Botkin's sykdom (gulsott)

Metastaser

Hva er farlig for hepatitt En person. Kan jeg bli syk igjen?

Patogen infeksiøs hepatitt vanligvis innført i kroppen gjennom slimhinnen i mage-tarmkanalen, multipliserer i endoteliet av tynntarmen, mesenteriske lymfeknuter, deretter hematogenically like utenfor leveren hvor penetrerer retikulogistiotsitarnye Kupffer-celler, parenchymale cellene i leveren (hepatocytter) og skade dem. Innføringen av viruset i hepatocytter og dets replikasjon fører til inntrenging av intracellulære metabolske prosesser, inkludert i membraner. Samtidig er volumet av nekrose nesten alltid begrenset. I hepatobioptater registreres fokale, patchy (milt icteric og anicteric former), sjeldnere en zonal (moderat form) type levernekrose. I fremtiden kommer patogenet inn i gallen i tarmen og separeres deretter med avføring fra pasientens kropp.

HAV har en tilstrekkelig høy immunogenitet og fra de første dagene av sykdommen fremkaller spesifikk sensibilisering av lymfocytter. Nøkkelen til eliminering av viruset er knyttet til lysis av infiserte hepatocytter av naturlige drepere. Anti-HAV sammen med killer lymfocytter utfører antistoff-avhengig cytolyse av hepatocytter. Økningen i immunitet fører til frigjøring av organismen fra patogenet, som vanligvis oppstår med utseendet av gulsott.

Det kan hevdes at Botkins sykdom ikke slutter med kronisk hepatitt og tilstanden av virusbærende. Ikke karakteristisk for GA og dannelsen av ondartede varianter av sykdommen. Imidlertid observeres fulminant former av sykdommen mot bakgrunnen av de foregående virale lesjonene i leveren, med kronisk forgiftning med alkohol, rusmidler, giftige stoffer, samt blant utmattede personer, spesielt med blandede infeksjoner.

Utløserrollen til hepatitt A-viruset i utviklingen av autoimmun hepatitt type I diskuteres for tiden.

Inkubasjonsperioden: minimum - 10 dager, maksimum - 50 dager, vanligvis fra 15 til 30 dager. Den første (preikteriske perioden) er vanligvis preget av influensalignende, mindre ofte dyspeptiske eller asthenovegetative varianter av kliniske manifestasjoner. Når det gjelder den influensalignende varianten, begynner sykdommen akutt, temperaturen stiger raskt til 38-39 ° C, ofte med kulderystelser og varer i disse dager 2-3 dager. Pasienter er bekymret for hodepine, vondt muskler og ledd. Noen ganger er det en liten rennende nese, ømhet i oropharynx. I røykere reduseres eller forsvinner ønsket om røyking. Astheniske og dyspeptiske symptomer er milde.

For den dyspeptiske varianten av den premaltikulære perioden av sykdommen, er det en nedgang eller forsvunnelse av appetitt, smerte og tyngde i den epigastriske regionen eller riktig hypokondrium, kvalme og oppkast. Noen ganger blir stolen hyppig opptil 2-5 ganger om dagen.

Når asthenovegetativ versjon av sykdommen begynner gradvis, forblir kroppstemperaturen normal. Mest svakhet, redusert ytelse, irritabilitet, døsighet, hodepine, svimmelhet.

En blandet utgave av sykdomsbegivenheten manifesteres oftest av tegn på flere syndromer.

På palpasjon av mageorganene er det en økning, fortykkelse og følsomhet i leveren, og ofte en økning i milten. 2-3 dager før utseende av sclera og hud, viser pasientene at deres urin er mørkret (ervervet en mørk brun farge), og ekskreta, tvert imot, er blitt lettere (hypokolisk).

Alvorlighetsgraden av symptomene på den første perioden har ofte prognostisk betydning: gjentatt oppkast, smerter i den øvre høyre kvadrant, høy feber forlenget indikerer en mulig alvorlig forløp av virushepatitt i den ikteriske periode og sannsynligheten for akutt levernekrose massiv.

gulsott

Den icteric perioden manifesteres av gulsott: sclera's yellowness, slimhinnene i oropharynx, og deretter huden. Intensiteten av gulsott øker raskt, og i de fleste tilfeller når den maksimale tiden nå. Fargen på urinen blir mørkere, avføringen er fargeløs. Med fremveksten av gulsott rekke symptomer predzheltushnogo periode svekker og en vesentlig del av pasientene forsvinner, den lengste lagret svakhet og tap av matlyst, noen ganger "en følelse av tyngde i høyre ribben. Kroppstemperaturen i icteric perioden er vanligvis normalt. Undersøkelsen av pasienten kan oppdages øker, segl og økt følsomhet i leverkanten, et positivt symptom på Ortner. I 15-50% av pasientene i stillingen på høyre side er kanten av milten palpabel. En reduksjon i puls er karakteristisk. ormalnoe eller mer redusert. 1 hjertelyd ved toppen svekkes. I blod, økte nivåer av total bilirubin, hovedsakelig på grunn av den direkte (relatert), dramatisk øker aktiviteten aminotransferase, spesielt alaninaminotransferase (ALT), økt ytelse tymol testen, avtok protrombin indeks. Karakteristisk hematologiske endringer: leukopeni, nøytropeni, relativ lymfo- og monocytose, normal eller forsinket erytrocytt sedimenteringsrate. En serologisk undersøkelse av blodet bestemmer anti-HAV IgM.

I tilfelle syklusens syklus følger en fase-renær når den generelle tilstanden forbedrer seg, tegnene på en pigmentmetabolismen minker, og det oppstår en pigmentkris. Yellowness av hud og slimhinner minker, urinen lyser, avføringen blir vanlig i farge, en klar tendens til normalisering av biokjemiske parametere og fremfor alt bilirubin og protrombin.

Det bør understrekes at bilirubinemi i tilfelle av Botkins sykdom i 70-80% tilfeller ikke overstiger 100 μmol / l. En uttalt reduksjon i bilirubin i blod forekommer oftest i den andre uken av gulsott. Samtidig er det en reduksjon i aminotransferasernes aktivitet, og etter 20-25 dag siden begynnelsen av gulsott, når disse indikatorene vanligvis normen.

Det sykliske løpet av Botkin's sykdom er observert i ca 90-95% tilfeller. I 5% eller mer av den smittsomme prosessen blir bølget i form av en eller to eksacerbasjoner (vanligvis innen 1-3 måneder etter sykdomsstart, noen ganger senere), blir eksacerbasjoner manifestert av økte tegn. I dette generell forbedring når det blir dårligere igjen forsvinner appetitt amplifisert ubehag i leveren området, mørk urin, avføring misfargede, øker intensiteten av huden gulsott, økt aktivitet aminotransferase. Med HA, selv med en langvarig utvinningsfase, slutter sykdommen vanligvis i full utvinning.

Det utelukker imidlertid ikke muligheten for at et tilbakefall av sykdommen som følge av grove brudd på kostholdet, alkoholforbruk, fysisk overbelastning, sammenfallende infeksjoner i 0,5-1% tilfeller kan forekomme - retur av kliniske og laboratorie tegn på VH. Noen ganger er det asymptomatiske tilbakefall av - økende aminotransferase-aktivitet, utseendet av patologiske indikatorer på sedimentprøver positive urin kvalitative reaksjoner til urobilin og gallepigmenter i fravær av kliniske tegn på forringelse.

Mild former for HA hos voksne er observert i 70-80%, moderat i 20-30% og alvorlig i 2-3% av tilfellene. Samtidig i litteraturen er det indikasjoner på forekomsten av en direkte avhengighet av alvorlighetsgraden av sykdommen i alderen. Dødelige utfall er svært sjeldne.

Anicteriske former av HA

Den innledende perioden i de fleste pasientene fortsetter i en blandet versjon. På 2-3 dagene stiger kroppstemperaturen til 37,3-37,8 ° C, generell ulempe, ubehag i epigastrium eller i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, appetittfall. Størrelsen på leveren øker, kanten blir tettere, stikker 1-3 cm fra under riktig hypokondrium. Ved sykdommens høyde kan den generelle tilstanden forverres, og forgiftning øker. I løpet av denne perioden klager noen pasienter på kvalme, tyngde i epigastrium eller høyre hypokondrium. Subicteric sclera kan forekomme. Den mest sensitive diagnostiske testen er en økning i aminotransferaseaktiviteten med 3-5 ganger eller mer i "levertype" (aktiviteten av alaninaminotransferase er høyere enn aspartataminotransferase). Aktiviteten av laktatdehydrogenase øker ofte, spesielt i den femte "hepatiske" fraksjonen.

Det kliniske løpet av anicteriske former av HA er vanligvis mildt og sjelden overstiger en måned.

Subkliniske former for HA.

De er preget av en moderat økning i aminotransferasernes aktivitet ved fullstendig fravær av kliniske manifestasjoner av hepatitt, med unntak av mulig mindre hepatomegali. Subklinisk og inapparent (påvisning av anti-HAV IgM i fravær av kliniske og biokjemiske egenskaper) form som anicteric detekteres i foci SH undersøkelse mot all kontakt med pasienter ikteriske former av sykdommen.

Gulsott: hvordan å behandle og kurere hjemme

Botkins sykdom er epidemisk hepatitt, populært kalt "gulsott." Det er en smittsom virussykdom, som er preget av leverskade med utvikling av gulsott. Samtidig lider pasientens nervesystem, nyrer og fordøyelsessystemet også. Her vurderer vi de generelle anbefalingene i behandlingen av Botkins sykdom og hvordan man behandler og helbreder gulsot hos voksne og barn hjemme med folkemidlene og medisiner og medisiner.

Symptomer og former

Pasienten har en gul farge på huden, slimhinner og andre vev og kroppsvæsker på grunn av økt bilirubininnhold. Mengden bilirubin i blodserumet i bestemmelsen ved metoden av van den Berg i normalt utgjør 0,2-1 mg%. Det er observert en klar isterfarging av huden og slimhinnene med en økning i nivået av bilirubin over 3 mg%, men dets første tegn kan påvises med en økning i bilirubin til 1,2-1,5 mg / o.

Avhengig av mekanismen for forekomsten av gulsott, er følgende former skilt: mekanisk, parenkymal, hemolytisk og såkalt godartet.

Mekanisk gulsott

Det skjer i strid med galleflyten langs galdeveien. I dette tilfellet observeres oftere obstruksjon av galdekanalen med en stein, en svulst i bukspyttkjertelen eller bukspyttkjertelen oftere. Svært observeres intrahepatisk obstruksjon av de små galdekanaler, spesielt med kolangitt, leverkirrhose i leveren og i noen tilfeller av viral hepatitt. Gulsot i alle disse tilfellene kan være svært uttalt, vanligvis ledsaget av kløe, bradykardi, som avhenger av forsinkelsen av gallsyrer. Serum bestemmes av økningen i bilirubin, kolesterol. Avføring misfarget. Urin er vanligvis mørkt på grunn av økt bilirubininnhold.

Parenchym gulsot

Oppstår når leverceller er skadet, noe som ikke gir tilstrekkelig utskillelse av bilirubin fra blodet til galdeveien. Observeres i viral, giftig hepatitt, levercirrhose, etc. I noen tilfeller kombineres parenkymgulsot med mekanisk intrahepatisk. Når parenkymalt gulsot vanligvis øker innholdet av bilirubin i serum, og vanligvis ikke så mye som med obstruktiv gulsot; Skift av sedimentære prøver observeres (positiv formol, etc.), kolesterol tenderer å synke på grunn av forstyrrelsen av syntesen av hepatiske celler. Avføring kan være misfarget, men vanligvis bare for kort tid. Den fullstendige forsvinden av sterko-bilin i avføring og urobilinogen i urinen observeres ikke.

Hemolytisk gulsott

Det forekommer med tilstrekkelig uttalt hemolyse (se hemolytisk anemi) på grunn av økt destruksjon av røde blodlegemer og økt dannelse av bilirubin. Gulsot er vanligvis mildt, fargene på urinen blir ikke endret.

Godartet gulsott

Det er forårsaket av enten et brudd på fangst av bilirubin av leverenceller fra blodet (Gilbert's syndrom), eller et brudd på utskillelsen av bilirubin i galdekanalen (Dubin-Johnsons syndrom). Disse forstyrrelsene er forbundet med medfødte mangler hos visse leverenzymer. I Gilberts syndrom kan gulsott være ganske signifikant (bilirubin kan stige til 5 mg%), men med en åpenbar biopsi i leveren, blir det ikke funnet noen endringer i denne, og denne anomali har ingen signifikant klinisk betydning. Dubin-Johnson syndrom er mindre vanlig og har store melaninavsetninger i leveren. Behandling av gulsott i hvert tilfelle utføres avhengig av arten av den underliggende sykdommen.

Som du allerede forstod fra det ovennevnte, inneholder begrepet "gulsott" minst fire former for sykdommen, men i denne artikkelen betrakter vi den "parenkymale" formen av gulsott forbundet med nederlaget i leverceller med hepatitt A-virus.

Kilde for infeksjon

Kilden til infeksjon i viral hepatitt er en syk person. Infeksjon oppstår oftest i hjemmemiljøet når viruset kommer inn gjennom munnen. Overføring av viruset fra person til person skjer gjennom skitne hender, infisert vann og mat, samt husholdningsartikler. Vector bærere kan være fluer. I en sykehusinnstilling kan en person få Botkins sykdom gjennom dårlig kokte sprøyter og nåler.

Epidemisk hepatitt påvirker mennesker i alle aldre, oftest barn i førskole og skolealder.

Gulsotbehandling: Generelle anbefalinger

Tidlig innlegging av pasienten og sengestøtten er obligatorisk.

En pasients diett bør inneholde mange vitaminer (gruppe B, C, PP, pyridoksin, etc.). Mengden karbohydrater i mat bør økes noe, og fettbegrenset. Måltider bør være høyt kalori (ca 3000 kalorier), rik på karbohydrater (300-500 g) og proteiner (60-100 g).

Med god toleranse bør fett ikke være begrenset.

Hvordan behandle og kurere gulsott hjemme folkemidlene

Tradisjonell medisin anbefaler urte rettsmidler for å redusere betennelse i leveren vev og lindre gulsot:

Field Cherry (Bubble Cherry). Påfør frukten i leversykdommer, ledsaget av gulsott og ascites.

Fra frukten er kjøttboksen tilberedt som følger: 15-30 tørre frukter helles 0,5 liter kokende vann og kok i 5 minutter. Ta i en time (etter avkjøling) 5-10 ml 4 ganger daglig før måltider.

I tillegg anbefales det å spise 10-15 tørre frukter hver dag.

Merk. UTILIZED FRUITS SKAL UTGÅ EN BUBBLET KAP, SOM DEN INNEHOLDER TOKSISKE PRODUKTER.

Willow bark. 50-60 g tørket og knust bark koker i 1 liter vann i 15 minutter. Insister, innpakket, 12 timer, belastning. Drikk et halvt glass 3 ganger om dagen før måltider.

Havregryn (kaf). Kok en håndfull havrehal i en liter vann til vannvolumet er halvert. Strain. Ta et glass 3 ganger daglig før måltider.

Blackberry (cumanica, azhina). Den har en sterk antiviral effekt. For å forberede infusjonen to spiseskjeer av blader, hell 0,5 liter kokende vann og la det brygge i en time. Strain. Ta 50-70 ml 3 ganger daglig før måltider.

Blackberry decoction er forberedt som følger: to spiseskjeer av blader, fyll med vann og la i 12 timer. Kok i 3 minutter, belastning. Drikk 3 ganger daglig, 150 ml i en halv time før måltider.

Immortelle. Kjør 25 g immortelle i en liter vann for å få halvparten av volumet. La det stå i 1 time, belastning. Ta til gjenoppretting 30-50 ml 3 ganger om dagen.

Sauerkraut Juice Drikk 1 glass daglig 4-5 ganger daglig til fullstendig gjenoppretting (opptil 2 uker).

Chernushka såing I folkemedisin brukes den til gulsott. Den har vanndrivende og laktogonisk virkning.

Varm infusjon av frø brukes (0,5-1 g per 600 ml vann, la i 3-4 timer) 1 kopp 3 ganger om dagen og avkok (10 g per 1 liter vann, koke i 10 minutter over lav varme, la i 1 time). Påfør 50 ml 3 ganger daglig.

Hasselnøtt blader. Kok tørket tørkede løv og la 1 ts i 200 ml hvitvin i 12 timer. Ta 60 ml 3 ganger daglig i 10-15 dager.

Følgende gebyrer gjelder for behandling av gulsott og Botkin's sykdom:

Innsamling 1:

  1. immortelle (blomster) - 40 g;
  2. tre-lags klokke (ark) - 30 g;
  3. mynte (blad) - 20 g;
  4. koriander (frukt) - 20 g.

To spiseskjeer med innsamling, hell 400 ml vann. Kok i 10 minutter, la det stå i 2 timer på et varmt sted. Strain. Ta et halvt glass 3 ganger om dagen 20 minutter før måltider.

Samling 2:

  1. Gryzhnik naken (gress) - 1 del;
  2. mais silke - 1 del;
  3. knotweed (gress) - 1 del;
  4. bønne pods - 1 del;
  5. bjørnebær (blader) - 1 del.

1,5 ss av blandingen per kopp kokende vann. Insister på et varmt sted i 3 timer, belastning. Ta i form av varme 3 ganger om dagen for et halvt glass.

Medisiner, narkotika og medisiner

Behandling av Botkins sykdom bør være rettet mot å skape forhold som bidrar til restaurering av leverfunksjon.

  1. Hydrolysin eller Aminokrovin (hvis det ikke er tegn på leversvikt) injiseres i 50-100 ml subkutant i en løsning av glukose eller i fysiologisk oppløsning eller i form av dråpemager.
  2. Aminopeptid (subkutant eller i form av dråper).
  3. Med en lysstrøm får pasienten til å drikke en 5% glukoseoppløsning (opptil 1 l per dag).
  4. Når anoreksi foreskrives fruktjuicer, flytende grøt, innføring av 5% glukose i en vene, under huden eller i form av dryppklipper (opptil 2 liter per dag).
  5. Vitaminer. B: (50 mg), riboflavin (8-20 mg), pyridoksin (40-50 mg 2-3 ganger daglig intravenøst), nikotinsyre (50 mg), askorbinsyre (30-500 mg); vitamin B12 (200) intramuskulært daglig).
  6. I tilfeller av hemorragisk diatese, er vikasol (5 ml 3% oppløsning intramuskulært) og rutin 0,002 3 ganger daglig.
  7. Kortikosteroider (kortison, dexametason, prednison, hydrokortison). Dosen Prednisolon er 20-40 mg per dag (med langvarig terapi på 10-20 mg). Reduksjonen i dosering er gradvis innen to uker, og bare med en forbedring i den generelle tilstanden av helse, et fall i bilirubin til 2-3 mg% og en positiv dynamikk av sedimentære prøver.
  8. Kaliumklorid eller kaliumacetat (2-5 g per dag). Med utvikling av ødem - vanndrivende.

Antibiotika og sulfa-legemidler er bare indikert i nærvær av samtidig inflammatoriske sykdommer.

Bruk av lipotrope faktorer - methionin eller kolin (0,1 g 3-4 ganger daglig), lipokain (0,1 g 3-4 ganger daglig) er begrunnet bare hos pasienter som lider av ernæringsmessig mangel, alkoholisme, diabetes.

I tilfelle av alvorlig sykdom, plasmaalbumin eller helblodalbumin (10-20 ml per vein 2-3 ganger i uken), folsyre (75 g per dag i 10-14 dager), koleretisk (Allohol, Cholenim, etc.)

For tiden brukes hepatoprotektorer og antivirale midler aktivt til å behandle epidemisk hepatitt.

Beslektede videoer

Behandling av hepatitt folkemidlene

Å behandle hepatitt folkemidlene hjemme er ganske ekte. Denne videooppstillingen inneholder de beste oppskriftene for behandling av hepatitt med tradisjonell medisin. Følg riktig oppskrift, og du vil lykkes. Du må også huske at under behandlingen er det nødvendig å følge en streng diett, nemlig å utelukke fett, krydret, salt, alkohol. Ta mer væske. Det vil være nødvendig å holde seg til en diett minst fra et halvt år etter behandling. Hepatitt er en sykdom som ikke passerer uten et spor som en forkjølelse, så ta vare på leveren din etter en sykdom, ikke overbelast obskemt mat.

Gulsot hos voksne og barn: symptomer, tegn, behandlinger

Gulsott - Doktorskole Komarovsky

Det handler om gulsott. Av hvilke grunner og på grunn av hvilke sykdommer dette ubehagelige syndromet oppstår. Skulptøren Oleg Pinchuk og hans familie kom for å se Dr. Komarovsky for å finne ut hvordan man gjenkjenner gulsott i tide og hvor farlig det er.

Botkin sykdom

Botkin's sykdom er en sykdom hvis patologiske manifestasjoner er lokalisert utelukkende i leveren, preget av en gunstig kurs og viral opprinnelse. Ikke bare hver voksen, men også et barn bør vite om hvordan Botkins sykdom overføres og hvordan man kan unngå infeksjon, siden denne kategorien tilhører risikogruppen for infeksjon. Den forårsakende agenten til Botkin's sykdom er sannsynlig å spre seg raskt gjennom forurenset mat og husholdningsartikler, og derfor er utilstrekkelig hygiene og personlig hygiene de gunstigste forholdene for livet hans.

Hovedforskjellen mellom Botkins sykdom og andre virale sykdommer i leveren er at denne patologien ikke er utsatt for kroniskhet på grunn av fraværet av degenerativ effekt på leveren parenchyma. Utviklingen av død i tilfelle av Botkin's sykdom er bare mulig i tilfelle av et komplisert kurs, som observeres ekstremt sjelden og er snarere unntaket fra regelen.

Tilfeller av Botkin's sykdom er nylig observert i form av utbrudd, men tidligere var det hele epidemier av denne smittsomme patologien over hele verden, som utviklet seg med en viss syklisk natur.

Blant alle toxicoinfections er Botkins sykdom det rådende flertallet. Den forårsakende agenten av Botkin's sykdom vedvarer lenge under miljøforhold og er motstandsdyktig mot de fleste matproduksjonsprosesser som ofte brukes til å hemme bakterielle patogener.

Botkins sykdom fører til økonomiske og sosiale tap, på grunn av at behandling og rehabilitering av pasienter som regel tar lang tid, så spørsmålet om forebygging av denne smittsomme patologien er en ekstremt viktig link.

Årsaker til Botkins sykdom

Hovedkilden til smittspredningen i Botkins sykdom er en person som har et klinisk bilde av denne patologien og, sammen med smittede avføring, frigjør virioner inn i miljøet. Det årsaksmessige med Botkins sykdom er patogen hos mennesker og ekstremt motstandsdyktig overfor miljøfaktorer. Det bør tas i betraktning at ikke bare en syk person, men også en virusbærer kan spille rollen som kilde til spredning av viruset i Botkins sykdom.

I tillegg til å finne viruset i avføring hos pasienter med Botkins sykdom, konsentrerer patogenet i store mengder i blodet. Infeksjon med Botkin's sykdom kan utføres ved nesten hvilken som helst metode, men fekal-oral og vandig er fortrinnsrett. Den største faren i forhold til epidemiologien av spredning av viruset til Botkin's sykdom er skjulte virusbærere, som inkluderer pasienter med latent klinisk kurs.

Patkinses sykdom er at viruset sprer seg hematogent gjennom kroppen og konsentrerer seg i leveren, noe som forårsaker betennelsesforandringer i parenkymen. Botkins sykdom fører til et brudd på bilirubin-produserende funksjon av hepatocytter, som følge av overdreven akkumulering av bilirubin i sirkulerende blod, noe som forårsaker utvikling av gulsott. Reproduksjon av virale partikler i tilfelle av Botkins sykdom forekommer i cytoplasma av hepatocytter, hvoretter de massivt kommer inn i tarmen med galle, beveger seg langs galdekanaler. Personer som gjenvinnes fra denne sykdommen, får en livslang immunrespons som ikke beskytter rekvalescents fra infeksjon med andre typer viral hepatitt.

Botkins sykdom kan kategoriseres med sikkerhet som barndomsinfeksjon, selv om de fleste tilfeller av forekomsten av denne patologien hos barn ikke er registrert, da det er asymptomatisk.

Symptomer og tegn på Botkins sykdom

Det klassiske løpet av Botkin's sykdom utvikler seg i stadier. Denne patologien er preget av tilstedeværelsen av en lang prodromal periode, som manifesteres av feber og dyspeptisk syndrom, som manifesterer seg som ubehag, følelse av svakhet, appetittløp, kløe, kvalme og oppkast spist av mat, smerte i riktig hypokondrium, feber opp til 38,5 ° C.

Utviklingen av den kliniske manifestasjonen av den icteric perioden i Botkins sykdom er svært rask og ledsages av en forbedring i pasientens generelle tilstand. Først og fremst er yellowness manifestert på slimhinnene og sklerene, og spre seg senere til hele kroppens hud. Veksten av gulsott forekommer gradvis, i motsetning til manifestasjoner av inkubasjonsperioden, og tar omtrent en uke. Gulsott med Botkin's sykdom er oftest ledsaget av utvikling av adynamia, hodepine, søvnløshet, kløe, irritabilitet.

Objektive tegn på Botkins sykdom anses å være en liten eller signifikant økning i leverens størrelse, hvis kant er noe komprimert og følsom for palpasjon. I noen situasjoner kombineres hepatomegali med en forstørret milt. Den mørkere urinen i Botkins sykdom skyldes konsentrasjonen av urobilin i urinen, og på grunn av bilirubinmangel i tarmene blir avføringet misfarget. Laboratoriekriterier for isterioden i Botkins sykdom er leukopeni, og en liten økning i serum bilirubinkonsentrasjon til 8-10 mg%. Med en langvarig løpet av Botkins sykdom er det observert en økning i isterioden til flere måneder.

Varigheten og intensiteten av kliniske manifestasjoner i Botkins sykdom kan variere betydelig. Inkkinasjonsperioden for Botkins sykdom, samt gulsott, med mildt kurs, er preget av kort varighet. I denne situasjonen er en god hjelp bruk av laboratoriediagnostiske metoder i form av å bestemme aktiviteten til aldolase, som økes flere ganger.

En alvorlig sykdom av Botkin's sykdom er preget av utvikling av nevropsykiatriske forstyrrelser i form av sløvhet, døsighet, samt en utpreget gulsottintensitet, utseendet av et petechial utslett på huden av diffus natur. Laboratorie tegn på en alvorlig sykdom av Botkin's sykdom er en økning i nivået av bilirubin i blodsirkulasjonsblod opp til 20 mg%, en indikator for tymolprøve til 20-24 enheter og en samtidig reduksjon i sublimatprøven til 1,4 - 1,1 enheter.

Det ondartede løpet av Botkin's sykdom, som refereres til som "akutt leverdystrofi", ledsages av utviklingen av diffus massiv nekrose av leveren og dannelsen av irreversible dystrofiske forandringer i parenkymen. Kliniske markører av denne form for Botkins sykdom er progressiv reduksjon av leveren, gulsott, generelt alvorlig rusksyndrom, dype forstyrrelser i aktiviteten til strukturen i sentralnervesystemet med utvikling av leverkoma.

Symptomer på giftig levernekrose, som er en form for Botkin's sykdom, er utviklingen av vedvarende anoreksi, kvalme, gjentatte episoder av "kaffegods" oppkast, økende generell svakhet, sløvhet, apati, søvnighet i søvn og søvnløshet om natten. Hepatomegali erstattes av sklerotiske endringer i leveren, og parenchymens konsistens blir myk. Pathognomoniske tegn på utvikling av nevrologiske endringer er fremveksten av pasientens spenning, økt senetrefleks og tremor, og med progresjon utvikler koma.

Botkin sykdom hos barn

Botkin sykdom utvikles like ofte hos barn i ulike aldre. Inkubasjonsperioden for Botkins sykdom hos barn varierer fra 15 til 40 dager, og varigheten av prodromalperioden er mye kortere enn hos voksne. Det er preget av generell ubehag, dyspeptiske lidelser i form av tap av appetitt, kvalme, oppkast, bøyning, forstoppelse, smerte i epigastriske regionen, samt tegn på katarre.

Utviklingen av gulsott i Botkin's sykdom hos barn er gradvis og manifesterer seg i form av isterfarging i førstnevnte av slimhinner, og deretter - av huden, som ledsages av svakt hud kløe. Botkins sykdom hos barn er alltid ledsaget av utvikling av hepatosplenomegali, og leveren i denne patologien er ikke bare forstørret, men også smertefull. Nedgangen i intensiteten av kliniske manifestasjoner skjer etter lindring av gulsott. Hvordan Botkins sykdom overføres hos barn, som manifesteres av akutt leverdystrofi, er ikke kjent for visse, og heldigvis er denne patologien ekstremt sjelden i denne kategorien personer.

Tidlig diagnose hos barn er mulig i nærvær av patognomoniske kliniske symptomer og verifisering av kontakt med en voksen eller barn syk med denne sykdommen i 15-45 dager, siden inkubasjonsperioden for Botkin's sykdom er nettopp denne tidsperioden. For tidlig bekreftelse av Botkin's sykdom er rutinemessig laboratorieundersøkelse av barn for bilirubins serumkonsentrasjoner, gallepigmenter, urobilinnivåer i urinen, samt bestemmelse av aktiviteten av slike enzymer som aldolase og transaminase viktig. Før du ordinerer behandling til barn med Botkin's sykdom, bør du huske på at det kliniske bildet av denne sykdommen kan simuleres av influensa, obstruktiv gulsot og matforgiftning.

Behandlingen av Botkin's sykdom hos barn skal utføres utelukkende i sykehusinnstillingen av en smittsom profil med betingelse for å følge sengestøtten i hele isterperioden. Kostholdet til Botkin's sykdom hos barn innebærer forbruket av høyt kalori mat med begrensning av animalsk fett og berikelse av det daglige kostholdet med stekt ost, grønnsaker og rå frukt. Med denne smittsomme patologien er det et økt behov for vitaminer som ikke kan dekkes av rasjonalisering av spiseadferd og det anbefales derfor å bruke oral administrering av vitaminkomplekser i form av vitamin C i en daglig dose på 0,1-0,3 g, nikotinsyre i en daglig dose på 0, 04 g, vitaminer fra gruppe B på 0,003 g per dag.

Barn som lider av Botkin's sykdom er vist å bruke en 25% løsning av magnesiumsulfat i et volum på 5-10 ml, avhengig av alderen, av Borjomi mineralvann, 100 ml hver, før de spiser ved romtemperatur. Alvorlig sykdom av Botkins sykdom, ledsaget av utviklingen av rusksyndrom, er grunnlaget for parenteral terapi med 20% glukoseoppløsning.

Forebygging av Botkins sykdom i barndommen utføres kun med pålitelig kontakt av barnet med en person som lider av denne patologien og involverer intramuskulær administrering av gammaglobulin i en dose som tilsvarer barnets alder.

Behandling av Botkin's sykdom

Botkin sykdom tilhører kategorien infeksiøse patologier der antiviral terapi ikke er et grunnleggende element i behandlingen. Det primære terapeutiske tiltaket ved Botkins sykdom er bruk av medisin-indusert symptomatisk terapi, som involverer administrering av infusjoner av krystalloid-løsninger, vitaminkomplekser og hepatoprotektorer, noe som bidrar til rask gjenoppretting av alle leverfunksjoner.

Seng hviler bør bare observeres av barn i aktiv gulsott, mens voksne pasienter bare skal begrense deres lokomotoriske aktivitet. En diett med Botkins sykdom innebærer anrikning av pasientens daglige meny med høyt kalori mat med obligatorisk bruk av rå grønnsaker og frukt, samt grønnsaker i tilstrekkelige mengder. Behandling av Botkins sykdom, selv om det er et mildt kurs, bør utføres i et infeksjonssykehus ved sending av en beredskapsmelding til den lokale sanitære epidemiologiske stasjonen.

Forebygging av Botkins sykdom på sykehus er behandling av husholdningsartikler, samt pasientens naturlige avføring ved koking, mekanisk rengjøring og bløting i klorholdige desinfeksjonsmidler.

Alvorlig forgiftning med Botkin's sykdom er en indikasjon på formålet med intravenøs infusjon av en løsning av glukose i et volum på 250 ml, hemodose, oksygenbehandling, samt å ta glukokortikosteroidmedikamenter. Den absolutte indikasjonen for bruk av steroidhormoner i en dose på 30 mg ifølge Prednisolon er Botkins sykdom, som forekommer i form av akutt leverdystrofi. Hormonbehandling for Botkin's sykdom skal utføres under kontroll av blodproppsindikatorer, og ved de første tegn på økt blødning er det nødvendig å administrere 1% oppløsning av Vikasol intramuskulært i en dose på 2 ml i løpet av 2-3 dager.

Komplisert sykdom i Botkin's sykdom, der dannelsen av inflammatoriske infiltrater i leveren og leverabsessene er notert, er det nødvendig å supplere medisinering med antibakterielle midler i form av Penicillin i en daglig dose på 100.000.000 IE, Erytromycin på 200.000 IE fire ganger daglig peroralt.

Spesifikk forebygging av Botkin's sykdom brukes kun hvis det er angitt med gammaglobulin i en dose på 2 ml. En beskyttende reaksjon etter immunisering observeres i 100% av tilfellene innen en måned. Selv når den forårsakende agenten av Botkin's sykdom kommer inn i kroppen, utvikler en tilstrekkelig immunrespons innen to uker etter vaksinering. For å sikre utvikling av langvarig immunforsvar mot viruset i Botkins sykdom anbefales dobbelt vaksinering. Innføringen av vaksinen mot viruset til Botkins sykdom tolereres godt av pasienter i ulike aldre.

Konsekvenser av Botkins sykdom

Det overveldende flertallet av pasienter som har hatt en historie med Botkins sykdom er helt sunn, selv i tilfelle av et alvorlig klinisk kurs. Et tilbakevendende forløb av Botkins sykdom observeres ikke, men i 30% av tilfellene kan pasienter utvikle et langvarig kronisk forløb. Dette løpet av Botkins sykdom observeres når pasienten ikke umiddelbart søker medisinsk hjelp fra en spesialist i smittsomme sykdommer, og heller ikke overholder anbefalingene fra den behandlende legen om overholdelse av arbeid og ernæring.

Resultatet av Botkins sykdom i den akutte perioden er et brudd på funksjonelle evner hos leverenes parenchyma og tilhørende enzymatiske forstyrrelser, noe som negativt påvirker hele organismenes funksjon, og det er heldigvis forbigående i naturen. I mangel av rettidig diagnose og overholdelse av vilkårene for medisinsk behandling kan Botkins sykdom provosere utviklingen av komplikasjoner som levercirrhose, ascites, leversvikt og encefalopati. Fatal utfall kan bare observeres i tilfelle av Botkin's sykdom, som forekommer i en akutt dystrofisk form hos personer som lider av immundefekt.

Gjenopprettingstiden for Botkins sykdom er 2-3 måneder, og i 70% av tilfellene slutter den med full gjenoppretting. Alvorlig sykdom er preget av Botkin hos nyfødte, så vel som eldre, så forebygging av komplikasjoner i denne pasientkategori må nærmer seg med særlig oppmerksomhet. Nonspecifik forebygging av Botkins sykdom er av største betydning og består i å observere renslighet av mat og vann fra springen, regler for personlig hygiene.

Botkin's sykdom - hvilken lege vil hjelpe? I nærvær eller mistanke om utviklingen av sykdommen, bør Botkin umiddelbart søke råd fra slike leger som en infektiolog, terapeut.

Konsekvenser av Botkins sykdom

Hepatitt A, kjent som Botkin's sykdom, er en smittsom inflammatorisk lesjon i leveren, som ikke er preget av kronisk kurs og alvorlige komplikasjoner. Symptomatisk manifesteres patologien av gulsott og rus, ligner ARVI. Gitt det latente utbruddet, blir sykdommen ofte diagnostisert ved skader på leverceller.

I sammenligning med annen hepatitt anses patologi som den mest gunstige og har en god prognose for livet. Fataliteten til dødelige tilfeller overstiger ikke 0,4%. I tillegg er sykdommen ikke ledsaget av kronisk infeksjon og betennelse, noe som reduserer risikoen for å utvikle komplikasjoner som skrumplever og kreft.

Med riktig behandling og mild sykdom er effekten av Botkin's sykdom fraværende, og yellowness og andre symptomer forsvinner etter to uker. For restaurering av hepatocytter (leverceller) er vanligvis 2 måneder nok.

Det nyfødte transporterer patologien mye vanskeligere, og derfor er det alvorlige helsekonsekvenser. Også komplikasjoner blir diagnostisert hos eldre mennesker. Når det gjelder barn fra ett år og voksne, er de preget av en rask kur av Botkins sykdom.

Både menn og kvinner kan bli smittet med like sannsynlighet. Etter en viral skade på leveren utvikler en sterk immunitet, noe som ikke gjør det mulig å bli syk igjen.

Ifølge statistikken lider om en og en halv million mennesker årlig av Botkins sykdom. Faktisk er denne figuren mye høyere, siden ikke-asymptomatiske former for patologi tas i betraktning.

Hva er Botkins sykdom?

Den høyeste frekvensen av viral leverskade registreres i utviklingsland med et varmt klima. Sykdommen er ellers referert til som "dirty hands disease", som skyldes fekal-muntlig transmisjonsmekanisme. På enkelte områder har barn under 10 år allerede dannet immunitet, siden de hadde vært syk med hepatitt A. Toppet av forekomsten er på slutten av sommeren og september.

Tidligere ble det antatt at patologi var en konsekvens av uhelsepersonell, men på 70-tallet av 1900-tallet ble det oppdaget et virus. Dette gjorde det mulig å utvikle en vaksine mot infeksjon og redusere risikoen for å utvikle sykdommen.

En syke person med avføring utløser et stort antall patogener i miljøet, som følge av at de faller i jord, vann og mat. Infeksjon oppstår når du spiser smittet mat.

Viruset i en sunn kropp begynner å formere seg raskt, øke antall individer og provosere en økning i forgiftning. Med blodstrømmen kommer patogen inn i leveren, hvor den infiserer hepatocyttene og forstyrrer kjertelens funksjon.

årsaker

Sykdommen har en smittsom opprinnelse. Dets årsak er et virus som, som kommer inn i kroppen, smitter leveren og fører til at hepatocytter dør. Infeksjon kan forekomme:

  • i ferd med å bade i en forurenset dam når man svelger vann;
  • når du spiser forurensede produkter;
  • når du bruker en infisert nål;
  • i prosessen med intimitet (mer typisk for homoseksuelle);
  • når du drikker dårlig renset vann
  • når du bruker husholdningsartikler (servise, håndklær) med pasienten. For å unngå spredning av infeksjon, må sistnevnte isoleres gjennom gulsot. Den farlige perioden er slutten av inkubasjonsperioden og høyden av patologien;
  • når du spiser infisert marine liv (mollusker).

Risikoen for infeksjon øker når du reiser til hete land, i tillegg til at hygieniske regler ikke overholdes.

Viruset tilhører RNA-patogener, har en god motstand mot ugunstige forhold.

symptomer

Etter infeksjon av kroppen, vises de første tegn på rus, ligner symptomene på ARVI:

  1. feber opp til 40 grader;
  2. ledd, muskel smerte;
  3. frysninger;
  4. redusert appetitt;
  5. hodepine.

Varigheten av denne perioden er 10 dager, hvoretter det er dyspeptiske lidelser i form av kvalme, retching og tarmdysfunksjon. Gulsott betraktes som bevis for hepatocyttskader. Det manifesterer et spesifikt klinisk bilde og endringer i laboratorieparametere.

Gulsot syndrom inkluderer fekal misfarging og mørkere urin, noe som skyldes nedsatt produksjon og bevegelse av galle. Når det gjelder fargen på huden, kan den være både sitron og mer mettet. Det er spesielt viktig under sykdommens høyde å holde seg til en diett og ikke å ta alkohol, da konsekvensene kan være ganske alvorlige. I de fleste tilfeller er sykdommen ikke komplisert, men dette betyr ikke at du kan ignorere de medisinske anbefalingene.

Over tid, hypertermi retreater, kløende hud og smerte i leveren området. Ubehaget skyldes strekk av fibrøs kapsel i kjertelen ved hovne vev, noe som fører til irritasjon av nerveenden.

Ødem i orgelet observeres ved å starte fra predispertumperioden, når intensiv reproduksjon av virus er notert. På palpasjon (palpasjon) av den høyre hypokondriumsonen er det mulig å oppdage hepatomegali (en økning i levervolumet). På dette tidspunktet oppstår ødeleggelsen av celler, som et resultat av hvilke enzymer frigjøres. Laboratoriet dette manifesteres av en økning i nivået av ALT og AST.

Varigheten av den akutte perioden er en og en halv måned. I løpet av denne tiden er det forbudt å drikke alkohol.

Ved oppløsning av alkohol smitter giftige produkter hepatocytter, noe som fører til alvorlig konsekvens av Botkins leversvikt. Utviklingen skyldes den massive døden av hepatocytter.

Komplikasjoner kan oppstå med encefalopati og alvorlig forgiftning av kroppen. Merk at hepatomegali fortsetter etter utvinning i flere måneder.

De alvorlige effektene av gulsot observeres hos babyer. Komplikasjoner av hepatitt A kan oppstå på grunn av dehydrering og åpenbare anfall og nedsatt bevissthet hos spedbarnet. Behandlingen av det nyfødte utføres utelukkende på sykehuset under tilsyn av en lege.

behandling

For at effekten av gulsot skal være minimal, er det nødvendig å starte behandling for hepatitt i tide. Hovedoppgaven til terapien er å redusere rusmidler, beskytte cellene i kjertelen og gjenopprette organets funksjon. Til nå er det ingen spesifikk behandling for sykdommen. For å redusere alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, er medisiner og diettinntak foreskrevet.

Narkotikametode

Sammensetningen av medisinering inkluderer:

  • chelators som har til hensikt å forhindre absorpsjon og akselerere eliminering av giftige produkter fra mage-tarmkanalen;
  • immunmodulatorer;
  • vitaminer;
  • enzympreparasjoner som er nødvendige for å lette fordøyelsesprosessen;
  • gepatoprotektory. Legemidler brukes til å beskytte leveren celler og gjenopprette strukturen deres;
  • koleretic som brukes i fravær av en blokk i galdekanaler.

For å forhindre uønskede konsekvenser av viral skade på leveren, i tilfelle av alvorlig sykdom, foreskrives hormonelle legemidler og avgiftningsløsninger for intravenøs administrering.

Kostholdsterapi

Vanligvis, i tilfelle av patologi av hepatobiliærkanalen (lever, blære, galdeveier), er tabell nr. 5 tilordnet. Denne dietten er anbefalt gjennom sykdommen, så vel som innen seks måneder etter utvinning.

Kostholdet kan redusere belastningen på de berørte hepatocyttene, regulere galleflyt og normalisere metabolske prosesser. Det er følgende næringsprinsipper:

  1. Daglig kaloriinntak bør ikke overstige 2700 kcal;
  2. retter serveres i varm form, noe som forhindrer galle stasis;
  3. spis hver to timer en liten mengde;
  4. proteiner er begrenset til 100 g / dag, lipider til 60 g og karbohydrater til 370 g;
  5. Drikk rikelig med vann (opptil to liter). Dette kan være grønn te, kompott, fortsatt vann, avkok av urter eller infusjon av dogrose.
  6. av alle tilberedningsmetoder, bør man gi preferanse til stewing, baking og koking av mat;
  7. Det anbefales å bruke frokostblandinger, grønnsaker (poteter, courgetter, gresskar, gulrøtter, rødbeter), fettfattig kjøtt, fisk delikatesser, gelé, supper, potetmos, honning og soufflé;
  8. retter skal være stort sett bakken;
  9. salt er begrenset til 8 g / dag;
  10. forbudt kaffe, brus, fersk konditori, fett kjøtt, fisk og melk, søtsaker, sure frukter, kål, bønner, sopp, rike kjøttpålegg, røkt mat, halvfabrikata, pickles, pickles, biprodukter og bevaring.

Hva er farlig gulsot?

Komplikasjoner av Botkins sykdom for nyfødte er ekstremt alvorlige, og krever derfor umiddelbar sykehusinnleggelse og intensivbehandling. I eldre alder er sykdommen mildere, men risikoen for uønskede effekter er fortsatt tilstede. De er uttrykt:

  • betennelse i bukspyttkjertelen;
  • leddskader (leddgikt);
  • betennelse i slimhinnen i fordøyelseskanalen;
  • vaskulitt;
  • renal dysfunksjon, som uttrykkes av nefrotisk syndrom;
  • betennelse i hepatobiliærsystemet.

Noen ganger er det sekundær infeksjon, utvikling av leversvikt og encefalopati.

Konsekvenser av gulsott hos menn

Det antas at Botkins sykdom kan forårsake infertilitet, men overbevisende bevis på denne teorien er ennå ikke gitt. Patogenesen av utviklingen av denne komplikasjonen er ennå ikke blitt fastslått, derfor i tilfelle mislykkede forsøk på unnfangelse, bør årsaken ikke søges i viral skade på leveren.

For menn er gulsott så farlig som for kvinner. Sværheten av komplikasjoner avhenger av comorbidities og livsstil.

Gitt utbredelsen av alkoholisme blant sterkere sex, kan Botkins sykdom raskt føre til leversvikt. Faktum er at nedbrytningsprodukter av alkohol er giftige for hepatocytter, og derfor dør de gradvis. Viral infeksjon mot bakgrunnen av en alkoholisk sykdom kan føre til dekompensering av kjertelen opp til fullstendig svikt. Legg merke til at skrumplever utvikles raskere hos menn.

Et sterkere kjønn er mindre tilbøyelig til å følge næringsnæringen, noe som resulterer i at de berørte hepatocyttene i tillegg til Botkins sykdom opplever ekstra stress (fett, krydret mat). Dette kan føre til leversvikt på grunn av irreversibel celledød.

Konsekvenser av Botkins sykdom hos kvinner

Ifølge statistikken er det svakere kjønn mer sannsynlig å lide av cholecystitis, cholangitt og biliær dyskinesi. Av dette følger at hepatitt A kan provosere en forverring av kroniske sykdommer i galdeveiene.

På den annen side er kvinner mer utsatt for hormonelle svingninger. De kan være forårsaket av endokrine patologi, orale prevensiver, stress og graviditet. Alt dette gjenspeiles i metabolske prosesser, noe som resulterer i økt risiko for fedme og utviklingen av tilknyttede sykdommer.

Forebyggingsretningslinjer

For å unngå Botkins sykdom eller redusere risikoen for utvikling, anbefales det å følge disse tipsene:

  1. vask hendene før du spiser og etter å ha besøkt offentlige steder;
  2. ta forholdsregler når du lever med hepatitt A i samme område;
  3. drikke vann bare fra klarerte kilder;
  4. ha en seksuell partner eller bruk barriere beskyttelse (kondomer) for sporadisk intim intimitet;
  5. overholde kokeknologien, uten å redusere eksponeringstidspunktet for høye temperaturer på produkter;

Hepatitt A er en sykdom med gunstig prognose, men det er fortsatt ikke verdt å forsømme behandling. Takket være rettidig diagnose og terapeutiske tiltak, er det mulig å redusere leverskadeområdet og gjenopprette dets funksjon raskere.

Botkin's sykdom (epidemisk hepatitt), symptomer, behandling

Botkin's sykdom er den vanligste formen for akutt parenkym hepatitt, og utgjør det største antallet tilfeller av akutt gulsot i terapeutiske, smittsomme og andre avdelinger og gir epidemieutbrudd.

Tidligere var denne sykdommen allment kjent som "catarral gulsott" (icterus catarrhalis). S. P. Botkin for første gang ga en korrekt forklaring på essensen av sykdommen som en spesifikk generell infeksjon som forårsaker leverskader, albuminuri, initialfeber og dyspeptiske symptomer; Dette konseptet har funnet vesentlig bevis i sovjetiske forfatteres verk, hvorfor betegnelsen av den tidligere "katarral gulsott" med begrepet "Botkin's sykdom" er riktig. Begrepene "epidemisk hepatitt" (hepatittepidemi), eller "smittsom hepatitt" i smal forstand, brukes som et synonym og understreker at det er denne form for hepatitt som ofte forekommer i form av et epidemisk utbrudd.
Begrepet "catarral gulsott" skyldes forekomsten av Virchows misforståelse om utvikling av gulsott gjennom spredning av catarral gastrit og duodenitt til galdeveiene med dannelse av mucusplugg i dem.


Sykdommen har mange andre navn, som reflekterer forskjellige, gjentatte ganger skiftende syn på essensen av sykdommen. Barnelærer, etter Botkin's lære, beholdt navnet "smittsomt gulsott"; prof. A. A. Kissel introduserte betegnelsen "Botkin's disease" (inkludert Vasiliev-Weil sykdom). Terapeuter som ønsker å understreke den morfologiske og patogene sykdommens art og mest spesielt gulsott seg, kalt sykdom "akutt parenkymal hepatitt", "hepatosis", "hepatitt-steatose" (ved analogi med nefrose og nephroso-nefritt) eller "epitelial hepatitt"; de kalte også sykdommen "enkel gulsott", som den vanligste formen for gulsott, som legen ser, og som regel med et gunstig utfall.


De fleste av disse betingelsene understreker imidlertid ikke den etiologiske og kliniske individualiteten av sykdommen, og derfor kan det ikke anbefales.

Etiologi og epidemiologi av Botkin's sykdom

For tiden har mange data blitt samlet, blant annet av sovjetiske forskere, som gjør at årsaken til Botkins sykdom kan betraktes som et spesifikt filtervirus. Bevis på dette vis del indirekte, nemlig det kliniske forløpet av sykdommen med leukopeni og ofte lang inkubasjon, til den manglende evne frigjøre den bakterielle patogenet, til tross for klart infeksiøse, ofte endemisk sykdom, betingelser for lagring og gjengivelse av infeksiøs kompatibel med viral natur (ultrafiltrering, og legger glycerin dyrket på kyllingembryovev), motstand mot høy temperatur og avkjøling; delvis mer direkte: Deteksjon av spesifikke antistoffer mot virusets begynnelse av sykdommen og spesifikke intranukleære inneslutninger i leverceller, kun mulig i mer komplekse laboratorieundersøkelser, samt kunstig reproduksjon av sykdommen hos mennesker infisert med serum ved serum av pasienter og muligheten for flere passasjer gjennom kroppen av ikke-responsive dyr.


Andre synspunkter på Botkins sykdoms etiologi, nemlig forgiftning med intestinale giftstoffer, allergisk post-infeksiøs reaksjon av leveren til forskjellige bakterielle infeksjoner, parasittisk eller spirochaete etiologi, kan nå betraktes som fullstendig refuted.


Reservoaret til viruset til Botkin-sykdommen er bare en syke person i de første dagene av en aktiv eller lite alvorlig sykdom, så vel som ved slutten av inkubasjonsperioden. Viruset er funnet i blodet, leveren og andre organer, og utskilles i avføringen, der infeksjon oppstår hos dem rundt dem; Botkins sykdom er således hovedsakelig en tarminfeksjon og er tilsynelatende overført hovedsakelig gjennom skitne hender, vann, fluer. Infeksjon gjennom blodet er bare mulig under visse sjeldne forhold (blodtransfusjon, bruk av utilstrekkelig steriliserte nåler for subkutane injeksjoner og tegning av blod til laboratorieforskning, etc.). I spesielle, utilstrekkelig studerte tilstander er infeksjon trolig mulig med dråper. Tilstedeværelsen av sunne bærere som påvirker spredningen av Botkins sykdom kan tolereres.


Avhengig av de epidemiologiske egenskapene kan to former for Botkin-sykdommen skiller seg ut.

  1. Uavhengige (spontane) utbrudd av sykdom i ulike grupper (epidemisk form) og isolerte isolerte tilfeller (sporadisk form). Ofte er det imidlertid i tilsynelatende sporadiske tilfeller, spesielt blant barnegrupper, mulig å etablere en epidemiologisk kjede eller oppdage 2 saker eller mer i en familie osv. Inkubasjonsperioden varer i 3-4 uker. Gjentatte sykdommer er sjeldne. Utbrudd preges av sesongmessighet, normal og andre tarminfeksjoner, med høstmånedersvekst, selv om denne sesongmessigheten er langt fra konstant, spesielt i sporadiske tilfeller.
  2. Denne gruppen inkluderer de såkalte "sprøyte" -formene når det er mulig at en pasient som er smittet med Botkin's sykdom, når det utføres noen injeksjoner, hvis betingelsene for asepsis brytes, overføring av sykdommen til andre personer. I svært sjeldne tilfeller kan sykdommen oppstå med meslinger forebyggende vaksinasjoner, med pappatachi feber, med blod eller plasma transfusjoner fra givere som tilsynelatende har Botkin sykdommen i blodet. Inkubasjonsperioden for disse skjemaene er lengre (ca. 3-4 måneder).


Følgende omstendigheter gjør spesielt de fleste tilfellene av såkalt salvarsan gulsott anerkjent som manifestasjoner av den uhell som kom til Botkins sykdom: En økning i forekomsten av gulsott under spontane utbrudd av Botkins sykdom; utvikling av gulsott etter en lang periode (ca. 3-4 måneder) etter injeksjon av noarsenol; uavhengighet av frekvensen og alvorlighetsgraden av gulsott fra dosen av legemidlet; fraværet av samtidig andre manifestasjoner av faktisk salvarsanforgiftning (dermatitt, encefalitt); fullføre identiteten til det kliniske bildet og anatomiske endringer (inkludert de som studeres av en aspirationsleverbiopsi i klinikken), endringer i Botkins sykdom, etc.


Fremveksten av Botkins sykdom, som indikert, kan bidra til svekkelse av kroppen, fysisk utmattelse, virkningen av levergift, som salvarsan, overbelastning med fett (spesielt svinekjøtt, lam), matforgiftning, alvorlig diabetes, sårutmattelse. Større betydning har imidlertid en lettere infeksjonsfare, som sammenfaller med en rekke av de ovennevnte forholdene.

Det kliniske bildet av Botkins sykdom

Botkin sykdom er preget av syklisk karakteristisk for flertallet av akutte infeksjoner. I tillegg til inkubasjonsperioden, som varer 3-4 uker (med uavhengige utbrudd) og 3-4 måneder (med vaksinasjonsformer), kan tre stadier av sykdommen skelnes:

  1. preicernal stadium, som begynner med unormal kortsiktig feber og ofte dyspeptiske fenomener, og varer vanligvis rundt 5-7 dager, sjeldnere opptil 10-12 dager;
  2. den icteric perioden - sykdommens heyday - varer i ca 2 uker;
  3. perioden med nedgang av gulsot etter en sykdomsbrudd, inkludert gjenværende subictericity og utvinning.


I alt varer sykdommen 3-4-5 uker, og perioden for gulsott, inkludert perioden med subictericity, er i gjennomsnitt 3-4 uker.


Noen lihoradochno- dyspeptic periode skjer med temperaturen stiger til 38-38,5 °, sjelden over i 1-2 dager, og noen ganger lengre, uten skarpe frysninger og generell sykdomsfølelse ledsaget av en følelse noen ganger uttrykt milde katarralnymi fenomener fra svelget hvorfor diagnostisert ofte som influensa eller ondt i halsen; det kan være artralgi, noen ganger urticarial utslett på huden, sjelden herpes labialis. Oftere kommer dyspeptiske klager i forkant, og det kan ikke være noen tilsynelatende økning i temperaturen; pasienter klager på mangel på appetitt, dårlig smak i munnen, abdominal distensjon, rotting av råtne egg, forsinket avføring, sjelden fetid diaré, tyngde og smerte i epigastric, kvalme, oppkast. Allerede i denne perioden kan generell muskel svakhet og tretthet fremstå blant klagerne.


I en objektiv studie stopper legen oppmerksomhet bare noen flatulens, furred tung eller faryngitt fenomener; Oftere, spesielt under epidemieutbrudd, finner legen en viss økning, noen ganger følsomhet overfor palpasjon, som sjelden gir deg mulighet til å forutsi utviklingen av gulsott i de kommende dagene.


Gulsott utvikler seg gradvis med en økning i svakhet og ofte samtidig med en reduksjon i dyspeptiske fenomener. Pasienten gjør oppmerksom på den uvanlige mørke fargen på urin eller misfargede kitt-formede avføring; ofte omgir den første varselet, som gir pasientens sclera yellowness. Hovedklagen hos pasienten kan være kløende hud, men i de fleste tilfeller er det ingen kløe. Økende svakhet gjør pasienten liggende i sengen. I milde tilfeller er årsaken til å søke medisinsk hjelp nettopp den unike farge på integumentet.
Objektivt, bortsett fra lys safran gulsott av hud og slimhinner med parenchymal gulsott karakteristisk rødlig nyanse, finner diffus forstørrelse av leveren, ofte med fordel venstre lapp (leveren kan virke på fingeren 1-2-3-4 fra kyst marg). En forsiktig studie i halvparten av tilfellene og en økning i milten. Leveren er vanligvis lite følsom, men som et unntak er følsomheten mulig, spesielt i galleblæren, og til og med smerte på palpasjon; Det kan være uavhengige smerter som utstråler til høyre skulderblad.


På den delen av kardiovaskulærsystemet finnes bradykardi opp til 50-40 slag per minutt, lavt blodtrykk. Diurese i de første dagene av sykdommen kan falle. På den delen av nervesystemet observeres depresjon og søvnløshet. Noen ganger er det nevnt neseblod.


En brudd på sykdommen, en slags krise, er preget av frigjøring av rikelig, lettere urin - tilsvarende en kraftig reduksjon av bilirubin i blodet; Samtidig forbedrer pasientens generelle trivsel, og svakhet og depressiv tilstand i nervesystemet forsvinner. Integreringsfeltet endrer seg mindre skarpt og forsvinner bare gradvis. Feces får normal farge, pulsen forverrer seg. Pasientene begynner å sove snart. Objektiv, en gradvis, noen ganger ganske rask sammentrekning av leveren er etablert, selv om ofte en moderat utvidelse av leveren forblir i uker med full klinisk utvinning.


Laboratorie data. Duodenaljuice inneholder vanligvis spor av bilirubin, avføring - spor av stercobilin, selv om det ikke er oppdaget pigmenter i midten av sykdommen. Den cystiske refleksen på sykdommens høyde er fraværende. Det kan være et brudd på gastrisk sekresjon i retning av økning med mild gulsot og redusere med langvarige prosesser.
Urin er fargen på svart øl, med lyse gule skum, inneholder bilirubin, gallsyrer; under passeringen av selv små mengder av galle til tarmen i urinen er rikelig urobilin (for å påvise det i den ikteriske urinen krever pre bunnfall bilirubin, for eksempel, en blanding av natrium barytt bariumklorid, og filtratet ble gjort reaksjons fluorescens med sinksalter, eller andre prøver for urobilin). I nesten halvparten av tilfellene med Botkin's sykdom ved sykdommens høyde, er det funnet mindre sylindere med mindre albuminuri. Nitrogen-utskillende nyrefunksjon er ikke svekket, innholdet av resterende nitrogen i blodet økes ikke. Av endringene i blodet er en senking av ESR til 2-3 mm i timen typisk i den første perioden av sykdommen med en gradvis tilbakegang til normale tall ved gjenoppretting, og i tillegg moderat leukopeni med mild relativ lymfocytose. Antall røde blodlegemer kan økes noe på grunn av blodtykkelse på grunn av frigjøring av plasma fra leveren eller på grunn av irritasjon av hematopoietisk funksjon. I alvorlige tilfeller reduseres blodproppene som følge av skift som er normale for cholemia.


Funksjonell undersøkelse av leveren avdekker den første dagene gulsott økes mot normen aminoaciduria, fordøyelses galactosuria, redusert utskillelse av hippursyre etter lasting natriumbenzoat, en magenta positiv sublimat-reaksjon.


Sannt er alle disse endringene vanligvis mer definitivt uttrykt i tilfeller med et uvanlig sterkt klinisk kurs, nærmer seg typen av akutt atrofi i leveren.
En funksjonell studie av bukspyttkjertelen lar deg oppdage hyppig skade på dette organet i Botkins sykdom.


Hypokolesterolemi karakteriserer den alvorlige sykdomsforløpet. Alle disse funksjonelle tester er viktige for å skille mellom Botkins sykdom fra den første perioden av obstruktiv gulsott. Et høyt innhold av bilirubin i blodet, som når 7-8-10 mg%, observeres ofte og har ikke en seriøs prognostisk verdi, selv om vanligvis gulsotets grad tilsvarer den totale alvorlighetsgraden av sykdommen. uskarp økning i bilirubin i blodet med en signifikant sannsynlighet utelukker muligheten for utvikling av akutt atrofi.

Kliniske former, komplikasjoner og utfall av Botkins sykdom

I tillegg til den gjennomsnittlige alvorlighetsgraden av den vanlige formen for sykdommen i Botkin er i 1-2% tilfeller en alvorlig sykdom i sykdommen i form av dødelig akutt atrofi i leveren. I følge noen beskrivelser ble utviklingen av akutt atrofi i leveren fremmet av alvorlige nervesjokk, noe som bør tas i betraktning for å sikre riktig generelt regime hos pasienter. Mindre polikliniske tilfeller blir også observert, når sykdommen tolereres av pasienten på føttene, kommer leveren ikke ut fra under kostemarginen, og atypiske anicteriske former, som er tilgjengelige for anerkjennelse, vanligvis bare under epidemieutbrudd av sykdommen.


I anicteric former av Botkins sykdom, feber, dyspepsi og en viss økning i leveren observeres, men gulsott, selv sclera, forekommer ikke.

Botkin's sykdom med utfall i akutt atrofi i leveren

Pasienten med vanlig utbruddet av sykdommen, men med uttalt gulsott, kommer ca 7-10 Day plutselig forverring: gulsott øker kraftig, og nådde ekstreme grader av lys oker rød-gul farge, er nevro-psykologiske tilstanden til pasienten endret, er det forvirring, hallusinasjoner, delirium, jerking, prostrasjon, dilaterte elever, selv komplett koma; Samtidig er det blåmerker på huden, for eksempel på injeksjonsstedet er det blødninger fra nesen, fra tannkjøttet etc.


I studien er leveren redusert i størrelse, perkutan leversløp er bestemt med vanskeligheter eller bare ved en lebe i leveren, og en klar progressiv reduksjon av orgelet kan påvises for eksempel om kvelden sammenlignet med resultatene av studien om morgenen samme dag. Leveren, avtar, skyves vekk fra den fremre bukveggen ved tarmsløyfer; Mens leveren fortsatt er palpabel, bestemmes den uvanlig myke testa konsistensen, i henhold til ekstrem grad av organautolyse. Det er lite urin, leucinkrystaller (avrundede plater) og tyrosin (grønne-gule tynne skinnende nåler) finnes i sedimentet, som blir bedre oppdaget når urinen fordampes, så vel som protein og sylindere. Temperaturen forblir som regel lav (hypotermi), selv i nærvær av en tilhørende infeksjon. Noen ganger, tvert imot, er det en økning i temperatur til meget høye tall (39-40 °), som tydeligvis er forbundet med oppløsning av levervevet og forgiftning. Gravide kvinner har et abort eller tidlig fødsel. Etter 1-2 dager forekommer døden, ofte til tross for alle tiltakene som legen har tatt.


Ved obduksjon blir leveren kraftig redusert (til 1 kg og til og med til 0,5 kg i vekt i stedet for den vanlige 1,5 kg), formløs, sprer seg på bordet; na snitt er grønnaktig-gule deler, henholdsvis stagnasjon galle og fettdegenerering ved periferien av lobules ( "gul" atrofi), og røde områder i midt lober, hvor cellene er fullstendig ødelagt og mikroskopisk, foruten cellulære avfallsproduktene med inneslutninger av krystaller av leucin og tyrosin, blir detektert bare fibrosa skjelett og organvaskulært nettverk ("rød" atrofi). I langvarige tilfeller oppdages fremspringende områder på grunn av kompenserende regenerering av parenchyma og vekst av interlobulær galdekarbid.


I subacut leveratrofi kommer autolyse ikke i ekstrem grad, og regenerative prosesser utvikler seg tidlig, og leveren forblir stort kupert på grunn av tilstedeværelsen av ujevne tumorlignende vekst av regenereringsparenchyma. Pasienter utvikler ascites, mindre vanlig ødem; i fremtiden kan klinisk utvinning forekomme, eller år senere fører sykdommen gradvis til levercirrhose.


Hos gravide, spesielt etter 3-4 måneder med graviditet, kan Botkins sykdom føre til akutt atrofi i leveren. Generelt er alvorlig gulsott hos gravide vanligvis Botkins sykdom; Dette indikeres av en rekke observasjoner om epidemieutbrudd av denne sykdommen, da, sammen med en betydelig økning i tilfeller av normal alvorlighetsgrad hos resten av befolkningen, forekom de mest alvorlige og dødelige tilfellene nesten utelukkende blant gravide kvinner.


Langvarige former og former med retur av gulsott. I tillegg til lys, i utgangspunktet anicteric, former, samt moderat alvorlige og dødelige former, er det langvarige former for Botkins sykdom, når gulsott varer 2-3 måneder, og det er vanskelig å utelukke mekanisk gulsott av kreft eller annen opprinnelse. sykdommen slutter imidlertid i fullstendig gjenoppretting. I andre tilfeller, i en periode med tilsynelatende forbedring i prosessen, oppstår en ny forverring ved gjentagelse av de samme fenomenene. Disse skjemaene synes for det meste ikke å være prognostisk tunge med hensyn til et direkte utfall, men dypere skader på leveren, som midlertidig gjenstår skjult, er ikke utelukket.
Tilsynelatende, i en hvilken som helst klinisk form av Botkins sykdom, er det mulig noen ganger, vanligvis etter en periode med tilsynelatende velvære, et resultat i sann etter-infeksiøs cirrhose i leveren.

Diagnosen og differensialdiagnosen av Botkin's sykdom

I typiske tilfeller er diagnosen av Botkin's sykdom ikke komplisert. Utbruddet av Botkin's sykdom gjør imidlertid ofte feil for utbrudd av gulsott av annen opprinnelse (spesielt leptospirose), som har stor epidemiologisk betydning. Vanskelig korrekt anerkjennelse av individuelle tilfeller av Botkin's sykdom med nedsatt gulsott eller omvendt, anicteric milde former av sykdommen. Epidemiologisk historie, tidlig gjenkjenning av nedsatt leverfunksjon, utvidelse av milten, hematologiske endringer (leukopeni og senking av ESR) er av største betydning; I alvorlige tilfeller av Botkin's sykdom er imidlertid nøytrofil leukocytose og akselerasjon av ESR mulig.
Andre smittsomme gulsot, primær og sekundær toksisk hepatitt, cholecystitis og også, særlig i tidlig anestetisk stadium, må man ta hensyn til et bredt spekter av smittsomme og gastrointestinale sykdommer.


Prognosen bør gjøres forsiktig med tanke på muligheten for en uventet skarp forverring og utvikling av akutt atrofi i leveren selv i tilsynelatende milde første tilfeller av Botkins sykdom. Spesielt er det nødvendig å huske om muligheten for en alvorlig sykdomssykdom hos gravide kvinner, hos utmattede og eldre pasienter.

Forebygging og behandling av Botkins sykdom

Pasienter med Botkins sykdom må isoleres. Stor forsiktighet kreves ved håndtering av pasientsekretjoner og manipulasjoner forbundet med å ta blod. Dekontaminering av avføring og urin av pasienter er nødvendig. Infeksjon er mulig både fra pasienter i inkubasjons- og preikterperioden, og fra friske bærere av viruset. Forebygging av fluer, tilførsel av rent drikkevann og andre personhygiene regler er av forebyggende betydning, spesielt i løpet av epidemien utbrudd av sykdommen.


Forsiktig utvelgelse av donorer, plasmabestråling med ultrafiolette stråler kan redusere antall infeksjoner med Botkins sykdom forbundet med vaksinasjoner, blod og plasma transfusjoner, etc. For å forhindre såkalte "sprøyte" -former av Botkins sykdom, er det nødvendig med forsiktig sterilisering av sprøyter og nåler til injeksjon Studier av tørrvarme ved 120 ° i minst 3/2 timer.


Spesifikk profylakse utføres, som i meslinger, ved å administrere 10-20 ml gamma globuliner fra donorblod (vanligvis som blod fra de fleste voksne generelt, antistoffer mot Botkins sykdom, samt meslinger og andre vanlige virusinfeksjoner). Det gjelder i 2-3 måneder. Spesifikk profylakse bør brukes spesielt hos gravide kvinner, hos pasienter med syfilis med alvorlige lesjoner i indre organer før spesifikk behandling, generelt hos pasienter med nedsatt funksjonsevne under epidemier, når man i tilfelle infeksjon kan forvente en alvorlig sykdom i Botkins sykdom.


Ifølge moderne installasjoner er pasienter med Botkins sykdom, selv med en lett kurs, underlagt obligatorisk sykehusinnleggelse i en smittsom (i et sykdomsutbrudd er det bedre å ha en spesielt utpekt) avdeling.


Den spesifikke behandlingen av Botkin's sykdom er ukjent; Antistoffer inneholdt i gamma-globuliner og konvalescerende serum kan ikke påvirke viruset som allerede er bundet av kroppens celler. Derfor er det nødvendig å understreke det generelle og diettregimet, som generelt med de fleste alvorlige lesjoner av hepatisk parenchyma, for å sikre en bedre glykogenisering av leveren, redusere forgiftning av leverenceller og øke deres evne til å regenerere.
Dette tilrettelegges først og fremst ved å redusere belastningen på leverbedsresten, varme i leverområdet, men ikke overdreven, da overoppheting kan forbedre autolytiske prosesser. I dietten av en pasient med leversykdom med en lesjon av parenchymaen, er det viktigste den rikelig tilførsel av lett fordøyelige karbohydrater, begrensning av fett med tilstrekkelig administrasjon av væske, vitaminer; Det er ofte nødvendig å levere høyverdig protein.


Pasienter er foreskrevet frukt, fruktjuicer, honning, syltetøy, sukker (glukose, rørsukker), grønnsaker, frokostblandinger. I mer alvorlige tilfeller injiseres glukose i en vene i store mengder (for eksempel opptil 100 ml av en 40-50% løsning); dermed forårsaket av hyperglykemi øker spesielt pålidelig avsetningen av glykogen i leveren; små doser insulin (5-10 enheter) kan øke leverglykogenisering. Det er også tilrådelig å benytte glukose i en 5% løsning i form av dråpeklaver eller subkutane injeksjoner med samme mengde fysiologisk saltoppløsning for å forbedre blodsirkulasjonen og total tonen (opptil 1-2 liter eller mer per dag). Som vist ved eksperimentelle studier på hunder forgiftet av forskjellige levergift, er leverregenerering med karbohydratrike og proteinmatede matvarer mye raskere og enklere.


Begrensningen av fett, lenge betraktet hovedprinsippet av dietten for leversykdommer, og er nå anerkjent som passende. Avsetningen av fett i leveren celler motvirker deres glykogenisering og reduserer alle sine funksjoner. Imidlertid, i mindre alvorlige tilfeller, er emulgert fett (smør, rømme, krem) godt tolerert av pasienter og bør ikke utelukkes fra dietten. Det bør tas i betraktning og choleretic effekt av fett, noe som kan gi bedre tømming av galleblæren (med betennelsesendringer i fett, men kan forårsake smerte).


Når det gjelder proteinmat, spesielt animalsk protein, selv om tidligere folk var tilbøyelige til å ekskludere kjøtt, egghvite, etc. fra dietten i nesten alle leversykdommer, er de nå mer differensiert i proteinernæring som nyrene. Det har vært eksperimentelt bevist at i fullstendig hepatotropisk forgiftning letter fullstendig proteinernæring sykdomsforløpet og akselererer utvinningen av levervev. Fra dette synspunkt, viser et meieri diett, behandling med cottage cheese, selv i alvorlige leversykdommer, sin skrumplever, etc., å være hensiktsmessig.


Under visse forhold, for eksempel med Ekka-Pavlova eksperimentelle fistel (som forbinder portalvenen med en anastomose med den dårligere vena cava, i stor grad avbryter leveren), forårsaker et overskudd av kjøtt alvorlig forgiftning og forkorter dyrets liv, lignende forhold forekommer i portuskirrhose med rikelig anastomose av vaskulær og generell sirkulasjon.


Ved alvorlig leversvikt med en kraftig nedsatt appetitt, er dieting med fruktjuicer, alkaliske lemonader eller bare parenteral administrering av sukkerløsninger og andre væsker i en mengde på minst 2 liter per dag begrenset i 1-2 dager.


Fra medisiner, i tillegg til glukose, insulin, vitaminer, inkludert spesielt vitamin C, B1 og K, er det tilrådelig å bruke leversykdommer, spesielt campolon, i store doser parenteral. I alvorlige tilfeller, spesielt i nærvær av hemorragisk diatese, er også transfusjon av blod, hel eller plasma og aminosyreblandinger vist. Penicillin og andre antibiotika er vist mot mulige kompliserende bakterielle infeksjoner. Pasienter med alvorlig leverskade er forbudt fra morfin, noe som kan føre til dødelig koma (når det er opphisset, skal det gis paraldehyd eller klorhydrat). Hvis det er mekanisk gulsott, er det tilrådelig å administrere urotropin, salicylater og sulfatmagnesi inne for å øke utskillelsen av galle. For å avlaste kløe, er det varmt bad foreskrevet, enkelt eller med tilsetning av brus, eddik, kroppsspalting med en 1-2% løsning av karbonsyre, brom, atropin, pilokarpin brukes internt; Tilsynelatende er det mest effektive middelet ergotamin (Ergotaminum tartaricum, 1 mg oralt), men bruken kan skade skader med gangrene; Også vist er intravenøs administrering av novokain (resept nr. 15) og midler som forbedrer leverfunksjonen (glukose, campolon).
I tilfelle av Botkin's sykdom hos gravide, spesielt i de senere stadiene av svangerskapet, er en akutt avbrytelse av sistnevnte indikert for å forhindre utvikling av leveratrofi, sammen med de generelle metodene for behandling av alvorlige former for Botkins sykdom (glukose, god ernæring, campolon, etc.).


Pasientens lengde på sykehuset i svært milde tilfeller må ikke overstige 2-3 uker, som regel er pasientene på sykehuset i 5-6 uker eller mer (langvarige, tilbakevendende former). Kriteriene for uttømming av pasienten er: en signifikant forbedring i den generelle tilstanden, opphør av dyspeptiske fenomener, reduksjon av blodbilirubin til normale tall. Integralets yellowness og en liten økning i leveren kan forbli i noen tid etter pasientens utladning. Etter en periode med medisinsk observasjon og et noe godartet regime, i de kommende månedene med hensyn til treningsbegrensninger og kosthold (for å unngå tung fettstoffer, hermetikk, snacks, spesielt mat av dårlig kvalitet og alkoholholdige drikkevarer), kan de som har gjennomgått Botkins sykdom gjøre noe arbeid. I langvarige tilfeller med utfall i skrumplever er pasientene enten helt ufaglærte, eller deres arbeidskapasitet er betydelig begrenset.