tolvfingertarmen. Galle emulgerer fett, fremmer deres sammenbrudd og absorpsjon.

barriere

Leverceller nøytraliserer mange giftige stoffer som kommer inn med blod og lymf (både eksogene og endogene), samt mikroorganismer (virus, bakterier) som døde som følge av immunsystemet, brukes av leveren. Leveren nøytraliserer og et sett med levende mikroorganismer som forhindrer reproduksjon.

Depot

Leveren er en slags "depot" for blodforsyninger og glykogen, og hvis det oppstår en blodmangel eller glukose, kompenserer de umiddelbart for mangelen.

Syntetisere.

I tillegg til syntesen av glykogen og glukose syntetiserer leveren plasmaproteiner (globuliner og albumin).

Med hepatitt er alle disse funksjonene svekket.

Leverskader er særlig viktig i barndommen, siden leveren hos barn er funksjonelt umodne, er dens antitoksiske og eksokrine funksjoner ufullkomne. Derfor forårsaker svakheten i barrierefunksjonen ofte utvikling av toksisose, og en liten mengde galle begrenser absorpsjonen av fett.

Etiologi og epidemiologi.

Hepatitt A

Kausjonsmiddelet er et virus av Picornaviridae-familien som inneholder enkeltstrenget RNA og har ikke et skall.

funksjoner:

Motstandsdyktig i miljøet

Oppbevares i flere timer ved 60 ° C

Holder levedyktighet under påvirkning av formaldehyd ved 37 ° C i 72 timer

Følsomt for ultrafiolette stråler og aktivert klor.

Spredning av viruset:

Kilden til infeksjon er den syke eller virusbæreren.

Overføringsmekanisme - fecal-oral

Overføringsfaktorer:

Mat (varmebehandlet)

Spesiell fare - spise østers

Hepatitt E

Familie ikke definert. Inneholder enkelstrenget RNA, har ingen skall.

Egenskaper som ligner på hepatitt A-viruset.

Spredning av virus og overføringsfaktorer - se hepatitt A

Av spesiell betydning er vannveien til overføring (naturlige kilder til vann)

Hepatitt B

Hepadnaviridae familie. Inneholder dobbeltstrenget DNA, har et skall.

funksjoner:

stabilitet

Høy stabilitet i miljøet

Ved romtemperatur forblir levedyktig i 3-6 måneder.

I kjøleskapet - 6-12 måneder

Frosset - opptil 20 år

I tørket tilstand - opptil 25 år

Motstandsdyktig mot kjemikalier: kloramin, formalin

følsomhet

Ved autoklavering (120 ° C) undertrykkes virusaktivitet etter 5 minutter

Ved eksponering for tørrvarme (160 ° C) undertrykkes aktiviteten etter 2 timer

Ved koking (100 ° C) - inaktivering på 2-10 minutter

Viruset er ødelagt i et alkalisk miljø, for det er skadelig for virkningen av hydrogenperoksid.

Funksjoner av hepatitt B-viruset

Viruset inneholder tre antigener som er av stor betydning for laboratoriediagnose:

HBcAg (nukleært hjerteformet antigen av protein natur)

HBeAg (transformert HBcAg - eller infektivitets antigen)

HBsAg (australsk overflate antigen plassert på viruskuvertet)

Spredning av viruset:

Reservoaret og infeksjonskilden er personer med åpenbare eller atypiske former for sykdommen.

Overføringsmekanismen er blodkontakt.

Fremgangsmåter for overføring:

Gjennom melk av den syke moren

Overføringsfaktorer:

Ubeskyttet sex

Medisinske instrumenter (sprøyter, nåler etc.)

Hepatitt C

Flaviviridae-familien, inneholder enkeltstrenget RNA, har et skall

Egenskaper av viruset:

Relativt ustabil i det ytre miljø.

Ved en temperatur på 60 ° C forblir levedyktig i 10 timer

Når koking er inaktivert innen 2 minutter

Følsom for kloroform og formalin

Spredning av viruset:

Reservoaret og infeksjonskilden er en pasient med en akutt eller kronisk form for hepatitt.

Overføringsmekanisme - hemokontakt

Fremgangsmåter for overføring:

Gjennom melk av den syke moren

Overføringsfaktorer:

Ubeskyttet sex

Og andre faktorer (se hepatitt B)

Hepatitt D

Familie Togaviridae, slekt Deltavirus. Inneholder RNA, har et skall.

Egenskaper av viruset:

Bestandig mot varme, syrer, ultrafiolett stråling.

Inaktivert av alkalier og proteaser.

Replikasjon av viruset skjer bare i nærvær av hepatitt B-virus.

Det ytre skallet til viruset er HBsAg av hepatitt B-viruset (parasittvirus)

Spredning av viruset:

Reservoaret og infeksjonskilden er pasienter med akutt og kronisk D-infeksjon og sunne bærere.

Overføringsmekanisme - hemokontakt

Overføringsbaner er de samme som for hepatitt B

Små barn er svært utsatt for viruset.

Hepatitt G

Familien Flaviviridae (betinget) inneholder enkeltstrenget RNA, har et skall.

egenskaper

Sensibiliteten og motstanden til viruset er dårlig forstått.

Egenskapene er nær hepatitt C-viruset, men for det er fremdriften av den smittsomme prosessen med den påfølgende utviklingen av cirrose og leverkreft ikke en hindring.

Mekanismen og overføringsveien er de samme som for hepatitt C.

Patogenese av viral hepatitt

Viral hepatitt A

Inngangsport - slimhinner i oropharynx og tynntarm

De viktigste forbindelsene til patogenesen:

Akkumuleringen av viruset i epitelceller i mage-tarmkanalen

Penetrasjon i lymfoide formasjoner av inngangsporten (Pirogov-ring, mesenteriske lymfeknuter i tarmene)

Primær presentasjon av viruset til immunokompetente celler

Penetrasjon av viruset i blodet (primær viremi)

Akkumulering av virus i hepatocytter

Replikasjon av viruset i hepatocytter, frigjøring av viruset i galle uten å ødelegge cellene

Sekundær oppføring av viruset i blodet (sekundær viremi)

Samspillet mellom hypertensjonsvirus og immunkompetente celler ved inngangsporten

Utviklingen av forsinket-type overfølsomhetsreaksjoner

Klinisk manifesteres dette av katarrale forandringer i oropharynx og slimhinne i mage-tarmkanalen, temperaturreaksjon, dyspeptiske lidelser og markerer slutten av inkubasjonsperioden.

Viruset har ingen direkte cytotoksisk effekt. Hepatocyt ødeleggelse skjer som et resultat av utviklingen av en T-celle immunrespons.

Etter ødeleggelsen av 70% (og mer) av hepatocytter, utvikler hyperbilirubinemi, noe som tilsvarer utseendet av gulsott.

Hepatitt En antigener (IgM) vises i blodet allerede ved slutten av inkubasjonsperioden, og som et resultat forsvinner viruset raskt fra blodet.

Forsvinnelsen av viruset fra serumet og utseendet av antigener tilsvarer ferdigstillelsen av preicteric perioden og sykdommens høyde.

Viral hepatitt E

Pathogenese ligner på patogenese av viral hepatitt A

Viral hepatitt B

Inngangsporte - skadet hud og slimhinner, samt - fartøy under injeksjon.

De viktigste forbindelsene til patogenesen:

Inntrengningen av viruset i leveren med blodet

Fiksering av viruset på hepatocytter

Inntrengningen av viruset i cellen

Viral DNA-utgivelse

DNA-penetrasjon i hepatocytkjernen

Begynnelsen av syntesen av nukleinsyrer og "samling" av viruset

Replikasjon av viruset i hepatocytter (replikasjon er mulig i beinmargceller, makrofager og T-hjelpere)

Datterselskaper av viruset akkumuleres på overflaten av hepatocytten

Ødeleggelsen av hepatocytter som inneholder viruset oppstår på grunn av tre mekanismer:

Virkningen av immunceller - T-cytotoksiske celler, naturlige morderceller og makrofager.

Virkningen av lysosomale enzymer som ødelegger cellemembranen.

Virkningen av antihepatic humorale autoantistoffer

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OG KLINISK VIRAL HEPATITIS

VIRAL HEPATITIS (Generelt)

Viral hepatitt er en gruppe smittsomme sykdommer som er preget av primær skade på leveren. For tiden er viral hepatitt A (GA), B (HB), C (HS), D (rD), D (GB) isolert, hvor patogenene varierer i taksonomiske tegn og sykdommene i epidemiologiske, patogenetiske egenskaper og sannsynligheten for overgang i kroniske former. Nylig har nye virus hepatitt F (GR) og G (HS) blitt oppdaget, men de er dårlig forstått.

Hepatitt A og E er preget av fecal-oral transmisjonsmekanisme, som er realisert ved vann, mat og kontakt-husholdningsveier. Med en tilstrekkelig utpreget motstand av patogener i det ytre miljøet sikrer dette det brede spredningen av sykdommer, ofte manifestert i form av utbrudd eller epidemier, som dekker hele regionene.

Hepatitt B, C og D spres ved parenteral rute. Dette antyder en lavere aktivitet av smitteoverføringsmekanismer, utført med transfusjoner av blod eller dets komponenter, med invasive diagnostiske og terapeutiske prosedyrer, med intravenøs legemiddeladministrasjon, etc. Seksuell, ante-, peri- eller postnatal, samt hemoperkulerte infeksjonsveier er mulige. Den lavere aktiviteten til transmisjonsmekanismer for patogener i denne sykdomsgruppen kompenseres av den langsiktige viremien av den infiserte, utilstrekkelige manifestasjonen av sykdommen (HS) og kroniseringen av den NATO-logiske prosessen, noe som til slutt fører til en økning i befolkningen til "virusbærere".

Genotropiciteten til viral hepatittpatogener forklarer likheten av kliniske manifestasjoner, vanlige diagnostiske metoder og patogenetisk terapi, samt rehabiliteringssystemer og oppfølging av konvalescenter. For all viral hepatitt er preget av vanlige patogenetiske prosesser i leveren i form av cytolytisk syndrom, kolestase og mssenchymal-inflammatorisk reaksjon.

Ifumwiu'j av hepitocytter av varierende alvorlighetsgrad utvikler seg regelmessig med viral hepatitt av forskjellig etiologi. Det kan skyldes direkte cytopatisk eller immunforsvaret (HB) virkning av virus. I hjertet av cytolyse er et brudd på intracellulære metabolske prosesser, aktivering av nrooxidan-i-puff og inhibering av antioksidantcellesystemer. Som et resultat oppstår akkumulering av frie radikaler på hepatocytmembranene, øker lipidperoksydasjonen, noe som fører til økning i permeabiliteten og frigjøring av intracellulære enzymer (aminotraase sphazidr.) Og kaliumioner fra hepatocyttene. Sistnevnte erstattes av natrium og kalsium, noe som fører til væskeretensjon og celleoppsvulming, endringer i pH, svekket oksidativ fosforylering med en reduksjon i det bioenergetiske potensialet for hepatocytter. Som et resultat blir deres svært varierte funksjoner, inkludert detoksifiserende, syntetisk, forstyrret, glukoseutnyttelsen forverres, kolesteresteresterifisering, aminosyre-idenasjons-transamineringsprosesser forverres.

Den tidligste manifestasjonen av cytolytisk syndrom er en økning i aktiviteten i serum av slike intracellulære enzymer som alanin, aspartataminotransforase (AlAT, AsAT) og andre.

Inhibering av den syntetiske funksjonen av leverceller fører til at jeg inoalbuminemi, en reduksjon i nesten alle blodproppsfaktorer, spesielt protrombin, koagulasjonshemmere og fibrinolyse. Med en kritisk nedgang i koagulasjonspotensialet, oppstår blødninger og i alvorlige tilfeller - massiv blødning (hemorragisk syndrom).

I tilfeller av alvorlig cytolytisk syndrom, utvider prosessen med membransvikt i intracellulære organeller. I tilfelle av brudd på integriteten til lysosomale membraner, er det en massiv frigjøring av proteolytiske enzymer-hydrolaser, noe som fører til selvdestruksjon av celler, som kan skaffe karakteren til en spesiell verdifull reaksjon med utviklingen av akutt leversvikt.

Kolestase reflekterer brudd på utløpet av galle, noe som resulterer i at ikke bare ulike bilirubinfraksjoner akkumuleres i blodet, men også gallsyrer, kolesterol, ekskresjonsenzymer (alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase - GGTP osv.) Og noen sporstoffer, spesielt kobber.

Hyperbilirubinemi er en klinisk signifikant refleksjon av nedsatt pigmentmetabolisme og detoksifiserende funksjon av leveren, på grunn av en reduksjon i fangsten av ledig bilirubin av hepatocytter, dets glukuronidering og utskillelse i galle. Cholestatisk syndrom kan være en manifestasjon av ekstracellulær patologi. i viral hepatitt, er den vanligvis kombinert med cytolytisk syndrom, som følge av at deoksiserings- og sekresjonsfunksjonene til genatocytter er svekket. Kolestase kan være en manifestasjon av et brudd på utskillelsen av bilirubin glukuronider gjennom biliært system av hepatocytter eller utløpet gjennom galdeveiene.

Syndrom av generell infeksjonsforgiftning samsvarer ikke alltid med nivået av hyperbilirubinemi. I den første perioden kan det være en refleksjon av viremiefasen og manifest som feber, utilpash og andre vanlige symptomer som er særegne for det. I høyden er det cytolytiske syndromet med nedsatt avgiftningsfunksjon av hepatocytter (anoreksi, kvalme, oppkast, svakhet, sløvhet, etc.) av betydelig betydning. Ved fordybelse og utvikling av akutt leversvikt, oppnår forgiftning funksjonene til spesifikke forstyrrelser i funksjonene i sentralnervesystemet, manifestert i den såkalte infeksjonstoksiske eller hepatiske encefilopati.

Generelliteten av de patofysiologiske prosessene tillater oss å klassifisere viral hepatitt (tabell 1) i henhold til klinisk form, alvorlighetsgrad og natur av kurset. I de senere år er blandet hepatitt ofte (ofte hepatitt B + C) diagnostisert, noe som skyldes de generelle infeksjonsmekanismer. I følge de kliniske manifestasjonene kan hepatitt være åpenbar (isterisk, aurikulær) og latent (subklinisk, ufeilbarlig).

Gulsot former er de mest utprøvde varianter av sykdommen. De er en refleksjon av betydelig cystolyse av gpatocytter og er preget av gulsott (en økning i nivået av bilirubin i blodet på mer enn 40 μmol / l), samt positive positive tester. De kan også flyte i en typisk form med ijelus (innledende), icteric og gjenopprettingsperioder eller det skolastiske syndromet. Noen ganger er den ledende manifestasjonen av sykdommen kolestatisk syndrom (gulsott med økning i blodet av gallepigmenter, kolesterol, beta-lipoprotein, ekskresjonsenzymer - alkalisk fosfatase og gamma-glutamyltranspeptidase). Når lm er preget av bilirubin-traysaminase-dissosiasjon (en signifikant økning i innholdet av bilirubin med relativt lavt aktiv tyotraisamiazy, spesielt AlAT).

Ikke-gulsott former for viral hepatitt er preget av et komplett fravær av kliniske tegn på gulsott med positive) vintertester og milde generelle manifestasjoner av sykdommen, inkludert forstørret lever, subjektive tegn på brudd på ce-funksjonene.

I tilfelle av subklinisk (unsymptomatisk) sykdomsforløp er dets kliniske mål og subjektive manifestasjoner fraværende med ubetydelig hepatomegali eller til og med fravær. Diagnosen er etablert ved tilstedeværelse av spesifikke markører av hepatittvirus i kombinasjon med lav aktivitet i serum av leverspecifikke og indikator enzymer (AlAT, etc.), samt ved patologiske endringer i leveren.

Identifikasjon av bare spesifikke markører av patogener i fullstendig fravær av kliniske og biokjemiske tegn på hepatitt, vil danne grunnlag for å fastslå sykdomsformen.

I praktisk arbeid, basert kun på kliniske data og laboratorieresultater av leverfunksjon, brukes tidskriteriet for å bestemme det akutte sykliske kurset.

-opptil 3 måneder, akutt forsinket (progressiv) kurs - opp til 6 måneder og kronisk kurs - over 6 måneder. De sanne kriteriene for å vurdere arten av viral hepatitt er imidlertid indikatorer for varigheten av den replikative aktiviteten til de respektive patogener (se nedenfor), samt data fra en histologisk studie av hepatiske biopsier.

Patologiske endringer i leveren i tilfelle av viral hepatitt vurderes ved resultatene av en intravital punkteringsbiopsi i leveren. Det er informativt i tilfelle av langvarig (progressiv) og spesielt kronisk løpet av viral hepatitt. I kombinasjon med kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder for forskning, avslører morfologisk kontroll ikke bare arten og omfanget av inflammatoriske forandringer i leveren, men også å evaluere effektiviteten av komplekse og dyre terapeutiske tiltak.

Det kliniske kurset, diagnosemetoder og behandling, resultatene av en signifikant avtrykk påfører funksjoner av de forårsakende midlene av viral hepatitt.

Tabell 1. KLASSIFISERING AV VIRAL HEPATITIS

* mottok ikke godkjenning fra den internasjonale komiteen for taksonomi og nomenklatur for virus

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OG KLINISK VIRAL HEPATITIS

Viral hepatitt A

Etiologi og patogenese. Hepatitt A-viruset (HAV) inneholder RNA, tilhører familien av picorpavirus og, i form av fysisk-kjemiske egenskaper, ligner på enterovirus. Størrelser 25-28 dem. I det ytre miljøet er det mer stabilt enn typiske pikarnevirus, det kan vedvare i flere måneder ved en temperatur på + 4 ° C i flere år ved en temperatur på -20 ° C i flere uker ved romtemperatur. Virus ipaktivirutsya når det kokes etter 5 min. Dens delvise død i vann skjer innen 1 time ved en konsentrasjon av resterende klor på 0,5-1,5 mg / l, full aktivering, i en konsentrasjon på 2,0-2,5 mg / l i 15 minutter og under ultraviolett bestråling ( 1,1 W) - på 60 sekunder.

Bare en serologisk type HA-virus er kjent. Av de for tiden identifiserte spesifikke markørene er de viktigste antistoffer mot HA-viruset av IgM-klassen (anti-HAV IgM), som ser ut i serum ved sykdomsbegyndelsen og vedvarer i 3-6 måneder. Tilstedeværelsen av anti-HAV IgM indikerer hepatitt A, brukes til å diagnostisere sykdommen og identifisere kilder til infeksjon i foci. Utseendet til aichi-HAV IgG er mulig fra 3-4 uker av sykdommen, antistoffene vedvarer lenge, noe som indikerer overført HA, lar deg vurdere dynamikken til befolkningens spesifikke immunitet. Antigen av HA-viruset finnes i avføring hos pasienter 7-10 dager før de kliniske symptomene og i de første dagene av sykdommen, som brukes til tidlig diagnose og identifisering av infeksjonskilder.

Det forårsakende middel for hepatitt A blir vanligvis innført i kroppen gjennom slimhinner i fordøyelseskanalen, multipliserer i endoteliet av tynntarmen, mezetsterialnyh lymfeknuter, så jeg ematogenno kommer inn i leveren, hvor innleiret i retikulogistiotsi-tariye Kupffer-celler, parenchymale leverceller (hepatocytt-deg) og vondt dem. Innføringen av viruset i hepatocytter fører til forstyrrelse av intracellulære metabolske prosesser, inkludert i membranene av hepatocytter. Hepatitt A-viruset har en ganske høy immunogetyty, og allerede fra de første dagene av sykdommen fremkalles spesifikk sensibilisering av lymfocytter. Nøkkelen til eliminering av viruset er knyttet til lysis av infiserte hepatocytter av naturlige drepere. Aiti-HAV sammen med killer lymfocytter utfører antistoff-avhengig cytolyse av hepatocytter. Økningen i immunitet fører til frigjøring av organismen fra patogenet, som vanligvis oppstår med utseendet av gulsott. Syke HA er farlig for andre mennesker i den andre halvdelen av inkubasjonen og i de ired zheltchetsom periodene av sykdommen. Det kan hevdes at HA ikke slutter med kronisk hepatitt og tilstanden til virusets sosiale tilstand. Ikke karakteristisk for GA og dannelsen av ondartede varianter av sykdommen. Imidlertid er det på bakgrunn av tidligere lesjoner i leveren, ved kronisk rusning med alkohol, rusmidler, giftige stoffer, samt blant utmattede personer, spesielt når de er blandet og rasende, fulminante, comatose former for sykdommen, som fører til akutt levernekrose.

Clinic. Inkubasjonsperioden: minimum - 7 dager, maksimum - 50 dager, vanligvis fra 15 til 30 dager.

Den første (forgulvede) perioden er vanligvis preget av influensalignende, mindre ofte dyspeptiske eller asteno vegetative varianter av kliniske manifestasjoner. Varigheten av den innledende perioden på 4-7 dager.

I tilfelle av Grigpu-lignende varianten, begynner sykdommen akutt, kroppstemperaturen stiger raskt til 38-39 ° C, ofte med kulderystelser, og varer i disse dager i 2-3 dager. Pasienter er bekymret for hodepine, vondt muskler og ledd. Noen ganger er det en liten rennende nese, ømhet i oropharynx. I røykere reduseres eller forsvinner ønsket om røyking. Astheniske og dyspeptiske symptomer er milde.

For den dyspeptiske varianten av pre-epidermal perioden av sykdommen, er det en nedgang eller forsvunnelse av appetitt, smerte og tyngde i epigastrium og riktig hypokondrium, kvalme og oppkast. Noen ganger blir stolen hyppig opptil 2-5 ganger om dagen.

Når det gjelder den asiatiske vegetative varianten, begynner sykdommen gradvis, forblir kroppstemperaturen normal. Mest svakhet, redusert ytelse, irritabilitet, døsighet, hodepine, svimmelhet.

En blandet utgave av sykdomsbegivenheten manifesteres oftest av tegn på flere syndromer. På palpasjon av bukorganene, er det en økning, en fortykkelse og en økning i den følsomme gli av leveren, og ofte en forstørret milt. 2-3 dager før utseendet av gulsott sclera og hud, oppdager pasientene at deres urin er mørkret (oppnådd en mørk brun farge), og i tverrsnittet har det blitt lettere (hypokolisk).

Alvorlighetsgraden av symptomene på den første perioden har ofte prognostisk betydning: gjentatt oppkast, smerter i den øvre høyre kvadrant, høy feber forlenget indikerer en mulig alvorlig forløp av virushepatitt i den ikteriske periode og sannsynligheten for akutt levernekrose massiv.

Den icteric perioden vises gulsott av sclera, slimhinner i oropharynx, og deretter huden. Intensiteten av gulsott øker raskt, og i de fleste tilfeller når den maksimale tiden nå. Fargen på urinen blir mørkere, avføringen er fargeløs. Ved starten av gulsott avtar en rekke symptomer på den preikteriske perioden og forsvinner i en betydelig andel av pasientene, med generell svakhet og tap av appetitt som gjenstår lenger, noen ganger en følelse av tyngde i riktig hypokondrium. Kroppstemperaturen i isterperioden er vanligvis normal. En undersøkelse av pasienten kan avsløre en økning, en fortykkelse og en økning i følsomheten i leverkanten, et positivt symptom på Ortner. I 15-50% av pasientene i stillingen på høyre side er kanten av milten palpert. Den er preget av en redusert puls. Blodtrykket er normalt eller litt redusert. Den første hjertetonen på toppen er svekket. Innholdet av totalt bilirubin økes i blodet, hovedsakelig på grunn av direkte (bundet), aktiviteten av aminotransferaser, spesielt alaninamyotransferase (ALT), øker kraftig, tymolprøveverdiene økes, protrombiumindeksen reduseres. Hematologiske endringer er karakteristiske: leukopeni, nøytropeni, relativ lymfo- og monocytose, normal eller forsinket ESR.

Ved syklusens syklus følger konvergensfasen varmebølgen, når den generelle tilstanden forbedrer, reduserer tegnene på pigmentmetabolismen og en pigmentkris oppstår. Yellowness av hud og slimhinner minker, urinen lyser, avføringen blir vanlig i farge, en klar tendens til normalisering av biokjemiske parametere og fremfor alt bilirubin og protrombin.

Det bør understrekes at bilirubinemi i viral hepatitt A i 70% SO% tilfeller ikke overstiger 100 μmol / l. En markert reduksjon i nivået av bilirubin i blod forekommer oftest i den andre uken av gulning. Samtidig er det en reduksjon i aktiviteten av aminotrai-sfærase, og ved 20-25 dager fra begynnelsen av gulsott, når disse indikatorene normalt normen.

Det sykliske kurset av viral hepatitt A er observert i ca 90-95% av tilfellene. I 5% eller mer av den smittsomme prosessen blir bølget i form av en eller to eksacerbasjoner (vanligvis innen 1-3 måneder fra sykdomsstart, og noen ganger senere). Forverrelser manifesteres av økte tegn som er karakteristiske for høyden av hepatitt. Etter dette forverres den generelle tilstanden etter forbedring, appetitten forsvinner, ubehagelige følelser i leverområdet intensiverer, urinen blir mørkere, avføringen blir misfarget, intensiteten av hudgulsot øker, og aktiviteten av aminotransferaser øker. I viral hepatitt A, selv med en langvarig utvinningsfase, oppstår sykdommen vanligvis med full utvinning.

Det utelukker imidlertid ikke muligheten for at et tilbakefall av sykdommen som følge av grove brudd på kostholdet, alkoholforbruk, fysisk overbelastning, sammenfallende infeksjoner i 0,5-1% tilfeller kan forekomme - retur av kliniske og laboratorie tegn på viral hepatitt. Noen ganger observeres asymptomatiske tilbakefall - en økning i aminotransferasernes aktivitet, utseendet av patologiske indikatorer på sedimentprøver, positive kvalitative reaksjoner av urin til urobilin og gallepigmenter i fravær av kliniske tegn på forverring.

Mindre former for viral hepatitt A hos voksne er observert i 70-S0%, moderat - i 20-30%, alvorlig - i 2-3% av tilfellene. Akutt syklisk kurs forekommer i 95-97%., Langvarig - 3-4% av tilfellene, rettslige utfall er svært sjeldne.

Ikke-gulaktige former for HA. Den innledende perioden i de fleste pasienter fortsetter i henhold til en blandet astenodispesifik variant. På 2-3 dagene stiger kroppstemperaturen til 37,3 - 37,8 ° C, generell ulempe, ubehag i epigastrium eller i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, appetittfall. Størrelsen på leveren øker, kanten blir tettere, den rager 1-3 cm fra under riktig hypokondrium. På sykdommens høyde kan tilstanden forverres, og forgiftning øker. I løpet av denne perioden klager noen pasienter på kvalme, tyngde i epigastrium eller høyre hypokondrium. Subicteric sclera kan forekomme. Den mest sensitive diagnostiske testen er en økning i aminotransferaseaktiviteten med 3-5 ganger eller mer i "levertype" (aktiviteten av alanin-minotransferase er høyere enn aspartatap-transferase). Aktiviteten av laktatdehydrogenase øker ofte, spesielt i den femte "hepatiske" fraksjonen.

Det kliniske løpet av anicteriske former for viral hepatitt A er vanligvis mild og sjelden overstiger en måned.

Suglipichgskie (uten kraft) skjemaer. De er preget av en moderat økning i aminotransferasernes aktivitet ved fullstendig fravær av kliniske manifestasjoner av hepatitt, med unntak av mulig mindre hepatomgalia. Subklinisk og inapparent (påvisning av anti-HAV IgM i fullstendig fravær av klinisk og biokjemisk

tegn, former, samt anicteric, oppdages i fokaliteten av viral hepatitt under målrettet undersøkelse av alle mennesker som har hatt ister av sykdommen.

Viral hepatitt E

Etiologi og patogenese. Viral hepatitt E er preget av en enterisk (fecal-oral) infeksjonsmekanisme, fordelt i regioner av et overveiende tropisk og subtropisk belte hos unge mennesker. Dets årsaksmiddel, HE-viruset (HEV), tilhører RNA-inneholdende calycid-lignende virus med en diameter på 32-34 nm. HEV-genomet inneholder en enkelt streng av RNA, belagt med et proteinskall. Det er lite motstandsdyktig mot termiske og kjemiske effekter. Viruset har en cytopatisk effekt. Immunopatologiske cellemekanismer spiller ikke en signifikant rolle i nederlaget i levercellen. En bestemt markør for HE er deteksjon av IgM-antistoffer i serum. Etter overføring av HU dannes en relativt stabil immunitet (anti-HEV IgG).

Clinic. Inkubasjonsperioden er fra 20 til 65 dager, vanligvis rundt 35 sukhok. Det kliniske bildet er dominert av tegn som er karakteristisk for HA. Imidlertid er ikke febrile reaksjonen i den første perioden uttrykt. Ofte bekymret for generell svakhet, mangel på appetitt, kvalme, smerte i høyre hypokondrium og epigastria. Varighet av innledende periode er 5-6 dager. Med fremkomsten av gulsott, reduserer generelt ikke russsyndromet, noe som skiller HU fra HA. 1> I tilfelle av ukomplisert isterperiode varer 2-3 uker. HØY hos kvinner i andre halvdel av svangerskapet fortjener spesiell oppmerksomhet. I 20-25% av tilfellene kan sykdommen i dem få et ondartet sykdom av den fulmipatøse typen med den raske utviklingen av massiv levernekrose og akutt hepatisk epcefalopati. Dette preges av økt hemolyse, ledsaget av hemoglobinuri, noe som fører til akutt nyresvikt. Kroniske sykdomsformer og viral transport er ikke registrert.

Dato lagt til: 2016-03-22; visninger: 962; ORDER SKRIVNING ARBEID

hepatitt

Hepatitt er en diffus betennelse i leveren vevet på grunn av en toksisk, smittsom eller autoimmun prosess. Generelle symptomer - tyngde og smerte i riktig hypokondrium med bestråling under høyre skulderblad, kvalme, tørrhet og bitterhet i munnen, mangel på appetitt, belching. I alvorlige tilfeller - gulsott, vekttap, hudutslett. Utfallet av hepatitt kan være en kronisk form, lever koma, cirrose og leverkreft. Diagnose av hepatitt inkluderer studier av biokjemiske blodprøver, lever-ultralyd, hepatocholecystoscinography, nålbiopsi. Behandlingen er basert på overholdelse av diett, inntak av hepatoprotektorer, avgiftning, spesifikk etiotropisk og patogenetisk terapi.

hepatitt

Hepatitt er en betennelsessykdom i leveren. Av strømmenes natur utmerker seg akutt og kronisk hepatitt. Akutt hepatitt oppstår med alvorlige symptomer og har to utfall: en komplett kur, eller en overgang til kronisk form. Langt størstedelen av hepatitt (90%) har en alkohol-, viral- eller stoffetiologi. Forekomsten av hepatitt i ulike grupper av individer varierer avhengig av form og årsak til sykdommen.

Kronisk gjenkjenne hepatitt, som varer mer enn seks måneder. Det morfologiske bildet av den kroniske prosessen er en dystrofisk forandring i leverenvevet av inflammatorisk opprinnelse som ikke påvirker organets lobulære struktur. Primær kronisk hepatitt forekommer i utgangspunktet enten uten alvorlige symptomer eller med minimal manifestasjoner. Sykdommen oppdages ofte under medisinske undersøkelser og undersøkelser for andre patologier. Oftest utvikler seg hos menn, men kvinner har en større tendens til noen spesifikk hepatitt. Spesiell oppmerksomhet er gitt på leversykdom hos pasienter som har akutt hepatitt, som er bærere av det australske antigenet, samt hos de som misbruker alkohol eller er i behandling med hepatotoksiske stoffer.

Hepatitt klassifisering

  • på grunn av utvikling - viral, alkoholisk, medisinsk, autoimmun hepatitt, spesifikk hepatitt (tuberkulose, opistforkose, ekkinokokker etc.), sekundær hepatitt (som komplikasjoner av andre patologier), kryptogen hepatitt (av uklar etiologi);
  • med strømmen (akutt, kronisk);
  • ved kliniske tegn (isterisk, anicterisk, subklinisk form).

Viral hepatitt er akutt (hepatitt A- og B-virus) og kronisk (hepatitt B, D, C). Hepatitt kan også skyldes virus- og viruslignende infeksjoner som ikke er spesifikke for leveren - mononukleose, cytomegalovirus, herpes, gul feber. Autoimmun hepatitt varierer i type avhengig av målantistoffene (type 1, type 2, type 3).

Patogenese av hepatitt

Akutt hepatitt utvikler seg enten som følge av direkte leverskade ved hepatotoksiske faktorer eller en virusinfeksjon, eller som følge av utviklingen av en autoimmun reaksjon - produksjon av antistoffer mot kroppens eget vev. I begge tilfeller utvikles akutt betennelse i levervevet, skade og ødeleggelse av hepatocytter, inflammatorisk ødem og en reduksjon av organets funksjonelle aktivitet. Mangelen på galleleverfunksjon er årsaken til bilirubinemi og som en konsekvens gulsott. Siden det ikke er noen smertereseptor soner i leveren vev, er smertsyndrom sjelden uttalt og er assosiert med en forstørret lever, som strekker seg godt innervasert kapsel og inflammatoriske prosesser i galleblæren.

Kronisk betennelse utvikler seg vanligvis som følge av ubehandlet eller utilstrekkelig helbredet akutt hepatitt. Ofte blir anicteriske og asymptomatiske former for hepatitt detektert i tide, og den inflammatoriske prosessen blir kronisk, det er fokus på dystrofi og degenerering av leverenvevet. Nedgangen i leverfunksjonen er forverret. Ofte blir kronisk hepatitt gradvis til skrumplever.

Hepatitt symptomer

Kurset og symptomene på hepatitt er avhengig av graden av skade på leverenvevet. Fra det samme avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Svake former for akutt hepatitt kan være asymptomatisk og strømme ofte inn i kronisk form dersom sykdommen ikke blir registrert tilfeldig under en forebyggende undersøkelse.

I mer alvorlige tilfeller kan symptomene uttrykkes, raskt voksende, kombinert med generell forgiftning av kroppen, feber og giftig skade på organer og systemer.

Når det gjelder akutt hepatitt, og for forverring av kronisk form av sykdommen, er gulsott av huden og sclera av en typisk saffronton vanlig, men sykdommen kan også forekomme uten alvorlig gulsott. Men for å oppdage en liten grad av gulning av scleraen, så vel som å avsløre yellowness av slimhinnen i den øvre ganen er mulig med mild form for hepatitt. Urin mørkner, med uttalt nedsatt syntese av gallsyrer, feces taper farge og blir hvitt-leire.

Pasienter kan oppleve symptomer som kløende hud, utseendet på røde flekker på huden - petechiae, bradykardi, nevrotiske symptomer.

På palpasjon er leveren moderat forstørret, litt smertefull. Det kan også være en økning i milten.

Kronisk hepatitt er preget av gradvis utvikling av følgende kliniske syndromer:

  • asthenovegetative (svakhet, tretthet, søvnforstyrrelser, mental labilitet, hodepine) - på grunn av forgiftning av kroppen på grunn av økt leversvikt;
  • dyspeptisk (kvalme, noen ganger - oppkast, tap av appetitt, flatulens, diaré, vekslende med forstoppelse, bøyende bitterhet, ubehagelig smak i munnen) er forbundet med fordøyelsessykdommer på grunn av utilstrekkelig leverproduksjon av enzymer og gallsyrer som er nødvendige for fordøyelsen);
  • smerte syndrom (smerte av en konstant, vondt natur er lokalisert i riktig hypokondrium, forverret av fysisk anstrengelse og etter plutselige brudd på dietten) - kan være fraværende eller uttrykt i moderat følelse av tyngde i epigastrium;
  • subfebril tilstand (en moderat temperaturstigning til 37,3 - 37,5 grader kan vare i flere uker);
  • vedvarende rødhet i håndflatene (palmar erytem), telangiectasia (edderkoppårene på huden) på nakke, ansikt, skuldre;
  • hemorragisk (petechiae, en tendens til blåmerke og blåmerker, nasal, hemorrhoidal, uterin blødning) er assosiert med en reduksjon i blodproppene på grunn av utilstrekkelig syntese av koagulasjonsfaktorer i leverceller;
  • gulsott (guling av hud og slimhinner - som et resultat av en økning i nivået av bilirubin i blodet, som igjen er forbundet med brudd på bruken i leveren);
  • hepatomegali - en økning i leveren, kan kombineres med splenomegali.

Diagnose av hepatitt

Diagnose av hepatitt er basert på tilstedeværelse av symptomer, fysisk undersøkelse av en gastroenterolog eller terapeut, funksjonelle og laboratorieundersøkelser.

Laboratorieundersøkelser inkluderer: biokjemiske leverprøver, bestemmelse av bilirubinemi, nedsatt aktivitet av serumenzymer, en økning i nivået av gammalbumin, med en reduksjon i innholdet av albumin; Legg også merke til en reduksjon i innholdet av protrombin, koagulasjonsfaktorer VII og V, fibrinogen. Det er en endring i indikatorene for tymol og sublime prøver.

Når man utfører en ultralyd i bukorganene, blir det observert en økning i leveren og en endring i lydgjennomtrengelighet, og i tillegg er det observert en økning i milten og muligens en utvidelse av vena cava. For diagnostisering av hepatitt vil også være informativ reohepatografi (studie av leverblodstrømmen), hepatocholecystoscintography (radioisotopstudie av galdeveiene), punktering av biopsi i leveren.

Hepatittbehandling

Behandling av akutt hepatitt

Behandling utføres nødvendigvis på sykehuset. I tillegg:

  • diett nr. 5A er foreskrevet, halvseng hviler (i tilfelle av alvorlig kursbedsresten);
  • i alle former for hepatitt er alkohol og hepatotoksiske stoffer kontraindisert;
  • intensiv avgiftning infusjonsbehandling utføres for å kompensere for denne leverfunksjonen;
  • foreskrive hepatoprotektive stoffer (essensielle fosfolipider, silymarin, melk Thistle ekstrakt);
  • foreskrevet daglig høy enema;
  • produserer metabolsk korreksjon - preparater av kalium, kalsium og mangan, vitaminkomplekser.

Viral hepatitt behandles i spesialiserte avdelinger av smittsomme sykdommer sykehus, giftige - i avdelinger som spesialiserer seg på forgiftning. Når infeksiøs hepatitt produserer sanitisering av infeksjonskilden. Antivirale og immunmodulerende midler blir ikke mye brukt i behandling av akutte former for hepatitt.

Gode ​​resultater for å forbedre den generelle tilstanden ved alvorlig hypoksi er gitt ved oksygenbehandling, oksygenbaroterapi. Hvis det er tegn på hemorragisk diatese, foreskrive vitamin K (vikasol) intravenøst.

Behandling av kronisk hepatitt

Pasienter med kronisk hepatitt er også foreskrevet terapeutisk diettbehandling (diett nr. 5A i akutt stadium og diett nr. 5 uten akutt tilstand), en fullstendig avvisning av alkohol er nødvendig, og en reduksjon i fysisk anstrengelse. I perioden med eksacerbasjon er det nødvendig å behandle behandling i gastroenterologiavdelingen.

Farmakologisk terapi inkluderer grunnleggende terapi med hepatoprotektorer, reseptbelagte legemidler som normaliserer fordøyelsessystemet og metabolske prosesser, og biologiske preparater for korreksjon av tarmbakterien.

Hepatoprotektiv terapi utføres med preparater som fremmer regenerering og beskyttelse av levervev (silymarin, essensielle fosfolipider, tetraoksyflavonol, kaliumorotat), og foreskrives i løpet av 2-3 måneder med halvårlige pauser. I terapeutiske kurs er multivitaminkomplekser, enzympreparater (pankreatin), probiotika.

Som avgiftingsforanstaltninger benyttet infusjon av 5% glukoseoppløsning med tilsetning av vitamin C. Foreskrevne intestinale miljøer foreskriver enterosorbenter (aktivt kull, hydrolysert lignin, mikrocellulose).

Antiviral terapi er foreskrevet for diagnose av viral hepatitt B, C, D. Ved behandling av autoimmun hepatitt kortikosteroider og immunosuppressive midler brukes. Behandlingen utføres med kontinuerlig overvåkning av biokjemiske blodprøver (transferaseaktivitet, bilirubin i blod, funksjonstester).

Forebygging og prognose for hepatitt

Primær forebygging av viral hepatitt - Overholdelse av hygieniske forskrifter, gjennomføring av sanitære og epidemiske tiltak, hygienekontroll av bedrifter som kan bli en infeksjonskilde, vaksinasjon. Forebygging av andre former for hepatitt er å unngå virkningen av levertraumatiske faktorer - alkohol, rusmidler, giftige stoffer.

Sekundær forebygging av kronisk hepatitt er i samsvar med diett, diett, medisinske anbefalinger, regelmessig undersøkelse, overvåkning av kliniske blodparametere. Pasienter anbefales regelmessig spabehandling, hydroterapi.

Prognosen for rettidig diagnose og behandling av akutt hepatitt er vanligvis gunstig og fører til utvinning. Akutt alkoholisk og giftig hepatitt slutter dødelig i 3-10% av tilfellene, ofte et alvorlig kurs forbundet med svekkelsen av kroppen ved andre sykdommer. Med utviklingen av kronisk hepatitt, er prognosen avhengig av nytten og aktualiteten til terapeutiske tiltak, kosthold og sparsom behandling.

Den negative bivirkningen av hepatitt kan være komplisert ved levercirrhose og leversvikt, hvor et dødelig utfall er svært sannsynlig. Andre vanlige komplikasjoner av kronisk hepatitt er metabolske forstyrrelser, anemi og koagulasjonsforstyrrelser, diabetes mellitus, ondartede neoplasmer (leverkreft).

VIRAL HEPATITIS

For tiden er det 7 etiologisk uavhengig hepatitt, som er betegnet med bokstaver av det latinske alfabetet: A, B, D, E, C, F, G. Dette utvider ikke mangfoldet av virale leverlidelser hos mennesker. Den antigeniske heterogeniteten av virus som forårsaker hepatitt C og E har blitt bevist, og det er mulig å forutsi i nær fremtid identifikasjon av nye etiologisk uavhengige former for sykdommen.

Hepatitt A (B 15) er en akutt syklisk forekommende sykdom forårsaket av et RNA-holdig virus; preget av kortvarige symptomer på rusmidler, som raskt overfører nedsatte leverfunksjoner. For godartet. I henhold til ICD-10 er akutt hepatitt A (B 15), hepatitt A med leverkoma (B 15,0) og hepatitt A uten leverkoma (B 15,9) skilt.

Etiologi. Hepatitt A-virus (HAV) ble oppdaget av S. Feinstone og medarbeidere (1970). Det er en sfærisk RNA-holdig partikkel med en diameter på 27-30 nm. På de fysisk-kjemiske egenskapene til HAV refererer til enterovirus med serienummer 72, er lokalisert i cytoplasma av hepatocytter. Viruset er ufølsomt for eter, men er raskt inaktivert av en løsning av formalin, kloramin og ultrafiolett stråler; ved en temperatur på 85 ° C inaktivert innen 1 min.

Muligheten for reproduksjon av viruset i primære og kontinuerlige monolagcellelinier av humane og ape celler er vist, noe som åpner opp en kilde til reagenser for produksjon av diagnostiske sett, samt for utforming av vaksinepreparater.

Epidemiologi. Hepatitt A er en vanlig smittsom sykdom i barndommen. Incidensen er sporadisk eller i form av epidemiske utbrudd.

I den generelle strukturen av forekomsten av hepatitt A, utgjorde barn mer enn 60%. Oftere syke barn i alderen 3-7 år. Barn av 1. år av livet blir nesten ikke syke på grunn av transplasjonsimmunitet mottatt fra moren.

Hepatitt A er en typisk antroponotisk infeksjon. Kilder til infeksjon er bare personer med åpenbare eller slettede former av sykdommen, samt virusbærerne - friske eller konvalescenter. Hovedrollen i det aktive vedlikehold av epidemieprosessen spilles av pasienter, spesielt de med atypiske former. Ofte forblir sykdommen ukjent, de fører en aktiv livsstil, besøker organiserte barnegrupper og blir skjulte og ofte kraftige infeksjonskilder.

Hos pasienter med virus er det inneholdt blod, avføring og urin. Viruset ser ut i avføring lenge før de første kliniske symptomene, men den største konsentrasjonen oppstår i preikteriske perioden. I de første dagene av den icteric perioden kan viruset detekteres i blodet og avføring i ikke mer enn 10-15% av pasientene, og etter den femte femte dagen av gulsott, bare i isolerte tilfeller.

Hepatitt A er en typisk tarminfeksjon. Viruset overføres hovedsakelig gjennom en husholdningskontakt, gjennom hender forurenset med avføring, samt med mat og drikkevann. Luftbåren overføring er ikke bekreftet. Flyvningens rolle som overføringsfaktor er overdrevet. Overføring av parenteral infeksjon skjer bare når pasientens blod som inneholder viruset kommer inn i blodet av mottakeren. Teoretisk er dette mulig, men i praksis blir det tilsynelatende ekstremt sjelden på grunn av virusets ustabilitet i blodet. Overføring av viruset fra mor til fosteret er transplacental, alle forskere utelukker.

Følsomhet for viruset er ekstremt høy. Antistoffer mot hepatitt A-viruset finnes hos 70-80% og til og med hos 100% av voksne.

Forekomsten av hepatitt A har en sesongmessig økning og frekvens. Den høyeste forekomsten registreres i høst-vinterperioden (september - januar), den minste - om sommeren (juli - august). Epidemiske utbrudd er vanligvis notert i institusjoner.

Etter å ha lidd hepatitt A, dannes en vedvarende livslang immunitet.

Patogenesen. I hepatitt A, er den direkte cytopatiske effekten av viruset på leveren parenchyma tillatt. Gitt denne situasjonen kan patogenesen av sykdommen bli representert som følger. Viruset kommer inn i magen med spytt, matmasser eller vann og deretter inn i tynntarmen, hvor det tilsynelatende absorberes i portalen, blodstrømmen og gjennom den tilhørende reseptoren går inn i hepatocytene og interagerer med de biologiske makromolekylene som er involvert i avgiftingsprosesser. Resultatet av denne interaksjonen er frigivelsen av frie radikaler, som virker som initiatorer av lipidperoksydasjon av cellemembraner. Forsterkningen av peroksydasjonsprosesser fører til en endring i den strukturelle organisering av lipidkomponentene i membranene på grunn av dannelsen av hydroperoksydgrupper, som forårsaker utseende av "hull" i den hydrofobe barrieren av biologiske membraner og øker dermed deres permeabilitet. Det er en sentral lenke i patogenesen av hepatitt A-cytolysesyndrom. Det er bevegelse av biologisk aktive stoffer langs konsentrasjonsgradienten. Serum øker aktiviteten av hepatocellulære enzymer fra cytoplasmatisk, mitokondriell, lysosomal og annen lokalisering, noe som indirekte indikerer en reduksjon av innholdet i intracellulære strukturer, og dermed en redusert bioenergimodus for kjemiske transformasjoner. Alle typer metabolisme (protein, fett, karbohydrat, pigment, etc.) brytes, noe som resulterer i et underskudd av energirike forbindelser og bioenergipotensialet av hepatocytter reduseres. Evnen til å syntetisere albumin, blodkoagulasjonsfaktorer, ulike vitaminer er svekket, bruk av glukose, aminosyrer for proteinsyntese, komplekse proteinkomplekser og biologisk aktive forbindelser forverres; Transaminasjonsprosesser og deaminering av aminosyrer reduseres, vanskeligheter oppstår ved utskillelse av konjugert bilirubin, esterification av kolesterol og glukuronisering av mange andre forbindelser, hvilket indikerer en skarp brudd på leverens avgiftningsfunksjon.

I utvinningsfasen er det en økning i beskyttelsesfaktorer og reparative prosesser med full fiksering av viruset og full gjenoppretting av leverens funksjonelle tilstand. De fleste barn gjenopprettes i perioder fra 1,5 til 3 måneder fra sykdomsutbruddet. Bare i noen (3-5%) innledende beskyttelsesfaktorer kan være utilstrekkelig; relativt langvarig (fra 3 til 6-8 måneder og mer) virusreplikativ aktivitet i hepatocytter med et brudd på deres struktur og funksjon gjenstår. I slike tilfeller blir sykdommen langvarig med en kompleks mekanisme for strukturelle og funksjonelle endringer. Men i disse barna, til slutt, oppveier forsvarsmekanismer - virusaktivitet er blokkert og gjenopprettelse oppstår. Kronisk prosess i utfallet av hepatitt A er ikke dannet.

Patologi. Morfologien til hepatitt A ble studert på grunnlag av data fra leverenes intravitale punkteringsbiopsier. Endringer er notert i alle dens vevskomponenter: parenchyma, bindestrømmen, retikulo-epitelet, gallret. Graden av organskader kan variere fra litt utprøvde dystrofiske og nekrotiske endringer i epitelvevet til lobulene i mildere former til mer vanlig fokalnekrose av hepatisk parenkyma i moderate til svære former. Det er ingen utbredt nekrose av hepatisk parenchyma og den så massive levernekrose hos hepatitt A.

Kliniske manifestasjoner. I et typisk sykdomsforløp er sykliskhet tydelig uttalt med en suksessiv endring av 5 perioder: inkubasjon, initial eller prodromal (pre-gul), høyde (gulsott), postgult og konvalescens.

Inkubasjonsperioden for hepatitt A varer fra 10 til 45 dager, vanligvis 15-30 dager. I denne perioden av kliniske manifestasjoner av sykdommen skjer ikke, men i blodet er det allerede mulig å oppdage virusantigen og høy aktivitet av hepatocellulære enzymer (AlAT, AsAT, F-1-FA, etc.).

Den første (prodromale) perioden. Sykdommen hos de fleste barn begynner akutt, med en økning i kroppstemperaturen til 38-39 ° C og oppstått av symptomer på rusmidler: ubehag, svakhet, hodepine, smerte, appetittløp, kvalme og oppkast. Det er smerter i riktig hypokondrium, i epigastrium eller uten en viss lokalisering.

Barn blir lunefull, irritabel, mister interessen for spill, læring, de har forstyrret søvn. Ofte er det forbigående dyspeptiske sykdommer: flatulens, forstoppelse, sjeldnere - diaré.

Etter 1-2, mindre ofte etter 3 dager etter sykdomsutbruddet, går kroppstemperaturen tilbake til normal, og symptomene på rusmidler reduseres noe, men den generelle svakheten, anoreksi og kvalme vedvarer.

De viktigste objektivsymptomene i denne sykdomsperioden er leverforstørrelse, følsomhet og ømhet under palpasjon.

I sjeldne tilfeller er milten palpert. Ved slutten av den preikteriske perioden er det delvis misfarging av avføring (leirefarge).

I noen barn er de kliniske manifestasjonene i den opprinnelige perioden mild eller fraværende, sykdommen begynner umiddelbart med endring i fargene på urin og avføring (se figur 73, 74 pr. Fargeinnsats). Denne forekomsten av hepatitt er vanligvis funnet i de mildeste og letteste former for sykdommen.

Varigheten av prodromal (preikterisk) periode i hepatitt A er 3-8 dager, gjennomsnittlig 6 ± 2 dager, sjelden den forlenges til 9-12 dager eller forkortes til 1-2 dager.

Høyden (icteric periode). Overgangen til tredje periode oppnås vanligvis med en tydelig forbedring i den generelle tilstanden og en nedgang i klager. Med utseendet på gulsott, kan den generelle tilstanden hos halvparten av pasientene betraktes som tilfredsstillende, i den andre halvdelen - som moderat alvorlig i ytterligere 2-3 dager i isterperioden. Først vises skaras yellowness, og deretter - ansiktets hud, kropp, hard og myk gane og senere - av ekstremiteter. Gulsot øker raskt, innen 1-2 dager, blir pasienten ofte gul som den var "for en natt".

Hepatitt A gulsott kan være mild, moderat alvorlig eller intens og varer 7-14, vanligvis 9-13 dager, gulsottfarging av hudfeller, aurikler og spesielt sclera i form av regional icterus varer lengst.

På høyden av gulsott, er leveren maksimalt forstørret, kanten er forseglet, avrundet, smertefull på palpasjon. Ofte palpabel kant av milten.

Endringer i andre organer i hepatitt A er milde. Vi kan kun merke moderat bradykardi, noe reduksjon i blodtrykket, svekkelse av hjertelyd, urenhet av I-tonen eller en svak systolisk murmur ved toppunktet, en liten vekt på II-tone på lungearterien. Det er kortsiktige ekstrasystoler.

Etter å ha nådd det maksimale nivået (vanligvis på 7-10 dagen etter sykdomsbegyndelsen) begynner gulsott å synke. Dette er ledsaget av fullstendig forsvinning av symptomer på rusmidler, forbedring av appetitten, en signifikant økning i diurese (polyuria). I urinen forsvinner gallepigmentene og urobilinlegemer opptrer, ble feces farget. Med sykdomsforløpet av sykdommen tar nedgangen i kliniske manifestasjoner 7-10 dager. Etter dette begynner den fjerde post-gulsott perioden med en relativt langsom reduksjon i leveren. Barn føler seg helt friske, men i tillegg til en utvidet lever, og i sjeldne tilfeller en milt, har de også funksjonelle leverfunksjonstester som er patologisk forandret.

Den femte, utvinning, perioden eller gjenopprettingsperioden, i de fleste barn, ledsages av normalisering av leverens størrelse, restaurering av funksjonene og en helt tilfredsstillende tilstand. I noen tilfeller klager barn om rask tretthet under trening, smerter i magen; Noen ganger er det en liten økning i leveren, symptomer på dysproteinemi, en episodisk eller permanent liten økning i aktiviteten av hepatocellulære enzymer. Disse symptomene observeres isolert eller i forskjellige kombinasjoner. Gjenopprettingsperioden tar ca 2-3 måneder.

Klassifisering. Hepatitt A er klassifisert etter type, alvorlighetsgrad og kurs.

Den typiske er alle tilfeller med utseendet på den isteriske fargingen av huden og synlige slimhinner. Ved alvorlighet skille milde, moderate og alvorlige former. Atypiske tilfeller (anicterisk, slettet, subklinisk hepatitt) er ikke delt av alvorlighetsgrad, da de alltid betraktes som mild hepatitt.

Alvorlighetsgraden av sykdommens kliniske form bestemmes i den første perioden, men ikke tidligere enn de maksimale kliniske symptomene på viral hepatitt; manifestasjoner av den første (dozheltushny) perioden er også tatt i betraktning.

Ved vurderingen av alvorlighetsgraden blir alvorlighetsgraden av rus, gulsott og resultatene av biokjemiske studier tatt i betraktning.

Enkel form. Det forekommer hos halvparten av pasientene og manifesteres av kortsiktig moderat feber eller subfebrile, milde tegn på rus, mindre subjektive klager under sykdommens høyde, moderat leverforstørrelse.

I blodserum overskrider det totale bilirubininnholdet ikke 85 μmol / l (med en hastighet på opptil 17 μmol / l) og fri bilirubin overskrider ikke 25 μmol / l (med en hastighet på 15 μmol / l), protrombinindeksen ligger ved normal grense, thymolprøven er moderat økt aktiviteten til hepatocellulære enzymer overskrider normen med 5-10 ganger. Forløpet av sykdommen er syklisk og godartet. Varigheten av den icteric perioden er ca 7-10 dager. Leverandørens størrelse normalisert på 25-35. dag. Hos 5% av barna tar sykdommen et langvarig kurs.

Moderat form. Det forekommer hos 30% av pasientene og manifesterer seg med moderat uttalt symptomer på rusmidler. Graden av gulsott er moderat til betydelig. Leveren er smertefull, kanten er tett, stikker 2-5 cm fra under buen. Mlen blir ofte forstørret. Mengden urin er markert redusert. I blodserum er nivået av totalt bilirubin i området fra 85 til 200 μmol / l, inkludert ukonjugert (indirekte) - opp til 50 μmol / l. Prothrombin-indeksen senkes med stor konsistens (til 60-70%). Aktiviteten til hepatocellulære enzymer overskrider normen med 10-15 ganger.

Forløpet av sykdommen er glatt. Symptomer på rusmiddel fortsetter til 10-14 dagers sykdom, gulsott - 2-3 uker, i gjennomsnitt 14 ± 5 ​​dager. Leverfunksjonen er fullstendig restaurert på den 40-60. dagen av sykdommen. Et langvarig kurs observeres bare hos 3% av barna.

Alvorlig hepatitt A er sjelden, ikke mer enn 1-3% av pasientene. I denne formen uttales fenomenene generell forgiftning og gulsott. Symptomer på den første (prodromale) perioden varierer lite fra dem i moderat form av sykdommen (oppkast, sløvhet, anoreksi). Imidlertid, med utbruddet av gulsott, reduserer symptomene på rusmidler ikke bare, men kan til og med intensivere. Apati, sløvhet, anoreksi, svimmelhet, gjentatt oppkast, bradykardi, neseblødning, hemoragisk utslett, signifikant reduksjon av diurese er notert. Leveren er kraftig forstørret, dens palpasjon er smertefull, milten forstørres. Serumbilirubininnholdet er over 170-200 μmol / l, mens det ukonjugerte (indirekte) bilirubinet er over 50 μmol / l, protrombinindeksen er redusert til 50-60%, aktiviteten av hepatocellulære enzymer økes 15-30 ganger.

Anicterisk form. Gjennom sykdommen blir ikke huden og sclera observert når systematisk overvåking av pasienten. De resterende symptomene i anicteric form tilsvarer de i icteric. Mulig kortvarig feber, tap av appetitt, sløvhet, svakhet, kvalme og til og med oppkast, vedvarer ikke mer enn 3-5 dager. Det ledende symptom på anicteric form er en akutt forstørrelse av leveren med fortykkelse og ømhet under palpasjon. Det er utvidelse av milten, mørk urin og noen misfarget avføring. Økt aktivitet av AlAT, AsAT, F-1-FA og andre leverenzymer oppdages alltid i serum; økte tymol-testindikatorer og innholdet av β-lipoproteiner. Ofte er det en kortsiktig økning i konjugert (direkte) bilirubin i 1,5-2 ganger mot normen.

Anicterisk form forekommer hos ca. 20% av pasientene med verifisert hepatitt A.

I den subkliniske (inapparent) formen er kliniske manifestasjoner helt fraværende. Diagnosen er kun etablert under den biokjemiske undersøkelsen av barn som er i kontakt med pasienter med viral hepatitt. Den mest signifikante for diagnosen av slike former er en økning i aktiviteten av enzymer (AlAT, AsAT, F-1-FA, etc.), sjeldnere - en positiv tymol-test. Diagnosen bekrefter med sikkerhet at serum IgM antistoffer mot HAV påvises i serum. Det er grunn til å tro at i de fleste tilfeller av hepatitt A-infeksjon, tolererer de fleste ufrivillige former som, mens de gjenstår uoppdaget, støtter epidemieprosessen.

Med en kolestatisk form, ser symptomer på obstruktiv gulsott fram i det kliniske bildet. Det er grunn til å tro at denne sykdomsformen ikke har klinisk autonomi. I hjertet av utviklingen er forsinkelsen av galle på nivået av intrahepatiske gallekanaler. Ifølge statistikk forekommer kolestase i hepatitt A sjelden - ikke mer enn 2% av pasientene og som regel jenter i prepubertal og pubertetperioder.

Det ledende kliniske symptomet for hepatitt A med kolestatisk syndrom er alvorlig og langvarig (30-40 dager eller mer) kongestiv gulsott og kløe i huden. Ofte gulsot har en grønn eller safran skygge, men noen ganger kan den være helt fraværende, da kløende hud dominerer. Symptomer på rusmidler er ikke uttalt, leveren forstørres litt, urinen er mørk, avføring er misfarget. I blodserum er innholdet av bilirubin vanligvis høyt, utelukkende på grunn av direkte fraksjon. Aktiviteten til hepatocellulære enzymer i normal rekkevidde eller svakt økt. Det er økt nivå av totalt kolesterol, β-lipoproteiner, alkalisk fosfatase. Forløpet av hepatitt A med kolestatisk syndrom, men langt, er alltid gunstig. Kronisk hepatitt er ikke dannet.

For. Hepatitt A kan være akutt og langvarig, glatt uten forverring, med forverringer, så vel som med komplikasjoner fra galdeveiene og tilsetning av sammenhengende sykdommer.

Akutt kurs observert i 95% av barn med bekreftet hepatitt A. Når akutt Selvfølgelig finnes det tilfeller spesielt med den raske bortfallet av kliniske symptomer, når slutten av 2-3rd uke med sykdom kommer fullstendig klinisk bedring og normal leverfunksjon. Hos barn kan den totale varighet av sykdommen, selv passer inn i tidsrammen av akutt hepatitt (2-3 måneder), men i 6-8 uker etter forsvinningen av gulsott være noen eller andre plager (brudd på appetitt, ubehag i området av leveren, sjelden - en forstørret milt, ufullstendig normalisering av leverfunksjon, etc.). Disse tilfellene kan betraktes som langvarig konvalescens. Den videre sykdomsforløpet i disse barna er også godartet. Dannelse av kronisk hepatitt observeres ikke.

Det langvarige kurset ledsages av kliniske, biokjemiske og morfologiske tegn på aktiv hepatitt med en varighet på 3 til 6 måneder eller mer. De første manifestasjoner av sykdommen med et langvarig kurs er ikke praktisk forskjellig fra de med akutt hepatitt. Brudd på syklighet oppdages kun i ettergulvningsperioden. Samtidig forblir leveren forstørret, noen ganger milten. I serum viser aktiviteten til hepatocellulære enzymer ingen tendens til normalisering. Imidlertid slutter langvarig hepatitt A alltid med utvinning.

For med forverring. Forverring forstås som forbedring av de kliniske tegnene på hepatitt og forringelsen av funksjonelle leverforsøk mot bakgrunnen av en fortsatt patologisk prosess i leveren. Forverring skilles fra tilbakefall -. Tilbakefall (etter en periode med fravær av synlige manifestasjoner av sykdom) av hovedsymptomkompleks som en økning i lever, milt, gulsott, en mulig økning i kroppstemperatur, osv Tilbakefall kan forekomme i en variant anicteric. Både eksacerbasjoner og tilbakefall er alltid forut av en økning i aktiviteten av hepatocellulære enzymer.

Alle barna fra "falle tilbake" Hepatitt A er vanligvis bestemmes av den tiltredelse av andre hepatitt B -. B, C, og andre Hovedårsaken til forverring ligger i aktiveringen av virus i et barn med funksjonssvikt av T-system immunitet giposupressornomu type, noe som resulterer i ferd med å bli mangelfull eliminering av infiserte hepatocytter og re gjennombrudd av viruset i fri sirkulasjon med etterfølgende nederlag av nye hepatocytter.

For nederlag i galdeveien. I hepatitt A manifesteres skade på galdeveien vanligvis ved dyskinetiske fenomen av hypertensiv type. De forekommer i alle former for hepatitt A, men er mer uttalt i moderat form, spesielt hos pasienter med kolestatisk syndrom. Klinisk kan nedfallet av galdeveien manifestere seg med alle symptomene som er karakteristiske for den kolestatiske formen av sykdommen, men forekommer ofte uten klare symptomer og diagnostiseres i henhold til resultatene fra laboratorieforskningen. Hos de fleste barn passerer dyskinetiske sykdommer i galdeveien uten behandling, ettersom symptomene på hepatitt A elimineres. Den totale varigheten av sykdommen faller i de fleste tilfeller innenfor rammen av akutt hepatitt.

Gjeldende ved tilsetning av samtidige infeksjoner. Samtidige sykdommer typisk ha noen signifikant effekt på alvorligheten av de kliniske manifestasjoner av funksjonelle forstyrrelser, så vel som under den neste langsiktige resultat og hepatitt A. I noen pasienter tiltredelse interkurrente infeksjoner observert svak økning lever, økte levercelleenzymer, indikator tymol.

Utfallet. I utfallet av hepatitt A er utvinning mulig med full gjenoppbygging av leverenes struktur; utvinning fra anatomiske defekter (restfibrose) eller dannelse av ulike komplikasjoner i galdeveiene og gastroduodenal sonen.

Gjenoppretting med fullstendig restaurering av strukturen og funksjonen av leveren er det hyppigste utfallet av hepatitt A.

Resterende fibrose eller gjenoppretting med en anatomisk defekt (posthepatitis hepatomegaly) - en forlenget eller livslang utvidelse av leveren i fullstendig fravær av kliniske symptomer og endringer i laboratorieresultater. Det morfologiske grunnlaget for hepatomegali er resterende leverfibrose i fullstendig fravær av dystrofiske forandringer av hepatocytter.

Biliets nederlag er mer korrekt tolket ikke som et utfall, men som en komplikasjon av hepatitt A som følge av aktiveringen av den mikrobielle floraen.

Klinisk manifesteres nederlaget i galdeveien av ulike klager: smerte i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast. Som regel oppstår klager hos barn 2-3 måneder etter at de har hatt hepatitt A. I de fleste pasienter er kombinert gastroduodenal og hepatobiliær lidelse bestemt, ofte med en unormal utvikling av galleblæren.

Diagnose av hepatitt A er basert på kliniske, epidemiologiske og laboratoriedata. Kliniske tegn kan betraktes som støttende, epidemiologisk - suggestiv, men resultatene av laboratoriemetoder er avgjørende for alle stadier av sykdommen.

Laboratorieverdier er delt inn i spesifikk og ikke-spesifikk. Spesifikt basert på deteksjon i blodet av RNA HAV i PCR og spesifikke antistoffer av anti-HAV IgM i ELISA. Deteksjon av IgG-antistoffer er kun av diagnostisk verdi når titeren øker i sykdommens dynamikk. I tillegg kan studien av anti-HAV IgG være viktig for å vurdere den immunologiske strukturen av populasjonen, dvs. for brede epidemiologiske generaliseringer.

Ikke-spesifikke metoder spiller en avgjørende rolle for å fastslå faktumet av leverskade, å vurdere alvorlighetsgraden, kurs og prognose av sykdommen. Blant de mange laboratoriebiokjemiske testene er det mest effektive å bestemme aktiviteten til hepatocellulære enzymer (AlAT, AsAT, F-1 - FA, etc.), indikatorer for pigmentmetabolismen og proteinens syntetiseringsfunksjonen.

Behandling av pasienter med hepatitt A er best gjort hjemme. Begrensninger i motormodus bør avhenge av alvorlighetsgrad av symptomer på rus, pasientens tilstand av helse og alvorlighetsgraden av sykdommen. Med slettet, anicterisk, og i de fleste tilfeller med mildere former, kan regimet være halv-evig fra de første dagene av isterperioden. Med moderat og spesielt med alvorlige former, er sengelast foreskrevet i hele berusningsperioden - vanligvis de første 3-5 dagene av isterperioden. Etter hvert som forgiftningen forsvinner, blir barna overført til halvbedsmodus. Kriterier for utvidelse av regimet er å forbedre trivsel og appetitt, og redusere gulsot.

Barn er unntatt fra utdannelse i 3-6 måneder, og sport - 6-12 måneder. Økningen i fysisk aktivitet skal være individualisert og fullt samsvarer med løpet av den patologiske prosessen, den funksjonelle utvinningen av leveren, idet man tar hensyn til restvirkninger, alder og premorbid bakgrunn av barnet.

Pasienter trenger en komplett, høyt kalori og, om mulig, fysiologisk ernæring med et forhold mellom proteiner, fett og karbohydrater på 1: 1: 4-5.

Proteiner blir introdusert i rasjonen i form av hytteost, melk, kefir, magert kjøtt (biff, kalvekjøtt, kylling), fettfattig fisk (torsk, gjeddeabbor, navaga, gjedde), omelett, fettfattig ost. Fett er gitt i form av smør og vegetabilsk olje (mais, oliven, solsikke). Karbohydrater finnes i ris, semolina, havregryn, bokhvete grøt, brød, pasta, sukker, poteter.

Tilstrekkelig mengde rå og kokte grønnsaker (gulrøtter, kål, agurker, tomater, courgetter), grønnsaker, frukt og juice skal gis i barnets daglige rasjon.

Ekskludert fra kostholdet ekstrakt, ildfaste fett (smult, margarin, fett), fet pølser, svinekjøtt, skinke, hermetisert kjøtt, fett fjærfe, fete fiskeslag, skarpe fall, pickles, bønner, krydret ost, hvitløk, reddiker, reddik, sjokolade, kaker, bakverk, søtsaker, krydret krydder (sennep, pepper, majones), røkt kjøtt, sopp, nøtter, pepperrot, etc.

Tillatt honning, syltetøy, marshmallow, smør kjeks, tørkede aprikoser, svisker, rosiner, mousses, gelé, kissels, salater, vinaigrettes, gjennomvåt sild, aspic fisk.

Pasienter med hepatitt A trenger vanligvis ikke medisinering, men det er fortsatt tilrådelig å foreskrive medisiner med koleretisk virkning. I den akutte perioden av sykdommen er det bedre å bruke midler til overveiende kolelittisk virkning (magnesiumsulfat, flamin, berberin, etc.), og i gjenopprettingstiden - kolesterol (alolag, cholenzym osv.). Patogenetisk begrunnet i hepatitt A utnevnelsen av et kompleks av vitaminer fra gruppe B (B1, den3, den6), og også vitamin C og PP inne i standarddosen. I perioden med konvalescens, og spesielt med langvarig hepatitt A, kan fosfogliv administreres 1 kapsel 3 ganger daglig med måltider i 2-4 uker, Liv52 K (barn 2 år) med 10-20 dråper 2 ganger daglig 30 minutter før mat, Liv52 tabletter (barn fra 6 år) 1-2 tabletter 2-3 ganger daglig 30 minutter før et måltid i 2-4 uker, eller et behandlingsforløp med legalon 1 /2-1 dragee (1 /2 -1 skje) 3 ganger om dagen i 2-3 uker. Patogenetisk begrunnet utnevnelsen av et kompleks av vitaminer i gruppe A (B1, B3, B6), samt vitamin C og PP oralt i en felles dose.

I kolestatisk form oppnås eliminering av kolestase ved administrering av rusmiddelokodeoksykolsyre (Ursosan) i en dose på 10-15 mg / (kg • dag) for hele perioden med kliniske og laboratorie manifestasjoner pluss 2-3 uker for å eliminere subklinisk kolestase.

I perioden med tidlig og sen konvalescens, spesielt med langvarig forlengelse av hepatitt A og signifikant alvorlighetsgrad av residualeffekter, under hensyntagen til muligheten for dannelse av patologi i galdevegen og gastroduodenal sonen som et middel som effektivt kan påvirke disse bivirkninger og komplikasjoner, kan bruken av ursosan til lengre kurs ( 3-6 måneder). Med samme formål i perioden med konvalescens, kan du foreskrive fosfoglive eller Essentiale 1 kapsel 3 ganger daglig med måltider i 2-4 uker, eller behandle med en legalon. Infusjonsbehandling er foreskrevet for alvorlige former og individuelle pasienter med moderat form av sykdommen. En 1,5% reamberin-løsning administreres intravenøst ​​med en hastighet på 10 ml / kg kroppsvekt reopolyglukin, gemodez, 10% glukoseoppløsning.

Etter avsluttet akutt periode er alle barn underlagt obligatorisk dispensarobservasjon. Klinisk undersøkelse utføres best i et spesialkontor, organisert på sykehuset. Hvis det er umulig å organisere et slikt kontor, bør en lokal barnelege utføre en klinisk undersøkelse i en barnehage.

Den første undersøkelsen og undersøkelsen av barnet utføres på 45-60. dagen etter sykdomsstart, gjentatt - etter 3 måneder. I fravær av gjenværende fenomener blir konvalescenter fjernet fra registeret. Hvis det foreligger kliniske eller biokjemiske tegn på ufullstendighet i prosessen, oppfølges omsorg til fullstendig gjenoppretting.

Uavhengig av sykdommens form og alvorlighetsgrad, er det nødvendig å foreskrive enterosorptionsterapi (enterosgel, enterodez) for hele behandlingsvarigheten. Enterosorbenter binder giftige stoffer og metabolitter i mage-tarmkanalen og avbryter resirkuleringsprosessene. Alt dette fører selvsagt til en nedgang i metabolsk og giftig belastning på leverenceller og akselererer reparasjonen av levervev.

Klinisk undersøkelse av konvalescenter som bor i landlige områder utføres på smittsomme avdelinger i sentrale distrikts barnas sykehus og i barnas polyklinikker.

Forebygging. Tiltak for å hindre spredning av hepatitt A-infeksjon, har betydning for infeksjonskilden, dens overføringsvei og følsomheten til kroppen.

Nøytralisering av infeksjonskilden er gitt ved tidlig diagnose av alle tilfeller av sykdommen og rettidig isolering av pasienter.

Alle kontaktpersoner bør daglig undersøke huden, sclera, pass på størrelsen på leveren, fargen på urin og avføring.

Ved utbrudd av hepatitt A anbefales det å gjennomføre en laboratorieundersøkelse for å identifisere atypiske former: bestemme aktiviteten til AlAT og anti-HAV IgM i blodserum (blod tas fra fingeren). Disse studiene bør gjentas hver 10.-15. Dag til slutten av utbruddet. Så det er mulig å identifisere nesten alle infiserte og raskt lokalisere infeksjonskilden.

For å hindre overføring av infeksjon er streng kontroll over catering, drikkevannskvalitet og offentlig og personlig hygiene avgjørende.

Når en pasient med hepatitt A er identifisert, utføres den aktuelle og endelige desinfeksjonen på infeksjonsstedet.

For å øke immuniteten til befolkningen til hepatitt A, er administrering av normalt immunoglobulin av viss betydning. Tidlig bruk av immunoglobulin i utbrudd av hepatitt A bidrar til lettelse av utbruddet. For å oppnå en forebyggende effekt er det nødvendig å bruke et immunoglobulin med høyt innhold av antistoffer mot hepatitt A-viruset - 1:10 000 og høyere.

Det er planlagt eller preseasonal immunoprofylakse av hepatitt A og immunoprofylakse ifølge epidemiske indikasjoner. Planlagt preeseasonal (august-september) forebygging utføres i regioner med høy forekomst av hepatitt A - mer enn 12 per 1000 barns befolkning.

I områder med lav forekomst av immunoprofylakse utføres kun i henhold til epidemiske indikasjoner.

Det titrerte immunoglobulinet administreres til barn fra 1 til 14 år, så vel som gravide kvinner som har hatt kontakt med personer med hepatitt A i en familie- eller barnehageinstitusjon innen 7-10 dager etter det første tilfellet av sykdommen. Barn i alderen 1 til 10 år blir gitt 1 ml 10% immunoglobulin, over 10 år og voksne 1,5 ml.

I barneinstitusjoner, når grupper er ufullstendig delt, administreres immunoglobulin til alle barn som ikke har hepatitt A. Når de er helt separert (skoleklasser), bør spørsmålet om administrering av immunoglobulin til barn i hele institusjonen avgjøres individuelt.

Effektiv forebygging av hepatitt A er bare mulig ved universell vaksinering. Følgende vaksiner er registrert og godkjent for bruk i Russland:

• hepatitt En vaksine, renset, renset, adsorbert, inaktivert, flytende GEP-A-in-VAK, Russland;

• hepatitt En vaksine med polyoksidonium GEP-A-in-VAK-POL, Russland;

• Havriks 1440 fra Glaxo Smith Klein, England;

• Havriks 720 fra Glaxo Smith Klein, England;

• Avaxi fra Sanofi Pasteur, Frankrike;

• Vakta 25 IE (og 50 IE). Merck Sharp og Dome, USA;

• Tvinriks - vaksine mot hepatitt A og B fast Glaxo Smith Klein, England.

Hepatitt En vaksinasjon anbefales å starte ved 12 måneders alder. Vaksinen administreres intramuskulært to ganger i henhold til skjemaet: 0 og 6 måneder - 12 måneder. Hepatitt En vaksine kan administreres samtidig med hepatitt B-vaksine når tidspunktet for vaksinasjoner faller sammen i ulike deler av kroppen. Et beskyttende nivå av immunitet er dannet hos 95% av de vaksinert.

Reaksjoner på introduksjon av en vaksine mot hepatitt A er relativt sjeldne. I enkelte barn er smerte, hyperemi og ødem på injeksjonsstedet mulig, sjelden er det generelle reaksjoner: feber, kuldegysninger, allergisk utslett. Hos hypersensitiserte barn er anafylaktiske reaksjoner teoretisk mulig, som lett elimineres ved konvensjonelle desensibiliserende legemidler.

Hepatitt E (B 17.2) er en vanlig sykdom i mange utviklingsland med et varmt klima.

Etiologi. Sykdommens årsaksmiddel er en viruslignende partikkel med sfærisk form med en diameter på 27 nm. Det har ikke noe antigene samfunn med CAA og anses ikke for å være dets variant eller subtype. Viruset er funnet i avføring hos individer med en klinikk med akutt hepatitt, klassifisert som "verken A eller B" hepatitt, så vel som hos aper smittet i forsøket med denne typen virus. Virale partikler reagerer med serum fra de samme pasientene og eksperimentelle dyr i utvinningsfasen.

Epidemiologi. Kilden til infeksjon er en syk person som lider av en typisk eller atypisk (anicterisk, slettet) form for sykdommen. Kronisk transport av viruset er ikke beskrevet. Infeksjonen overføres via fecal-oral rute, hovedsakelig gjennom smittet vann, det kan overføres gjennom mat og i daglig kontakt. Sesongligheten faller sammen med økningen i forekomsten av hepatitt A.

I CIS-landene er det største antallet sykdommer registrert i Sentral-Asia, hovedsakelig i høst-vinterperioden.

De fleste tilfellene er personer i alderen 15 til 30, og bare ca 30% er barn. Det er mulig at den relativt lave forekomsten hos barn forklares av overvekt av slettede og subkliniske former som ikke er diagnostisert. Følsomhet for hepatitt E er ikke presist, det er grunn til å vurdere det høyt. Fraværet av allestedsnærværende spredning av hepatitt E i vårt land er trolig på grunn av overveielsen av vannmekanismen for infeksjon og en høy infeksjonsdose. Det er en oppfatning at hepatitt E er en naturlig fokal sykdom.

Patogenesen. Mekanismene som fører til leverskade i hepatitt E er ikke akkurat kjent. Man kan bare anta at de ikke adskiller seg fra dem i hepatitt A. I forsøket på apekatter ble det påvist at ved slutten av måneden fra infeksjonstidspunktet med en suspensjon av fecal ekstrakt fra pasienter med hepatitt E hos dyr, oppdages et bilde av akutt hepatitt i leveren, ledsaget av en økning i transaminase nivåer; samtidig opptrer viruslignende partikler i avføringen, og da på den åttende og femte dagen, oppdages antistoffer mot viruset i serum.

Morfologisk bilde av leveren i hepatitt E generelt er den samme som i hepatitt A.

Kliniske manifestasjoner. Inkubasjonsperioden varierer fra 10 til 50 dager. Sykdommen begynner med utseende av sløvhet, svakhet, tap av appetitt; mulig kvalme og gjentatt oppkast, magesmerter. En økning i kroppstemperatur, i motsetning til den i hepatitt A, er sjelden. Den preikteriske perioden varer fra 1 til 10 dager. Vanligvis blir urinen mørkere på den 3-4 dag etter sykdomsutbruddet. Gulsott vises og øker gradvis innen 2-3 dager. Med utseendet på gulsott forsvinner symptomene på rusmidler ikke (med hepatitt A forsvinner). Pasienter klager fortsatt over svakhet, dårlig appetitt, smerte i epigastriske regionen og riktig hypokondrium. Noen ganger kløende hud og subfebril kroppstemperatur. Leveren er forstørret hos alle pasienter, kanten av milten er palpert bare i isolerte tilfeller.

På serumets høyde økes det totale bilirubininnholdet med 2-10 ganger, hovedsakelig på grunn av den direkte fraksjon, øker aktiviteten av hepatocellulære enzymer med 5-10 ganger. Tymol-testen, i motsetning til hepatitt A, forblir i normal rekkevidde eller økt med ikke mer enn 1,5-2 ganger, det vil si som i hepatitt B. En reduksjon i indikatoren for sublimatprøve virker uvanlig, siden det vanligvis ikke reduseres i lette og moderate former for hepatitt A og B.

Den icteric perioden varer 2-3 uker. Leverens størrelse, enzymaktiviteten og proteinsyntetiseringsfunksjonen i leveren blir gradvis normalisert.

For. Sykdommen er vanligvis akutt. Etter 2-3 måneder etter sykdomsutbrudd gjennomgår de fleste barn en fullstendig restaurering av strukturen og funksjonen av leveren. Et langvarig kurs er klinisk ikke forskjellig fra det i hepatitt A. Hos voksne, spesielt ofte hos gravide, er maligne former beskrevet med dødelig utgang. Hos barn forekommer slike former tilsynelatende ikke. Dannelsen av kronisk hepatitt er ikke beskrevet.

Diagnose. Diagnosen av hepatitt E er for tiden etablert på grunnlag av deteksjon i serum av antistoffer mot hepatitt E-viruset i IgM-klassen i ELISA og RNA av viruset i PCR.

Behandling. Hepatitt E behandles på samme måte som annen viral hepatitt.

Forebygging. Når et tilfelle av hepatitt E oppstår, sendes et nødvarsel til SES. Pasientene er isolert i opptil 30 dager fra sykdomsutbruddet. I barnas institusjoner, etter isolering av pasienten, utføres endelig desinfeksjon, i gruppen blir karantene administrert i 45 dager. Kontakt barn er underlagt regelmessig medisinsk observasjon til slutten av karantene, de som ikke har hatt hepatitt E, kan få immunoglobulin. Effektiviteten av dette tiltaket trenger imidlertid videre studier. Det er åpenbart at det kun er effektivt hvis den kommersielle immunoglobulinserien inneholder antistoffer mot hepatitt E-viruset.

Hepatitt B (B 16) er en akutt eller kronisk leversykdom forårsaket av et DNA-holdig virus. Overføring skjer via parenteral rute. Hepatitt B forekommer i ulike kliniske og morfologiske varianter: fra "sunn" transport til ondartede former, kronisk hepatitt, levercirrhose og hepatocellulært karcinom.

ICD-10 skiller mellom:

B16.0 - akutt hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon) og leverkoma;

B16.1 - akutt hepatitt B med delta-agent (coinfeksjon) uten hepatisk koma;

B16.2 - akutt hepatitt B uten delta-middel med hepatisk koma;

B16.9 - akutt hepatitt B uten delta-middel og uten leverkoma.

Etiologi. Sykdomsfremkallende middel til sykdommen er et DNA-holdig virus fra familien av hepadnavirus (fra gresk. Heparelever og det engelske DNA-DNA).

Hepatitt B-virus (HBV) eller Dane-partikler er sfæriske formasjoner med en diameter på 42 nm, bestående av en elektron-tett kjerne (nukleokapsid) med en diameter på 27 nm og et ytre skall med en tykkelse på 7-8 nm. I sentrum av nukleokapsiden er genomet av viruset, representert ved dobbeltstrenget DNA.

Viruset inneholder 3 antigener som er essensielle for laboratoriediagnosen av sykdommen: HBcAg er et kjernevirus av protein natur; HBeAg - transformert HBcAg (infektivitets antigen); HBsAg er et overflate (australsk) antigen som danner det ytre skallet til en dansk partikkel.

HBV er svært motstandsdyktig mot høye og lave temperaturer. Ved en temperatur på 100 ° C dør viruset i 2-10 minutter; ved romtemperatur, lagret i 3-6 måneder, i kjøleskapet - i 6-12 måneder, i frosset form - opptil 20 år; i tørket plasma - 25 år. Viruset er ekstremt motstandsdyktig mot kjemiske faktorer: En 1-2% løsning av kloramin dreper viruset om 2 timer, en 1,5% løsning av formalin om 7 dager. Viruset er resistent mot lyofilisering, eksponering for eter, ultrafiolette stråler, syrer, etc. Ved autoklavering (120 ° C) blir virusaktiviteten helt undertrykt bare etter 5 minutter, og når den blir utsatt for tørrvarme (160 ° C) - etter 2 timer.

Epidemiologi. Hepatitt B er en antroponotisk infeksjon: Den eneste kilden til infeksjon er mann.

Virusets hovedreservoar er "sunne" virusbærere; pasienter med akutte og kroniske sykdomsformer er mindre smittsomme.

For tiden i verden, ifølge ufullstendige data, er det rundt 300 millioner virusbærere, inkludert mer enn 5 millioner som bor i vårt land.

Utbredelsen av "sunn" vogn i forskjellige territorier varierer. Det er områder med lav (mindre enn 1%) virusbærer i befolkningen: USA, Canada, Australia, Sentral-og Nordeuropa; midt (6-8%): Japan, Middelhavslandene, Sørvest-Afrika; høy (20-50%): tropisk Afrika, øyene i Oseania, Sørøst-Asia, Taiwan.

På territoriet til CIS-landene varierer antall virusbærere også mye. Et stort antall av dem er registrert i Sentral-Asia, Kasakhstan, Øst-Sibirien, Moldova - ca 10-15%; i Moskva, Baltikum, Nizhny Novgorod - 1-2%.

Alle HBV-infiserte, uavhengig av prosessens art ("sunne" bærere, pasienter med akutt, kronisk hepatitt), HBsAg - hovedmarkøren for infeksjon - finnes i nesten alle biologiske medier i kroppen: i blod, sæd, spytt, urin, galle, lakrimalvæske, brystmelk, vaginale sekreter, cerebrospinalvæske, synovialvæske. Imidlertid er den virkelige epidemiske faren kun representert av blod, sæd og spytt, hvor konsentrasjonen av viruset er mye høyere enn terskelen. Blod av pasienten og virusbæreren er farligst.

HBV overføres utelukkende av den parenterale ruten: Ved transfusjon av infisert blod eller dets produkter (plasma, røde blodlegemer, albumin, protein, kryoprecipitat, antitrombin, etc.), ved bruk av dårlig steriliserte sprøyter, nåler, skjæreverktøy, samt ved skjæring, tatoveringer, kirurgiske prosedyrer, tannbehandling, endoskopisk undersøkelse, duodenal intubasjon og andre manipulasjoner, hvor integriteten til huden og slimhinnene blir brutt.

Naturlige overføringsruter av HBV inkluderer overføring av viruset gjennom seksuell kontakt og vertikal overføring fra mor til barn. Seksuell overføring bør betraktes som parenteral, siden infeksjon skjer gjennom inokulering av viruset gjennom mikrotrauma av hud og slimhinner i kjønnsorganene.

Vertikal overføring av HBV forekommer overveiende i regioner med høy forekomst av virusinfeksjon. En mor kan infisere et barn hvis hun er bærer av viruset eller har hepatitt B, spesielt i graviditetens siste trimester. Infeksjon av fosteret kan forekomme transplasent, under fødsel eller umiddelbart etter fødselen. Transplacental overføring er relativt sjelden - ikke mer enn 10% av tilfellene. Risikoen for infeksjon øker dramatisk når HBeAg oppdages i mors blod, spesielt i høye konsentrasjoner (opptil 95%).

Infeksjon av barn fra mødre som bærer HBV forekommer overveiende under leveringsprosessen som følge av forurensning av fostervann som inneholder blod gjennom den makeriserte huden av barnet og slimhinner i barnet. I sjeldne tilfeller er barnet infisert umiddelbart etter fødselen, i nær kontakt med en smittet mor. Overføring av infeksjon i disse tilfellene utføres via mikrotraumas, dvs. parenteralt, og muligens under amming. Infeksjon av barnet kommer mest sannsynlig ikke gjennom melken, men som et resultat av kontakten av mors blod (fra brystvorten) med de macerated slimhinner i babyens munn.

Ved gjennomføringen av alle måter å overføre infeksjon, kan risikoen for perinatal infeksjon hos et barn fra en mor med hepatitt B eller en virusbærer nå 40%. Den vanligste infeksjonen gjennom nær husholdningskommunikasjon skjer i familien, i barnehjem, pensjonskoler og andre lukkede institusjoner. Spredningen av infeksjon bidrar til trengsel, lav hygienisk og hygienisk levestandard, lav kulturkultur. I nærstående (far, mor, brødre, søstre) av barn med kronisk hepatitt B, i den første studien, oppdages hepatitt B markører i 40% av tilfellene, og etter 3-5 år - i 80%.

Følsomheten til befolkningen til hepatitt B-viruset er tilsynelatende universell, men en asymptomatisk infeksjon blir vanligvis resultatet av en persons møte med viruset. Frekvensen av atypiske former gir seg ikke til nøyaktig regnskap, men dømmer ved identifisering av seropositive personer, så i hvert tilfelle av åpenbar hepatitt B er det dusinvis og til og med hundrevis av subkliniske former.

Som et resultat av overført hepatitt B dannes en vedvarende livslang immunitet. Gjentatt sykdom er usannsynlig.

Patogenesen. I utviklingsmekanismen for den patologiske prosessen i hepatitt B kan vi skille flere ledende lenker:

- innføring av patogeninfeksjonen;

- hepatocytfiksering og cellepenetrasjon;

- reproduksjon og sekresjon av viruset på overflaten av hepatocytten, så vel som i blodet;

- inkludering av immunreaksjoner rettet mot eliminering av patogenet;

- lesjon av ekstrahepatiske organer og systemer;

- dannelse av immunitet, frigjøring fra patogenet, utvinning.

Siden HBV-infeksjon alltid er parenteral, er infeksjonstiden nesten ekvivalent med virusets penetrasjon i blodet.

Tropism av HBV til leverenvevet er forhåndsbestemt av nærværet i HBsAg-sammensetningen av en spesiell reseptor - et polypeptid med en molekylvekt på 31.000 D (P31), som har en albuminbindende aktivitet. En lignende sone av polyalbumin er på membranen av hepatocytter i den menneskelige lever og sjimpanser, som i hovedsak bestemmer hepatopati av HBV til leveren.

Når en hepatocyt er infisert, kan prosessen utvikle seg langs en replikativ og integrert vei. I det første tilfellet er det et bilde av akutt eller kronisk hepatitt, og i andre tilfelle - virusvogn.

Årsakene til samspillet mellom viralt DNA og hepatocyt er ikke nøyaktig etablert. Sannsynligvis er type respons genetisk bestemt.

Slutresultatet av det replikative samspillet er samlingen av strukturen av ku antigenet (i kjernen) og samlingen av det komplette viruset (i cytoplasma), etterfulgt av presentasjonen av det komplette viruset eller dets antigener på membranen eller i strukturen av hepatocytmembranen.

I fremtiden må leveren inkluderes i den immunopatologiske prosessen. Nedfallet av hepatocytter er forbundet med det faktum at en kjede av suksessive cellulære og humorale immunreaksjoner på grunn av uttrykket av virale antigener i membranen av hepatocytter og frigivelsen av virale antigener i fri sirkulasjon slår på for å fjerne viruset fra kroppen. Denne prosessen utføres i full overensstemmelse med de generelle mønstrene av immunresponsen i virusinfeksjoner. For eliminering av patogenet medieres cellulære cytotoksiske reaksjoner av forskjellige klasser av effektorceller: K-celler, T-celler, naturlige morderceller, makrofager. Under disse reaksjonene skjer ødeleggelsen av infiserte hepatocytter, som ledsages av frigjøring av virale antigener (HBcAg, HBeAg, HBsAg), som utløser systemet med antistoffgenese, noe som resulterer i akkumulering av spesifikke antistoffer i blodet, primært til kuens anti-HBc og e-antigen - HBe. Følgelig oppstår prosessen med frigjøring av levercellen fra viruset gjennom sin død som følge av cellecytolysereaksjoner.

Samtidig binder spesifikke antistoffer som akkumulerer i blodet antigener av viruset, danner immunkomplekser som er fagocytosed av makrofager og utskilles av nyrene. Samtidig kan forskjellige immunokomplekse lesjoner i form av glomerulonephritis, arteritt, artralgi, hudutbrudd etc. forekomme. Under disse prosessene blir kroppen av de fleste pasienter fjernet av patogenet og fullstendig gjenopprettelse oppstår.

I samsvar med begrepet patogenesen av hepatitt B forklares mangfoldet av kliniske varianter av sykdomsforløpet av de spesielle egenskapene til samspillet mellom patogenens virus og samarbeidet med immunkompetente celler, med andre ord styrken av immunresponsen mot nærværet av virale antigener.

Under forhold med tilstrekkelig immunrespons til virusets antigener utvikler akutt hepatitt med syklisk kurs og fullstendig gjenoppretting. Med en reduksjon i immunresponsen, er immunforsvaret cytolyse ikke særlig uttalt, og derfor oppstår ingen effektiv eliminering av infiserte leverceller. Dette fører til milde kliniske manifestasjoner med langvarig persistens av viruset og muligens til utvikling av kronisk hepatitt. Tvert imot, i tilfelle av en genetisk bestemt sterk immunrespons og massiviteten av infeksjon (blodtransfusjon), oppstår omfattende lesjon av leverenceller, som de alvorlige og ondartede former av sykdommen klinisk samsvarer med.

Patologi. Ifølge de særegne morfologiske forandringene er det 3 varianter av akutt hepatitt B: syklisk, massiv nekrose av leveren, kolestatisk pericholangiolytisk hepatitt.

I den sykliske formen for hepatitt B er dystrofiske, inflammatoriske og proliferative forandringer mer uttalt i midten av lobulene, og i hepatitt A er de lokalisert på periferien av lobulene som sprer seg til senteret. Disse forskjellene forklares av forskjellige måter å penetrere viruset i leveren parenchyma. Hepatitt A-viruset kommer inn i leveren gjennom portalvenen og sprer seg til midten av lobulene, og HBV trenger inn i leverarterien og forgreninger av kapillærene, som jevnt forsyner alle lobula opp til senteret.

De største morfologiske endringene i parenkymen observeres i høyden av de kliniske manifestasjonene, som vanligvis faller sammen med det første tiåret av sykdommen. I løpet av 2. og spesielt 3. årtier intensiveres regenereringsprosessene. Ved denne perioden forsvinner de nekrobiotiske endringene nesten helt og prosessene med celleinfiltrasjon begynner å dominere med en langsom etterfølgende restaurering av strukturen av hepatocellulære plater. Den fullstendige restaureringen av strukturen og funksjonen til hepatisk parenchyma forekommer imidlertid først etter 3-6 måneder fra sykdomsinngang og ikke alle barn.

Med massiv levernekrose er morfologiske endringer maksimalt uttalt. Alvorlighetsgraden og utbredelsen av levernekrose kan være massiv og subassiv. Med massiv nekrose dør nesten hele epitelet, eller en liten kant av celler forblir på periferien av lobulene. Med subassiv nekrose blir de fleste hepatocytter ødelagt, hovedsakelig i midten av lobulene. Massiv nekrose representerer toppunktet for endringer som er karakteristiske for viral hepatitt B.

Cholestatisk (periholangiolitichesky) hepatitt - en spesiell form av sykdommen, i hvilken de største morfologiske forandringer kan påvises i de intrahepatiske gallegangene; Det er et bilde av cholangiolitis og pericholangiolitis. Dette er et forholdsvis sjelden form hos barn og forekommer nesten utelukkende i hepatitt B. I cholestatisk form av kolestase er utvidelsen av gallekapillærer med galle stase i dem, med spredning av cholangioles og cellulære infiltrater rundt dem. Leverceller i denne form for hepatitt er lett påvirket.

Kliniske manifestasjoner. I typiske tilfeller av sykdommen skilles 4 perioder: inkubering, initial (preicteric), topp (icteric) og konvalescens.

Inkubasjonsperioden varer 60-180 dager, vanligvis 2-4 måneder, i sjeldne tilfeller blir den forkortet til 30-45 dager eller utvidet til 225 dager. Varigheten av inkubasjonsperioden er avhengig av infeksjonsdosen og alderen til barna. Med massiv infeksjon (blod eller plasma transfusjoner) er inkubasjonsperioden 1,5-2 måneder, og med parenteral manipulasjon (subkutan og intramuskulær injeksjon), og spesielt med infeksjon i hjemmet, er inkubasjonsperioden på 4-6 måneder. Hos barn i de første månedene av livet er inkubasjonsperioden vanligvis kortere (92,8 ± 1,6 dager) enn hos barn i eldre aldersgrupper (117,8 ± 2,6 dager, р 7 / ml) og lav (opptil 10 2 / ml) RNA titere; Titrene kan forbli konstant i observasjonsperioden, eller de varierer mye over et bredt spekter (opptil 6 størrelsesordener), samt den periodiske forsvinden av HCV RNA i serumprøver. RNA VGG finnes også i leverenvevet. I eksperimentelle infeksjoner (sjimpanser), leverskader, intralobulære nekrotisk-inflammatoriske endringer og inflammatorisk infiltrering langs portalen, er funnet, ligner dem i hepatitt C.

Patologi. Patologiske endringer i levervevet i hepatitt G svarer til de som er i hepatitt C.

Kliniske manifestasjoner. Sykdommen manifesteres av et bredt spekter av leverskade - fra akutt syklisk hepatitt og kroniske former til asymptomatisk vogn.

Ved akutt monoinfeksjon kan det oppstå en liten økning i kroppstemperaturen, asthenodispeptiske symptomer i form av sløvhet, kvalme, magesmerter og oppkast. På høyden av sykdommen øker leveren, sjeldnere - milten. I serum øker aktiviteten til AlAT og AsAT alltid, og nivået av bilirubin er som regel innenfor det normale området, detekteres RNA VGG. Forløpet av sykdommen kan være akutt, langvarig og kronisk. De kliniske manifestasjonene av disse skjemaene er nesten ikke skiller seg fra dem i viral hepatitt C.

Diagnose. Den spesifikke diagnosen av hepatitt G er basert på deteksjon av serum HBG RNA ved PCR. Primrene som brukes til PCR er spesifikke for 5NCR, NS3 og NS5a-regioner av virusgenomet som den mest konserverte.

En annen måte å diagnostisere en HBV-infeksjon på er en test for påvisning av antistoffer mot E2 HGV overflateprotein ved ELISA.

Behandling. Prinsippene for terapi for hepatitt G er de samme som for hepatitt C.

Forebygging. Et kompleks av de samme tiltakene utføres som for forebygging av annen viral hepatitt med periaceral infeksjonsmåte.